• Риккетсиозы — большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными паразитами — риккетсия-ми — и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических и клинических черт.
Термин "rickettsia" был предложен в 1916 г. основоположником учения о риккетсиях и риккетсиозах бразильским ученым Э. да Роха Лима в честь американского патолога Г.Т.Риккетса, который первым обнаружил в 1909 г. в крови больных возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор и доказал роль клещей в передаче этого заболевания. Г.Риккетс погиб в г. Мехико от сыпного тифа при его изучении. Большой вклад в изучение рик-кетсиозов внес чешский микробиолог С.Провацек, который также погиб от сыпного тифа при изучении болезни в Сербии. Роль вшей в передаче инфекции при сыпном тифе впервые установил в 1908 г. Н.Ф.Гамалея. Важнейшую роль в развитии учения о риккетсиозах, в создании классификации риккетсиозов сыграли труды П.Ф.Здродовского и его учеников.
Эпидемиология. Риккетсиозы встречаются во всех странах света. Два из них — эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка — эпидемические антропонозы. Они характеризуются тем, что источником инфекции является больной человек или носитель, а переносчиком — платяная или головная вошь, у которой риккетсии вызывают смертельную инфекцию.
Остальные риккетсиозы — эндемические зоонозы с природной очаговостью (эпизоотии). Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, а переносчиком — кровососущие членистоногие (клещи, блохи). Риккетсии хорошо приспособились к организму клещей и паразитирование в них протекает бессимптомно с длительным носительством благодаря трансовариальной передаче инфекции. Зоонозными риккетсио-зами человек заболевает лишь при вторжении в эндемические очаги соответствующей инфекции.
По характеру передачи все риккетсиозы являются трансмиссивными болезнями. Лишь возбудитель Ку-лихорадки, хотя иногда и резервируется клещами, однако благодаря высокой устойчивости в окружающей среде может передаваться еще контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.
Инфицированные иксодовые и гамазовые клещи выделяют риккетсии в основном из зараженных слюнных желез непосредственно в место укуса. У вшей и блох риккетсии размножаются в клетках стенки кишечника и выделяются с испражнениями на участки кожи вокруг укуса. У зараженных вшей развивается заболевание, заканчивающееся их гибелью. У блох и клещей инфекция протекает бессимптомно. Клещи передают возбудителя трансовариально.
Многие исследователи считают, что риккетсии стали паразитами членистоногих в древние времена и что эволюция риккетси-озов шла от клещевых риккетсиозов с природной очаговостью к крысиным риккетсиозам с передачей инфекции блохами и, наконец, к эпидемическому вшиному сыпному тифу.
Из зоонозных риккетсиозов наиболее важное значение имеют Ку-лихорадка, клещевой риккетсиоз, крысиный сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши. Очаги крысиного сыпного тифа и мар-сельской лихорадки имеются в отдельных районах Черноморского и Каспийского побережья. Везикулезный риккетсиоз обнаружен только в центральных районах Украины. Природные очаги лихорадки цуцугамуши установлены в Приморском и Хабаровском краях, на Камчатке и в Таджикистане. Однако заболеваемость этими риккетсиозами невелика. Из антропонозных риккетсиозов волынская лихорадка вошла в номенклатуру инфекционных болезней в период первой мировой войны, отмечалась она также и во время второй мировой войны. Основное значение имеет вшиный сыпной тиф, который является "спутником войн и социальных потрясений".
Этиология. Долгое время считалось, что риккетсии являются микроорганизмами, которые в эволюционно-биологическом аспекте занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Сейчас установлено, что риккетсии представляют собой грамотрицательные бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранили собственные ферментные системы, обеспечивающие автономный метаболизм этих микроорганизмов, но утратили способность противостоять неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому, попадая в условия внеклеточного существования, риккетсии погибают.
Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, за исключением ко-ксиеллы Бернета. При температуре 50—56 °С они погибают через 10—30 мин, а при 80 С — через 1 мин. Они инактивируются под действием различных дизенфицирующих средств, быстро погибают под действием спирта, эфира, хлороформа, но в высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное время. Коксиелла Бернета высокоустойчива к различным факторам окружающей среды. Таким образом, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами (что сближает их с вирусами). Паразитируют они как на позвоночных, так и беспозвоночных животных. Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия и серозных оболочек, в которых и происходит их развитие и размножение.
Важнейшей особенностью жизнедеятельности риккетсии в организме является их способность продуцировать токсичные вещества белковой природы — эндотоксин, связанный с риккетси-озной мембраной. Эндотоксин действует на ткани, разобщая окислительное фосфорилирование.
Различают непатогенные (42 вида) и патогенные (более 30 разновидностей) риккетсии. Непатогенные риккетсии обитают у членистоногих и не вызывают заболевания ни у человека, ни у животных. Патогенные риккетсии обитают у членистоногих, вызывают своеобразные заболевания у млекопитающих, в том числе и у человека.
Классификация риккетсии и риккетсиозов. Риккетсии представлены 3 родами: Rickettsia, Coxiella и Rochalimaea. Наиболее многочисленным является род Rickettsia, представители которого вызывают три основные группы риккетсиозов.
1. Группа клещевых пятнистых лихорадок (наиболее древняя
группа). Включает клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф
Северной Азии), марсельскую лихорадку, везикулезный риккет
сиоз, лихорадку Скалистых гор и клещевой сыпной тиф Север
ного Клинсленда. Риккетсии, вызывающие эти болезни, характе
ризуются наличием общих антигенов. Для них характерны и при
знаки экологической общности — это природно-очаговые ин
фекции, резервуаром которых являются иксодовые (гамазовые)
клещи, а также дикие и домашние животные.
2. Группа вшино-блошиного сыпного тифа. Она включает
2 генетически и серологически близких, но экологически и эпи
демиологически различных заболевания:
а) антропоноз — эпидемический, или впитый, сыпной тиф;
б) зооноз — эндемический, или крысиный (блошиный), сып
ной тиф.
Считают, что вшиный сыпной тиф является результатом адаптации риккетсий крысиного сыпного тифа к организму человека и к новому переносчику — вшам. В последние годы к этой группе отнесено редкое заболевание, возбудитель которого R.Canada имеет свойства риккетсий группы сыпного тифа и клещевой пятнистой лихорадки (возбудитель выделен в Канаде от иксодовых клещей).
3. Возбудители этой группы вызывают ряд заболеваний. Цуцугамуши, или японскую речную лихорадку, вызывает R.tsutsugamushi. Источником и переносчиком являются клещи-краснотелки (трансовариальная передача риккетсий).
Ку-лихорадка (коксиеллез) — зооноз домашних и диких животных вызывает Coxiella.
Возбудитель рода Rochalimaea в отличие от риккетсий и кок-сиел растет на искусственных питательных средах, вызывает ан-тропонозное заболевание — волынскую траншейную лихорадку, или шестидневную лихорадку, переносимую вшами.
Патогенез и клинико-морфологические проявления. При риккетсиозах они характерны. Входными воротами является обычно кожа в месте укуса насекомого, куда вместе с фекалиями втирается инфекционный агент, далее распространяющийся гематогенным путем.
Патологический процесс при риккетсиозах человека обусловлен тем, что риккетсий, за исключением коксиеллы (лихорадка Ку) размножаются главным образом в эндотелии капилляров, что приводит к развитию гранулематозного васкулита, часто сопровождающегося тромбозом. Последний в сочетании с вазопа-ралитическим действием риккетсиозного эндотоксина вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения. Клинически все риккетсиозы человека являются остро протекающими заболеваниями с выраженной интоксикацией, часто тифозным состоянием, характерным симптомокомплексом поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, наличием характерной экзантемы (за исключением Ку-лихорадки). При этом каждый риккетсиоз имеет свою достаточно типичную клиническую картину. При Ку-лихорадке возможно хроническое течение процесса. Эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и лихорадка цуцугамуши являются тяжелыми заболеваниями с высокой летальностью, которая до применения антибиотиков достигала 50 %. После перенесенных риккетсиозов обычно остается стойкий иммунитет.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
• Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Заболевание известно также под названием "европейский", "исторический", "космополитический", "вшиный сыпной тиф", "военный", "голодный тиф", "госпитальная лихорадка". Все эти многочисленные синонимы свидетельствуют о том, что сыпной тиф сопутствует человеку в периоды социальных потрясений, бедствий, войн. Сыпной тиф — древняя инфекция, но в отдельную нозологическую форму он был выделен только в начале XIX века. Существует/мнение, что эпидемический сыпной тиф имел место уже в древней Греции. Описано несколько крупных эпидемий сыпного тифа в средние века.
С 1805 по 1814/г. сыпным тифом была охвачена вся Европа. Распространение/инфекции носило характер тяжелой пандемии. Особенно бедственное положение создалось во французской армии во время отступления ее из России: в Вильно из 30 000 французских военнопленных 25 000 погибли от тифа. Крупные эпидемии болезни среди войск обеих сторон наблюдались в Русско-турецкую и особенно в Крымскую (1854—1855) кампании.
Даже во времена относительного затишья во всех губерниях России отмечался сыпной тиф, и как только население постигали голод и нищета, вновь повышалась заболеваемость сыпным тифом.
Угрожающий характер сыпной тиф приобрел в годы гражданской войны 1918—1920 гг., когда, по данным Л.М.Тарасевича, заболели сыпным тифом 20 млн человек.
Отмечалось повышение заболеваемости сыпным тифом во вторую мировую войну. В настоящее десятилетие заболеваемость сыпным тифом носит спорадический характер. По статистическим данным, удельный вес сыпного тифа среди инфекционных болезней составляет 0,07 %.
Этиология. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела — всего около 20 дней. Допускается возможность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоровым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных — Pediculus vestimenti, и в меньшей степени через головных — Pediculus capitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромного количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного тракта. Заражение человека происходит при расчесывании образовавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфицированных испражнений вши.
Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во время эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18—40 лет.
Так как вши являются единственным связующим звеном в общей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит особая закономерность эпидемий этого заболевания: заболеваемость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале—апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости — сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий.
Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имеющие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локальной эпидемии и началом последующей.
Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, хотя и не абсолютный иммунитет. Имеются указания на случаи повторного и даже троекратного заболевания сыпным тифом. По своему характеру приобретенный после сыпного тифа иммунитет двухпрофильный — антиинфекционный и антитоксический. Антиинфекционный иммунитет начинает формироваться вслед за заражением и сохраняется в течение 10—25 лет. Существует точка зрения о нестерильности иммунитета при рик-кетсиозах и, в частности, при сыпном тифе. Согласно этой точке зрения, возбудитель не уничтожается окончательно, а находится в "дремлющем" состоянии, что поддерживает иммунитет и предохраняет от суперинфекции. Только с исчезновением из организма риккетсии прекращается и иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия. В организм человек» риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показывает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндотелия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способствуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фагоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток — клеток, цитоплазма которых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсии размножаются в течение инкубационного периода (10—12 дней) и 1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и размножение возбудителя происходит набухание и десквамация эндотелия, который разрушается с выходом риккетсии в кровь. Процесс внедрения риккетсии в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не достигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсии сопровождается токсинемией, пороговая степень которой знаменует начало болезни — лихорадочный период.
Пусковым и главным механизмом в развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиоз-ного эндотоксину. Возникает генерализованное токсико-парали-тическое поражение микроциркуляторного русла, особенно капилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагиеи, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капиллярах происходит замедление тока крови с последующим образованием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изменениям во внутренних органах. Особенно выражены эти изменения в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явления усиливаются с 6—8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного периода (2—3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нарушения глотания и дисфагия (бульварные явления). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают артериальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.
Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктиваль-ной сыпи, которая постоянно отмечается на 2—4-й неделе заболевания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.
При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и арте-риол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти изменения детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Давыдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирую-щих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициаль-ных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, нек-робиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулшп, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбо-васкулите. Следует отметить, что очаги эндо- или периваскуляр-ной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последующем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова.
Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер ва-скулитов различны в разных органах. В головном мозге гранулемы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микро-глии. В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо-и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единичные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гранулемы, как в мозге, так и в коже, распознается с трудом или совсем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатическом отделе вегетативной нервной системы сыпнотифозные гранулемы образуются также, как и в головном мозге.
Вкоже в 90 % случаев возникает характерная экзантема. Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется на коже на 3— 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными ранее изменениями сосудов микро-циркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем. В случае преобладания некротических васкулитов в коже могут появиться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.
В головном мозге сыпнотифозные узелки образуются обычно на 2-й неделе заболевания и исчезают в начале 6-й недели. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых узлов, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альте-ративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. Указанные изменения ЦНС приводят к расстройствам сознания и психики больного, которые объединяются в понятие тифозного состояния (status typhosus), столь характерного для сыпного тифа.
В симпатическом отделе вегетативной нервной системы и ее ганглиях развиваются воспалительные изменения с образованием гранулем и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным изменениям — возникает сыпнотифозный ганг-лионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в периферической нервной системе — неврит.
С е р д ц е при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений миокарда или интерстициального миокардита, который проявляется в очаговой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выраженность миокардита может быть различной.
Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс: наблюдаются некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодииамических нарушений — гангрены конечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаз.
Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпидемических вспышек варьируют как по частоте, так и по характеру. В период Великой Отечественной войны осложнения наблюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс подкожной клетчатки.
Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности (около 70 % случаев) или от осложнений.
В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летальностью, которая в отдельные эпидемии достигала 60—80 %. Наибольшая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью.
БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ)
• Болезнь Брилла (син.: спорадический сыпной тиф, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла—Цинссе-ра и др.) — повторный (или поздний эндогенный рецидив) сыпной тиф вследствие активации риккетсий Провацека, сохранившихся в латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф.
Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадичностью, а клинически — доброкачественным, легким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.
История изучения и географическое распространение. В 1898 г. N.E.Brill в Нью-Йорке на фоне эпидемии брюшного тифа наблюдал случаи доброкачественного лихорадочного заболевания, сходного с легкой формой сыпного тифа. В 1934 г. H.Zinsser после изучения материалов о 538 больных, имигрировавших в свое время в США из Европы, выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в трудах многих ученых. Международная классификация болезней, принятая на 19-й Всемирной ассамблее здравоохранения, допускает двойное название болезни — болезнь Брилла и болезнь Брилла—Цинссера. После второй мировой войны эта болезнь наблюдалась во многих странах Европы, в Австралии, Южной Африке. В нашей стране болезнь Брилла регистрируется с 1958 г.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. При завшивленности больные болезнью Брилла могут служить источником эпидемического сыпного тифа.
Особенностями эпидемиологии современного сыпного тифа, который в 60—100 % случаев представлен болезнью Брилла, является спорадичность, отсутствие завшивленности, очаговости и характерной для эпидемического сыпного тифа сезонности. Болезнь регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, среди лиц, прибывших из неблагоприятных по нему зон. Спорадическим сыпным тифом болеют в основном лица пожилого и старческого возраста, пережившие эпидемии этой инфекции.
Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провацека, которые по морфологическим, биологическим, антигенным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Лабораторные исследования и клинические наблюдения за больными, заразившимися через вшей от повторно болеющих, у которых первичное заболевание сыпным тифом протекало значительно тяжелее, чем это наблюдается при болезни Брилла, опровергают предположение о пониженной вирулентности возбудителя последнего. Более легкое течение болезни Брилла объясняется наличием остаточного иммунитета у повторно болеющих после ранее перенесенного сыпного тифа.
Патогенез и патологическая анатомия. Считают, что возникновение болезни Брилла обусловлено активизацией риккетсий Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. На основании клинических и экспериментальных исследований высказывается предположение, что при латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Провацека находятся в оседлых (тканевых) макрофагах—звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах легких, гистиоцитах брюшины и кожи, которые обладают меньшей бактерицидной активностью: в них риккетсий защищены от действия специфических антител, а их локализация непосредственно в цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, позволяет избежать контакта с лизосо-мами. Латентная инфекция может вспыхнуть в результате воздействия на организм резких температурных колебаний (охлаждение), хирургических вмешательствах, шока, различных травм, инфекционных болезней и пр. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но процесс менее выражен. Характерно соответствующее поражение сосудов, наличие гранулем Попова и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Выявляются гранулемы, хотя и в меньшем количестве, чем при сыпном тифе, в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и в слизистых оболочках. Концентрация возбудителя в крови при болезни Брилла меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, поэтому выделение его затруднено.
Осложнения при болезни Брилла наблюдаются в 5,3—14 % случаев. Чаще всего это пневмония. Тромбоэмболические осложнения обычно бывают у пожилых людей.
Прогноз. Как правило, благоприятный, летальность составляет 0,5—1,7 %. Чаще умирают люди пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.
Редкость осложнений, отсутствие или невысокая летальность, быстрая реконвалесценция отличают болезнь Брилла от эпидемического сыпного тифа.
КУ-ЛИХОРАДКА
• Ку-лихорадка — своеобразное зоонозное риккетсиозное заболевание, характеризующееся выраженной лихорадкой, синдромом общей интоксикации и поражением различных органов и систем (легкие, печень, нервная система и др.).
Лихорадка Ку является единственным представителем группы пневмотропных риккетсиозов (пневмориккетсиозов). Многие считают термин "пневмориккетсиоз" неудачным в связи с тем, что заболевание чрезвычайно полиморфно по своим проявлениям, а поражение легких является не единственным признаком.
История изучения и географическое распространение. Впервые лихорадка Ку была зарегистрирована в 1933 г. в Австралии среди рабочих скотобоен. Е.Н.Derrick (1937) назвал ее Ку-лихо-радкой по первой букве английского слова "query", что означает "неясная". До второй мировой войны случаи Ку-лихорадки встречались только в Австралии и изредка в США. Но во время войны в британских и американских войсках, сражавшихся на Балканах и в Италии, наблюдались большие вспышки этого заболевания ("балканский грипп"). В послевоенные годы это заболевание выявлено во всех странах.
Эпидемиология. Ку-лихорадка — зооноз с природной очаговостью. В природе очаги Ку-риккетсиоза формируются дикими животными, птицами и паразитирующими на них клещами. Естественная зараженность риккетсиями Бернета установлена у 60 видов диких животных, у 47 видов птиц, у 60 видов клещей. Источником инфекции для человека являются главным образом сельскохозяйственные и домашние животные, птицы. Чаще человек заражается от молочного скота, инфекционный процесс у которых нередко имеет хроническое течение и длится более 2 лет. Зараженные животные выделяют риккетсии Бернета с молоком, мочой и калом, которые являются основными источниками заражения людей. Заражение может произойти и от человека в случаях Ку-лихорадки, протекающей с поражением легких. Кроме того, могут заражаться патологоанатомы при вскрытии трупов людей, погибших от Ку-лихорадки, а также акушеры и гинекологи от больных женщин во время родов. Но такие случаи наблюдаются редко, поскольку человек для риккетсии (как и для других возбудителей зоонозных инфекций) является "биологическим тупиком" и не имеет значения в сохранении инфекции в природе.
Этиология. Возбудителем лихорадки Ку является риккетсия Бернета, или Coxiella burneti. Характерной особенностью риккетсии Бернета является их высокая устойчивость к воздействию различных физических и химических агентов. В сухих фекалиях клещей они выживают до 586 дней, в высохшей моче и крови животных — до 6 мес. Риккетсии хорошо переносят как высокие, так и низкие температуры.
Патогенез. Риккетсии Бернета обладают очень высокой заразительностью. Они проникают в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, через конъюнктиву, поврежденную и даже неповрежденную кожу, что и обусловливает многообразие способов заражения: - аспирационный путь (воздушно-пылевой) — наиболее типичный; заражаются люди, работающие на животноводческих фермах, мясобойнях, предприятиях по переработке кожи и шерсти, а также живущие вблизи их у дорог, по которым прогоняется скот; - воздушно-капельный путь заражения может иметь место во время окота и отела скота, когда риккетсии с мельчайшими капельками крови, слизи и др. вдыхаются людьми; этим путем можно заразиться от человека с Ку-риккетсиозной пневмонией; - алиментарный путь возможен при употреблении инфицированных продуктов и воды;
- контактный путь осуществляется при соприкосновении с зараженным материалом;
- трансмиссивный путь через укусы клещей встречается редко; очевидно, клещи имеют значение в сохранении и распространении риккетсиоза среди животных и птиц в природных очагах и в передаче инфекции домашним животным.
Восприимчивость к Ку-лихорадке высокая. Болеют представители всех возрастных групп населения. При этом чаще поражаются профессиональные группы населения, связанные с сельскохозяйственными животными (зоотехники, ветеринары, скотники, чабаны, доярки, пастухи, конюхи и пр.). Часто инфицируются дети, в основном алиментарным путем, но заболевание у них протекает легко или бессимптомно, оставляя прочный иммунитет. Лица, прибывшие в эндемичные районы, переболевают Ку-лихо-радкой в первые 3—5 лет проживания в них.
В эксперименте на животных было выяснено, что в основе инфекционного процесса при Ку-лихорадке лежит способность риккетсии Бернета паразитировать в клетках соединительной ткани, адвентициальных клетках и системе моноцитарных фагоцитов (в том числе тканевых макрофагах). Поражение эндотелия нехарактерно. Выделяют следующие фазы патогенеза Ку-лихорадки:
Патологическая анатомия. Морфологически Ку-лихорадка представлена диффузно распространяющимся на многочисленные органы интерстициальным воспалением, которое выявляется в легких, печени, селезенке, яичках, надпочечниках. Характерными элементами этого воспаления являются вакуолизирован-ные клетки моноцитарно-макрофагального происхождения, в цитоплазме которых содержатся риккетсий. Характерно образование в легких и печени гранулем с наличием гигантских клеток, лимфоидных клеток и иногда центрального некроза. Сравнительно часто встречаются тромбы в кровеносных сосудах, обычно в легких и селезенке, что связывают с замедлением циркуляции крови. Однако Ку-лихорадка отличается от других риккетсиозов отсутствием первичного поражения эндотелия сосудов микроциркуляции. Изменения в сосудах могут быть особенностью хронического течения болезни, и тогда они представлены пери-васкулитом, а не панваскулитом, как при других риккетсиозах. Длительное паразитирование риккетсий Бернета на фоне гипе-рергии может обусловить развитие специфического риккетсиоз-ного эндокардита.
Осложнения. Относительно редки и наблюдаются лишь при тяжелом течении болезни. Описаны тромбофлебит, панкреатит, пиелонефрит, эпидидимит, плеврит, инфаркт легкого, менинго-энцефалит. Часто они вызваны присоединением вторичной инфекции. В настоящее время благодаря правильно проводимой терапии осложнения практически не наблюдаются.
Прогноз. Ку-лихорадка относится к числу относительно доброкачественных риккетсиозов. При ней почти всегда наступает выздоровление, хотя период полного восстановления у некоторых больных несколько длительнее, чем при других риккетсиозах. Среди многочисленных описаний болезни зарегистрированы лишь единичные случаи летального исхода.
«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов.
Ваш источник новостей и знаний о здоровье.