Жидкое состояние крови и замкнутость (целостность) кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создают:
1. тромбообразующая система (свертывание крови и агрегация тромбоцитов)
2. тромболитическая (фибринолитическая) система.
Эти две системы находятся в организме в динамическом равновесии. Они обеспечивают жидкое состояние циркулирующей крови и восстанавливают целостность путей ее циркуляции, посредством образования кровяных тромбов (пробок) в поврежденных сосудах.
Тромбообразующая система или система гемокоагуляции включает в себя кровь и ткани, которые продуцируют необходимые для свертывания вещества.
В плазме крови содержатся факторы свертывания, которые обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия:
Фактор I - фибриноген - самый крупномолекулярный белок плазмы. Образуется в печени.
Фактор П - протромбин - гликопротеид, образуется в печени при участии витамина К.
Фактор III - тканевой тромбопластин - фосфолипид.
Фактор IV -кальций.
Фактор V, VI - проакцелерин и акцелерин.
Фактор VII - конвертин, синтезируется в печени под влиянием витамина К.
Фактор VIII - антигемофильный глобулин А.
Фактор IX - фактор Кристмаса или антигемофильный глобулин В, образуется в печени в присутствии витамина К.
Фактор X - фактор Стюарта-Прауэра, образуется в печени в присутствии витамина К.
Фактор XI - плазменный предшественник тромбопластина, образуется в печени в присутствии витамина К.
Фактор ХП - фактор Хагемана.
Фактор ХШ - фибринстабилизирующий фактор - гликопротеид, образуется в печени.
В гемостазе участвуют все клетки крови и особенно тромбоциты. В тромбоцитах содержится много веществ, участвующих в свертывании крови. Их называют тромбоцитарными факторами и нумеруют арабскими цифрами. Например:
Фактор 3 - тромбопитарный тромбопластин.
Фактор 4 - антигепариновый.
Фактор 5 - свертывающий фактор или фибриноген, и т.д..
Плазменные и тромбопитарные факторы принимают участие в коагуляционном гемостазе, потекающем в три фазы.
1 фаза - формирование протромбиназы, процесс запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда. Эта фаза продолжается 5-7 минут.
2 фаза - образование тромбина, продолжительность 2-5 секунд.
3 фаза - образование фибрина.
После образования фибринового тромба происходит процесс ретракции - уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде. А затем, с медленной скоростью начинается фибринолиз - расщепление фибрина с целью восстановления просвета закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином.
Схема коагуляционного гемостаза
При нарушении равновесия между тромбообразованием к фибринолизом может возникать либо повышенная кровоточивость, либо распространенный тромбоз. Оба состояния требуют коррекции путем назначения лекарственных препаратов.
Классификация препаратов, влияющих на свертывание крови.
I Вещества, тормозящие свертываемость крови
1. Антикоагулянты.
а). Антикоагулянты прямого действия.
Гепарин, натрия гидроцитрат.
б). Антикоагулянты непрямого действия.
Производные кумарина: неодикумарин, синкумар.
Производные индандиона: феннлин.
2. Антиагрегантные средства: ацетилсалициловая кислота, дигшридамол, пентоксифиллин. тиклопидин.
3. Фибринолитические средства,
а). Фибринолитики прямого действия: фибринолизвн.
б). Фибринолитики непрямого действия: стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа.
II Гемостатические средства.
1. Коагулянты
а). Коагулянты прямого действия, тромбин, фибриноген.
б). Коагулянты непрямого действия: препараты витамина К - фитоменаднои, викасол (см. витамины).
2. Стимуляторы агрегации тромбоцитов (агреганты): соли кальция, адроксон.
3. Ингибиторы фибринолиза.
а). Синтетические ингибиторы фибринолиза: аминокапроновая
кислота, амбен.
б). Ингибиторы фибринолиза (протеолиза) животного происхождения: пантрипин, контрикал, гордокс (см. лекцию ферменты и антиферментные препараты)
Атикоагулянты прямого действия - вещества влияющие на факторы свертывания непосредственно в крови. Они активны не только в условиях целого организма, но и in vitro.
Гепарин - мукополисахарид, вырабатываемый в организме тучными клетками. Содержит в молекуле остатки серной кислоты. В растворе несет на себе сильный отрицательный заряд, который способствует взаимодействию гепарина с белками, участвующими в свертывании крови. Гепарин считается ко-фактором антитромбина и принимает участие в инактивации ХП, XI. X, IX, VII факторов свертывания крови. Он блокирует переход протромбина в тромбин и инажтивирует тромбин (И). Гепарин эффеинвен при парентеральном введении, чаще всего его применяют внутривенно. Действие начинается быстро и продолжается 2-6 часов. Гепарин инактивируется в печени ферментом гепариназой. Гепарин обладает не только антикоагулирующим действием он угнетает активность гиалуронидазы, улучшает коронарный кровоток. Введение гепарина в организм сопровождается понижением содержания холестерина, но из-за опасности кровотечений он не применяется в качестве гипохолестеринемического средства. Препарат оказывает иммунодепрессивное действие, за счет подавления кооперации Т и В клеток. Гепарин применяют для профилактики и терапии различных тромбоэмболических процессов при инфаркте миокарда, тромбоэмболии магистральных вен и артерий, для поддержания жидкого состояния крови в аппаратах искусственного кровообращения. Побочное действие - кровотечения. Антагонистом гепарина является протамина сульфат. Активность гепарина определяют биологическим методом по способности удлинять время свертывания крови (выражается в ЕД). Препарат выпускают во флаконах по 5 мл с активностью 5000,10000 и 20000 ЕД/мл.
Цитрат натрия - прямой антикоагулянт. Механизм действия - связывает ионы кальция необходимые для превращения протромбина в тромбин. Препарат используется для стабилизации крови при ее консервации.
Антикоагулянты непрямого действия - вещества, угнетающие синтез факторов свертывания крови в печени (протромбин и др.). Препараты: производные кумарина: неодикумарин, синкумар;
производные индандиола: фенилин.
Все препараты являются антагонистами витамина К. Они препятствуют восстановлению К1 - оксида в активную форму К1, что блокирует синтез П, VII, IX, X факторов свертывания. В отличие от гепарина эти препараты эффективны только в условиях целого организма, их вводят через рот. Латентный период - 2-3 часа, максимум действия через 24-30 часов, продолжительность действия 2-3 дня. Препараты могут кумулировать. Показания - профилактика и лечение тромбозов, тромбофлебитов, эмболических инсультов. При передозировке и длительном использовании препараты могут вызвать серьезные кровотечения, связанные не только с изменением свертываемости крови, но и с повышением проницаемости капилляров. При кровотечениях следует отменить препараты и назначить витамины К, Р, С. Антикоагулянты не назначают при гемморагических диатезах, повышенной проницаемости сосудов, беременности, во время менструаций, при нарушении функции печени и почек, язвах ЖКТ.
Антиагрегантные средства - средства уменьшающие опасность тромбообразования. Агрегация тромбоцитов регулируется системой тромбоксан - простациклин. Эти соединения образуются из циклических эндопероксидов, являющихся продуктами превращения в организме арахидоновой кислоты. Тромбоксан А2 повитает агрегацию тромбоцитов и вызывает выраженное сужение сосудов. Синтезируется он в тромбоцитах. Тромбоксан - соединение очень нестойкое, tl/2 - 30 секунд. Противооположную роль играет простациклин (простагландин 12). Он препятствует агрегации тромбоцитов и вызывает расширение сосудов. Это наиболее активный эндогенный ингибитор агрегации тромбоцитов. Синтезируется простациклин эндотелием сосудов. Механизм его действия - стимуляция аденилатциклазы и повышение содержания ЦАМФ в тромбоците и стенке сосудов.
Ацетилсалициловая кислота - ингибитор циклооксигеназы. Ивтибирование приводит к нарушению синтеза циклических эндоперожсидов и их метаболитов тромбоксана и простциклина. Циклооксигеназа тромбоцитов более чуствительна, чем тот же фермент сосудистой стенки. Поэтому синтез тромбоксана подавляется в большей степени, чем синтез простациклина. Развившийся антиагрегантный эффект продолжается несколько дней. Длительность эффекта объясняется необратимостью ингибирующего действия ацетилсалициловой кислоты на циклооксигеназу тромбоцитов. Заново циклооксигеназу тромбоциты не синтезируют. Она восполняется только в процессе образования новых тромбоцитов (продолжительность жизни тромбоцитов 7-10 дней ).
Циклооксигеназа стенки сосудов восстанавливает свою активность в течении нескольких часов. Поэтому длительность снижения содержания тромбоксана больше , чем у простациклина.
Дипиридамол - усиливает коронарное кровообращение, тормозит агрегацию тромбоцитов Антиагрегантные свойства связывают с угнетением фосфодиэстеразы, повышением содержания в тромбоцитах ЦАМФ и потенцированием действия аденозина, который сам тормозит агрегации тромбоцитов.
Тиклопидин - угнетает агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ, вызывает увеличение дезагрегации, снижает в крови концентрацию фактора ГУ. Действует активнее ацетилсалициловой кислоты.
Показания для назначения антиагрегантов: профилактика тромбозов при ишемических нарушениях, вызванных атеросклеротическим процессом сосудов мозга, сердца, конечностей; постинфарктный период. Побочные эффекты: кровотечения.
***
Фибринолнтические средства - вещества способные растворять уже образовавшиеся тромбы. От либо активируют физиологическую систему фибринолиза, либо восполняют недостающий фибринолизин.
Фибринолитики прямого действия. Фибринолизин (плазмнн) - фермент, образующийся при активации содержащегося в крови плазминогена (профибринолизина). Фибринолизин является физиологическим компонентом естественной прапгвосвертывающей системы организма. В основе его действия лежит способность растворять нити фибрина in vitro и in vivo. Наиболее выраженное действие фибринолизина на свежие тромбы.
Фибринолитки нёпрямото действия. Стрептокиназа - ферментный ферментный получаемый из культуры бета-гемолитического стрептококка. Препарат взаимодействует с профибринолизином, и образующийся комплекс приобретает протеолитическую активность и активирует переход профибринолизина в фибринолизин. Препарат вызывает лизис тромбов, действуя на них не толь, ко с поверхности, но и проникая внутрь тромба.
Стрептодеказа - препарат, оказывающий продленное действие. Однократное введение средней терапевтической дозы обеспечивает повышение фибринолитической активности крови в течешь 48-72 часов.
Применяют фибринолитики для восстановления проходимости тромбированных сосудов (эмболия легочной артерии, острый инфаркт миокарда, тромбоз поверхностных и глубоких вен и т.д.). Противопоказания - кровотечения. Побочные эффекты - аллергические расстройства, особенно . стрептокиназы и стретодеказы. Вводятся препараты внутривенно, дозируются в единицах действия.
***
Гемостатические средства.
Коагулянты прямого действия. Тромбин - естественный компонент свертывающей системы крови, получают из плазмы доноров. Раствор тромбина применяют только место дня остановки кровотечений.
Фибриноген тоже получают из плазмы доноров. Применяют при гипо- и афибриногенемии, кровотечениях в травматологической, хирургической , онкологической пракгике. Вводят в/венж>.
Коагулянты непрямого действия: препараты витамина К - фитоменадион, викасол (см. витамины).
Стимуляторы агрегации тромбоцитов (агрегаиты): соли кальция, адроксон. Ингибиторы фибринолиза.
Синтетические ингибиторы фибринолиза. Аминокапроновая кислота - тормозит превращение профибринолизина в фибринолизин и оказывает прямое угнетающее действие на фибринолизин. Назначают препарат для остановки кровотечений при которых повышена фибринолитическая активностъ крови и тканей (травмы, операция, цирроз печени, маточных кровотечениях). Назначают в/венно и внутрь. Препарат малотоксичен. Амбен - действует подобно аминокапроновой кислоте, но более активен.
Ингибиторы фибринолиза (протеолиза) животного происхождения: пантрипин, контрикал, гордокс. Все препараты - ингибиторы протеиназ (плазмина, трипсина, химотрипсина) (см. лекцию ферменты и антиферментные препараты).
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ Препараты, влияющие на кроветворение можно разделить на:
I Средства, влияющие на эритропоэз:
1. стимулирующие эритропоэз.
2. угнетающие эритропоэз.
П. Средства, влияющие на лейкопоэз:
1. стимулирующие лейкопоэз.
2. тормозящие лейкопоэз.
Средства, стимулирующие эритропозз применяются при анемиях.
Анемии - это патологические процессы, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов или гемоглобина в единице объема крови. В зависимости от конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемических синдромов различают.
1. железо дефицитные анемии (гипохромные). Причины этих анемий - хронические кровопотери. патология со стороны желудочно-кишечного тракта, беременность, врожденный дефицит железа, алиментарная (пищевая) недостаточность железа. Железо дефицитные анемии являются наиболее распространенными и составляют около 80% всех анемий.
2. B12- и фолиеводефицитные анемии (гиперхромные). Развитие этих анемий связано с нарушением всасывания, увеличением расхода или алиментарной недостаточностью витамина B12 и фолиевой кислоты при атрофии слизистой желудку резекции желудка, поражении печени, глистных инвазиях и т. д..
3. гемолитические анемии Причины их - воздействие различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды).
4. апластические анемии. Они возникают при угнетении функции костного мозга ионизирующей радиацией, химическими соединениями, вирусными инфекциями и т.д.
Железодефицитные анемии (Гипохромные)
Железо поступает в организм с пищей, подвергается ионизации и образует низкомолекулярные комплексы с аминокислотами, фруктозой, аскорбиновой кислотой. Затем происходит восстановление железа до двухвалентного и всасывание его, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Наличие хлористоводородной кислоты (переводит молекулярное железо в ионизированную форму) и аскорбиновой кислоты (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное) способствует всасыванию железа из пищеварительного тракта. При всасывании сначала происходит активный захват водорастворимых комплексов железа щеточной каемкой слизистой оболочки кишечника (для ее нормальной активности необходима фолиевая кислота). Затем в клетках эпителия железо освобождается из комплекса и транспортируется путем простой диффузии ( по градиенту концентрации), либо в комплексе со специальным белком-носителем (апоферритин), синтез которого повышается во время анемии. Активность этого белка-носителя зависит от энергии, поставляемой гемсодержащими ферментами и белком, содержащим медь. При перенасыщении организма железом транспорт его через эпителий кишечника замедляется, а потом прекращается совсем. Невсосавшаяся часть железа, связанная с апоферритином, выводится из организма с эпителием слизистой оболочки при его десквамации (слупщвании). Железо, всасывающееся из эпителия кишечника, попадает в кровеносное русло, где окисляется до трехвалентного состояния и соединяется с трансферрином (сидерофилином), транспортирующим его в органы кроветворения (костный мозг) или органы депонирования (печень,селезенка).
Железо является компонентом ряда ферментов как геминовой структуры (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, пероксидазы), так и негеминовой структуры (суцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа и т.д.). Геминовые ферменты участвуют в транспорте кислорода, удалении перекисей, а негеминовые ферменты - в дыхании тканей, образовании в них креатинфосфата, АТФ. Поэтому при недостаточности железа в организме снижается не только содержание гемоглобина в эритроцитах (гипохромная анемия), но и активность дыхательных ферментов в тканях, развивается гипотрофия.
Средства для лечения железодефицитных анемий
Для лечения железодефицитных анемий используются препараты железа.
Препараты железа вводят энтералъно и парентерально. Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как трехвалентное железо хуже всасывается из кишечника и вызывает сильное раздражение его слизистой оболочки.
Принимаемые внутрь препараты делят на органические (железа лактат. гемостимулин, феррокаль, ферроплекс) и неорганические ( железа закисного сульфат).
Для инъекции применяют препараты, содержащие трехвалентное железо в комплексе с органическими компонентами (фербитол. феррум лек). Большинство препаратов кроме самою железа содержит дополнительные вещества, увеличивающие биодоступность железа. Например: Гемостимулин содержит сульфат меди, Ферроплекс - аскорбиновую кислоту, Ферковен - кобальт, Феррум лек - мальтозу.
Побочные эффекты: при приеме препаратов железа внутрь могут возникать диспептические эффекты (тошнота, рвота), запор, так как железо связывает в кишечнике сероводород, являющийся физиологическим стимулятором перистальтики. Железо активирует свободнорадикальные процессы, поэтому, большое количество свободного железа может повреждать клеточные мембраны, вызывать гемолиз эритроцитов. При передозировке препаратов снижается периферическое сопротивление сосудов, падает артериальное давление. Для оказания помощи при остром отравлении железом используют вещества, образующие с ним комплексные соединения, выводимые из организма через почки или кишечник. Наиболее эффективным противоядием является дефероксамин (десферал), его назначают внутрь, в/мышечно, в/венно.
Лечение гиперхромных анемий
Для лечения гиперхромных анемий используют витамин В 12 (цианкобаламин) и фолиевую кислоту.
Витамин В12 (цианкобаламин) поступает в организм с молочной и мясной пищей, синтезируется микрофлорой кишечника. Всасывается цианкобаламин в тонком кишечнике. Для его всасывания необходим специальный мукопротеин слизистой оболочки желудка – «внутренний фактор Касла»; образующийся с ним комплекс поступает в тонкую кишку, присоединяется к поверхности клеток эпителия, после чего с помощью специального белкового рецептора и происходит всасывание витамина. В крови он связывается с транскобаламинами I и П, транспортирующими его в ткани. Накапливается цианокобаламин в печени. С желчью он может выводился в кишечник и снова из него всасываться.
Цианокобаламин в организме прекращаемая в кофакторы - дезоксиаденозилкобаламин и метилкобаламин. Кофакторы входят в состав различных редуктаз: в редуктазы переводящие фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую, этим цианокобаламин способствует кроветворению: в редуктазы поддерживающие сульфгидрильные группы в различных белках и ферментах, в том числе в КоА, глутатионе, последний поддерживает целостность клеточных мембран, в том числе и эритроцитов, препятствуя их преждевременному гемолизу, наблюдаемому при мегалобластной анемии. Дезоксиаденозинкобаламин необходим для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав липидной част миелина. Метилкобаламин обеспечиваег перенос подвижных метильных групп необходимых для синтеза холила, ацетилхолина, метионина. Надостаток витамина В12 проявляетея в виде мегалобластной анемии, гипотрофии, повреждении желудочно-кишечного тракта, нарушений функций центральной и периферической нервной системы (сказывается недостаточность митионина и ацетиллхолина).
Применяют витамин В12 прежде всего при мегалобластной анемии Адисона-Бирмера (пернициозной злокачественной анемии). Это заболевание является результатом атрофии желез фундального отдела желудка, продуцирующих необходимый для усвоения витамина B12 гастромукопротеин. Его прием восстанавливает нормобластическое кроветворение, нормализует продолжительность жизни эритроцитов, ликвидирует неврологические расстройства, нарушения секреции желудочного сока. Примешают его и при других анемиях - гипохромных (вместе с препаратами железа, фолиевой кислоты). Кроме того, его применяют при гипотрофиях, при заболеваниях печени, так как образующийся при его участии холин предотвращает ее ожирение; при различных радикулитах, детском церебральном параличе, т.к. он нормализует структуру нервных проводников (их миелиновых оболочек). Витамин противопоказан при повышенном свертывании крови, тромбоэмболиях, эритремии. Выпускают раствор витамина В12 в ампулах. К препаратам витамина B12 относятся витогепат и сирепар, которые получают из печени животных.
Фолиевая кислота (витамин ВС) синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в свежих овощах, печени, почках. Фолиевая кислота состоит из ксантоптерина, параминобензойной и глютаминовой кислоты. Фолиевая кислота в печени под влиянием редуктазы подвергается восстановлению и превращается сначала в дигидро-, а затем в теграгидрофолиевую кислоту -ТГФК. Присоединение к последней формальной группы превращает ТГФК в фолиновую кислоту. Активность редуктазы зависит от наличия витамина В12 аскорбиновой кислоты, биотина. Фолиновая кислота входит в ферментные системы, участвующие в транспорте одноуглеродных остатков, идущих на построение пуриновых и пиримиднновых оснований, отдельных аминокислот. В связи с этим фолиновая кислота необходима для синтеза нуклеиновых кислот - как РНК, так и ДНК, т.е. в конечном итоге для деления клеток. Особенно выражено ее влияние на деление клеток быстро регенерирующих тканей: кроветворной и слизистой оболочки ЖКТ.
Кроме того, фолиновая кислота необходима для синтеза гемоглобина. Она, способствует задержке и исполмо»яшпг> в организме пуриновых оснований, усиливает утилизацию глутаминовой кислоты в процессе внутриклеточного синтеза белка. Все это приводит к стимуляции эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза, а также к стимуляции пластических и регенераторных процессов к организме.
Фолиновая кислота участвует в регуляции синтеза, транспорта метильных групп, переметилирования. Вместе с цианокобаламином она уменьшает потребность в холине, метионине, сберегает их и в связи с этим относится к числу липотропных факторов.
При острой недостаточности фолиевой кислоты развиваются алейкия и агранулоцитоз, при хронической - макроцитарная анемия. Синтез нуклеопротеинов тормозится сильнее, чем гемоглобина, поэтому эритроциты содержат увеличенное количество гемоглобина (гиперхромная анемия). Недостаточность фолиевой кислоты может привести к резкому нарушению функции ЖКТ (тошнота, рвота, понос).
Показания к применению: макрогцитарная анемия, мегалобластическая анемия, но обязательно вместе с цианокобаламином. Одну фолиевую кислоту при этой патологии применять нельзя, так как ее прием преимущественно увеличивает использование витамина В12 для активации редуктаз и усугубляет неврологические проявления. Фолиевую кислоту с успехом применяют при лечении железодефицитных анемий, поскольку она необходима для нормального всасывания железа, эритропоэза, и включению железа в гемоглобин. Фолиевую кислоту применяют при лейкопениях, тромбоцитопениях, болезнях ЖКТ, гипотрофиях. Побочные явления встречаются редко, но при использовании больших доз может возникнуть повышение возбудимости ЦНС, бессонница, судорога.
Средства, угнетающие эритропоэз
Эта группа препаратов применяется для лечения эритремии. Эритремия - заболевание, от носящееся к группе доброкачественных опухолей системы крови, при котором возрастает пролиферация всех ростков кроветворения, а особенно эритройдного. Основной препарат - имифос.
Имифос это препарат из группы алкилирующих веществ (см. лекцию по противоопухолевым средствам). Вводят его в/венно или в/мышечно. При применении имифоса может развиться лейкопения и тромбоцитопенш. При отсутствии эффекта назначают другой цмтостатик - миелосан.
Средства, стимулирующие лейкопоэз
К стимуляторам лейкопоэза относятся - метилурацил, петноксил, лейкоген. натрия нуклеинат, молфамостин. Препараты применяются при лейкопении и агранулоцитоз; (алиментарно-токсической алейкии, при отравлении химическими веществами, при лучевой болезни, но препараты эффективны только при легких формах лейкопений.
Метилурацил - производное пиримидина. Препарат стимулирует лейкопоэз, обладает анаболической и антикатаболической активностью, ускоряет процессы клеточной регенерации, ускоряет заживление ран, стимулирует клеточные и гуморальные факторы защиты. Метилурацил применяется при угнетении лейкопоэза, при вялозаживающих ранах, ожогах, переломах костей, язвенной болезни желудка. Метилуращш обычно хорошо переносится. Противонозсазання - острые и хронические формы лейкоза. Формы выпуска - таблетки, свечи, мазь
Пентоксил – производное пиримидина, сходное по фармакологическим свойствам с метилурацилом. В отличие от последнего его не применяют место, т.к. обладает раздражающим, действием. При приеме внутрь может вызвать диспептические явлений.
Молграмостин (лейкомакс) - человеческий гранулоцитно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, полученный методом генной инженерии. Таким образом, молфамостин является эндогенным фактором, участвующим в регуляции кроветворения, функциональной активности лейкоцитов. Он стимулирует пролиферацию и дифференциацию предшественников кроветворных клеток, а также рост гранулопитов и моноцитов. Препарат применяют при лейкопении. СПИДе. Выпускается в виде лиофилизированного порошка во флаконах.
Натрия нуклеинат - натриевая соль нуклеиновой кислоты, получаемой гидролизом дрожжей. Препарат усиливает регенераторные процессы, стимулирует деятельность костного мозга, повышает иимунитет (стимулирует кооперацию Т и В лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов).
Средства, тормозящие лейкопоэз
(см. лекцию «Противоопхолевые средства» «Глюкокортикоиды»)
К средствам, применяющимся при различных формах лейкозов, относятся многие противоопухолевые препараты: Циклофосфан, Хлорбутин, Миелосан (алкилирующие агегнты). Меготрексат и Меркаптопурин (антиметаболиты), Преднизолон, Дексаметаизон (гормоны), L-аспаргиназа (фермент). Большинство из перечисленных препаратов обладают малой избирательностью, поэтому кроме угнетения лейкопоэза они подавляют пролиферацию слизистой оболочки кишечника, угнетают половые железы, могут оказатъ мутантное и тератогенное действие, высока их общая токсичность..
«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов.
Ваш источник новостей и знаний о здоровье.