Острый перитонит

Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся реакцией организма на конфликт патогенного агента с брюшиной.

Этиология. Среди всех форм перитонита наибольшую опасность для жизни больного представляет распространенный диффузный перитонит, поражающий большую часть брюшины.

Брюшинный покров взрослого человека составляет в среднем 20 400 см², т. е. равен или несколько превышает площадь поверхности кожи. Брюшина сохраняет свою нормальную функцию, находясь всего в нескольких миллиметрах от огромного числа бактерий, содержащихся в просвете кишечника. Повреждение стенки любого полого органа брюшной полости, позволяющее микробам проникнуть в брюшную полость, означает опасную для жизни катастрофу – перитонит. Наиболее частым источником инфекции при перитоните являются микроорганизмы, содержащиеся в просвете полых органов и ротовой полости.

В основе перитонита может лежать любое нарушение целости или проницаемости стенок полых органов, воспаление или разрыв органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрыв кист и дивертикулов, ранение органов брюшной полости и закрытое повреждение их.

Самой частой причиной перитонита является аппендицит (перфоративный, гангренозный, флегмонозный). Перитонит аппендикулярного происхождения занимает первое место среди всех перитонитов. В большинстве случаев он бывает диффузным местным (53 – 92%). При этом воспалительный процесс поражает брюшину (висцеральную и париетальную) лишь вблизи воспаленного отростка, преимущественно в правом нижнем квадранте живота. В более поздние сроки перитонит может распространиться на другие отделы живота. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободные язвы, рак, ранения, дивертикулит, туберкулез, сифилис и др.) занимают второе место среди причин перитонита. В этой группе преобладают распространенные формы (58%) перитонита, при которых процесс захватывает несколько анатомических областей.

Причинами возникновения перитонита могут быть также:

1) заболевания желчного пузыря (гангренозный, перфоративный, флегмонозный холецистит, желчный перитонит без перфорации желчного пузыря) и поджелудочной железы (острый панкреатит, кисты, повреждения, панкреонекроз, абсцессы);

2) патологические процессы в тонкой и толстой кишке (дивертикулы – их воспаление, перфорация язв – простых, брюшнотифозных, туберкулезных, сифилитических, перфорация опухолей, разрыв дивертикулов, нарушение кровоснабжения вследствие странгуляции или окклюзии сосудов брыжейки, инородное тело, ранения). Перитонит в этих случаях чаще бывает распространенным и в связи с высокой вирулентностью инфекции протекает очень тяжело;

3) заболевания гениталий у женщин: сальпингиты различной этиологии (гнойные, туберкулезные, гонорейные), воспаление и кисты яичников, внематочная беременность (трубный аборт, разрыв), перфорация матки во время аборта, эндометрит и параметрит. Септический аборт и последующий эндометрит нередко дают септический шок, острую почечную недостаточность и перитонит;

4) патологические процессы в печени, селезенке (повреждения, разрывы, кисты, нагноившиеся паразитарные и непаразитарные, разрыв поверхностно расположенных мелких внутрипеченочных желчных протоков);

5) разрыв покрытой брюшиной части мочевого пузыря, ранения его также являются одним из источников перитонита;

6) повреждения начальной части грудного лимфатического протока сопровождаются появлением хилоперитонеума и в последующем воспалением брюшины;

7) переход воспалительного процесса из гнойников, расположенных забрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек, тазовой клетчатки) или в передней брюшной стенке.

Послеоперационные перитониты возникают вследствие недостаточности швов анастомоза, инфицирования брюшной полости во время операции, наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Механическое повреждение брюшины и высыхание ее, кровоизлияние в свободную брюшную полость при недостаточно тщательным гемостазе также создают условия для возникновения перитонита.

В последнее время в генезе перитонита придается важное значение гемоглобину, попавшему в брюшную полость, так как гемоглобин в процессе распада образует высокотоксичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий. Гемоглобин замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, как бы охраняет их от воздействия естественных защитных механизмов организма (фагоцитоз, воздействие антител и т. д.).

Суммируя изложенное можно выделить в зависимости от причины возникновения следующие разновидности перитонита:

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

а) Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ.

б) Специфический, вызванный микрофлорой, не имеющей отношение к ЖКТ (Гонококки, Пневмококки, Гемолитический стрептококк, Микобактерии туберкулеза)

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит.

а) Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, панкреатический сок, моча.

б) Асептический некроз внутренних органов.

Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

3. Особые формы перитонита.

а) Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости

б) Паразитарный

в) Ревматоидный

г) Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частей шовного материала)

Перитонит очень редко возникает как самостоятельное заболевание (первичный перитонит). Микрофлора при этом может попадать в брюшную полость гематогенным путем, лимфогенным путем, через маточные трубы (per continuitatem).

В большинстве случаев развивается вторичный перитонит, являющийся осложнением различных патологических процессов, протекающих в органах брюшной полости.

Наиболее частыми возбудителями перитонита являются кишечная палочка (58 – 65,2%), стафило- и энтерококки (11,3 – 12,5% соответственно), протей (8,2%), стрептококки (7,1%), синегнойная палочка (4,3%), неклостридиальные анаэробы (2,7 – 17%). Более чем в 30% наблюдается ассоциация двух – трех возбудителей. Совместное развитие бактерий в микробной ассоциации как внутри организма, так и в культуре, выращиваемой на средах, резко увеличивает вирулентность каждого из микробов, участвующих в ассоциации, а также микробной ассоциации в целом. В последнее время стали придавать все большее значение анаэробным возбудителям перитонита, в частности, неклостридиальным анаэробным возбудителям из группы Bacteroides.

Патогенез. Воздействие на брюшину микробов и их токсинов, химических раздражающих веществ, механических и термических факторов (травма, высыхание серозных оболочек в процессе оперативного вмешательства) приводит к нарушению целости серозного покрова, повреждению и слущиванию клеток мезотелия, раздражению огромного рецепторного аппарата брюшины. В ответ на это воздействие брюшина отвечает воспалением, появлением гиперемии в зоне поражения, повышением проницаемости сосудов, развитием отека в толще брюшины, выделением экссудата и фибрина в свободную брюшную полость, появлением фибринозных налетов на брюшине. Всасывание из брюшной полости в самом начале воспаления несколько ускоряется, что позволяет микробам и токсинам уже в ранние сроки поступить в кровеносное русло. Позднее, по мере нарастания отека и нарушения капиллярного кровообращения, всасывательная способность брюшины резко снижается, что наряду с усилением экссудации приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

Патогенез перитонита сложен, изменения в органах и функциональных системах в процессе его развития различны в зависимости от стадии болезни. В соответствии с этим можно ориентировочно выделить следующие фазы изменений в организме.

1. Реакция на местный воспалительный процесс, складывающийся из местных и общих механизмов защиты против агрессии и неспецифического ответа системы гипофиз – кора надпочечников на стрессовое воздействие. Эти изменения свойственны воспалению любой локализации; они характерны для ранней реактивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной полости, предшествующих ему.

2. Реакция на поступление токсинов в общий ток крови (бактериальные экзо- и эндотоксины; ферменты, продуцируемые бактериями; продукты белковой природы, образующиеся в процессе распада клеток – лизосомные ферменты, протеазы, полипептиды; токсические вещества, накапливающиеся в организме в связи с нарушением метаболических процессов в тканях и др.), характеризующаяся в ряде случаев признаками, свойственными эндотоксическому шоку, что соответствует преимущественно токсической стадии перитонита.

3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свойственных терминальной стадии перитонита, протекающая с преобладанием признаков септического шока.

Перитонит как всякое тяжелое нагноительное заболевание сопровождается резким усилением обмена в связи с повышением энергетической потребности организма, так как повышение температуры тела на 1⁰С повышает энергозатраты на 15%. Энергетические потребности больного с перитонитом составляют 3000 – 3500 ккал/сут. Энтеральное питание больных в большинстве случаев невозможно в связи с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, поэтому при отсутствии адекватного парентерального питания организм больного расходует собственный гликоген печени и мышц, жир, белки тканей.

Белковый обмен нарушается при перитоните в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, мочой, рвотными массами. Потери могут достигать50 – 200 г/сут. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия более выражена при тяжелом распространенном перитоните, особенно при приведении перитонеального диализа. Наряду с гипопротеинемией у больных перитонитом наблюдается диспротеинемия: уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов, преимущественно за счет гамма- и альфа-глобулинов. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2 – 13,5 г/сут.

Темп развития клинической картины перитонита определяется следующими моментами:

1. Недостаточность механизмов защиты;

2. Высокая вирулентность инфекции (сочетание кишечной палочки с продуктами распада НЬ чрезвычайно опасно вследствие резкого повышения вирулентности и агрессивности);

3. Объём и скорость контаминации брюшной полости. Если контаминация происходит медленно и инфицированный материал поступает в брюшную полость постепенно, то защитные силы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном и быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса и т.п.) защитные механизмы не успевают локализовать воспалительный процесс, что приводит к развитию распространенного диффузного перитонита.

4. Неадекватное лечение: Приём слабительных средств и назначение клизм, стимулирующих перистальтику кишечника. Разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции. Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость. Недостаточное дренирование.

Нарушения гемодинамики. У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формирует главным образом, из трёх одновременно протекающих процессов: снижения сократительной функции миокарда, нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД, изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

Уже на ранних сроках от начала заболевания возникает нарушение микроциркуляции – вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов. По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоло-венулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов. Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свёртываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Нарушения моторики ЖКТ. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способствовать отграничению воспалительного процесса. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в её стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходимость кишечника). Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.

Нарушение иммунной защиты организма. По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжёлая иммунодепрессия.

Гиповолемия. Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость и в ткани всего организма. Потери жидкости происходят при рвоте, при дыхании, а также в результате испарений с кожных покровов. Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Синдром полиорганной недостаточности. Гипоксия вызывает каскадное поражение функции легких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга, В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов,

Классификация

1. По клиническому течению: острый, подострый и хронический.
   1. По характеру перитонеального экссудата: серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, гнилостный и геморрагический перитонит.
   2. По распространению:

а) Местный

- ограниченный (абсцесс или воспалительный инфильтрат) – локализация воспалительного процесса в одной анатомической области;

- неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в 2 из 9 анатомических областях);

б) Диффузный – не имеет четких границ и тенденции к отграничению

- разлитой (занимает от 2 до 5 анатомических областей живота или 2 этажа брюшной полости);

- общий (тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

1. По фазам развития:

а) Реактивная – фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в контакт с брюшиной (24 часа).

б) Токсическая – фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию "эндотоксиновый шок" (24 – 72 часа).

в) Терминальная – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма.

Клиническая картина перитонита многообразна и складывается в большинстве случаев из симптомов основного заболевания и наслоения на них симптомов воспаления брюшины.

Боль в области живота – самый ранний и постоянный симптом. Интенсивность боли в различных фазах перитонита различна. Сначала боль локализуется в зоне источника перитонита. При перфорации боль характеризуется внезапностью и интенсивностью (кинжальная боль). Нередко отмечается иррадиация болей в плечи или надключичные области, что связано с раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся в брюш­ную полость содержимым ЖКТ (симптом Элеккера). Постепенно боль распространяется по всему животу, становится постоянной, без светлых промежутков, плохо локализуется. По мере нарастания интоксикации наступает паралич нервных окончаний брюши­ны, приводящий к уменьшению интенсивности боли,

Напряжение мышц брюшной стенки – возникает рефлекторно, вне зависимости от сознания и воли больного. В результате чрезвычайно интенсивного раздражения брюшины излившимся в брюшную полость содержимым при прободении полых органов происходит предельное напряжение мышц передней брюшной стенки. При этом прекращается её дыхательные экскурсии, и живот приобретает ладьевидную форму. Напряжение слабо выражено при значительном развитии подкожной жировой клетчатки, повреждениях спинного мозга. В токсическую фазу на смену напряжению приходит расслабление мышц.

Симптомы раздражения брюшины: Симптом Щёткина-Блюмберга. Если, пальпируя живот, резко отвести руку от передней брюшной стенки, то у больного возникает острая боль (положительный симптом). При доскообразном напряжении мышц передней брюшной стенки он не всегда отчётливо выражен. Симптом Менделя – выявление перкуторной болезненности, когда врач согнутым пальцем последовательно поколачивает по всей брюшной стенке и по реакции больного отмечает не только факт, но и локализацию болезненности. Симптом Воскресенского. При быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) больной испытывает боль. Симптом Берштейна. В результате сокращения мышцы, поднимающей яичко, оно подтягивается к наружному отверстию пахового канала.

Тошнота и рвота в начале заболевания носят рефлекторный характер. Рвота ограничивается содержимым желудка. Позднее тошнота и рвота становятся следствием пареза кишечника. Присоединяется примесь жёлчи, а далее – содержимого тонкой кишки (каловая рвота).

Паралитическая непроходимость кишечника редко наступает в самом начале болезни, она чаще возникает как следствие выраженной интоксикации и гипоксии внутренних органов.

При перкуссии живота у больного перитонитом могут быть выявлены важные для диагностики признаки, прежде всего отсутствие печёночной тупости и появление высокого тимпанита над печенью (симптом Спижарного) Объясняется это тем, что газ, поступающий в брюшную полость через прободное отверстие, обычно распространяется в поддиафрагмальное пространство. В результате печёночная тупость исчезает, и над печенью определяется тимпанит. При аускультации – отсутствие кишечных шумов (симптом гробовой тишины), шум плеска (симптом Склярова), симптом падающей капли (симптом Спасокукоцкого).

Температура тела обычно субфебрильная, реже она достигает высоких цифр, но не даёт типичной кривой. Характерен симптом токсических ножниц – несоответствие между температурой тела (субфебрилитет) и ЧСС (выраженная тахикардия). Для пневмококкового перитонита характерна лихорадка до 40 ⁰С.

Положение больного обычно вынужденное – на спине или на боку, с приведёнными к животу ногами. Больной малоподвижен. Окраска кожных покровов бледная, акроцианоз. Возможно желтушное окрашивание кожи, появление розеол, петехий. В первые часы язык, как правило, обложен налётом, но может оставаться влажным. С течением времени сухость языка прогрессивно нарастает, язык становится шершавым. Пульс в подавляющем большинстве случаев учащён, малого наполнения, мягкий. АД на ранних стадиях развития перитонита остаётся обычно на нормальных цифрах. Снижение АД до 100 мм рт. ст. и ниже – достоверный признак наступившей декомпенсации сердечно-сосудистой системы.

Диагностика. Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную болезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища (симптом Куленкампффа или крика Дугласа), что объясняется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в дугласовом пространстве определяется также выбухание передней стенки прямой кишки.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ под куполом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов. Чаши Клойбера, кишечные аркады, значительно расширенные петли кишечника при непроходимости последнего. Косвенные признаки перитонита – затенение брюшной полости за счёт наличия экссудата, ограничение экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральных синусах.

УЗИ брюшной полости позволяет выявить наличие свободной жидкости, абсцессов. Ценность исследования повышается при динамическом наблюдении.

Пункция брюшной полости (лапароцентез) применяется в сложных для диагностики случаях (особенно у больных с сочетанной травмой, находящихся в бессознательном состоянии). Противопоказан у больных с обширным спаечным процессом в брюшной полости из-за опасности повреждения внутренних органов.

Лапароскопия даёт ценную информацию о состоянии органов брюшной полости и распространённости воспалительного процесса. Она всегда показана при сомнении в диагнозе.

Дифференциальная диагностика. В ряде случаев при постановке диагноза разлитого гнойного перитонита возникают трудности, особенно в реактивной фазе его развития. Сходная клиническая картина нередко наблюдается при остром панкреатите, острой кишечной непроходимости, остром холецистите, почечной колике, базальном плеврите, абдоминальной форме инфаркта миокарда. Однако следует иметь в виду, что при прогрессировании некоторых из этих заболеваний развивается пе­ритонит.

Острый панкреатит начинается внезапно с резкой ин­тенсивной боли в эпигастрии, левом подреберье, иррадиирующей в поясницу, левый реберно-позвоночный угол (симптом Мейо-Робсона), в левую лопатку и руку, шею слева. Заболеванию предшествуют погрешности в диете. Боль при остром панкреатите в отличие от боли при остром перитоните не усиливается при кашле, перемене положе­ния тела. Одновременно с болевым симптомом появляется неоднократная, иногда неукротимая рвота, не приносящая облегчения. При объективном осмотре находят положитель­ный симптом Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты выше пупка и наличие ее ниже пупка), Керте (зона поперечной болезненности и напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии), желтушность кожных покровов, иктеричность склер. В моче повышена диастаза, в крови – амилаза. Отсутствует симптом Щеткина–Блюмберга.

Наиболее характерными симптомами острой кишечной непроходимости являются боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, вздутие живота, усиление перисталь­тики. Боль схваткообразная, локализуется в брюшной по­лости в области препятствия. Усиленная перистальтика слышна на расстоянии. При объективном осмотре отмеча­ется асимметрия живота, видны на глаз перистальтические волны. Их начало совпадает с усилением схваткообразных болей, а конец с прекращением. Положительны симптомы Валя (местный метеоризм), Склярова (шум плеска жид­кости, скопившейся в просвете перистальтирующей ки­шечной петли), Спасокукоцкого (звук падающей капли). На обзорной рентгенограмме брюшной полости видны ча­ши Клойбера, поперечная исчерченность раздутой газом тонкой кишки.

Острый холецистит сопровождается внезапным появле­нием болей в правом подреберье, иррадиирующих в пра­вую лопатку и надлопаточную область, тошнотой, рвотой. Для заболевания типичны симптомы Грекова-Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), Мерфи (усиление болезненности на высоте вдоха при пальпации желчного пузыря), Мюсси– Георгиевского (болезненность при пальпации места прикрепления кивательной мышцы к грудине). В правом подреберье может пальпироваться увеличенный желчный пузырь. При УЗИ находят признаки воспалительных изменений в желчном пузыре, а иногда и конкременты.

У больных с приступом почечной колики боль локали­зуется преимущественно в поясничной области, носит приступообразный характер, иррадиирует в бедро, поло­вые органы, не связана с изменением положения тела. Больные ведут себя беспокойно. В моче определяются гематурия, лейкоцитурия. Диагноз почечнокаменной болезни подтверждается во время УЗИ, внутривенной урографии. Базальный плеврит помимо боли, напряжения мышц в верхнем отделе живота сопровождается болью в грудной клетке, пояснице, усиливающейся при дыхании, сухим кашлем. Объективно находят типичные болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в области прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. Рентгенологический контроль органов грудной клетки в динамике позволяет уточнить диагноз.

Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, ме­теоризм, болезненность во время пальпации подложечной области отмечаются при абдоминальной форме инфаркта миокарда. В отличие от разлитого гнойного перитонита за­болевание сопровождается кратковременным увеличени­ем, а затем падением АД, тахикардией, ослаблением тонов сердца, соответствующими изменениями на ЭКГ в ди­намике, повышением активности КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ.

Лечение. Лечение перитонита должно проводиться с учетом клинической формы и стадии его, характера возбудителя, распространенности воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функции жизненно важных органов.

Общие принципы лечения перитонитов следующие.

1. Возможно раннее устранение очага инфекции хирургическим вмешательством (при вторичном перитоните).

2. Подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибактериальных препаратов, промывания (лаважа) и адекватного дренирования трубчатыми дренажами.

3. Устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения медикаментозных средств.

4. Коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии.

5. Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких.

При всех формах разлитого перитонита абсолютно показана экстренная операция. Чем тяжелее состояние больного, обусловленное интоксикацией, тем настоятельнее показания к проведению 1 – 2 часовой интенсивной терапии совместно с реаниматологом. Консервативная терапия показана лишь при наличии плотного инфильтрата.

Обезболивание – эндотрахеальный наркоз. При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой кишки.

Хирургическая тактика не может быть стандартизирована из-за многообразия причин, вызывающих перитонит. Операция должна состоять из последовательно выполняемых этапов:

а) Оперативный доступ – срединная лапаротомия. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз. Если распространенный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

б) Устранение или надежная изоляция источника перитонита – объем хирургического вмешательства должен быть минимальным. Цель операции – устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ) или отграничение очага от свободной брюшной полости с помощью марлевых тампонов, либо путем выведения несостоятельного межкишечного анастомоза из брюшной полости на кожу. При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациентов условиях.

в) Интраоперационная санация брюшной полости – при местном перитоните, или диффузном перитоните, вызванным асептическим агентом (прободная язва желудка, разрыв мочевого пузыря) допустимо санировать брюшную полость путем осушивания марлевыми салфетками. При микробном диффузном перитоните необходимо промывание брюшной полости асептическими растворами (фурациллин, 0,3 % электрохимически активированный раствор калия хлорида, 0,03% раствор гипохлорида натрия) не менее 8 литров. Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования.

г) Декомпрессия кишечника – выполняется в токсическую и терминальную стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение. Тонкий кишечник дренируют чрезназально (гастроинтерстициальная интубация по Эбботту-Миллеру). При этом на всю длину тонкого кишечника (тотальная интубация) или частично (на 70 – 90 см дистальнее связки Трейца) проводится одно(двух) просветный зонд диаметром 6 – 8 см с множеством перфорационных отверстий. Толстую кишку дренируют через заднепроходное отверстие, растягивая при этом сфинктер прямой кишки по Пайру. Наложение гастро- , цеко- , энтеростом для декомпрессии кишечника в условиях диффузного перитонита – нежелательно. Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и раннее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

д) Дренирование брюшной полости – осуществляться через контрапертуры без вскрытия крупных фасциальных пространств (влагалища прямой мышцы живота, почечной клетчатки) с учетом распространения экссудата по брюшине, а срединную рану ушивать наглухо, предупреждая ее нагноение и эвентерацию внутренних органов. Укладывая дренаж надо с таким расчетом выбирать место дополнительного разреза, чтобы путь для оттекающей жидкости был наиболее коротким. Среди разнообразия существующих дренажей наибольшее распространение получили резиновые, полиэтиленовые, силиконовые одно- и двухпросветные трубки, перчаточная резина.

Ведение послеоперационного периода.

Адекватное обезболивание – наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

Сбалансированная инфузионная терапия – в первые сутки вводится не менее 3-х литров жидкости под контролем ЦВД. Сюда включается 10% р-р глюкозы, солевые р-ры, инсулин, витамины, белковые препараты, кровь, плазму, гемодез, реополиглюкин.

Антибактериальная терапия – необходимо использовать максимальные дозы антибиотиков, использовать препараты "резерва" (тиенам, меранем). Применяется комбинация антибиотиков: сочетание, действующее практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита – цефалоспорины (мандол), аминогликозиды (гентомицин, ванкоцин) и метронидазол. Посев содержимого брюшной полости на микрофлору и определение ее чувствительности к антибиотикам обязательны для рационального выбора антимикробных средств. Антибактериальные препараты должны доставляться непосредственно к очагу воспаления. Для этого используют местное (внутрибрюшное введение антибиотиков через дренажи и микроирригаторы) и внутриаортальное (через катетер, заведенный в бедренную артерию в восходящем направлении с использованием медицинских дозаторов) введение препаратов. Хорошие результаты получены при внутрипортальном (через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени) и эндолимфатическом (через грудной лимфатический проток) способах введения антибиотиков.

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности – обеспечение адекватной легочной вентиляции и газообмена с проведением ИВЛ, стабилизация кровообращения с восстановлением ОЦК, сердечные препараты. Необходимо проводить терапию нарушений микроциркуляции в органах и тканях, коррекцию метаболических сдвигов, поддержание иммунологического статуса больного.

Ликвидация эндоинтоксикации – проводится интракорпоральные методы биокоррекции. Трансфузионная терапия – связывает и нейтрализует токсические вещества (альбумин, гемодез). Гемодилюция – снижает концентрацию токсических веществ за счет их разведения (лактосоль, раствор Рингера-Локка, желатиноль, реополиглюкин), непрямая электрохимическая детоксикация непосредственно разрушает токсины (гипохлорид натрия). Форсированный диурез – основан на принципе усиления мочевыводящей функции почек и поддержания водно-электролитного баланса. Намного эффективнее при перитоните являются методы экстракорпоральной детоксикации – гемодиализ (искусственная почка), плазмасорбция, плазмаферез, лимфосорбция, энтеросорбция (промывание просвета кишечника раствором низкомолекулярного поливинилпирролидона "энтеродез", который обеспечивает связывание и элиминацию токсинов), внутрисосудистое лазерное облучение крови и УФО крови, ГБО (способна купировать все виды гипоксии, развивающиеся при перитоните за счет полного насыщения Hb и увеличения растворенного в крови O₂.

Восстановление функций ЖКТ. Необходимо ликвидировать перерастяжение желудка и вздутие кишечника путем аспирации через желудочный и кишечный зонды. После этого проводится медикаментозная стимуляция перистальтики кишечника антихолинэстеразными препаратами (прозерин, убретид) и ганглиоблокаторами (бензогексоний, пентамин). Для нормализации нервной регуляции кишечника эффективно применение перидуральных блокад и электростимуляции.

Отграниченные перитониты (абсцессы)

1. Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы.

Клиническая картина: постоянные боли, усиливающиеся при глубоком вдохе, локализуются в подреберьях, иррадиируют в спину, лопатку, плечо. Тошнота, икота. Температурная кривая носит интермиттирующий характер. Пульс учащен. Вынужденное положение больного на спине, на боки или полусидя. Живот поддут. При пальпации определяется болезненность соответственно локализации процесса. В межреберных промежутках можно определить пастозность кожи. Симптомы раздражения брюшины, как правило, не определяются. Характерен реактивный плеврит.

Диагноз ставится на основании изменений анализа крови, характерных для гнойной интоксикации (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение РОЭ). При рентгенологическом исследовании отмечается более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, выпот в плевральной полости на стороне поражения, уровень жидкости с газовым пузырем над ним. Для уточнения диагноза применяется УЗИ и КТ.

Лечение хирургическое – вскрытие и дренирование полости абсцесса. Применяют чрезбрюшинный и внебрюшинный доступы. Последний доступ предпочтительнее, т.к. позволяет избежать массивного инфицирования брюшной полости. Существует способ чрезкожной пункции под контролем УЗИ. Назначают антибиотики широкого спектра, подавляющие аэробную и анаэробную микрофлору.

2. Абсцессы малого таза.

Проявляются постоянными болями в нижних отделах живота, тенезмами, жидким стулом со слизью. Температурная кривая носит гектический характер с колебаниями до 2 – 3 ^оС. Перитонеальные симптомы, как правило, не выражены.

Диагностика. При пальцевом исследовании прямой кишки – нависание ее передней стенки, резкая болезненность и уплотнение тканей, иногда с размягчением в центре. При исследовании через влагалище – нависание заднего свода. В диагностике помогают УЗИ малого таза, пункция заднего свода влагалища или передней стенке прямой кишки в месте наибольшего размягчения инфильтрата.

Лечение – вскрытие и дренирование полости абсцесса через переднюю стенку прямой кишки или задний свод влагалища.

3. Межкишечные абсцессы.

Локализация может быть самой различной. Клиническая картина складывается из тупых болей в животе нечеткой локализации, вздутия живота, недомогания, гектической температуры тела. Лишь при абсцессах, близко расположенных к передней брюшной стенке, появляется местная симптоматика.

Лечение. Вскрытие и дренирование полости абсцесса (обычно лапаротомным доступом).

Особые формы перитонита.

1. Гонококковый перитонит – обычно наблюдается у молодых женщин. Примерно у 15% больных гонореей развивается пельвиоперитонит. Возбудители проникают в брюшную полость через влагалище, полость матки и маточные трубы. Идентичные поражения вызывают хламидии.

Клиническая картина. Интенсивные боли внизу живота, тенезмы, жидкий стул, повышенная температура тела. Живот умеренно вздут в нижних отделах. При мягком животе резко положительные симптомы раздражения брюшины.

Диагностика. При пальцевом исследовании прямой кишки или влагалища выявляют признаки воспаления тазовой брюшины. Отмечают гнойные выделения из влагалища. Бактериологическое исследование цервикальной слизи обычно дает положительные результаты. При лапароскопии в полости малого таза – признаки местного перитонита.

Лечение, как правило, консервативное (холод на нижние отделы живота, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия). При хламидиозах назначают тетрациклин или азитромицин.

2. Туберкулезный перитонит – развивается гематогенным путем.

Течение может быть острым, подострым и хроническим. Выделяют экссудативную, казеозно-язвенную и фиброзную формы. Помощь в постановке диагноза оказывают анамнестические данные и положительная проба с туберкулином. Лечение обычно консервативное, направленное прежде всего на санацию основного очага. Хирургическое лечение показано при прогрессировании симптомов распространенного перитонита или острой непроходимости кишечника.

Реабилитация, экспертиза трудоспособности,

диспансеризация больных

Следует помнить, что прогноз при перитоните всегда серьезен. При местном перитоните, обусловленном одним из острых забо­леваний брюшной полости, после оперативного вмешательства и ликвидации причины перитонита сроки реабилитации и времен­ной нетрудоспособности во многом зависят от того, в какой стадии заболевания оперирован больной, от течения и осложнений после­операционного периода, В основном они соответствуют положе­ниям, которые установлены для больных с деструктивными фор­мами острого аппендицита, холецистита, панкреатита, прободной язвы и др.

После выздоровления больного, перенесшего разлитой или об­щий перитонит, при выписке его из стационара вопрос об экспер­тизе временной или стойкой утраты нетрудоспособности во многом зависит от течения послеоперационного периода и осложнений в этом периоде (поддиафрагмальные, межкишечные, тазовые абсцес­сы, каловые свищи и др.), а также от более поздних осложнений– спаечного процесса в брюшной полости.

При выписке из стационара больным выдается больничный лист на 10 дней, который решением ВКК в общей сложности может быть продлен до 4-х месяцев. Затем этих больных выписывают на работу или направляют на ВТЭК для установления группы инвалидности.

Все больные, перенесшие разлитой перитонит, берутся на диспансерное наблюдение в хирургических кабинетах. Диспансерный осмотр проводится 1–2 раза и год.

Контрольные вопросы

1. Классификация перитонитов.

2. Этиопатогенез и биохимические нарушения при перитоните.

3. Клиническое течение перитонита в зависимости от фазы за­болевания.

4. Методы ранней диагностики перитонитов.

5. Предоперационная подготовка больных с разлитым перито­нитом.

6. Диагностика и лечение нарушений гомеостаза при разлитом перитоните.

7. Объем оперативного пособия в зависимости от источника и фазы перитонита.

8. Показания к дренированию брюшной полости и интубации кишечника.

9. Рациональная антибактериальная терапия. Показания и до­зировка для в/в и внутриаортального введения антибиотиков при разлитом перитоните.

10. Методы стимуляции моторики кишечника в послеоперационном периоде.

Ситуационные задачи

№ 1. Больная 56 лет лечится 2 суток в хирургическом отделе­нии по поводу острого холецистита. Внезапно состояние больной ухудшилось: появились сильные боли в животе, побледнела, одышка и рвота, температура до 40°, пульс 120 в минуту, лейкоциты 10х10 ⁹. Симптом Щеткина положительный по всему животу. Что произошло с больной? Тактика хирурга?

№ 2. Женщина, 50 лет, доставлена в хирургическое отделение с жалобами на боли в надлобковой области, учащенное болезненное мочеиспускание, субфебрильную температуру тела. Боли в надлобковой области появились около 36 часов тому назад и сопровождаются учащенным болезненным мочеиспусканием. При ходьбе боли усиливаются, иррадиируют в правую ногу, область анального отверстия. Последняя менструация 6 дней назад, в срок. Инфекции половой сферы отрицает. При осмотре: живот мягкий, слегка напряженный в надлобковой области, там же резко болезнен. Там же положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При пальцевом ректальном исследовании обнаружена кожная анальная гиперестезия, преректальная болезненность. Влагалищное исследование: задний свод выбухает. При УЗИ в малом тазу определяется жидкость. Лейкоцитоз – 14х10 ⁹/л, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы. Моча: множество лейкоцитов в поле зрения.

Какое заболевание Вы предположили? Ваша дальнейшая тактика?

№ 3. Больной П., 58 лет оперирован в экстренном порядке через 36 часов от начала заболевания по поводу прободной язвы желудка, осложненной разлитым гнойно-фибринозным перитонитом. Выполнено ушивание язвы, дренирование брюшной полости. Течение послеоперационного периода тяжелое. Несмотря на проводимую интенсивную терапию на четвертые сутки после операции у больного сохраняются боли в животе без четкой локализации, тошнота, температура 37,9 ^оС.

Объективно: язык сухой, живот вздут, пальпаторно определяется разлитая болезненность. Перитонеальные симптомы слабо положительны. Сохраняется парез желудочно-кишечного тракта, за сутки из желудка эвакуируется 600 - 1000 мл застойного содержимого, не отходят газы и стул. По дренажам из брюшной полости умеренное количество серозно - гнойного отделяемого. Пульс 110 в минуту, лейкоцитоз 14х10 ⁹/л. Лейкоцитарный индекс интоксикации 6,9.

Ваш диагноз? Какие дополнительные исследования Вы назначите больному? Ваша дальнейшая тактика?

№ 4. Больной 29 лет, болен 3-е суток. Состояние крайне тяже­лое. Вял, адинамичен, с трудом вступает в контакт. Имеется ти­пичное лицо Гиппократа. Температура 39,2°С, пульс 132 в минуту. Язык сухой, живот вздут, болезненный во всех отделах, печеноч­ная тупость отсутствует. Симптом Щеткина слабо положительный. Перистальтика не выслушивается. Анус зияет. Жидкий зловонный кал.

Диагноз? Как лечить больного?

Ответы

№ 1. По всей видимости, у больной на фоне деструктивного холецистита наступила  перфорация желчного пузыря с развитием желчного перитонита. Показана экстренная операция.

№ 2. Клиническая картина и данные объективного осмотра не позволяют прийти к определенному выводу – они возможны при остром цистите, аднексите, тазовом аппендиците. Наличие большого количества лейкоцитов в моче, казалось бы, свидетельствует в пользу острого цистита. Однако данные ректального, влагалищного исследования и УЗИ свидетельствуют о пельвиоперитоните. Последний возможен как при заболеваниях женских половых органов, так и при внутритазовом расположении деструктивно измененного аппендикса. Наилучший метод дифференциальной диагностики – лапароскопия.

№ 3. У больного клиника прогрессирующего перитонита, паралитической кишечной непроходимости. Рекомендуется выполнить УЗИ органов брюшной полости. Показана релапаротомия, санация брюшной полости, трансназальная интубация кишечника.

№ 4. У больного терминальная стадия перитонита. После проведения 1 – 2 часовой пред­операционной подготовки совместно с реаниматологом показана операция.

 ЛИТЕРАТУРА

1. Батвинков Н. И., Леонович С. И., Иоскевич Н. Н. Клиническая хирургия. – Минск. - 1998. – 558 с.
2. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. - М.: Медицина. - 1992.
3. Григорян Р.А. Современные аспекты патогенеза и интенсивной терапии разлитого перитонита. - Ереван. - 1990.
4. Каримов Ш.И., Асраров А.А. Острый гнойный перитонит. - Ташкент. - 1991.
5. Попов В.А. Перитонит. - Л. - 1985.
6. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е.  Синдром кишечной недостаточности в хирургии. - М.:  Медицина. - 1991.
7. Савельев В.С., Абакумов М.М., Бакулева Л.П. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости (под ред В.С.Савельева). – М.: Медицина. – 1986. –  608 с.
8. Симонян К.С. Перитонит. - М.: Медицина. - 1974.