Стресс

Стресс – общий адаптационный синдром = синдром биологического стресса, генерализованный адаптационный синдром, синдром, вызываемый разными повреждающими агентами.

Селье, 1974 г.: стресс – это неспецифическая реакция организма на любое требование извне.

Стресс – это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора.

Стресс – это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптации перестройки организма.

Стрессоры – факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают стресс – реакцию, являющиеся опасными для здоровья и целостности организма:

1) вредные факторы окружающей среды (температура, гипоксия)

2) неспособность ускоренной обработки информации и работа в условиях дефицита времени

3) нарушение физиологических процессов при различных инфекциях и т.д.

Виды стресса:

1) острый или хронический

2) физический или эмоциональный

3) эустресс (защита без потерь для организма) или дистресс (защита с ослаблением возможности)

Фазы развития стресса:

а) тревоги (аларм) – общий энергетический уровень вначале ниже исходного, затем повышается выше исходного, избыточное включение реакций в ходе развития стресса.

б) резистентности – общий энергетический уровень выше исходного и сохраняется постоянным, минимализация реакций

в) истощения – общий энергетический уровень падает ниже исходного, происходит дезорганизация реакций

Механизм развития стресс-реакции:

1) фаза тревоги – активация внимания, нервных, эмоциональных центров, изменение поведения

2) активация симпатического отдела НС (ядра заднего отдела гипоталамуса, центр ствола мозга и боковых ядер спинного мозга С8-L3). При этом усиливается работа сердца, сужаются артерии не работающих органов, сужаются вены, расширяются трахея и бронхи, повышается ОЦК, кровоток перераспределяется (в неработающих органах меньше, в работающих больше), ­ гликогенолиз, липолиз в жировой ткани, уровень глюкозы и жирных кислот (используются сердцем и скелетными мышцами) в крови. В случает продолжения действия стрессора подключается следующий механизм:

3) активизация мозгового вещества надпочечников и выделение катехоламинов (А и НА) – симпато-адренатика. Эффекты симпатоадреналовой активизации см. выше, но они более продолжительны. Повышение катехоламинов в крови увеличивает активность гипоталамических нейронов и активность питуицитов аденогипофиза. В результате из гипоталамуса выделяется кортикотропинрилизинг гормон, из аденогипофиза – АКТГ

4) активация системы гипоталамус-аденогипофиз-кора надпочечников. Из коры надпочечников выделяется кортизол.

Основные эффекты кортизола:

а) повышает уровень глюкозы в крови за счет глюконеогенеза (синтез глюкозы из АК или СЖК в печени и почках)

б) липолиз в жировой ткани

в) катаболическое действие на большинство органов и тканей, мышечную ткань, железистые ткани, тимус, клетки костей. Исключение составляет печень. В ней этот гормон оказывает анаболическое действие, повышая синтез белков и образование гликогена. В ГМК сосудов увеличиваются синтез адренорецепторов и выход их на клеточные мембраны

г) иммуносупрессивное действие, цитолитическое действие на лимфоциты, эозинофилы

д) противоаллергическое действие за счет угнетения ИС и за счет снижения синтеза простагландинов

е) противовоспалительное действие, но вместе с этим в слизистой оболочке желудка и кишечника образуются язвы.

Совместное действие катехоламинов и глюкокортикоидов в условиях стресса обеспечивает:

1) длительное стойкое повышение ОЦК, перераспределение кровотока, хорошее кровоснабжение работающих органов

2) обеспечивает устойчивость источников энергии для нейронов и доставку в мозг, мышцы, сердце кислорода и питательных веществ, хороший уровень давления крови

5-ым механизмом может быть включение гипоталамо-гипофизарной системы, 6-ым – щитовидная железа и ее гормоны.

Все вышеназванные системы получили название стресс-реализующие системы:

1) Симпатический отдел ВНС

2) Мозговой и корковый отделы надпочечников

3) Симпатический отдел ВНС ® мозговое вещество, гипоталамус ® аденогипофиз ® глюкокортикоиды.

Стресс-лимитирующие системы:

1) ГАМК-ергическая система (основной нейромедиатор ГАМК)

2) Парасимпатический отдел ВНС

3) Антиоксидантная система

4) Опиатная система (активируют опиаты)

5) Простагландиновая (производные арахидоновой кислоты)

Пути профилактики стресса: физкультура.

Электрическая сигнализация в организме. Сенсорные рецепторы. Раздражители.

Эти 2 способа передачи сигналов взаимодействуют и взаимодополняют друг друга: химическая ® в электрическую, электрическая ® в химическую.

Морфологическая классификация рецепторов:

1) свободные нервные окончания (терморецепторы, ноцицепторы)

2) не свободные нервные окончания (инкапсулированные) – тактильные механорецепторы в коже, барорецепторы в сосудах

3) нейросенсорные клетки (колбочки и палочки, нервные клетки слизистой носа)

4) сенсоэпителиальные клетки. В этих случаях чувствительной клеткой является эпителиальная клетка, а нервная клетка – вторая клетка, сигнал к которой передается от эпителиальной клетки (слуховые, вестибулярные, вкусовые)

Сенсорные рецепторы в зависимости от расположения и воспринимаемого сигнала делят на а) наружные (экстерорецепторы) б) внутренние (интерорецепторы). Их подразделяют согласно анализаторам и факторам, вызывающим возбуждение.

Функциональная классификация:

1) первично-чувствующие рецепторы – нейросенсорные клетки или отдельные участки нервного волокна – именно они воспринимают сигнал. Возникающие рецепторный потенциал может переходить в генераторный потенциал и в потенциал действия. Он быстро передается в вышележащие отделы ЦНС.

2) вторично-чувствующие рецепторы – рецепторы, представленные сенсорно-эпителиальными клетками. Рецепторы потенциал возникает в сенсоэпителиальной клетке, при этом изменяется выделение из них нейромедиаторов, на постсинаптических мембранах в нервных окончаниях возникает генераторный потенциал и ПД.

Раздражитель – фактор, вызвавший изменение, которое воспринимается клетками и вызывает их ответную реакцию.

Виды раздражителей:

а) физические и химические

б) адекватные (эволюционно подходят для рецептора) и неадекватные

в) по силе: подпороговые (не ощущаются), пороговые (минимальная реакция), сверхпороговые (интенсивная ответная реакция).

Причины возникновения электрических процессов в клетках:

1) Особенности строения клеточных мембран

а) на гликокаликсе есть заряд снаружи и внутри

б) в мембране есть поры – каналы

Ионные каналы – специализированные белки клеточной мембраны, которые образуют гидрофильные проходы, по которым заряженные ионы могут пересекать клеточную мембрану по электрохимическому градиенту:

1) неуправляемые ИК – каналы утечки, ионы идут постоянно, но медленно (K⁺-каналы – потенциал покоя, Na⁺-каналы – потенциал покоя, вторичный транспорт глюкозы и АК)

2) управляемые ИК – быстрые и медленные:

            а) потенциал-чувствительные – их открытие, инактивирование или закрытие зависят от величины заряда (быстрые Na⁺-каналы, медленные K⁺-каналы).

            б) лиганд-чувствительные – нейромедиаторы, гомоны, кальций, Н-Хр ® Na⁺, K⁺,Ca2⁺. Малоспецифичны, пропускают сразу несколько ионов.

            в) механочувствительные – на сдавление и растяжение, они не селективные для одновалентных ионов и кальция.

2) Различные концентрации веществ по обе стороны мембраны (внутри клетки много K⁺, снаружи Na⁺ и Cl^-).

3) Селективные свойства мембраны: P_K: P_Na : P_Cl = 1:0,04: 0,45

4) Работа ионных каналов: Na⁺-K⁺-насос использует энергию АТФ и переводит ионы против концентрации. Насос электрогенный, выносит 3 Na⁺, вносит 2K⁺. Имеется Cl-насос, кальциевый насос, обменный насос Na-Ca, Na-H и т.д.