Как аутизм взаимосвязан с цинком?

Ранее исследование установило взаимосвязь между цинком и аутизмом. Но до этого момента не было определено, каким именно образом они между собой взаимосвязаны.

Новое исследование, опубликованное в Frontiers in Molecular Neuroscience, определило, что низкий уровень цинка в раннем детстве может влиять на развитие аутизма.

Аутизм и расстройства аутического спектра определяют сложности в коммуникации и социальном  взаимодействии. В некоторых случаях симптомы аутизма могут включать в себя повторяющиеся действия и невозможность правильно расценивать эмоции окружающих людей.

По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC) частота аутизма составляет 1 на 59 детей, при этом у мальчиков он встречается в 4 раза чаще, чем у девочек.

Несмотря на многолетние исследования, ученые еще не определили механизмы и основу возникновения аутизма.

Чаще всего аутизм проявляется в возрасте около 3х лет. В это время активно формируются и изменяются синапсы между нейронами.

Ученые определили несколько генов, ответственных за аутизм, в частности кодирование белков, участвующих в образовании синапсов. Взаимосвязь между формированием синапсов и возникновением аутизма стало основой для ряда новых исследований в определении механизмов возникновения данного заболевания.

Исследования последних лет определили, что дефицит цинка имеет прямую взаимосвязь с аутизмом. Цинк играет несколько ролей в организме, в том числе в синтезе белков и ДНК.

Но исследователи не смогли определить, является ли дефицит цинка причиной возникновения аутизма или это следствие развития заболевания.

Доктор Sally Kim из Медицинской школы Стенфордского Университета в Калифорнии, разъяснила результаты своих исследований:

«Аутизм ассоциирован с конкретными вариантами генов, участвующих в образовании, созревании и стабилизации синапсов во время раннего развития. Наши результаты определили взаимосвязь уровня цинка в нейронах - через взаимодействие с белками, кодируемыми этими генами и развитием аутизма».

AMPAR – это обычный тип глутамат рецепторов в центральной нервной системе, который очень чувствителен к изменению генов, ассоциированных с аутизмом.

Ученые обнаружили, что передача сигнала от одного нейрона к другому, происходит с переходом цинка ко второму нейрону, где он присоединяется к белку Shank 2 или Shank 3. Затем эти белки взаимодействуют с AMPAR на втором синапсе.

В целом ряде экспериментов, авторы смогли определить, что белки Shank 2 и Shank 3 аккумулируются в синапсе до тех пор, пока AMPAR не созреет. Добавление цинка приводило к ускорению созревания  AMPA-рецептора, но только если в синапсе уже присутствовали белки Shank 2 и Shank 3.

Другими словами, исследователи продемонстрировали, что белки Shank 2 и 3 работают с использованием цинка для обеспечения правильного и своевременного созревания AMPA-рецептора. Без цинка AMPAR не могут правильно работать.

Будет ли добавление цинка в рацион снижать риск развития аутизма?

На этот вопрос исследователи не смогли ответить с уверенностью, так как в настоящее время не проводилось контролируемых исследований по оценке риска развития аутизма при добавлении цинка беременным женщинам и младенцам.

Исследователи также обращают внимание на то, что достаточное потребление цинка с пищей не гарантирует его полное усвоение в кишечнике. С другой стороны, потребление большого количества цинка приводит к нарушению всасывания железа, что в свою очередь может привести к развитию анемии.

В любом случае, данное исследование открыло механизмы возникновения аутизма, а возможность снижения риска развития аутизма потребует дополнительных изысканий.