Витамины

Витамины - это группа биологически активных соединений органической природы в минимальных дозах оказывающих регулирующее влияние на процессы метаболизма и физиологические функции организма. Организм человека не способен синтезировать витамины. В организм человека витамины поступают в основном с пищей в виде необходимого и незаменимого компонента сбалансированного питания. Определенное количество витаминов (группа В, К) вырабатывается микробной флорой кишечника.,

Функции витаминов: в организме большинство витаминов выполняет коферментную функцию; витамины Д,А и Е выполняют гормоноподобную функцию; биоантиокислительная функция витаминов Е,А,К,Р,С связана с торможением ПОЛ и способствует сохранению целостности и стабильности клеточных мембран; витамины А и Е являются минорными компонентами клеточных мембран.

По физико/химическим свойствам витамины подразделяются на водорастворимые (группа В, С, Р, Н) и жирорастворимые (А, Д, Е, К и F). Выделяют также витаминоподобные соединения - органические соединения с витаминной активностью, но синтезирующиеся в организме - холин, инозит, ПАЕК, оротовая, пангамовая, пантотеновач и липоевая кислоты, карнитин, витамин U, одна из главных фупсций которых явяляется пластическая.

НАРУШЕНИЯ ВИТАМИННОГО ОБМЕНА.

Различают три формы витаминной патологии: авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз.

Термин "авитаминоз" применяют в отношении симптомокомплекса, развивающегося в результате длительного лишения человека одного из витаминов и имеющего общепринятое название (цинга, рахит, бери-бери, пеллагра).

Гиповитаминоз - это состояние, возникающее при недостаточном поступлении витаминов в организм. Различают первичный или экзогенный гиповитаминоз, связанный с недостаточным содержанием витаминов в пище Вторичный или эндогенный гиповитаминоз возникает на фоне нормального поступления витаминов в организм. Причиной его могут быть заболевания ЖКТ и печени, дисбактериоз, повышенная потребность витаминов при беременности, кормлении, в период роста, стрессе.

Вследствие длительного введения избытка любого из витаминов может развиться гипервитаминоз с определенными патофизиологическими и биохимическими нарушениями. Наиболее рельефно симптоматика гипервитаминоза проявляется при введении жирорастворимых витаминов, способных в организме кумулировать.

ТИАМИН (В 1, антиневротический).

Тиамин поступает в организм преимущественно с растительной пищей и частично синтезируется кишечной флорой. Суточная потребность его 1,5-2 мг. Всасывание тиамина из кишечника процесс активный и происходит в тонком кишечнике.

Из крови тиамин быстро поступает во все ткани. Существенных запасов витамина в организме нет. В тканях, преимущественно в печени, тиамин подвергается фосфорилированию, в результате чего образуется его коферментная форма В1 - -тиаминдифосфат (кокарбоксилаза).

Основная биологическая функция витамина заключается в том, что он является коферментом декарбоксилаз кетокислот (ПВК, альфа-КГК, транскетолазы, холинацетилазы (синтез ацетилхолина).

Возникновению недостаточности тиамина способствует снижение его содержания в пище, а также высокое содержание в ней углеводов, требующих для своих превращений повышенные дозы витамина. К эндогенной форме недостаточности ведут хронический алкоголизм, заболевания ЖКТ и щитовидной железы, сахарный диабет.

Клинически выделяют 2 формы недостаточности тиамина: полиневротическую и кардиотоксическую. Полиневротическая форма (бери-бери) связана с накоплением в нервной ткани ПВК и снижением синтеза ацетилхолина, что приводит к полиневритам и вялым парезам и параличам. При кардиотоксической форме в сердце имеет место накопление гамма-окси-альфа-КГК, при повышении концентрации которой происходит блокирование ферментов цикла Кребса и развивается клиника сердечной недостаточности.

Препараты: тиамина хлорид или бромид, кокарбоксилаза.

Основные показания: витаминная недостаточность; метаболический ацидоз; сахарный диабет (синергизм с инсулином); сердечная недостаточность и аритмии; шок; лечение периферических параличей и парезов.

РИБОФЛАВИН (В2).

Суточная потребность рибофлавина составляет 2-3 мг. Основными его источниками являются молоко, печень, мясо, яйца, овощи. В2 всасывается в кишечнике. Большая часть его фосфорилируется в рибофлавин-моно-фосфат (ФМН), а затем флавинадениндинуклеотид (ФАД), которые и являются коферментными формами витамина.

Основной биолЪгической функцией В2 является участие в окислительно-восстановительных реакциях, окислительном дезаминировании аминокислот. Он необходим для образования и усвоения тканями аминокислот. При его недостатке аминокислоты выделяются в неизменном виде.

При недостаточности витамина имеют место изменение функций ЦНС, поражение слизистой оболочки губ (хейлоз) и полости рта, нарушение функций ЖКТ, кроветворения и зрения.

Препараты витамина: рибофлавин, рибофлавин-мононуклеотид, флавинат. Они применяются при витаминной недостаточности; гипо- и гиперхромных анемиях; гипоксических состояниях; острых и хронических гепатитах; заболеваниях глаз.

НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА (РР).

Витамин РР встречается в двух формах: никотиновая кислота и никотинамид. Ежедневная потребность витамина у взрослых составляет 15-25 мг. Основными его источниками являются печень, мясо, бобы, рыба, хлеб. Коферментные формы витамина - никотинадениннуклеотид (НАД) и никотинадениннуклеотидфосфат (НАДФ).

Биологическая роль витамина определяется его участием в построении никотинамидных коферментов различных дегидрогеназ, катализирующих окислительно-восстановительные реакции.

При недостатке РР прежде всего страдает функция ЦНС, в тяжелых случаях возможна деменция. Затем ухудшается функция ЖКТ и развивается диарея. В наиболее тяжелых случаях возникает дерматит.

Препараты витамина РР: никотиновая кислота, никотинамид. Они применяются при витаминной недостаточности; гипоксии и ацидозе; заболеваниях печени. Только никотиновая кислота используется для лечения нарушений периферического кровообращения и трофических язв.

ПИРИДОКСИН (В6).

Суточная потребность витамина для взрослых 1,5-3 мг. Источником витамина являются яйца, рыба, печень, зеленые части, растений. Коферментные формы: пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат.

В6 принимает участие в регуляции активности моноаминооксидаз, гистаминазы, аминотрансфераз, декарбоксилаз аминокислот; он необходимы для синтеза КоА, пуриновых и пиримидиновых оснований, фосфолипидов.

При недостаточности В6 страдают все виды обмена, но в большей степени белковый. Имеет место гипохромная анемия, нарушается структура и функция кожи и слизистых оболочек, ЖКТ, появляются полиневриты. В тяжелых случаях возможно развитие судорог. Часто витаминная недостаточность возникает на фоне лечения противотуберкулезными средствами - производными ГИНК.

Препараты: пиридоксин, пиридоксальфосфат. Их применяют при витаминной недостаточности, ранних и поздних токсикозах беременности, гипохромных анемиях, эпилепсии, при патологии печени.

АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА (С).

Источником аскорбиновой кислоты (АК) являются продукты растительного происхождения. Суточная потребность витамина 50-100 мг.

Аскорбиновая кислота всасывается в кишечнике при помощи активного транспорта. Интенсивность всасывания пропорционально дозе, но лишь до 200 мг. При приеме больших доз усваивается 16-50% витамина. В организме аскорбиновая кислота (АК) превращается в дегидроаскорбиновую кислоту (ДГАК), считающейся транспортной формой витамина. АК выводится в виде дикетогулоновой и щавелевой кислоты, а при введении больших доз экскретируется сама АК, причем высокая интенсивность ее выведения сохраняется еще некоторое время после отмены витамина.

АК вместе с ДГАК образует окислительно-восстановительную систему, участвующую в транспорте протонов, т.е. принимает участие в дыхании тканей. АК необходима для нормального функционирования соединительной ткани и особенно сосудистой стенки. Здесь АК принимает участие в качестве кофермента пролингидроксилазы в процессе "созревания" коллагена.

АК поддерживает высокую активность восстанавливающих ферментов, участвующих во всасывании железа, его введение в гем и сохранение здгсь железа в двухвалентном состоянии, переводит MtHb в НЬ, способствует синтезу катехоламинов, гпококортикоидов, антител и интерферона. АК повышает обезвреживающую функцию печени.

Авитаминоз С (цинга) в настоящее время диагносцируется редко. Зато признаки гиповитаминоза не столь и редки, особенно весной. К этому времени снижается содержание витамина в пищевых продуктах.Симптоматика недостаточности С развивается медленно: начальные проявления наблюдаются через 1-3 месяца после полного лишения витамина. Наиболее ярким симптомом являются подкожные геморрагии, связанные с нарушением структуры и функции сосудистой стенки.

Препараты витамина С: аскорбиновая кислота. Основное ее применение - это профилактика и лечение гипо- авитаминоза, инфекций и капилляротоксикозов любой этиологии, железодефицитных анемий, гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза, острых отравлениях (особенно метгемоглобинемии).

Безусловно допустимая доза АК для человека 2,5 мг/кг, а условно допустимая 7,5 мг/кг в сутки (рекомендации ВОЗ). При длительном приеме высоких доз АК может развиться гипервитаминоз. Он сопровождается нарушением углеводного обмена: имеет место гипергликемия, а в последующем возможно развитие сахарного диабета вследствии угнетения синтеза инсулина, возможно развитие оксалатных камней почек. Сверхвысокие дозы витамина С (3-5 г) повышают свертываемость крови, могут спровоцировать острый панкреатит, отрицательно сказываются на течение беременности вплоть до ее прерывания.

ВИТАМИН Р (БИОФЛАВАНОИДЫ).

Р-витаминной активностью обладает группа биофлаваноидов, извлеченных из плодов шиповника, цитрусовых, рябины и других растений. В качестве лекарственных средств используются рутин, кверцетин, кахетин.

Основное значение витамина Р состоит в обеспечение транспорта и депонирования АК в тканях и препятствию ее окисления. Кроме этого, витамин Р сам обладает способностью нормализовать структуру сосудистой стенки и ее проницаемость за счет снижения активности гиалуронидазы. В связи с этими свойствами препараты витамина Р применяются самостоятельно или для усиления эффектов АК при состояниях, характеризующихся повышенной проницаемостью сосудов (инфекции, аллергия, гиповитаминоз).

Применяются и комбинированные препарты витаминов С и Р (аскорутин). Витамеры витамина Р венорутон и троксевазин, обладая полным спектром витаминной активности, имеют более высокую биодоступность. Поэтому они способны ограничивать экссудативное воспаление в „сосудистой стенке, что позволяет их применять для лечения тромбофлебитов и варикозной болезни вен.

Rp.:Sol.Thiamini bromidi 3%-l,0

D.t.d.N10inamp.

Rp.:Cocarboxylasi hydrochloridi 0,05

D.t.d. N10 in amp.

Rp.:Sol.Acidi nicotinici 1%-1,0

D.t.d.N10 in amp.

Rp.:Acidi ascorbinici 0,05

D.t.d.N20 in tab.

Rp.:Riboflavini 0,005

D.t.d.N20 in tab.

Rp.:Nicotinamidi 0,025

D.t.d.N20 in tab.

Rp.:Sol.Pyridoxini 5%-l,0

D.t.d.NlOinamp.

Rp.:Tab."Ascorutinum" N20

D.S.

ВИТАМИН А (РЕТИНОЛ).

Основным источником витамина А являются сливочное масло, яйца, печень; предшественники витамина А каротины (наиболее активный бета-каротин) содержатся во многих растительных продуктах. Потребность взрослого человека составляет 1-2,5 мг/сут. Для всасывания витамина А необходимы желчные кислоты. Печень является основным депо витамина А.

Активные формы витамина А - ретиноль и ретиноевая кислота. Ретиноль в качестве кофермента стимулирует образование 5-фосфоаденозин-фосфосульфата (5-ФАФС). Он включается в синтез кислых мукополисахаридов: хондроитинсерной и гиалуроновой кислот - основных компонентов соединительной ткани, гепарина; миелина, цереброзидов. Витамин А способствует сохранению нормальной структуры и функции эпителиальных тканей, способствуя их делению и дифференцировке. Витамин А участвует в регуляции синтеза белков, активируя синтез РНК. Наибольший анаболический эффект проявляется в хрящевой и костной ткани, что определяет рост костей в длину. Активация белкового обмена приводит к более выраженному синтезу антител и факторов "еспецифического иммунитета. Кроме этого, ретинол участвует в регуляции остроты зрения и темновой адаптации глаза, а также регулирует проницаемость клеточных мембран.

При недостаточности витамина А одним из ранних признаков является нарушение темновой адаптации глаза ("куринная слепота"), в последующем нарушается деление и дифференцировка эпителиальных клеток, происходит десквамация и нарушение целостности эпителия. Подобные нарушения в эпителии слезных желез приводят к ксерофтальмии и ксеромаляции, в бронхах - к их ателектазу и развитию пневмонии; в ЖКТ - к нарушению усвоения пищевых продуктов. Имеет место и нарушение костного роста: наблюдается рост кости в ширину, что приводит в уменьшению диаметра внутрикостных и черепно-мозговых отверстий. Нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, повышается внутричерепное давление.

Препараты витамина А: ретинола ацетат или пальмиат. Основным их применением являлются витаминная недостаточность; лечение острых и хронических инфекций; язвы кожи, слизистой оболочки, ЖКТ; заболевания печени и почек; мужское и женское бесплодие; гипохромные анемии.

При введении высоких доз ретинола наблюдается клиника гипервитаминоза. Различают острый и хронический гипервитаминоз. Основные симптомы острой интоксикации связаны с возрастанием внутричерепного давления и проявляются сильной головной болью, тошнотой, рвотой, возможны сонливость, спутанность сознания, расстройство зрения, судороги. Симптоматика отравления обычно исчезает за 1-2 дня после отмены витамина. Хроническая интоксикация витамином А характеризуется повышенной раздражительностью, потерей аппетита, выпадением волос. Имеет место нарушение функции печени, селезенки, почек, сердца. Возможно развитие остеопороза. При отмене препаратов витамина А эти проявления постепенно стихают. Для лечения гипервитаминоза А назначают аскорбиновую кислоту, витамин Д,тироксин.

ВИТАМИН Д (КАЛЬЦИФЕРОЛ).

Витамина Д много в рыбьем жире, имеется он в яичном желтке, молоке, сливочном масле, икре, печени. Холекальциферол в организме человека постоянно образуется из 7-дегидрохолестерина в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Суточная потребность витамина для детей 500 ME (I ME=25 нг витамина), взрослые обычно не нуждаются в дополнительном введении витамина. Витамин Д депонируется у человека в жировой ткани и в печени.

Сам витамин Д малоактивен. В печени из него сначала образуется 25-оксихолекальциферол, который является транспортной формой витамина. При помощи белка-носителя он поступает в почки, где под влиянием 1-альфа-гидролазы, активируемой паратгормоном, образуется 1,25-диоксихолекальциферол, который и является активной формой витамина Д.

'_'\^: Основной функцией витамина Д является его участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и поддержании нормальной функции г ос i ной ткани. Он повышает уровень кальция и фосфора в крови, т.к. способствует переносу кальция и фосфатов через эпителий кишечника в процессе их всасывания, мобилизует кальций из костной ткани и способствует реабсорбции кальция и фосфатов в почках.При недостаточности витамина Д у детей развивается рахит, у взрослых - остеомаляция.

Основные препараты: масляный и спиртовой раствор эргокальциферола, дигидротахистерол (способен регулировать фосфорно-кальциевый обмен при гипопаратиреозе). Они используются при витаминной недостаточности, при лечении переломов костей, при врожденных нарушениях транспорта кальция и аминокислот в почках, в комплексном лечении туберкулеза.

При использовании высоких доз витамина возможно развитие гипервитаминоза. В основе его патологических нарушений лежит повреждение мембран клеток вследствии активизации ПОЛ. Одновременно усиливается всасывание кальция из кишечника и его мобилизация из костной ткани, что приводит к резкому возрастанию уровня кальция в крови. Различают острую и хроническую формы интоксикации. Тяжелые формы интоксикации сопровождаются нейротоксикозом с нарушением сознания, поражением органов пищеварения, обезвоживанием. Возможна гибель больного. При хронических формах гипервитаминоза имеют место остеопороз и необратимые нарушения функций внутренних органов, вследствие их кальциноза.

При лечение гипервитаминоза применяют глюкокортикоиды, витамины А,Е,С и В1, кальцитонин, фенобарбитал.

ВИТАМИН Е (ТОКОФЕРОЛ).

Витамин Е в достаточном количестве находится в продуктах питания животного и растительного происхождения, поэтому экзогенной его недостаточности практически не встречается. Суточная потребность витамина 10-30 мг. Основное депо токоферола в организме - печень.

Одна из основных биологических функций витамина Е - биоантиокислительная. Токоферол взаимодействует с полиненасыщенными жирными кислотами мембран, препятствуя здесь течению свободнорадикальных процессов и образованию гидроперекисей, что способствует стабилизации мембран. Другой функцией токоферола является его гормоноподобная активность: он стимулирует синтез тема и гем-содержащих белков, нормализует обмен коллагена, увеличивает синтез сократительных белков мышц, белков слизистых и плаценты; увеличивает образование гонадотропных гормонов.

Препараты витамина Е: альфа-токоферол. Он применяется для лечения склеремы и склеродермы новорожденных, гемолитических и гипохромных анемий; заболеваний мышц; коллагенозов; миокардиодистрофии и сердечной недостаточности; бесплодия (повышает синтез гонадотропинов), невынашивания беременности (необходим для нормального развития плаценты) позднего токсикоза беременности (понижает уровень вазопрессина).

ВИТАМИН К (НАФТОХИНОН, ФИЛОХИНОН).

Витамин К в достаточном количестве синтезируется кишечной флорой. Это К2 или нафтохинон. К1 или филохинон поступает в организм с растительной пищей. Суточная потребность витамина 0,2-0,3 мг. Всасывание витамина происходит в тонком кишечнике, для чего необходимо наличие желчи. Депонируется он в печени.

Витамин К в качестве кофактора входит в состав ферментов, стимулирующих образование в печени четырех факторов свертывания крови: 2 (протромбина),? (проконвертина), 9 и 10. Витамин К участвует в карбоксилировании остатков глютаминовой кислоты выше перечисленных факторов. В результате чего, они приобретают способность к связыванию кальция.

Недостаточность витамина К проявляется геморрагическим синдромом: снижается свертываемость крови, повышается кровоточивость. Дефицит витамина может наступить при заболеваниях печени, подавлении кишечной флоры химиотерапевтическими средствами, при приеме непрямых антикоагулянтов, которые являются антивитаминами К.

Препараты витамина К: викасол (водорастворимый препарат) и фитоменадион (жирорастворимый препарат). Они применяются при геморрагическом синдроме любой этиологии, для профилактики гиповитаминоза на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия, фитоменадион - при интоксикации непрямыми антикоагулянтами.

Викасол является провитамином и в печени превращается в витамин К. Поэтому он малоэффективен при заболеваниях печени и неэффективен при передозировке

непрямыми антикоагулянтами. Викасол у новорожденных первых недель жизни может вызвать гемолиз эритроцитов и MtHb-емию. В этом возрасте в эритроцитах содержится легко окисляемый фетальный гемоглобин и имеется недостаток восстанавлявающих ферментов.

Фитоменадион более эффективный препарат, не вызывает гемолиза и метгемоглобинемии. Его можно применять при заболеваниях печени. Это, кроме трансфузии крови, единственно эффективное средство для лечения передозировки непрямыми антикоагулянтами.

ФЕРМЕНТЫ И АНТИФЕРМЕНТЫ.

Ферменты - это простые или сложные белковые молекулы, катализирующие биохимические реакции. Различают следующие группы ферментных препаратов:

1) Пищеварительные ферменты: их применяют при недостаточной функции органов пищеварения. Различают ферменты желудка (желудочный сок натуральный, ацидопепсин, абомин) и поджелудочной железы, среди которых выделяют препараты животного (панкреатин, трифермент, мезим-форте, фестал, дигестал, энзистал, панзинорм), растительного (нигедаза) и микробного (ораза, солизим, сомилаза) происхождения.

2) Ферментные препараты, применяемые при гнойно-некротических процессах: их используют для ускорения отторжения некротизированных тканей, что улучшает условия для заживления ран. Различают препараты животного (трипсин, хемотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, коллагенана), микробного (террилитин, аспераза, лидоамидаза) и растительного (карипазин) происхождения.

3) Ферментные препараты, применяемые для лечения рубцовых процессов: их используют для лечения заболеваний, патогенез которых связан с избыточным образованием рубцовой ткани: келоидные рубцы кожи, нарушение функции суставов, сухожилий, внутренних органов. Различают препараты, содержащие гиалуронидазу (лидаза, ронидаза) и папаин (лекозим).

4) Ферментные препараты, применяемые при нарушениях свертывания крови: фибринолитики (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена), коагулянты (тромбин, антигемофильные факторы).

5) Ферментные препараты различных групп: цитохром С (используется при гипоксических состояниях), пенициллиназа (базовая терапия коллагенозов, интоксикация медью), холинэстераза (передозировка деполяризующими миорелаксантами, отравления ФОС), дигитоксоза (отравления сердечными гликозидами), L-аспарагиназа (лейкозы).

Антиферментные препараты - это соединения различной химической структуры, ингибирующие активность ферментов. В узком смысле к ним относят ингибиторы протеолиза и фибринолиза белковой (контрикал, тразилол, пантрипин, гордокс и др.) и небелковой природы (кислота аминокапроновая, амбен). Их используют для лечения острого панкреатита и при фибринолизе. В широком смысле к антиферментным препаратам относят любые соединения, ингибирующие активность ферментов: это целые группы лекарственных средств , таких как ингибиторы холинэстераз, МАО, фторхинолоны, противоопухолевые антибиотики, гипохолестеринемические средства группы статинов, или отдельные соединения римфапицин (ингибирует РНК-полимеразу бактерий), дипиридамол (ингибирует дезаминазу), аллопуринол (ингибирует ксантиноксидазу) и т.д.

Rp.: Dragee Retinoli acetatis 3300 ME

D.t.d.NSO S.

Rp.: Dragee Ergocalciferoli 500 ME

D.t.d.NSO S.

Rp.: Sol.Tocopheroli acetatis oleosae 5%-10,0

D.S.

Rp.: Trypsini crystallisati 0,01

D.t.d. N10 in amp.

Rp.: Contrykali 30000 ED

D.t.d.N6 in amp.

Rp.: Phytomenadioni 0,01

D.t.d.NIO in caps.