Экзаменационные вопросы (лечебный):
2.1. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения: этология, патогенез, клиника, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
2.2. Ишемический инсульт, классификация, патогенез. Клиническая картина, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
2.3. Паренхиматозный геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние: этиология, патогенез, клиника, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
2.4. Дисциркуляторная энцефалопатия: этиология, патогенез, клиника, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
Экзаменационные вопросы (педиатрический):
2.1. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Острые нарушения мозгового кровообращения у детей: этиология ишемических и геморрагических инсультов в детском возрасте.
2.2. Ишемический инсульт: классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
2.3. Паренхиматозный геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
Практические навыки:
1. Уметь сформулировать диагноз и оказать первую врачебную помощь при остром нарушении мозгового кровообращения
1. Общие сведения:
- Кровоснабжение головного и спинного мозга обеспечивается двумя взаимосвязанными системами - каротидной (из бассейна сонных артерий) и вертебральной (из бассейна подключичных артерий).
- Крупные артериальные ветви идут только по поверхности мозга, а мелкие - отходят от них под углом 90 градусов в ткань мозга. Крупные артерии располагаются между париетальным и висцеральным листками паутинной оболочки мозга и неподвижно фиксированы ими.
- В мозге не существует лимфатических узлов и лимфатических сосудов.
- Капилляры представляют собой тонкие нерастяжимые сосуды (не содержат мышечных волокон). Экссудация, транссудация и всасывание происходят в пре- и посткапиллярах.
2. Каротидная артериальная система и синдромы ее поражения
- Левая общая сонная артерия отходит от аорты, правая – от подключичной артерии, затем на уровне 6 шейного позвонка разделяются на внутреннюю сонную (кзади и кнаружи) и наружную сонную артерии каждой из сторон.
- Внутренняя сонная артерия (в составе наружной оболочки артерии проходят симпатические волокна головы – аксоны III нейронов вегетативного пути – сонное сплетение), зоны кровоснабжения: лобная, теменная и височная доля мозга, внутренняя поверхность гемисфер:
1) шейный сегмент (С1) – от момента бифуркации до входа в рваное отверстие (foramen lacerum) – нет ветвей.
2) каменистый сегмент (С2) – от рваного отверстия (пирамиды височной кости), состоит из восходящей части, колена и горизонтальной части, прилежит к тройничному ганглию (отделена тонкой костяной или фиброзной пластинкой), ветви:
- видиева артерия (артерия крылонебного канала),
- барабанная артерия.
3) рваный сегмент (С3) – от выхода из рваного отверстия до клиновидной кости (ligamentum petrolinguale) и кавернозного синуса, не покрыт оболочками мозга, только надкостницей – нет ветвей.
4) кавернозный сегмент (С4) – внутри кавернозного синуса, окружен проксимальным дуральным кольцом, прилежит к внутренней части корешка VI черепного нерва, ветви:
- менингогипофизарная артерия – нижняя гипофизарная артерия,
- нижнебоковой ствол – к тройничному ганглию.
5) клиноидный сегмент (С5) – от выхода из синуса и до выхода из дистального дурального кольца, интрадуральный сегмент – нет ветвей.
6) глазничный сегмент (С6) – от выхода из дистального дурального кольца и до места отхождения задней соединительной артерии (arteria communicans posterior), идет рядом со II черепным нервом (книзу и кнаружи от него), ветви:
- глазничная артерия – зоны кровоснабжения:
- дуральная оболочка передней черепной ямки,
- глазница (в том числе зрительный нерв), при поражении - ипсилатеральная слепота – amaurosis fugax;
- верхняя гипофизарная артерия.
7) соединительный сегмент (С7) – от места отхождения задней соединительной артерии до бифуркации, проходит между II и III черепными нервами, рядом с передней продырявленной субстанцией, и попадает в Сильвиеву борозду:
- задняя соединительная артерия (a.communicans posterior)
- анастомоз с задними мозговыми артериями – формирует Вилизиев круг;
- передняя хороидальная артерия – зоны кровоснабжения:
- сосудистое сплетение латерального и III желудочка,
- хиазма и зрительный тракт, латеральное коленчатое тело и задняя 1/3 заднего бедра внутренней капсулы, при поражении – гомонимная гемианопсия,
- бледный шар и хвост хвостатого ядра,
- гиппокамп, миндалина, при поражении – интеллектуально-мнестическая недостаточность;
- ножка мозга и заднее бедро внутренней капсулы, при поражении – 1) атактический гемипарез, 2) чистый сенсорный инсульт, 3) чистый моторный инсульт, 4) синдром внутренней капсулы
- передняя мозговая артерия (а.cerebri anterior) – идет по нижней части лобной доли вперед
- средняя мозговая артерия (а.cerebri media) – идет в Сильвиевой борозде назад.
синдром внутренней сонной артерии:
1) контрлатеральный гемипарез,
2) контрлатеральная гемигипостезия,
3) контрлатеральная гомонимная гемианопсия,
4) тотальная афазия (доминантное) или отрицание-геминеглект (субдоминантное).
альтернирующий оптико-пирамидный синдром:
1) слепота или снижение зрения на стороне пораженной артерии,
2) пирамидные нарушения на противоположной стороне.
общемозговые симптомы резко выражены: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, часто возникает вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смещения и сдавления мозгового ствола.
- Передняя мозговая артерия – терминальная ветвь внутренней сонной артерии, зоны кровоснабжения: медиальная поверхность мозга, полюс лобной доли, передние отделы мозолистого тела:
1) сегмент А1 – от места деления внутренней сонной до отхождения передней соединительной артерии, ветви:
- передняя соединительная артерия (a.communicans anterior)
- анастомоз передних мозговых артерий – формирует Вилизиев круг;
- артерия Гюбнера – передняя ножка внутренней капсулы, передние отделы скорлупы и хвостатого ядра, бледный шар, при поражении – слабость контрлатеральной руки и лица с/без ригидности и дистонии.
2) парацентральная артерия – медиальная поверхность лобной и теменной доли, парацентральная долька, верхние отделы теменной доли, при поражении – слабость и анестезия контрлатеральной ноги, центральные тазовые нарушения, поведенческие нарушения
3) околомозолистая артерия – передние 4/5 мозолистого тела, при поражении – синдром расщепленного мозга, левосторонняя идеаторная апраксия,
синдром передней мозговой артерии:
1) контрлатеральный гемипарез (больше выраженный в ноге и дистально),
2) задержка или недержание мочи,
3) контрлатеральная гемигипостезия (больше выраженная в ноге и дистально),
4) психические нарушения (аспонтанность, снижение критики, ослаблении памяти и др.) с хватательными рефлексами и симптомами орального автоматизма
5) синдром пирамидного расщепления (спастичность >> парез) и резчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.
6) левосторонняя идеаторная апраксия.
- Средняя мозговая артерия – терминальная ветвь внутренней сонной артерии, зоны кровоснабжения: большая часть латеральной поверхности полушарий, глубинные отделы лобной и теменной долей:
1) горизонтальный сегмент (М1), ветви:
- латеральные лентикулостриатные артерии – тело хвостатого ядра, бледный шар, скорлупа, задняя ножка внутренней капсулы, при поражении – контрлатеральный спастический гемипарез, гемианестезия, гомонимная гемианопсия. Поражение отдельных стриарных ветвей относятся к так называемым лакунарным инфарктам; обычным местом является скорлупа и бледные шары, снабжаемые латеральными ветвями средней мозговой артерии, двусторонние лакунарные инфаркты способствуют формированию status lacunaris.
2) сильвиев сегмент (М2), ветви:
- верхние ветви (глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии) – нижние отделы лобной и теменной доли, при поражении – контрлатеральный спастический паралич в руке и лице, контрлатеральная моноанестезия лица и руки, парез взора в сторону очага; при левополушарных очагах – моторная афазия; при правополушарных – анозогнозия, аутотопагнозия
- нижние ветви (передняя височная артерия) – височная кора и островок, при поражении – верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия, сенсорная афазия (доминантное).
3) корковый сегмент (М3), ветви:
- задние ветви (задняя теменная, задняя височная и угловая артерии) – теменная и височная доли в области стыка, при поражении – гемианопсия (половинной или нижнеквадратной), гемигипестезия с астереогнозом; афферентный парез конечностей; при левополушарных очагах – синдром Герстмана (сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия), при правополушарных – расстройства схемы тела.
синдром средней мозговой артерии:
1) контрлатеральный гемипарез/гемиплегия (больше выраженная в руке),
2) контрлатеральная гемигипостезия/гемианестезия (больше выраженная в руке),
3) контрлатеральная гомонимная гемианопсия,
4) тотальная афазия (доминантное) или анозогнозия (субдоминантное).
3. Вертебральная артериальная система
- Левая и правая позвоночная артерия (aa.vertebrales dexter et sinister) отходят от левой и правой подключичной артерии (aa.subclaviae dexter et sinister), которая проходит канал поперечных отростков шейных позвонков, выходя из него на уровне первого шейного позвонка, зоны кровоснабжения: спинной мозг, продолговатый мозг, мост, мозжечок; ветви:
1) задняя нижняя мозжечковая артерия – продолговатый мозг (латеральная часть), мозжечок (задненижняя часть), ядра V, VIII, IX, X, при поражении – синдром Валенберга-Захарченко или Дежерина;
2) задняя спинальная артерия – от каждой из позвоночных – задняя 1/5 спинного мозга по поперечнику до уровня грудного отдела, при поражении – сенситивная атаксия;
3) передняя спинальная артерия – слияние ветвей обеих позвоночных артерий (круг Захарченко) – передние 4/5 спинного мозга по поперечнику до уровня грудного отдела, продолговатый мозг (парамедианная часть), ядра VII; при поражении – спастический парез в руках и ногах, болевая и температурная гипостезия, радикулярная боль.
- Основная артерия формируется в процессе слияния обеих позвоночных артерий, зоны кровоснабжения: мост, средний мозг, мозжечок, затылочная доля, часть височной доли; ветви:
1) передненижняя мозжечковая артерия – мост (латеральные отделы), мозжечок (передненижняя часть); при поражении – ипсилатеральный паралич лица, потеря вкуса, глухота, атаксия конечностей, контрлатеральная гемигипостезия;
2) короткие парамедианные ветви – мост (медиобазальные отделы); при поражении – контрлатеральный гемипарез, дизартрия, дисфагия, периферический паралич языка, сходящийся страбизм;
3) верхняя мозжечковая артерия – средний мозг (боковые отделы), мозжечок (верхняя часть); при поражении – ипсилатеральный паралич VI, VII, атаксия тела и конечностей, контрлатеральный гемипарез.
- Задняя мозговая артерия формируется при бифуркации основной артерии, зоны кровоснабжения: затылочная доля, нижнемедиальная часть височной доли; ветви:
1) таламоперфорирующие ветви – средний мозг, гипоталамус; при поражении – синдром Вебера, Бенедикта или Дежерина-Русси,
2) кортикальные ветви – кора затылочной и височной доли; при поражении – гемианопсия, алексия, цветовая анопсия.
3) хороидные ветви.
синдром задней мозговой артерии:
1) гемианопсия/верхнеквадрантная гемианопсия,
2) синдром Герстмана
4. Система артериального кровоснабжения спинного мозга
- Кровоснабжение спинного мозга осуществляется при помощи передней спинномозговой артерии, являющейся продолжением вертебральных артерий и двух задних спинномозговых артерий. Эти артерии, анастомозируя между собой, образуют систему посегментарных артериальных колец, кровоснабжающих спинной мозг.
- Выделяют верхнюю (включает в себя все шейные и верхние грудные сегменты), среднюю (включает в себя грудные сегменты спинного мозга до восьмого грудного сегмента) и нижнюю (включает в себя все сегменты спинного мозга после восьмого грудного сегмента) системы артериальных колец.
В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов. Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению. В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. Синусы соединяются с наружными венами черепа при помощи диплоэтических вен.
Венозный отток от головного мозга осуществляется через поверхностные (собирающие кровь от коры белого вещества больших полушарий головного мозга) и глубокие (собирающие кровь от подкорковых ядер, внутренней капсулы и желудочков мозга) мозговые вены.
Верхние поверхностные мозговые вены открываются в верхний сагиттальный синус, нижние поверхностные мозговые вены - в поперечный синус головного мозга. Глубокие мозговые вены открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) и далее в прямой синус головного мозга. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через v.brachiocephalica, в верхнюю полую вену.
Венозный отток от спинного мозга осуществляется при помощи корешковых, центральных и наружных вен через эпидуральные передние и задние позвоночные сплетения в систему позвоночных, межреберных и поясничных вен и далее в нижнюю полую вену.
1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного и спинного мозга.
2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
- транзиторные ишемические атаки;
- гипертонические (гипертензивные) кризы.
3. Инсульт:
- субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние;
- геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние в головной мозг, в СМ);
1) Паренхиматозное кровоизлияние,
2) Субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние,
3) Вентрикулярное кровоизлияние
- ишемический инсульт (инфаркт): церебральный; спинальный;
1) атеротромботичекий ИИ
2) кардиоэмболический ИИ
3) гемодинамический ИИ
4) лакунарный ИИ
5) инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
- инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом (малый);
- последствия перенесенного инсульта.
4. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:
- хроническая субдуральная гематома;
- дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая или гипертоническая);
- дисциркуляторная миелопатия.
1. Атеросклероз.
2. Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии).
3. Васкулиты:
- специфические (ревматизм, системная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, сифилис и др.),
- аутоиммунные (болезнь Такаясу, облитерирующий тромбангиит, височный гигантоклеточный краниальный артериит),
- инфекционно-аллергические (вирусные [гриппозные и аденовирусные], бактериальные [тонзилогенные, риногенные, отогенные, пневмогенные, одотогенные и др.]),
- токсико-аллергические (лекарственные, метаболические, токсические).
4. Аномалии строения сосудов (аневризмы мозговых артерий, синдром позвоночной артерии).
5. Болезни крови (парапротеинемии, гемоглобинопатии, коагулопатии).
6. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
7. Заболевания сердца с нарушением ритма.
8. Сахарный диабет.
9. Артериальная гипотензия (особенно у лиц молодого возраста);
10. Вегетативно-сосудистые дистонии.
1. Ишемические формы:
- Морфологические изменения экстра- и интракраниальных артерий:
1) уменьшение просвета сосуда (стеноз, окклюзия, гиалиноз стенки),
2) деформации и аномалии артерий,
3) недостаточность коллатерального кровообращения;
- Нарушение церебральной и кардиальной гемодинамики:
1) изменение механизма ауторегуляции сосудов (ангиоспазм, ангиодистония),
2) значительные колебания артериального давления, особенно его снижение,
3) затруднение оттока из вен и синусов головного мозга,
4) нарушение сердечного ритма с развитием эмболии;
- Расстройства физико-химических и биохимических свойств крови:
1) увеличение вязкости, снижение деформационных свойств эритроцитов,агрегация форменных элементов крови, блокада микроциркуляторного русла,
2) блокада процессов тканевого дыхания, активация процессов перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной защиты, гипоксическое повреждение клеток,
3) нарушения коагуляционного потенциала крови: развитие ДВС-синдрома.
- Изменения метаболизма мозга:
1) эксайтотоксичность.
2. Геморрагические формы:
- разрыв патологически измененного сосуда;
- диапедезное пропитывание из мелких артерий, вен, капилляров.
1. Выявление морфологического субстрата поражения:
- нейровизуализация:
1) компьтерная томография – метод, позволяющий визуализировать геморрагию в первые часы (гиперденсивность), ишемический очаг отчетливо выявляется лишь через 8—24 часа после эпизода в виде зоны низкой плотности, не применим в случае процесса в задней черепной ямке (множественные артефакты),
2) магнитно-резонансная томография – метод, позволяющий визуализировать ишемический очаг (Т1-гиперинтенсивный сигнал) уже в первые 6—12 часов, геморрагии выявляются в подострой стадии (свыше 3 дней)
- люмбальная пункция – метод, используемый при отсутствии нейроимиджа, позволяет подтвердить наличие САК, исключить инфекционный характер поражения, в некоторых случаях позволяет определить внутримозговую гематому,
2. Установление этиологического фактора, приведшего к формированию сосудистой патологии:
- системное артериальное даление:
1) мониторинг артериального давления;
- поражение сосудов:
1) ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная,
2) магнитно-резонансная ангиография,
3) ангиография;
- патология сердца:
1) электрокардиография (нарушения ритма),
2) эхокардиоскопия (пороки развития, тромбы),
- патология крови:
1) реологические показатели крови,
2) холестерин и липиды крови.
0. Определение: остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой, длящейся не более 24 часов. После эпизода могут оставаться легкие органические симптомы при полном восстановлении функций мозга.
1. Этиология:
- артериальная гипертензия,
- атеросклероз,
- заболевания сердца,
- синдром позвоночной артерии,
- системные васкулиты.
2. Патогенез: см. общие вопросы
3. Клиника (критерии диагностики):
- гипертензивные церебральные кризы - внезапное и значительное повышение базового артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением имевшейся ранее церебральной, а нередко и кардиальной симптоматики – общемозговые нарушения без очаговой симптоматики.
- транзиторные ишемические атаки - остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне при наличии умеренных общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания), длящееся менее 24 часов и не приводящее к смерти.
4. Диагностика: см. общие вопросы
5. Лечение и профилактика: см. лечение
6. Экспертиза трудоспособности:
0. Определение: быстро развивающееся локальное и иногда диффузное нарушение функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти до этого времени и вызванное причинами сосудистого характера.
1. Этиология:
- атеросклероз – атеротромботический тип,
- нарушение ритма сердца – кардиоэмболический тип,
- патология сердца (инфаркт миокарда, внезапная артериальная гипотензия) и гиповолемия – гемодинамический тип,
- артериальная гипертензия – лакунарный тип
- патология реологии крови – тип гемореологической микроокклюзии
2. Патогенез:
- Нормальный мозговой кровоток ≥ 55 мл/100 г/мин, < 55 мл - тормозится синтез белков, < 35 мл - начинается анаэробный гликолиз, < 20 мл – “функциональный” или ишемический порог, < 15 мл – инфарктный порог, возникает аноксическая деполимеризация мембран,
- "Ишемическая полутень" ("пенумбра") - падение кровотока до уровня ниже 20 мл/100 г/мин - зона динамических метаболических нарушений с относительно сохранным энергетическим обменом без формирования структурных нарушений. Время существования зоны "ишемической полутени" определяет границы "терапевтического окна" – периода, когда тромболитическая терапия инфаркта мозга наиболее эффективна не более 6 часов.
- "Ядерная зона" инфаркта – падение кровотока менее 8-10 мл/100 г/мин в течение 4–6 минут - необратимая гибель клеток с выпадением их функции.
- Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, которые приводят к формированию инфаркта, происходящее по двум механизмам:
1) некротическая смерть клетки («ишемический каскад»):
А) 1 этап - снижение мозгового кровотока,
Б) 2 этап - глутаматная "эксайтотоксичность",
В) 3 этап - внутриклеточное накопление кальция,
Г) 4 этап - активация внутриклеточных ферментов,
Д) 5 этап - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса,
Е) 6 этап - экспрессия генов,
Ж) 7 этап - "отдаленные" последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
2) апоптоз (генетически программированная смерть)
- Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий, чем на более раннем этапе прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. Анализ "ишемического каскада" свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта:
1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1 этап каскада),
2) нейропротекторная, или цитопротекторная, терапия (воздействия на 2-8 этапы каскада).
2+. Периодизация ишемического инсульта
- острейший период – от 0 до 3-5 суток – формирование очага инсульта
1) «терапевтическое окно» - первые 6 часов – оптимальное время для проведения тромболизиса (при отсутствии противопоказаний)
2) если очаговая симптоматика длится менее 24 часов – ПНМК,
- острый период - от 3-5 суток до 28 дня – ограничение зоны некроза, возможно расширение очага засчет пенумбры
1) если очаговая симптоматика длится до 21 дня – малый инсульт,
- ранний восстановительный период – с 28 дня до 6 месяцев
- поздний восстановительный период – с 6 месяцев до 2 лет,
- стойкие остаточные явления (последствия ОНМК) - свыше 2 лет
3. Клиника (критерии диагностики):
- Анамнез: типичные факторы риска, предшествующие инсульту;
- Неврологическое исследование:
1) преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.
2) соответствие топической характеристики возникших симптомов зонам васкуляризации (наиболее частое развитие инфаркта в бассейне внутренней сонной артерии (в 5—6 раз превышает частоту ишемического инсульта в вертебробазилярном бассейне))
- Соматическое обследование: наличие соматического заболевания, приводящего к ишемии головного мозга.
4. Диагностика: см. общие вопросы
5. Лечение и профилактика: см. лечение
6. Экспертиза трудоспособности:
0. Определение: спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние
1. Этиология:
- артериальная гипертензия
- врожденные интрацеребральные сосудистые мальформации;
- диффузные болезни соединительной ткани;
- кровоизлияние в ткань опухоли;
- болезни крови.
2. Патогенез: см. общие вопросы
3. Клиника (критерии диагностики):
- Анамнез - типичные факторы риска, предшествовавшие инсульту.
- Неврологическое исследование:
1) сочетание общемозговых и очаговых симптомов, реже менингеального синдрома;
2) общемозговые симптомы - нарушение сознания разной степени (от оглушения до глубокой комы);
3) очаговая симптоматика, не соответствующая по топической характеристике поражению в определенном сосудистом бассейне;
4) повышение внутричерепного давления вследствие острой обструктивной гидроцефалии, дислокация мозговых структур с последующим вклинением;
5) прорыв крови в желудочковую систему или субарахноидальное пространство (углубление комы, горметония, оболочечные симптомы, гипертермия и др. вегетативные нарушения).
- Соматическое обследование: наличие соматического заболевания, приводящего к кровоизлиянию.
4. Диагностика: см. общие вопросы
5. Лечение и профилактика: см. лечение
6. Экспертиза трудоспособности:
0. Определение: клинический синдром, обусловленный проникновением крови в субарахноидальное пространство.
1. Этиология:
- патология строения сосудов – аневризматическое САК (сосуды основания мозга, особенно передний отдел виллизиева круга и места анастомозирования, например передняя соединительная артерия — 34 %, дистальная часть внутренней сонной — 26 %);
- артериальная гипертензия - гипертоническое САК;
- травма – травматическое САК (рассматривается в контексте травмы головного мозга);
- атеросклероз – атеросклеротическое САК;
- прочие – инфекционно-токсическое САК, патогемическое САК, бластоматозное САК, неуточненное.
2. Патогенез: см. общие вопросы
3. Клиника (критерии диагностики):
- анамнез: факторы риска, непосредственно приводящие к субарахноидальному кровоизлиянию;
- неврологическое исследование (основные неврологические синдромы):
1) менингеальный;
2) менингеальный с очаговой неврологической симптоматикой вследствие поражения черепных нервов или вещества мозга (при субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии);
3) сопорозный, обусловленный массивным базальным кровоизлиянием, выраженным спазмом сосудов с последующей ишемией мозга с преобладанием в клинике общемозговой симптоматики (острая головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки);
4) коматозный, обусловленный различными типами массивных геморрагии, в том числе прорывом крови в желудочки и их тампонадой с преобладанием в клинике общемозговой симптоматики (острая головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) и вегетативной дисфункции (нарушение дыхания и сердечной деятельности, злокачественная гипертермия).
4. Диагностика: см. общие вопросы
5. Лечение и профилактика: см. лечение
6. Экспертиза трудоспособности:
0. Показания для госпитализации
- в нейрососудистые отделения:
1) отсутствие нарушений жизненно важных функций;
2) угнетение сознания более суток с момента развития инсульта или превышающее кому I,
3) субарахноидальные кровоизлияния и геморрагические инсульт в ситуациях, когда не показано оперативное лечение.
- в отделение реанимации:
1) угнетение сознания менее 24 часов с момента развития инсульта, не превышающее кому I;
2) резкие нарушения дыхания;
3) выраженные нарушения гемодинамики, инфаркт миокарда;
4) эпилептический статус;
5) резкое нарушение глотания, требующее проведение зондового питания.
- в нейрохирургическое отделение:
1) субарахноидальные кровоизлияния у больных, состояние которых соответствует 1–3 степени тяжести по классификации Ханта и Хесса;
2) кровоизлияние в мозжечок и инфаркты мозжечка при внезапном ухудшении состояния;
3) быстро развивающаяся гидроцефалия с угрозой вклинения.
1. Базисная терапия.
- регуляция функции внешнего дыхания - ДЫХАТЕЛЬНЫЕ АНАЛЕПТИКИ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!!!
- коррекция артериального давления (ингибиторы АПФ, блокаторы АТII, бета-блокаторы, диуретики, блокаторы КК), не ниже 75% от исходных цифр;
- коррекция ритма сердца (антиаритмические средства);
- регуляция водно-солевого и кислотно-основного состояния (инфузионная терапия)
- борьба с отеком мозга и профилактика повышения внутричерепного давления (дексазон, осмотические диуретики, гипервентиляция)
- профилактика гипостатической пневмонии (дыхательные упражнения, ИВЛ, туалет бронхиального дерева, антибиотики q.s.),
- профилактика тромбоэмболии легочной артерии (эластичный бинт до верхней 1/3 бедра, гепарин под контролем),
- профилактика пролежней, гнойной язвы роговицы, ранних контрактур (туалет кожи, полости рта, разработка суставов)
- КОРМЛЕНИЕ (пр необходимости парентерально и через зонд)
2. Дифференцированная терапия.
- при ишемическом инсульте:
1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия):
А) медикаментозный тромболизис (по показаниям, в первые 3 часа): альтеплаза, урокиназа
Б) антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрел;
В) корректоры мозгового крообращения: винпоцетин (кавинтон), циннаризин (стугерон), пентоксифиллин (трентал)
2) поддержание метаболизма мозговой ткани (нейропротекция): глицин, ноотропил, церебролизин, семакс и др.
3) хирургическое лечение при обширных инфарктах мозжечка с развитием гидроцефалии (декомпрессия, интравентрикулярный дренаж);
- при кровоизлиянии в мозг:
1) снижение АД не ниже 130-140 мм рт. ст. систолического;
2) профилактика и купирование ангиоспазма — нимотоп (наиболее эффективен);
3) хирургическое лечение (по показаниям): стереотаксическое удаление латеральных (объемом более 40 мл), а также смешанных и медиальных гематом полушарий и мозжечка или вентрикулярное дренирование в связи с опасностью обструктивной гидроцефалии;
- при субарахноидальном кровоизлиянии:
1) строгий постельный режим в течение 4-6 недель, исключение натуживания при дефекации (при разрыве артериальной аневризмы);
2) снижение АД не ниже 130-140 мм рт. ст. систолического
3) профилактика и купирование ангиоспазма - нимотоп (наиболее эффективен);
4) хирургическое лечение - при разрыве артериальной (артерио-венозной) аневризмы.
3. Симптоматическое лечение.
- гипертермия - амидопирин, анальгин, седуксен, димедрол;
- психомоторное возбуждение, эписиндром – антиконвульсанты,
- боль – аналгетики и проч.
0. Определение:
1. Этиология:
- артериальная гипертензия,
- атеросклероз,
- вегетативная дисфункция.
2. Патогенез: см. общие вопросы
3. Клиника (критерии диагностики):
- наличие основного заболевания;
- частые (чаще 1 р/ нед на протяжении 3 месяцев) жалобы (2 и более из 5) на:
1) головные боли,
2) головокружение,
3) шум в голове,
4) нарушение памяти,
5) снижение работоспособности;
- отсутствие симптомов очагового поражения центральной нервной системы;
- отсутствие преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов)
- отсутствие других причин, объясняющих указанные жалобы (последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелые психические и соматические заболевания).
4. Диагностика: см. общие вопросы
5. Лечение и профилактика:
- немедикаментозное лечение,
- воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга:
1) вегетативная дисфункция: дыхательная гимнастика, контрастный душ, сауна, прием седативных средств;
2) артериальная гипертензия: ингибиторы АПФ, блокаторы АТII, бета-блокаторы, диуретики, блокаторы КК;
3) атеросклероз: диета, статины;
- воздействие на мозговой метаболизм:
1) корректоры мозгового крообращения: винпоцетин (кавинтон), циннаризин (стугерон), ксантинола никотинат (теоникол, компламин), пармидин (ангинин), гингко билоба (мемоплант, билобил, танакан);
2) венотоники: эскузан, троксерутин
3) антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрел;
4) ноотропы: ноотропил (пирацетам), энцефабол (пиридитол), аминалон, фенибут.
6. Экспертиза трудоспособности:
0. Определение: медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций
1. Этиология:
- артериальная гипертензия,
- атеросклероз.
2. Патогенез: см. общие вопросы
3. Клиника (критерии диагностики):
- I стадия дисциркуляторной энцефалопатии:
1) преобладают субъективные нарушения: (дискомфорт, головные боли, шум в голове, головокружения, утомляемость, тревожность, нарушения сна, нарушение непрофессиональной памяти, снижение работоспособности),
2) рассеянные, но достаточно стойкие симптомы органического поражения ЦНС: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма,
3) варианты:
А) цефалгический,
Б) мнестический,
В) кохлеовестибулярный.
- II стадия дисциркуляторной энцефалопатии:
1) субъективные нарушения: (усиление головных болей, шума в голове, головокружений, эмоционально-волевые нарушения, истощаемость, нарушение профессиональной памяти и способности к обобщению).
2) умеренная органическая симптоматика с преобладанием поражения в 1 системе
3) синдромы:
А) пирамидный (двигательный),
Б) дискоординаторный (мозжечковый),
В) амиостатический (сенсорный).
- III стадия дисциркуляторной энцефалопатии:
1) субъективные нарушения: жалобы сохраняются, но снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память – деменция
2) объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные.
4. Диагностика: см. общие вопросы
5. Лечение и профилактика:
- немедикаментозное лечение,
- воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга:
1) артериальная гипертензия: ингибиторы АПФ, блокаторы АТII, бета-блокаторы, диуретики, блокаторы КК;
2) атеросклероз: диета, статины;
- воздействие на мозговой метаболизм:
1) корректоры мозгового крообращения: винпоцетин (кавинтон), циннаризин (стугерон), ксантинола никотинат (теоникол, компламин), пармидин (ангинин), гингко билоба (мемоплант, билобил, танакан);
2) венотоники: эскузан, троксерутин
3) антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрел;
4) ноотропы: ноотропил (пирацетам), энцефабол (пиридитол), аминалон, фенибут, акатинола мемантин.
- хирургическая коррекция кровотока по магистральным артериям головы
6. Экспертиза трудоспособности:
G45. Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки)
- G45.0 Синдром вертебробизилярной артериальной системы
- G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)
- G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий
- G45.3 Преходящая слепота
- G45.4 Транзиторная глобальная амнезия
- G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы
- G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточнённая
I60 Субарахноидальное кровоизлияние
- I60.0 из каротидного синуса и бифуркации внутренней сонной артерии
- I60.1 из средней мозговой артерии
- I60.2 из передней соединительной артерии
- I60.3 из задней соединительной артерии
- I60.4 из базилярной артерии
- I60.5 из позвоночной артерии
- I60.6 из других внутричерепных артерий
- I60.7 из внутричерепной артерии неуточнённой
- I60.8 другое
- I60.9 неуточнённое
I61 Внутримозговое кровоизлияние
- I61.0 в полушарие субкортикальное
- I61.1 в полушарие кортикальное
- I61.2 в полушарие неуточнённое
- I61.3 в ствол мозга
- I61.4 в мозжечок
- I61.5 внутрижелудочковое
- I61.6 множественной локализации
- I61.8 другое
- I61.9 неуточнённое
I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние
- I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)
- I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние
- I62.2 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточнённое
I63 Инфаркт мозга
- I63.0 вызванный тромбозом прецеребральных артерий
- I63.1 вызванный эмболией прецеребральных артерий
- I63.2 вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
- I63.3 вызванный тромбозом мозговых артерий
- I63.4 вызванный эмболией мозговых артерий
- I63.5 вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом мозговых артерий
- I63.6 вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный
- I63.8 другой
- I63.9 неуточнённый
I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт
«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов.
Ваш источник новостей и знаний о здоровье.