Ученые обнаружили «слабое место» анапластических крупноклеточных лимфом

Анапластические крупноклеточные лимфомы (ALCL) представляют собой редкий вид рака. Новые исследования международного консорциума ERIA под руководством ученых в Вене определили, что сигнальный путь необходимый для роста раковых клеток (тирозин-киназа 2), также предотвращает апоптозную гибель клеток, увеличивая синтез белка - Mcl1 (принадлежит к семейству BCL2). Благодаря своей уникальной ферментативной композиции тирозин-киназа2 (TYK2) является новой терапевтической мишенью. TYK2-специфические ингибиторы становятся высокообещающими в качестве новых терапевтических агентов в лечении анапластических крупноклеточных лимфом.

Особенно плодотворной сферой персонализированной медицины является лечение рака, где улучшенные диагностические методы способны разобрать раковые образования на все более мелкие подкатегории. Это позволяет применять индивидуальные стратегии лечения. Поэтому молекулярный анализ образцов опухоли человека стал предметом исследований рака. Ученые выявляют новые терапевтические цели и подтверждают их эффективность  в моделях опухолей. Тем не менее, это сталкивает клиницистов с несколькими проблемами, включая все более всеобъемлющую диагностику, а также проблему адекватной проверки этих данных для небольших групп пациентов. Это тем более актуально, в случае редких видов рака, таких как анапластические крупноклеточные лимфомы, где число пациентов настолько невелико.

Nicole Prutschи Olaf Merkel из Венского медицинского университета и их международные коллеги теперь сообщили в журнале «Leukemia», что вместо того, чтобы открыть еще одну подгрупп анапластических крупноклеточных лимфом, им удалось идентифицировать  общий элемент у пациентов с ALCL. TYK2 не только экспрессируется у всех пациентов, но и производит ту же антиапоптозную реакцию, которая удерживает клетки лимфомы живыми и помогает росту опухоли.

 «Таким образом, мы могли рассмотреть сигналы TYK2 как «слабое место» анапластических крупноклеточных лимфом, поскольку оба типа ALCL, которые мы исследовали, полагались на основной сигнал для защиты от гибели клеток», - объясняет Олаф Меркель, который является последним автор этой публикации вместе с Лукасом Кеннером. - «Ослабление сигнала TYK2 в культуре клеток приводило к быстрой гибели клеток. У мышей модели ALCL, в которых TYK2 был генетически отключен, исследователи заметили, что лабораторные животные жили дольше».

 Ученые уже с нетерпением ждут ингибиторов TYK2, которые в настоящее время разрабатываются для лечения иммунологических заболеваний, поскольку срочно нужны лучшие методы лечения редких лимфом.