Исследование пролило свет на фундаментальные законы восстановления нервов

Исследователи из Университета Nagoya раскрыли механизмы регенерации аксонов путем инициации каскада фагоцитоза клеток после апоптоза. Исследование пролило свет на фундаментальные механизмы репарации нервов, которые имеют ограниченные возможности в центральной нервной системе. Возможно, что это открытие проложит путь к новым возможностям лечения травм головного и спинного мозга.

Ученые идентифицировали серию молекул, участвующих в регенерации поврежденных нервов у круглых червей, которые  в значительной степени перекрывается сигналами, используемыми системой уничтожения мертвых клеток.

Отростки нервных клеток, называемые аксонами, особенно восприимчивы к повреждению из-за своих больших размеров. У людей такое повреждение в периферических областях тела имеет благоприятный прогноз, но эта же репарация менее эффективна в мозге и спинном мозге.

В новой публикации, опубликованной в журнале Nature Communications, исследователи из Университета Nagoya значительно продвинулись в характеристике того, как регенерируют аксоны, изучая круглого червя Caenorhabditis elegans, который широко используется в биологических исследованиях и имеет хорошо изученную нервную систему. В частности, они показали, что репарация аксонов происходит с использованием в основном того же набора молекул, которые опосредуют распознавание и поглощение апоптотических (умирающих) клеток окружающими клетками. Результат показывает, что эта система была адаптировала для дополнительной цели в течение эволюции.

Команда использовала лазер для резки аксонов круглого червя, а затем анализировала последующую серию происходящих молекулярных реакций. Они обнаружили, что повреждение привовдило к перемещению липида под названием фосфатидилсерин (PS) изнутри клеток на наружную  поверхность, который опосредовался белком «транспортером ABC». Затем этот внешний фосфатидилсерин был распознан другой молекулой, вызвавшей ряд реакций, которые в конечном итоге привели к восстановлению аксона. Интересно, что фосфатидилсерин более известен как сигнальный белок фагоцитоза.

Команда объясняет, что для восстановления поврежденных нервов маркер фосфатидилсерин появляется только на поврежденных концах нервов и существует только в течение короткого времени (~ 1 час), а маркер апоптоза сохраняется до тех пор, пока клетки не будут уничтожены. Теперь исследователи полагают, что это различие в синхронизации сигналов может быть одним из способов, позволяющих клеткам различать значение сигнала фосфатидилсерина.

Наоки Хисамото объясняет: «Теперь, когда мы знаем, как эта система работает в относительно простых круглых червях, мы в конечном итоге должны были бы экстраполировать результаты на людей. Это может предоставить нам ряд целей для фармацевтических методов лечения таких состояний, как травма мозга, при которых организм человека не способен восстанавливать поврежденные нервы ».