Строение, функции и обмен липидов.

Функции липопротеинов.

Хиломикроны синтезируются в слизистой кишечника и осуществляют транспорт экзогенных жиров в ткани организма. Их катаболизм происходт при участии ЛПЛ-липазы эндотелия кровеносных капилляров. Дефицит этого фермента приводит к накоплению в крови ХМ, повышению уровня общих липидов и ТАГ. ЛПОНП синтезируются в основном в клетках печени и, в меньшем количестве в слизистой кишечника. Участвуют в транспорте эндогенных липидов – ТАГ и ХС. Катаболизм происходит при участии ЛПЛ-азы, при этом ЛПОНП теряют до 90% ТАК и превращаются в ЛПНП.

ЛПНП являются транспортной формой ХС, синтезированного в печени, во внепеченочные ткани. На поверхности клеток расположены рецепторы для ЛПНП, псоел связывания с которыми ЛПНП поступают внутрь клеток и подвергаются распаду в лизосомах.

ЛПВП синтезируются в клетках печени, лишены гидрофобного ядра и имеют форму диска, ЛПВП содержат белок А, который связывает и активирует фермент крови ЛХАТ (лецитин-холестерин-ацилтрансферазу). Этот фермент катализирует перенос остатка жирной кислоты из фосфатидилхолина (лецитина) оболочки ЛПВП на холестерин. Образовшийся эфир холестерина погружается в ядро ЛП-частицы, что постепенно приводик к изменению ее формы на сферическую. Так как оболочка таких ЛП содержит мало свободного холестерина, то при контакте с клеточными мембранами или другими липопротеинами, ЛПВП способны извклекать из них холестерин.

Таким образом, система ЛПВП-ЛХАТ обеспечивает удаление избытка холестерина из тканей. Конечным местом деградации сферических ЛПВП является печень.

Нарушение обмена липопротеинов.

Нарушение обмена ЛП называются дислипопротеинемии и делятся на гипо- и гиперлипопротенемии.

Полная версия текста методического пособия представлена на фотографиях ниже.