ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

Заблокировав один фермент, можно вылечить множество хронических заболеваний

28 июля 2018 - 23:41:07

Исследователи обнаружили фермент, который играет ведущую роль в общих механизмах хронического воспаления.

путь активации инфламмасомы

Исследование, которое было опубликовано в журнале “Nature”, может стать толчком для разработки новых лекарственных средств для лечения заболеваний, которые связаны с механизмами воспаления, начиная от болезни Паркинсона и Альцгеймера до остеоартрита и рака.

Фермент называется цитозинмонофосфат киназой 2 (CMPK2), которая активирует NLRP3 - молекулу, инициирующую воспаление и инфламмасомы.

Ученые уже знали, что блокировка  NLRP3 может привести к новым методам лечения, так как не влияет на другие воспалительные реакции.

«Неконтролируемая воспалительная активность NLRP3 приводит к чрезмерному воспалению, которое лежит в основе многих хронических заболеваний», - отмечают авторы.

Но без ясного понимания молекулярных путей, участвующих в запуске NLRP3, была  невозможна разработка препаратов.

Воспаление является важным биологическим механизмом ответа организма на внедрение инфекционных агентов, повреждение клеток или стресс.  Ответ всегда комплексный и запускают его инфламмасомы.

Уровень воспалительного ответа всегда очень важен, так как помогает в выздоровлении, восстановлении и выживании. Но все имеет свою цену.  Во время воспаления происходит «снижение нормальной функции» пораженных клеток и тканей, в то время как происходит устранение угрозы или репарация.

В краткосрочных условиях преимущества воспаления перевешивают затраты. Инфекция элиминируется, рана заживает, и нормальная функция ткани восстанавливается. Но когда состояние воспаления сохраняется, затраты перевешивают преимущества. По какой-то причине «стимулирующий триггер не может быть удален» и развивается хроническое воспалительное заболевание.

Во время воспаления наблюдается резкий рост гормона, называемого интерлейкином 1 бета (IL-1B). Гормон важен для многих клеточных событий, которые происходят во время воспаления, включая пролиферацию и смерть.

Инфламмасомы контролируют производство и выпуск интерлейкина бета-2 (IL-1B). NLRP3 наиболее активен в этом процессе. Он определяет различные стимулы от вредных угроз для тканей. Они варьируются от пыли кремнезема и асбеста до микрокристаллов мочевой кислоты, которые вызывают воспаление при подагре.

В своем исследовании профессор Michael Karin из Калифорнийского университета в Сан-Диего и его команда сосредоточились на цитозинмонофосфат киназе 2 и ключевой роле, которую играет фермент в запуске NLRP3 и продукции интерлейкина бета – 2, с последующим  развитием хронических воспалительных состояний.

MPK2 представляет собой нуклеотид-киназу. Разработчики лекарств уже «успешно оценили» некоторые из ферментов в этой группе.

Профессор Michael Karin предполагает, что блокаторы CMPK2 могут уменьшить боль, воспаление и повреждение тканей при остеоартрите и подагре, а также замедлить развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера.

«Я прогнозирую, что специфические ингибиторы CMPK2 могут быть легко и быстро развиты», - заявил профессор.

Похожие статьи:
Самые популярные статьи:
Комментарии

    Пока нет комментариев

Комментарии могут оставлять только зарегистрированные пользователи!

ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов. Ваш источник новостей и знаний о здоровье.