Симптоматология очаговой и крупозной пневмонии. Синдром скопления жидкости и воздуха в плевральной полости. Синдром полости в легком. Дыхательная недостаточность.

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 

Целевая установка: научиться клинической и лабоpатоpно-инстpументальной диагностике пневмонии, плевральных выпотов и пневмоторокса. Разобрать основные признаки наличия полости в легочной ткани. Изучить клинические признаки, типы и степени дыхательной недостаточности. Рассмотреть информативность рентгенологических методов исследования при данной патологии. Осуществить курацию пациентов с заболеваниями легких

Оснащение практического занятия: больные с заболеваниями легких, анализы периферической крови, мочи и мокроты, pентгеногpаммы, схемы, таблицы, методические пособия, тесты.

Литература для самоподготовки:

1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пpопедевтика внутpенних болез­ней.  - М., Медицина, - 2008, с.224-233, 247-249.
2. Пропедевтика внутренних болезней: Атлас – М., ГЭОТАР-МЕД, 2003 - 565с.
3. Ивашкин В.Г., Охлобыстин А.В. Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие на английском языке. - М., ГЭОТАР-Медиа, 2006 - 186с.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Пневмония - острое инфекционное поражение нижних отделов ды­хательных путей, обязательным признаком которого является экссу­дация в просвете  альвеол  и наличие долевой,  сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при рентгенологическом исс­ледовании. Таким  образом,  в  настоящее  время обязательным для пневмонии является паренхиматозный компонент.

Этиология. Различают бактериальные пневмонии, когда возбу­дителем заболевания является грамположительная флора, причем в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк, далее идут стрептококк и стафилококк. Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера, энтеробактериями и другими мик­робами. Среди других возбудителей следует отметить микоплазму, вирусы, грибки, легионеллы, хламидии и смешанную флору.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные факторы: травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав­ляющих веществ, аллергические факторы.

К факторам риска развития пневмонии относятся детский и по­жилой возраст, курение, хронические болезни других органов, им­мунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызуна­ми, путешествия, холодовый фактор.

В патогенезе заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже – гематогенным или лим­фогенным путем, снижение функции системы местной бронхопульмо­нальной защиты и развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах.

Пневмония относится к заболеваниям, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Возникновение пневмонии нахо­дится в большой зависимости от эпидемических вспышек респиратор­ных вирусных заболеваний.

В отечественной литературе и практике к диагнозу «пневмо­ния » добавляют слово «острая». За рубежом указывают просто «пневмония», ибо зарубежные авторы не используют термин «хрони­ческая пневмония», заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока сохраняется, и в диагнозе остаётся понятие «острая пневмония», затяжная и хроническая пневмония.

По клинико-морфологическим признакам традиционно в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или доле­вую и очаговую, дольковую или бронхопневмонию.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa), долевая пневмо­ния, фибринозная или плевропневмония – острое циклически проте­кающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением доли лёгкого или значительной части (сегментарная пневмония) фибринозным воспалительным процессом. Чаще крупозная пневмония возникает у мужчин, заболеваемость значительно выше в холодное вре­мя года. Этиологическим фактором крупозной пневмонии является пневмококк.

Клиника. Заболевание начинается внезапно, остро, сре­ди полного здоровья, нередко больные могут указать час заболева­ния. Появляется выраженный озноб, температура повышается до 39-40°С, отмечается головная боль, одновременно с ознобом почти посто­янно возникает боль в грудной клетке колющего характера, резко усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Боль связана с сопут­ствующим воспалительным процессом в плевре. Если до этого време­ни кашля не было, то он начинается сразу же после озноба, сухой, болезненный, сопровождается одышкой. Со второго дня или несколь­ко позднее начинает с трудом отделяться скудная слизистая мок­рота, иногда с прожилками крови. К концу второго дня окраска мо­кроты изменяется, и она приобретает чаще всего коричнево-красный или ржавый оттенок. В последующие дни количество мокроты может увеличиться, она становится более жидкой, легко отделяется. Для крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа - feb­ris continua. Болезнь заканчивается внезапно кризисом. Чаще кри­зис наступает на 7-9-11 день болезни. Данная клиническая картина характерна для классической, нелечённой крупозной пневмонии.

Данные объективного обследования зависят от стадии заболе­вания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гипе­ремия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в экссудате можно обнаружить пневмококк. Альвеолы заполнены эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количес­тво воздуха, поступающего в этот участок легкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щек, чаще односторонняя на стороне поражения, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно отметить герпетические высыпания на губах, подбородке, щеках, в области крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстает при дыхании. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа, в дыхании уча­ствуют межреберные мышцы.

Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе (фазе накопления экссудата) при пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько бо­лезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерез­кое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (в альвеолах содержится жидкость и воздух, а эластичность легочной ткани снижена). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удается выслушать началь­ную необильную крепитацию (crepitatio indux), которая являе­тся незвучной, ибо возникает в неизмененной легочной ткани. Мо­жно выслушать шум трения плевры.

Во второй стадии – красного опеченения (гепатизации) наб­людается диапедез эритроцитов и выпот белков плазмы, особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становя­тся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как «опеченевшее» лёгкое хорошо проводит звук. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук. Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной, и к ней подходит свобо­дный приводящий бронх. По тем же причинам усиливается бронхо­фония и проведение шепотной речи. Выслушивается шум трения плев­ры за счёт реакции плевры.

В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериа­льной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения ста­дий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в 3 фазе - серого опеченения из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое ут­рачивает красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое при­обретает сероватый оттенок. Продолжительность этой стадии 4-8 дней. Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей ста­дии.

Четвертая стадия – разрешения, когда происходят протеолити­ческие и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С нача­лом разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в аль­веолы. Голосовое дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его ти­мпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, по­степенно становится смешанным, бронхо-везикулярным, появляется крепитация периода разрешения – crepitatio redux, обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и брон­хофония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахика­рдия, может быть снижение артериального давления вплоть до кол­лапса. Сердце часто расширено влево, выслушивается функциональ­ный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.

Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лё­гочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интен­сивное затемнение всей доли, резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, располо­женная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30×10 9/л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лей­коцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зер­нистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.

Со стороны нервной системы отмечаются головные боли, раздра­жительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда бред.

Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли, которая прилежит к воротам лёгкого. В этих слу­чаях на фоне изменения общего состояния (разбитость, слабость, высокая температура, головная боль, кашель) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют. Атипично протекают пневмонии у лиц пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят: плеврит, эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.

Очаговая пневмония – дольковая или бронхо­пневмония – заболевание, которое характеризуется наличием множе­ственных воспалительных очагов лобулярного характера, захватыва­ющих дольку или несколько долек. Обычно бронхопневмония осложня­ет острые респираторные вирусные инфекции, а у детей корь, кок­люш, дифтерию, синуситы и другие воспалительные процессы.

В этиологии заболевания имеет значение смешанная вирусно-бактериальная флора. Играют роль физические и химические факто­ры: раздражение слизистой парами бензина, пылью. Воспалительный процесс распространяется с бронхов, поэтому очаговая пневмония называется бронхопневмонией.

Клиника. В связи с тем, что это заболевание являе­тся вторичным, то болезнь начинается с симптомов бронхита, лари­нго-трахеита, ринита: насморк, кашель, общая слабость. Посте­пенно повышается температура до 38-39° С, иногда она остаётся субфебрильной. Как правило, боль в груди выражена слабее, чем при крупозной пневмонии, так как плевра реагирует в меньшей степени. Кашель сначала сухой, затем становится влажным, со слизисто-гной­ной, слизистой или гнойной мокротой. Клинические симптомы зави­сят от распространённости процесса. У больного отмечается одыш­ка, иногда цианоз кожных покровов и губ. При осмотре и пальпации грудной клетки патологии не выявляется.

При периферическом расположении очагов перкуторно определя­ется укорочение перкуторного звука, чаще участки лёгочного звука чередуются с укорочением («пёстрый» перкуторный звук). При ау­скультации дыхание может быть жёстким, иногда ослабленным,   выс­лушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, а также среднекали­берные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы, связанные с сопу­тствующим бронхитом.

Более тяжёлое течение имеют сливные пневмонии, когда пневмо­нические очаги сливаются и образуют большие участки уплотнения. В то же время очаги небольших размеров и особенно глубоко распо­ложенные часто совсем не распознаются при помощи физикальных   ме­тодов обследования. В таких случаях диагноз ставится на основа­нии рентгенологического исследования, когда выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации различных размеров, с неро­вными контурами. В анализах крови отмечается умеренный лейкоци­тоз (до 15×10 9/л), нейтрофилёз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Наибольшей тяжестью течения отличаются очаговые пневмонии стафилококковой этиологии. Очаги имеют крупные размеры, сливаю­тся, разрушаются межальвеолярные перегородки. Уже на ранних эта­пах выявляется деструкция лёгочной ткани, образуются полости. Состояние больных прогрессивно ухудшается, температурная кривая гектического или ремиттирующего характера, нарастают симптомы ин­токсикации. В анализах крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. Среди вторичных пневмоний различают гипостатические пневмонии, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные.

Гипостатическая пневмония – это очаговая пневмония, развивающаяся в частях лёгких с явлени­ями застойного полнокровия. Пневмония локализуется чаще в зад­ненижних отделах лёгких и развивается у ослабленных больных, вы­нужденных длительное время после оперативного вмешательства ле­жать на спине, у больных с явлениями недостаточности кровообра­щения. Пневмония возникает постепенно и характеризуется вялым течением. Температура может оставаться на нормальных цифрах вследствие снижения общей реактивности больных.

Другими разновидностями бронхопневмоний являются: перифо­кальные пневмонии, которые развиваются вокруг поражений лёгоч­ной ткани – бронхоэктазов, кист. Аспирационные пневмонии возни­кают при попадании в дыхательные пути инородных тел, рвотных масс. Воспалительные очаги при аспирационной пневмонии чаще мно­жественные, различной величины, нередко склонны к слиянию. Как правило, она локализуется в правой нижней доле, но бывает и дву­сторонней. Преобладание и большая тяжесть правосторонних пора­жений объясняются обычно лучшими условиями аспирации инородных тел через более широкий и короткий правый основной бронх, пред­ставляющий собой как бы прямое продолжение трахеи. Аспирацион­ная пневмония течёт с выраженными явлениями бронхита, болями в груди, одышкой, кашлем, иногда с большим количеством мокроты. Тяжёлые формы аспирационных пневмоний наиболее часто по сравне­нию с другими вариантами очаговой пневмонии осложняются нагнои­тельными процессами в лёгких.

Токсическая пневмония развивается при вдыхании токсических газов и боевых отравляющих веществ. При метастатических пнев­мониях инфекция распространяется гематогенным путём. При нали­чии в организме воспалительного очага инфекция проникает с то­ком крови в лёгкие, вызывая развитие пневмонии.

Пневмония затяжная - пневмония, при кото­рой остро возникший пневмонический очаг разрешается не в обыч­ное время (3-4 недели), а медленнее, в течение 4 недель и за­канчивается выздоровлением.

Хроническая пневмония – хронический воспалительный процесс, проявляющийся рецидивами воспаления в пределах одного и того же сегмента или доли лёгкого.  Хроническая пневмония – результат неразрешившейся острой пневмонии. Процесс имеет очаговый характер. Рентгенологически определяются призна­ки очагового пневмосклероза.

Инфарктная пневмония развивается в результате эмболии мел­ких ветвей лёгочной артерии. Источником эмболии являются флебо­тромбозы крупных вен большого круга кровообращения. Внезапно возникает резкая боль в грудной клетке и выраженная одышка. Отмечается цианоз и кровохарканье. Физикальные данные свидетельс­твуют о наличии пневмонии с плевритом.

В настоящее время различают:

1. Пневмония первичная

2. Пневмония вторичная

- госпитальная (внутрибольничная, нозокомиальная)

- аспирационная

3. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия)

4. Пневмония атипичная (микоплазма, хламидии, легионелла)

Важным этапом в создании современной классификации пневмоний явилось выделение госпитальной пневмонии. Иногда её называ­ют вторичной или нозокомиальной. Госпитальную пневмонию опреде­ляют как острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхате­льных путей, возникшее через 2 суток и более после поступления в больницу и подтверждённое рентгенологически. Как правило, ей предшествуют медицинские манипуляции. Возбудителями этих пнев­моний чаще всего служат грамотрицательная флора или анаэробы.

Таким образом, в окончательной формулировке диагноза пнев­монии необходимо стремиться расшифровать этиологию пневмонии, локализацию, распространённость, указать степень тяжести (лёг­кая, средней тяжести и тяжёлая), выраженность дыхательной не­достаточности и недостаточности кровообращения.

Сухой или фибринозный плеврит (Pleuritis sicca s. fibrinosa) – воспаление листков плевры при скудной экссудации, когда небольшое ко­личество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Начальные воспа­лительные изменения в висцеральной плевре, покрывающей поражённое лёг­кое, безболезненны, но когда воспаляется париетальная плевра, появля­ется классический синдром, характеризующийся резкой болью колющего ха­рактера, которая усиливается на высоте вдоха, при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. У больного может определяться субфеб­рильная температура.

Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто иррадиирует в шею, плечо, что иногда трактуется как невралгия, миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается ирра­диация болей в область передней стенки живота. Раздражение диафраг­мального нерва сопровождается появлением болезненности при надавлива­нии между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (верхняя точка Мюсси) и в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии (нижняя точка Мюсси). У некоторых больных возникает постоянная (в течение 2 суток) икота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограни­чение подвижности нижних краёв лёгких. При перкуссии изменений может не определяться. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Выслушивается шум трения плевры, характер которого зависит от выражен­ности процесса: от нежного до грубого (типа хруста снега, скрипа но­вой подошвы) и присутствует в фазе вдоха и выдоха. Грубый шум трения плевры может определяться пальпаторно. Шум трения плевры лучше выслу­шивается в нижних и боковых отделах грудной клетки. Он усиливается при глубоком вдохе, а также при надавливании стетоскопом. Сухой плеврит может быть ограниченным, распространённым и двусторонним. Обычно через 1-3 недели симптомы сухого плеврита исчезают, хотя его течение и выра­женность нередко зависят от заболевания, вызвавшего его.

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалитель­ных изменениях в листках плевры и сопровождает такие заболевания как пневмония, инфаркт лёгкого, медиастинит, туберкулёз лёгких.

Наличие жидкости в полости плевры предполагает скопление между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невос­палительного характера – транссудата.

Плевральный выпот – это скопление жидкости воспалительного харак­тера (экссудата) при патологических процессах в листках плевры и прилежащих органах. Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, па­томорфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.

Диагностика плевральных выпотов проходит два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.

При воспалительных процессах (пневмония, туберкулёз) начало за­болевание часто острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.

По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клетке и нарастающей одышке. Боль­шинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.

Небольшие по объёму выпоты – менее 100 мл, не выявляются. Коли­чество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологичес­ки, а при клиническом обследовании диагностируются лишь плевральные выпоты не менее 500 мл. Появление тяжести в грудной клетке и нарастаю­щей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жид­кости.

Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого. При очень больших выпотах боль­ные принимают вынужденное полусидячее положение.

При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбу­хают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутс­твует. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так, при правосторонних выпотах верху­шечный толчок локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах – по правой срединно-ключичной линии.

При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Трау­бе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.

При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата (бедренный звук). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышеч­ной линии и далее кпереди косо вниз – линия Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры. Спаянные листки оказывают сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе, заполняет нижний боковой отдел, где лё­гочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутс­твует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной стороне опре­деляется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Да­муазо и перпендикуляром, опущенным из высшей точки линии Дамуазо на позвоночник. Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук (симптом Шкоды) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сто­роне за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук (треугольник Раухфуса – Грокко), расположенный между диафрагмой, поз­воночником и продолжением линии Дамуазо.

По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключич­ной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница дости­гает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.

При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслу­шивается. Выше уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза (поджатие лёгкого), которое доносится, как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании определяется тень с косой внутренней границей и смещение средостения.

Характер плеврального выпота уточняется плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксил­лярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.

Затем проводят исследование плеврального выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.

Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию, встречается у молодых мужчин. Развиваются симптомы интоксикации, и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается: поднимается температура, появ­ляются такие симптомы, как боль в грудной клетке, кашель, одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода. Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1,5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут быть рецидивы заболевания, иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспале­ние – парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии – метапневмонические плевриты.

Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудата встре­чается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёг­ких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёг­кого и у каждого больного с мезотелиомой – первичной злокачественной опухолью плевры, имеет место геморрагический плеврит. Кроме того, по­добный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, гемор­рагических диатезах, при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он ха­рактеризуется выраженной одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует тенденция к образованию спаек. В плевральной жидкости определяются атипические клетки.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (Empyema) или пиоторакс (Pyothorax) – это воспаление плевры со скоплением гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Воз­можен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляет­ся серозный экссудат, который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный (ихорозный) экссудат. Среди этиологических факторов вы­деляют стрептококки, стафилококки, туберкулёзную палочку.

При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремиттирующего характера, боли в поражённой полови­не грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характе­ризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность ко­жи и подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти – часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеле­новато-густой, при стрептококковой – жидкий, стафилококковой – корич­неватый. Если эмпиема становится хронической, то развивается лихорадка неправильного септического характера, заметно истощение, вторичная анемия, прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процес­сах в полости плевры – лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофи­лёзом и сдвигом формулы влево.

Хилёзный плеврит (хилоторакс) характеризуется наличием в плев­ральной полости мутной молочного цвета жидкости, что может быть вызва­но сообщением полости плевры с грудным лимфатическим протоком при травмах, операциях, злокачественных опухолях, некоторых видах парази­тов.

Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат может подвергнуться организации, что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию плеврогенного цирроза лёгкого. Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще наблюдается инкапсуляция плеврального выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого (межуточная гнойная пневмо­ния). Иногда наблюдается прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.

Гидроторакс (Hydrothorax) – это скопление в одной или обеих плевральных полостях серозной жидкости типа транссудата, так называе­мая водянка плевральной полости. Чаще гидроторакс оказывается одним из проявлений отёчного синдрома. Скопление выпота невоспалительного ха­рактера встречается при заболеваниях сердца и почек. Физикальные приз­наки, как и при плевритах указывают на скопление жидкости в полости плевры. Лишь при перкуссии линия Дамуазо-Соколова не определяется, а отмечается горизонтальная линия. Диагноз основывается на распознавании основной причины заболевания. В зависимости от причины выражены и дру­гие признаки заболевания: цианоз, одышка, отёки на ногах, увеличение и болезненность печени, анасарка.

Пневмоторакс (Pneumothorax) – это скопление воздуха в полости плевры. По своему происхождению он может быть спонтанным, травматичес­ким и искусственным. Спонтанный пневмоторакс чаще всего развивается в результате разрыва висцеральной плевры, вызываемого различными заболе­ваниями лёгких: прорыв в полость плевры субплеврально расположенного казеозного очага или свежей каверны при туберкулёзе. У больных старше 40 лет спонтанный пневмоторакс наиболее часто является следствием хро­нического бронхита и эмфиземы лёгких и связан с прогрессирующим разру­шением альвеолярных стенок и высоким внутрилёгочным давлением, возни­кающим при кашле.

Пневмоторакс иногда наблюдается и у практически здоровых людей, чаще всего мужчин, считают, что это зависит от разрыва субплеврально расположенных полостей при буллёзной эмфиземе. Буллёзная эмфизема мо­жет быть врождённой и приобретённой в результате бронхиальной астмы. Рак лёгкого также может осложняться пневмотораксом. При прорыве абсцес­са лёгкого или бронхоэктаза возникает пневмо- или пиопневмоторакс.

При быстрой декомпрессии водолазов, у аквалангистов, пилотов, выбрасывающихся из самолёта на большой высоте, может развиться пневмо­торакс. Искусственный пневмоторакс – это лечебное мероприятие. Травма­тический пневмоторакс возникает при ранениях лёгкого. Полный пневмото­ракс проявляется спадением (коллапсом) соответствующего лёгкого с выраженным смещением сердца и средостения в противоположную здоровую сторону. Частичный пневмоторакс протекает без выраженных проявлений, нередко образование его происходи незаметно для больного.

Развитие полного пневмоторакса сопровождается типичной клиничес­кой картиной в виде резкой боли на поражённой стороне. Боль может ир­радиировать в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Появляется выражен­ная одышка, вплоть до удушья, цианоз, набухание яремных вен, холодный пот, частый и малый пульс. Больной занимает вынужденное положение си­дя. Иногда спонтанный пневмоторакс начинается картиной коллапса: об­морочное состояние больного, нитевидный пульс.

Состояние больного тяжёлое. При осмотре грудной клетки отмечается отставание поражённой половины в дыхании. При травматическом пневмото­раксе может быть подкожная эмфизема. Поражённая половина грудной клет­ки увеличивается в объёме. Верхушечный толчок смещается в здоровую сторону. Голосовое дрожание на поражённой стороне ослаблено или от­сутствует. При перкуссии имеет место тимпанический перкуторный звук. При аускультации на поражённой стороне дыхательные шумы отсутствуют, на здоровой стороне дыхание усилено. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление понижено. Рентгенологическая картина характерна и часто решает диагноз, особенно при частичном пневмотораксе. Опреде­ляется выраженная гомогенная зона просветления, лишённая бронхососу­дистого рисунка, характерного для ткани лёгкого, видна резкая погра­ничная линия между полостью пневмоторакса и спавшимся лёгким, а также смещение сердца и трахеи в здоровую сторону.

Нередко вместе с воздухом в полость плевры попадает и жидкость, и тогда развивается гидропневмо –  или гемопневмоторакс. В этих случаях в нижних частях грудной клетки в вертикальном положении больного при перкуссии определяется тупой звук, который изменится на притуплен­но-тимпанический в положении больного лёжа. Может определяться симптом «плеска» Гиппократа, который выявляется методом суккуссии, когда при встряхивании больного слышен шум плеска. Сам больной иногда слышит его при движениях или поворотах. Может определяться и симптом падающей капли. Простой спонтанный пневмоторакс может рассосаться за 2-3 меся­ца. Лечение зависит от основного заболевания, иногда требуется срочное хирургическое вмешательство.

Ателектаз лёгкого (Atelectasis). Ателектазом называется состо­яние лёгочной ткани, при котором часть или все альвеолы лишены воздуха вследствие их спадения, отсутствия их нормального расширения или рас­тяжения. Представление об этом состоянии возникло впервые в связи с ателектазом плода, когда все альвеолы находятся в «фетальном» состо­янии. До рождения ребёнка лёгкие лишены воздуха. С первым вдохом груд­ная клетка расширяется, и воздух входит в лёгкие. Врождённый ателек­таз служит одной из причин мертворождённости.

Приобретённый ателектаз может зависеть от различных причин. Ате­лектаз возникает вследствие рассасывания, резорбции воздуха в плохо вентилируемой или совсем не вентилируемой лёгочной ткани. Такое состо­яние развивается вследствие внутрилёгочных причин: воспалительных процессов, вызывающих закупорку мелких бронхов гноем, мокротой. Брон­хиальная непроходимость крупных бронхов обусловлена наличием инородно­го тела, аспирацией рвотных масс, а также наличием бронхогенного рака лёгкого. Бронх может быть сдавлен извне опухолью средостения,  аневриз­мой. Вторая группа причин, вызывающих появление ателектаза, - это сдавление самой лёгочной ткани, так называемый компрессионный ателек­таз вследствие скопления жидкости или газа в полости плевры (пневмо­торакс, плеврит, гидроторакс). Таким образом, ателектаз не является первичным заболеванием, а всегда указывает на наличие другого процесса в лёгких, плевре или бронхах.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, которое ос­ложняется развитием ателектаза. У пожилых людей ателектаз всегда зас­тавляет искать рак лёгкого. При клиническом обследовании можно выявить лишь ателектазы значительных размеров. При обтурационном ателектазе пальпация выявляет отсутствие голосового дрожания. При перкуссии опре­деляется тупой перкуторный звук. Дыхание на поражённом участке отсутс­твует, на остальных участках компенсаторно усилено.

При компрессионном ателектазе имеет место усиление голосового дрожания, при перкуссии –  притупленно-тимпанический оттенок перкутор­ного звука, аускультация выявляет бронхиальное дыхание.

Синдром полости в легочной ткани.

Образование полости в легком происходит в результате абсцедирования пневмонии, при туберкулезе (каверна), как правило, в зоне уплотнения легкого. У больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы, причем выявление последних возможно лишь при наличии гладкостенной, содержащей воздух полости диаметром не менее 5 см, сообщающейся с бронхом и расположенной близко к грудной стенке.

Абсцесс лёгкого (Abscessus et gangrena pulmonum) — это локализованное нагноение лёгочной ткани, ограниченное скопление гноя в паренхиме лёгкого, сопровождающееся некрозом и расплавлением лёгочной ткани с образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. За рубежом заболевание относят к инфекционной деструкции лёгких.

Этиологическими факторами являются: стафилококк, стрептококк, анаэробная флора, наличие некоторых видов паразитов.

Предрасполагающими факторами следует считать: курение, хронический бронхит, сахарный диабет, алкоголизм.

Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции лёгких проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путём распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса — так называемые аспирационные абсцессы.

Клинически следует различать:

1. Стадию формирования абсцесса до вскрытия его в бронх (стадия закрытого гнойника);

2. Прорыв абсцесса;

3. Стадия открытого гнойника.

Клиника первого периода до прорыва гнойника в бронх определяется инфильтрацией и гнойным расплавлением лёгочной ткани, с образованием полости распада, окружённой грануляционным валом. У больного отмечается высокая температура, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в грудной клетке на стороне поражения, свидетельствующими о раннем вовлечении в процесс плевральных листков, зловонный запах изо рта. Температурная кривая имеет характер ремиттирующей, интермиттирующей или гектической.

 При осмотре определяется бледность и умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотический румянец, более выраженный на стороне поражения. Больные занимают вынужденное положение — на больной стороне. Отмечается тахипноэ до 30 и более дыханий в минуту. При осмотре грудной клетки поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, а при пальпации определяется болезненность межрёберных промежутков над зоной развивающейся деструкции (симптом Крюкова). При центральном расположении абсцесса методы обследования патологии не выявляют. При более периферическом расположении абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, иногда выраженное, вплоть до появления тупого звука. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, могут быть мелкокалиберные и сухие хрипы за счёт перифокального воспаления, определяется шум трения плевры за счёт развития реактивного фибринозного плеврита.

При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения лёгочной ткани с нечёткими краями. В анализах крови наблюдается выраженный лейкоцитоз, с резким нейтрофилёзом и сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Второй период характеризуется прорывом лёгочного гнойника в бронх на 10-12 день. Внезапно возникает приступ кашля и выделяется обильная гнойная, часто зловонная мокрота от 200 мл до 1-2л, «полным ртом». Мокрота обычно состоит из двух слоёв: нижний — густой зеленоватого цвета, верхний — пенистый, серозный.

Стадия открытого гнойника. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура снижается. Если абсцесс дренируется и остаётся полость, то определяются полостные симптомы. При этом полость должна располагаться довольно близко к поверхности, иметь связь с бронхом, диаметр её должен быть не менее 5 см, и она должна содержать воздух. В этих случаях при пальпации отмечается усиление голосового дрожания, при перкуссии тимпанический перкуторный звук, при аускультации — дыхание бронхиальное. Если к полости подходит узкий бронх, то дыхание становится амфорическим. При наличии гноя в полости выслушиваются крупнокалиберные влажные хрипы. При большой полости возможен феномен «падающей капли» и шум плеска при суккуссии. В течение 6-8 недель наблюдается положительная динамика, и симптоматика абсцесса исчезает.

При плохом дренировании абсцесса температура тела остаётся высокой, ознобы, поты, кашель с затруднённым отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Наблюдается утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стёклышек». Если консервативное лечение неэффективно в течение 2 месяцев, то следует прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Таким образом, это состояние, при котором не достигается нормальная оксигенация крови, протекающей через лёгкие, и не обеспечивается адекватное выведение из организма углекислоты.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Под острой дыхательной недостаточностью понимают состояние, когда этот синдром развивается быстро, в течение нескольких дней, часов и даже минут и характеризуется тенденцией к прогрессированию. При хронической дыхательной недостаточности расстройства лёгочного газообмена существуют продолжительное время. Синдром дыхательной недостаточности может иметь первичное (пульмоногенное) и вторичное (непульмоногенное) происхождение. В первом случае дыхательная недостаточность развивается при различных заболеваниях и повреждениях, непосредственно поражающих аппарат дыхания, включая лёгкие, бронхи, систему лёгочных сосудов, дыхательную мускулатуру. Типичным примером вторичной дыхательной недостаточности являются нарушения вентиляции лёгких при поражениях головного и спинного мозга. Тяжёлые расстройства дыхания встречаются при почечной и печёночной недостаточности, сепсисе, перитоните, интоксикациях и других патологических состояниях.

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности: паренхиматозную (гипоксемическую), вентиляционную (гиперкапническую) и смешанную. Паренхиматозная (гипоксемическая) форма характеризуется артериальной гипоксемией при нарушении диффузии газов. Вентиляционная (гиперкапническая) форма развивается при уменьшении эффективной лёгочной вентиляции, прежде всего в связи с нарушением центральной и периферической регуляции дыхания при поражениях дыхательного центра, передних рогов спинного мозга. Смешанная форма имеет место при обострении хронических неспецифических заболеваний лёгких с обструктивным синдромом.

Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности.

1. Скрытая (бессимптомная) дыхательная недостаточность отсутствует в покое и выявляется только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычные, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен).
2. Компенсированная дыхательная недостаточность. Компенсаторные механизмы при этой форме дыхательной недостаточности (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка при обычных нагрузках, частота дыхания 24-28 в 1 минуту, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, наклонность к тахикардии).
3. Декомпенсированная дыхательная недостаточность, когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 мин, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия).

Существенную помощь в диагностике одышки как важнейшего симптома дыхательной недостаточности может оказать функциональное исследование с дозированной физической нагрузкой и исследование функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, исследование кривой поток-объем максимального выдоха).

При исследовании функции внешнего дыхания определяют ряд показателей. Наиболее важные из них:

Лёгочные объёмы:

Резервный объём вдоха (РОвд) – максимальный объём воздуха, который можно вдохнуть после спокойного обычного вдоха.

Дыхательный объём (ДО) – средний объём дыхательного цикла.

Резервный объём выдоха (РО выд) –  максимальный объём воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха

Остаточный объём лёгких (ООЛ) – объём воздуха, который остаётся в лёгких после максимального выдоха

Лёгочные ёмкости:

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха

Ёмкость вдоха (Е вд) – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха

Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) – объём воздуха, остающийся в лёгких после спокойного выдоха.

Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) – наибольшее количество воздуха, которое способны вместить лёгкие.

Индекс Тиффно — это соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, где ОФВ1 — это объём форсированного выдоха за 1 секунду.

Существуют специальные таблицы для определения нормальных величин этих показателей в зависимости от пола, возраста, роста. Так, нормальные показатели ЖЕЛ колеблются от 3 до 6 л.

Для исследования этих показателей используются спирографы, пневмотахографы.

При нарушении вентиляционной способности лёгких развиваются два варианта изменений: по обструктивному и рестриктивному типу. Обструктивный тип имеет место при нарушении проходимости бронхов любого генеза, при эмфиземе лёгких. Рестриктивный вариант типичен для процессов, ограничивающих максимальную экскурсию лёгких при деформации и тугоподвижности грудной клетки, массивных плевральных сращениях, наличии газа и жидкости в плевральной полости, при пневмофиброзе.

При обструктивных формах исследование ФВД указывает на изменение скоростных показателей (объем форсированного выдоха за 1 с, индекс Тиффно) при нормальных значениях ЖЕЛ. При рестриктивных формах регистрируется снижение ЖЕЛ менее 80% от должной величины при сохранении скоростных показателей ФВД в пределах нормальных величин.

Рентгенологические методы исследования легких

Для исследования органов дыхания применяют рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки, томографию, бронхографию. Данные методики позволяют оценить прозрачность легочных полей, обнаружить очаги уплотнения (инфильтрация, пневмосклероз, новообразования), выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, каверны или полости в легочной ткани. Рентгенологическое исследование – основа первичной инструментальной диагностики заболеваний дыхательной системы. Рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки позволяет судить о взаимном расположении органов грудной клетки, состоянии легких, их структуре, состоянии крупных и средних бронхов, легочных сосудов, органов средостения. Топическую рентгенологическую диагностику заболеваний легких осуществляют в соответствии с условным сегментарным строением легких.

Рентгенологические проявления разнообразной патологии бронхолегочной системы характеризуются следующими изменениями (синдромами):

1. Затенение всего легочного поля встречается при массивном скоплении жидкости в     плевральной полости, ателектазе легкого, циррозе легкого.

1. Затенение части легочного поля, не совпадающее с границами долей и сегментов, - наиболее часто встречающийся рентгенологический синдром, причинами которого обычно являются воспалительная инфильтрация любой этиологии (пневмония, инфильтративный туберкулез, грибковые поражения), очаг пневмосклероза, инфаркт легкого, опухолевый процесс, скопление жидкости в плевральной полости, а также диафрагмальная грыжа.
2. Затенение, совпадающее с границами доли (долей) или сегмента (сегментов), - ателектаз доли (сегментов), инфаркт-пневмония, крупозная пневмония.
3. Круглая тень в легочном поле. Наиболее частыми патологическими состояниями, приводящими к возникновению этого синдрома, являются туберкулема, злокачественные и доброкачественные опухоли, закрытые кисты легкого.
4. Отдельные очаги и ограниченные диссеминации очагов – небольшие (2-15 мм в диаметре) округлые и полигональные плотные образования в легочной ткани. Очаги обусловлены воспалительными изменениями в легочной ткани (туберкулез, очаговые пневмонии, ранние проявления рака бронхов), метастатическим поражением легких.
5. Распространенные диффузные диссеминации – высыпания в виде множественных, густо расположенных очагов в обоих легких. По величине различают мелкие – милиарные (1-2 мм), средние (2,5-5 мм) и крупные (свыше 5 мм) тени. Милиарные очаги обнаруживают при милиарном туберкулезе, пневмокониозах, острой гриппозной и коклюшной пневмониях. Мелко- и среднеочаговые высыпания наблюдаются при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе, пневмониях, коллагенозах. Среднеочаговые изменения встречаются при туберкулезе, пневмониях, метастазах злокачественных опухолей, при отеке легких.
6. Ограниченное округлое просветление (кольцевидная тень) характерно для абсцесса легкого, туберкулезной каверны, распадающегося ракового узла, опорожнившейся эхинококковой кисты.

8 и 9. Диффузное ограниченное усиление и деформацию легочного рисунка часто выявляют     при хроническом бронхите, пневмосклерозе, бронхоэктатической болезни, острых и хронических процессах в межуточной ткани, коллагенозах, при нарушениях легочного кровообращения, интерстициальном отеке.

       10. Повышение прозрачности легких свойственно эмфиземе. При этом отмечают горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние, уплощение, ограничение подвижности диафрагмы и обеднение периферической сосудистой сети.

11. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов и патология корня легкого. Полнокровие корней наблюдается при пороках сердца; инфильтрация корней – при пневмониях, первичном туберкулезе; рубцовая деформация корней легких, увеличение лимфатических узлов – при туберкулезе, опухолях, коллагенозах; обызвествление лимфатических узлов корней легких и средостения – чаще при туберкулезе.

Томография – послойное исследование легких для уточнения характера и размеров патологических изменений (опухолей, инфильтратов, полостей, каверн), располагающихся на различной глубине в легочной ткани.

В настоящее время широкое распространение в клинической практике получила компьютерная томография – высокоинформативный метод рентгенологического исследования, отличающийся высокой разрешающей способностью. Это позволяет визуализировать очаги размером до 1-2 мм, получить количественную информацию о плотности тканей, обладает удобством представления рентгенологической картины в виде тонких (до 1 мм) последовательных поперечных и продольных «срезов» исследуемых органов.

Бронхография – метод исследования бронхиального дерева с введением в него контрастного вещества – дает возможность выявить бронхоэктазы, абсцессы, и каверны легких, сужение просвета бронхов опухолью или инородным телом.

Ангиография сосудов легких – рентгенологический метод исследования сосудов легких и легочного кровотока, при котором контрастное вещество (уротраст, верографин и др.) вводится с помощью катетеров непосредственно в сосудистое русло. Метод дает возможность получить максимальную информацию об анатомическом и функциональном состоянии сосудов легких. Общими показаниями для использования ангиографии являются тромбоэмболия ветвей легочной артерии (особенно в тех случаях, когда другие методы исследования дают сомнительные результаты), рецидивирующее кровохарканье, подозрение на врожденную аномалию легкого или легочных сосудов, уточнение риска предстоящей операции при точно установленном диагнозе (например, опухоли легкого).

Другие инструментальные методы исследования легких

Бронхоскопия – метод визуального исследования внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью эндоскопа. Метод позволяет оценить состояние стенки и просвета бронхов, диагностировать опухоль. Прицельная биопсия и гистологическое исследование биоптата расширяют диагностические возможности метода. Бронхоскопию применяют и с лечебной целью для удаления из трахеи и бронхов инородных тел, бронхиального секрета, для местного введения лекарственных средств.

В зависимости от конкретных диагностических задач в клинике используются несколько методов радионуклидных исследований легких с применением различных радиофармацевтических препаратов и способов их введения. Наибольшее распространение получила методика перфузионной пульмоносцинтиграфии с внутривенным введением микросфер альбумина, меченных 99mTc. Данный метод дает возможность изучить региональную легочную гемодинамику, что может быть использовано для диагностики заболеваний, сопровождающихся диффузным или очаговым снижением кровотока. В клинической практике перфузионная пульмоносцинтиграфия применяется в первую очередь для диагностики тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Метод отличается высокой чувствительностью, но недостаточно специфичен, поскольку многие патологические процессы в легких сопровождаются региональным снижением перфузии (опухоли легкого, пневмонии, обструктивные заболевания легких, пневмосклероз и др.)

Более достоверные результаты могут быть получены при одновременном использовании различных модификаций вентиляционного сканирования легких (пневмосцинтиграфии). Практический интерес представляет использование метода позитивной пульмоносцинтиграфии с внутривенным введением Ga-цитрата, который избирательно поглощается тканями с отчетливо выраженным активным пролиферативным процессом. Галлий накапливается в зонах активного воспаления легочной ткани, в том числе при туберкулезе, саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозе, лимфомах, раке легкого и метастатическом поражении легких.

ПЛАН САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТА НА ПРАКТИЧЕСКОМ ЗАНЯТИИ

1. Выполнение расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации у больных с пневмониями, плевритом, гидро- и пневмотораксом

2. Дифференцировка основных и второстепенных жалоб у пациентов с    данной патологией

3. Выявление симптомов характерных для заболеваний легких и плевры