ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

Исключив поврежденную митохондрию можно улучшить течение хронических воспалительных заболеваний

12 апреля 2019 - 23:37:06

Ученые из Университета Калифорнии в Сан-Диего обнаружили новый способ лечения хронических воспалительных заболеваний. Они определили, что необходимо элиминировать поврежденную митохондрию до того, как она запустит процесс воспаления. Результаты были опубликованы 11 апреля 2019 года в журнале «Cell Metabolism».

митохондрия

Используя мышиные модели, ученые установили, что удаление поврежденных митохондрий предотвращает возникновение воспаления в таких заболеваниях как подагра.

Воспаление является защитным механизмом, при помощи которого организм борется с чужеродными генами и частицами. Чрезмерное воспаление повреждает клетки организма и вызывает хронические заболевания.

Для того, чтобы найти равновесие в процессе воспаления, клетки иммунной системы используют мультибелок олигомер под названием NLRP3-инфламасома. Этот молекулярный механизм выключен в клетках, когда они здоровы, но активируется, как только повреждается митохондрия.

В некоторых случаях, NLRP3-инфламасома «включается», что приводит к возникновению таких заболеваний как остеоартрит, подагра, болезнь Альцгеймера.

На данный момент Майкл Карин и его коллеги потенциально нашли способ облегчить это воспаление путем устранения поврежденных митохондрий до того, как NLRP3 сможет активироваться.

В другом недавнем исследовании, проведенном группой Карин, исследователи обнаружили, что NLRP3 деактивируется, когда поврежденные митохондрии устраняются с помощью процесса клеточной рециркуляции, называемого митофагия.

Это заставило их задуматься о том, можно ли уменьшить чрезмерное воспаление, преднамеренно вызывая митофагию, так чтобы поврежденные митохондрии были удалены до того, как NLRP3 станет активным.

Было установлено, что ингибитор фермента холинкиназы (ChoK) может вызывать митофагию. Ингибирование ChoK останавливало включение холина в митохондриальные мембраны, и органеллы больше не воспринимались как поврежденные или нуждающиеся в уничтожении через митофагию.

Чтобы проверить, можно ли контролировать NLRP3 в живой системе, исследователи решили проверить свою гипотезу на мышах. Как сообщается в журнале "Cell Metabolism", команда установила, что введение ингибиторов ChoK предотвращало воспаление, вызванное мочевой кислотой при подагре. Кроме того, лечение ингибиторами ChoK обращало вспять хроническое воспаление на мышиной модели.

NLRP3 оказывает воспалительное действие, индуцируя высвобождение двух мощных цитокинов: интерлейкина (IL) -1β и IL-18. По словам Карин, лекарства, способные блокировать (IL) -1β, в настоящее время существуют, хотя они не блокируют IL-18.

С другой стороны, согласно настоящему исследованию, ингибиторы ChoK могут блокировать оба цитокина. Авторы считают, что исследование может иметь важные последствия для пациентов с волчанкой и остеоартритом.

Похожие статьи:
Самые популярные статьи:
Комментарии

    Пока нет комментариев

Комментарии могут оставлять только зарегистрированные пользователи!

ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов. Ваш источник новостей и знаний о здоровье.