ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

Выявлен механизм возникновения воспаления при активации NLRP3-инфламмасомы

28 января 2019 - 15:09:34

Воспаление это ответ нашего организма на инфекцию и вредоносное воздействие факторов внешней среды. С одной стороны, воспаление является необходимым условием для борьбы с вирусами и микроба, с другой стороны, вышедшее из-под контроля воспаление, является причиной возникновения грозных заболеваний.

NLRP3 inflammasome activation

Последнее исследование, опубликованное в Nature Communications, раскрывает детали инициации воспаления через белок NLRP3. Исследователи из Национального Института Химии в Словении вместе со своими коллегами из Испании, что большая часть белка NLRP3 не участвует в обнаружении опасности извне.  Они также открыли то, что данный белок регулируется.

Жесткая регуляция NLRP3, которая в отличие от других врожденных иммунных защитных механизмов, запускаемых преимущественно молекулами собственного происхождения, что может иметь решающее значение для подавления аутоиммунного воспалительного ответа. Поскольку NLRP3 играет важную роль в таких разрушительных и неизлечимых заболевания, как болезнь Альцгеймера, понимание активации NLRP3 обеспечивает основу для разработки новых методов лечения и диагностики.

Процесс воспаления был описан еще в древние времена. Воспаление может начаться как от внедрения вируса, или микроба, так и при повреждении собственных тканей организма. При этом хроническое воспаление может стать причиной различных заболеваний, таких как нейродегенеративные болезни.

Воспаление обусловлено врожденным иммунным ответом, который стоит на первой линии при вторжении патогенных микроорганизмов. Многие врожденные иммунные сенсоры отслеживают проникновение патогенных микроорганизмов и устраняют инфекции задолго до того, как приобретается адаптивный иммунитет. Однако в некоторых случаях такие рецепторы реагируют не правильно, и белок NLRP3 является одним из оригинальных примеров такого дуализма. Белок NLRP3 активирует комплекс инфламмасомы, которая запускает воспаление. Наиболее прямые доказательства патологической роли NLRP3 получены из группы аутоиммунных заболеваний, которые развиваются вследствие мутаций в гене NLRP3. Однако NLRP3-инфламассома также вызывает воспаление при таких заболеваниях, как диабет и болезнь Альцгеймера, и все больше доказательств за то, что белок NLRP3 также связан с процессами старения.

Белок NLRP3 является многоспецифичным, так как реагирует на микробные молекулы, поврежденные ткани и молекулы поллютантов. Таким образом, NLRP3 реагирует на все эти молекулы запуском воспаления. При этом, каким образом происходит активация этого белка до сих пор остается неизвестным.

Исследователи из Департамента синтетической биологии и иммунологии Национального института химии, Словения, во главе с профессором Романом Джералой, вместе с испанскими коллегами, в настоящее время дают важные сведения о роли доменов NLRP3 в механизме активации и регуляции воспаления. Исследователи показывают, что большая часть белка NLRP3 не нужна для ответа на триггеры и активацию воспаления. Это обеспечивает более четкую цель для разработки противовоспалительных препаратов.

Похожие статьи:
Самые популярные статьи:
Комментарии

    Пока нет комментариев

Комментарии могут оставлять только зарегистрированные пользователи!

ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов. Ваш источник новостей и знаний о здоровье.