РЕВМАТИЗМ ( Rheumatismus от греч. течение, истечение жидкости ) называется болезнью Буйо-Сокольского ( J.B.Bouillaud - франц.врач, 1796-1881; Г.И.Сокольский, 1807-1886 ). Ревматизм представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. За рубежом заболевание называется ревматической лихорадкой.
Поражает в основном лиц детского и молодого возраста. Женщины болеют приблизительно в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиологическим фактором ревматизма является В-гемолитический стрептококк группы А, его новый штамм М18 был причиной вспышки ревматизма на военной базе США. Стрептококковую этиологию заболевания можно доказать на основании классического постулата, что развитию ревматизма предшествует ангина с положительной культурой из зева на стрептококк группы А, а также другие стрептококковые инфекции типа фарингита, скарлатины или рожистого воспаления. В течении заболевания обнаруживаются противострептококковые антитела в высоких титрах и длительно : повышенный титр антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и других ). Ревматизм может быть предупреждён адекватным лечением ангины, а его обострения - бициллинопрофилактикой.
Роль стрептококковой инфекции была чётко сформулирована А.И.Нестеровым : " Без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов ". Каждая новая атака обусловлена острой респираторной стрептококковой инфекцией ( не обострением хронического очага инфекции ) и сопровождается повышением титра антистрептококковых антител. Без повышения титра антистрептококковых антител не протекает ни первая, ни повторые ревматические атаки.
В патогенезе заболевания важную роль играют 2 фактора : воспаление и нарушение иммунитета. Развитие воспаления опосредовано химическими медиаторами типа гистамина и серотонина. Стрептококк вырабатывает вещества типа М-протеина, пептидогликана, стрептолизины и другие, обладающие кардиотоксическим действием. Существует определённая общность между антигенами стрептококка и миокардиоцитами, что приводит к включению аутоиммунного механизма и сопровождается активацией системы комплемента, повреждением тканей иммунными лимфоцитами, развитием иммунокомплексной патологии и связанной с ней активацией лизосомальных ферментов.
Существенную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Хорошо известны такие факты , как существование " ревматических " семей.
Системный ревматический процесс при ревматизме проявляется морфологически в характерных фазовых изменениях соединительной ткани. 1 стадия - мукоидное набухание, при котором имеет место отёк и разволокнение соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов. " стадия - дезорганизация соединительной ткани, то-есть фибриноидные изменения, которые проявляются процессами дезорганизации коллагеновых волокон, их набуханием, слиянием между собой с образованием гомогенных бесструктурных полей. Крайней стадией дезорганизации коллагена является фибриноидный некроз. Клеточные реакции при ревматизме рассматриваются как ответные процессы на дезорганизацию соединительной ткани и проявляются инфильтрацией лимфоцитами и плазмацитами с образованием Ашофф-талаевских гранулём.
Ревматическая гранулёма описана немецким патологом Ашоффом ( Aschoff, 1866-1942 ) в 1904 году и В.Т.Талалаевым ( 1886-1947 ) в 1929 году. Гистологически она представлена крупными базофильными гистиоцитами, гигантскими многоядерными клеточными элементами, моноцитами, а также тучными, плазматическими и лимфоидными клетками. В процессе своего развития она претерпевает ряд изменений, исходом которых является склероз. На стадии мукоидного набухания возможно обратное развитие процесса. Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается только склерозированием.
К л и н и к а . Заболевание развивается через 1-2 недели после перенесённой ангины. Диагностические критерии ревматизма по Киселю (1940)-Джонсу-Нестерову включают 5 основных (или больших) критериев ревматизма и дополнительные или малые критерии.
Большие критерии ревматизма :
А.И.Нестеров прелагал добавить ещё два признака :
Дополнительные критерии по А.И.Нестерову :
А. Общие : повышение температуры
адинамия, быстрая утомляемость,
раздражительность, слабость
бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность
потливость
носовое кровотечение
абдоминальный синдром
По рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (1965 ) и ВОЗ ( 1988 ) к малым диагностическим критериям ревматизма относятся:
лихорадка
артралгия
ревматизм в анамнезе
удлиннение интервала PR
повышение СОЭ
повышение СРБ
Б. Специальные, главным образом лабораторные показатели :
1. нейтрофильный лейкоцитоз
2. диспротеинемия : увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия появление СРБ, повышение содержания -глобулинов, сывороточных протеидов, гликопротеидов
3. патологические серологические показатели : стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ; выделение из зева стрептококка группы А
4. повышение проницаемости капилляров
Диагностическое правило
Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений ( критериев ) и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма
Одним из наиболее постоянных проявлений активного ревматизма является воспалительное поражение сердца. Остаётся в силе высказывание : " Ревматизм лижет суставы и кусает сердце ". В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, но прежде всего миокард. При этом у больного отмечаются неприятные ощущения в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиения, перебои. Отмечается расширение границ сердца, ослабление тонов, возникновение III или IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке. Исходом ревматического миокардита может быть миокардитический кардиосклероз. Изолированного поражения эндокарда, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита.
Следует подчеркнуть, что именно вовлечение эндокарда и является причиной всех ревматических пороков сердца. Основным признаком эндокардита является чёткий и довольно грубый систолический шум, звучность которого возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. При поражении полулунного клапана аорты выслушивается мягкий протодиастолический шум. Чаще в процесс вовлекается митральный клапан, затем аортальный, значительно реже - трикуспидальный и крайне редко - клапан лёгочной артерии. В процесс может быть вовлечён и перикард, тогда в области абсолютной тупости сердца выслушивается шум трения перикарда. Экссудативные перикардиты встречаются редко. Воспаление всех трёх оболочек сердца называется панкардит.
Ревмокардит может быть первичным, который развивается на неизменённых клапанах, и возвратным - при повторных ревматических атаках.
Ревматический артрит имеет место в 80% случаев и сопровождается повышением температуры до 39-40 С, симметричным поражением крупных и средних суставов ( коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и лучезапястных ). Воспалённые суставы равномерно припухшие, покрасневшие, резко болезненные при пальпации и движениях. Характерна летучесть воспалительных поражений с мигрирующим полиартритом. Воспалительные изменения в одном суставе наблюдаются обычно не больше недели, а общая продолжительность суставного синдрома равна 2-3 неделям. Ревматический артрит полностью обратим - все суставные проявления, независимо от их тяжести в начале болезни проходят бесследно ( " Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце " ).
Современная классификация ревматизма выделяет две фазы : активную и неактивную. Активная фаза может быть 3 степеней активности : максимальной (3), средней степени (2) и минимальной (1). Активность определяется в зависимости от выраженности клинических симптомов и лабораторных показателей, увеличения СОЭ, наличия СРБ, повышения содержания сиаловых кислот, фибриногена, 2- и -глобулинов, а также изменения серологических показателей - повышения титров АСЛ-О, АСГ и АСК.
В диагнозе указывают клинико-анатомическую характеристику поражения сердца : ревмокардит первичный, возвратный, порок сердца, а также изменения других органов и систем. По характеру течения равматизм может быть острым ( до 2 месяцев ), подострым ( до 4 месяцев ), затяжным, рецидивирующим и латентным.
Ревматический вальвулит является наиболее частой причиной приобретённых клапанных пороков сердца. Клапаны становятся утолщенными, сморщенными, тугоподвижными. Происходит сращение свободных краёв створок. Формируется порок сердца в виде стеноза устья ( stenosis ostii ) или недостаточности замыкания клапана ( insufficientia valvulae ).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИОБРЕТЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА ( Vitium cordis )
( Н.М.Мухарлямов и соавт., 1978 )
1. Пороки митрального клапана
Недостаточность митрального клапана
Митральный стеноз
Митральный порок с преобладанием недостаточности
Митральный порок с преобладанием стеноза
Митральный порок без чёткого преобладания недостаточности или стеноза
2. Пороки аортального клапана
Недостаточность аортального клапана
Стеноз устья аорты
Аортальный порок с преобладанием стеноза
Аортальный порок без чёткого преобладания недостаточности или стеноза
3. Пороки трикуспидального клапана
Недостаточность трикуспидального клапана
Трикуспидальный стеноз
Трикуспидальный стеноз с преобладанием недостаточности
Трикуспидальный порок с преобладанием стеноза
Трикуспидальный порок без чёткого преобладания недостаточности или стеноза
4. Порок клапана лёгочной артерии
Наиболее частым приобретённым порокм сердца является митральный порок - недостаточность митрального клапана ( Insufficientia valvulae mitralis ). Чаще всего недостаточность митрального клапана сочетается со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия.
Среди всех больных с недостаточностью митрального клапана 75% больных имеют ревматическую этиологию, реже - атеросклеротическую или инфекционный эндокардит, а также травма и системные болезни соединительной ткани.
И з м е н е н и я г е м о д и н а м и к и. Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает ток крови ( регургитацию ) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови ( регургитации ) определяет тяжесть митральной недостаточности. Вследствие заброса крови в левое предсердие в нём накапливается большее, чем в норме количество крови. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки. Левое предсердие испытывает перегрузку объёмом и содержит кровь, поступающую из малого круга и регургитационный объём. Стенки левого предсердия гипертрофируются.
В диастолу кровь в большем, чем обычно количестве, поступает в левый желудочек.Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком, но постепенно давление в левом предсердии повышается и далее ретроградно передаётся на лёгочные вены. Возникает лёгочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка, но менее выраженная, чем при стенозе левого атрои-вентрикулярного отверстия. В стадии компенсации порока субъективных ощущений не определяется. Больной выполняет физическую нагрузку, и порок может быть обнаружен случайно, например, во время профилактического осмотра. При снижении сократительной способности левого желудочка и повышении давления в малом круге больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения. При нарастании застойных явлений в малом круге могут появиться приступы сердечной астмы, а также кашель сухой или с отделением небольшого количества мокроты.
При осмотре больного с выраженной недостаточностью митрального клапана может отмечаться акроцианоз, возможно наличие facies mitralis. Верхушечный толчок смещён влево и вниз, усилен. При снижении сократительной способности миокарда толчок становится увеличенным по площади, разлитым. При присоединении гипертрофии правого желудочка толчок становится сердечным.
Перкуссия определяет митральную конфигурацию с ердца с расширением относительной сердечной тупости вверх за счёт нипертрофии и дилятации левого предсердия и влево за счёт гипертрофии левого желудочка и вправо - за счёт гипертрофии и дилятации правых отделов. Талия сердца становится сглаженной.
Наиболее информативные признаки даёт аускультация сердца. Первый тон ослаблен или полностью отсутствует. Как известно, ведущим механизмом образования I тона является клапанный. При недостаточности митрального клапана створки неполностью прикрывают левое атрои-вентрикулярное отверстие, отсутствует период замкнутых клапанов, затрудняются колебания рубцово-сморщенного клапана, что и ослабляет 1 тон. Часто на верхушке сердца выслушивается 3 тон, который обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении увеличенного количества крови из предсердий. Над лёгочной артерией определяется умеренно выраженный акцент II тона за счёт застойных явлений в малом круге. Часто в этой точке выслушивается расщепление II тона в связи с запаздыванием аортального компонента.
Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает в результате прохождения обратной волны крови ( волны регургитации ) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума вариирует в широких пределах и связана с выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый. Punctum maximum шума - область верхушки сердца. В положении больного на левом боку на фазе выдоха аускультативная симптоматика становится более чёткой, и шум хорошо выслушивается ближе к передней и даже средней подмышечной линии. Шум начинается рано, вместе с начальными колебаниями I тона или сразу после него. Раннее появление шума зависит от того, что регургитация крови возникает в самом начале систолы - в периоде напряжения, как только давление крови в левом желудочке превысит давление в левом предсердии. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу ( пансистолический шум ). Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем более выражена митральная недостаточность. Проведение шума зависит от направления струи регургитации и чаще осуществляется по задней комиссуре в левую подмышечную область. Электрокардиограмма выявляет признаки гипертрофии левого предсерди и левого желудочка, при выраженной гипертензии малого круга - признаки гипертрофии правого желудочка. На ФКГ амплитуда I тона на верхушке сердца значительно уменьшена, I тон сливается с ситолическим шумом. Интервал Q - I тон может быть увеличенным в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Определяется III тон на верхушке сердца. Систолический шум регистрируется сразу после I тона и занимает всю систолу или большую её часть. Амплитуда шума тем выше, чем более выражена недостаточность митрального клапана.
Кроме органического поражения митрального клапана, может быть так называемая относительная недостаточность митрального клапана, которая возникает при расширении полости левого желудочка при миокардитах, " митрализации " аортальных пороков, а также при изменении тонуса папиллярных мышц и ускорении кровотока при вегетативных дистониях.
С т е н о з л е в о г о а т р и о - в е н т р и к у л я р н о г о о т в е р с т и я ( Митральный стеноз, Stenosis atrio-ventricularis sinistra ). Этот порок редко встречается изолированно, чаще сочетается с недостаточнстью митрального клапана. Самой частой причиной митрального стеноза является ревматизм, хотя возможен и атеросклеротический генез заболевания.
При воспалении митрального клапана и клапанного аппарата развивается прогрессирующий фиброз и кальциноз. Если поражнные створки клапана утолщены по краям и спаяны между собой на значительном протяжении, то клапан имеет классическую для митрального стеноза воронкообразную форму , что носит название симптом " рыбьего рта ".
У человека площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия колеблется от 4 до 6 см2. Гемодинамические сдвиги возникают при уменьшении его площади более чем наполовину. Площадь митрального отверстия в 1-1,5 см2 называется " критической площадью ", то-есть такой, при которой появляются отчётливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5-1 см2.
Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому, чтобы обеспечить нормальное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механизмов. В полости предсердия повышается давление ( с нормального в 5 мм рт.ст. до 20-25 мм рт.ст.). Этот рост давления приводит к увеличению разницы ( градиента ) давления " левое предсердие-левый желудочек ), в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлинняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два компенсаторных механизма - рост давления в левом предсердии и удлиннение систолы левого предсердия на первых этапах компенсируют отрицательное влияние сужения митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику. Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в лёгочных венах и капиллярах. Давление в лёгочной артерии также возрастает, причём степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии. Давление в лёгочных капиллярах повышается до 60 мм рт.ст. и более ( при норме 25 мм рт.ст. ). К гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка. У части больных ( примерно в 30% случаев ) дальнейший рост давления в левом предсердии и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол ( рефлекс Китаева ). Функциональное сужение лёгочных артериол ведёт к значительному повышению давления в лёгочной артерии, которое может превышать 60 мм рт.ст. и достигать 180-200 мм рт.ст. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет лёгочные капилляры от чрезмерного повышения давления и прохождения жидкой части крови в полость альвеол. В последующем длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений, создаётся так называемый второй барьер, который увеличивает нагрузку на правый желедочек, а затем и на правое предсердие. Развивающаяся дилатация правого желудочка приводи к возникновению относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и декомпенсации по большому кругу кровообращения.
К л и н и к а . Если площадь митрального отверстия более 2 см2, то считается, что стеноз выражен нерезко и компенсируется усиленной работой левого предсердия. В этих случаях больные могут жалоб не предъявлять. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При этом площадь митрального отверстия составляет 1-2 см2. Увеличенный приток крови к сердцу при физическом напряжении вызывает переполнение кровью капилляров и затрудняет нормальный газообмен.
Если площадь отверстия менее 1 см2, то одышка возникает в покое, иногда по типу сердечной астмы и отёка лёгких, когда резко повышается давление в капиллярах. У больного может иметь место кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови ( кровохаркание ). При застойных явлениях в малом круге больные предъявляют жалобы на сердцебиения, реже наблюдается болевой синдром в области сердца.
При осмотре больного можно отметить наличие типичного facies mitralis : на фоне бледной кожи резко выраженный " митральный " румянец щёк с несколько цианотичным оттенком, цианоз губ и кончика носа. При физической нагрузке отмечается усиление цианоза. При развитии гипертрофии и дилятации правых отделов, особенно при присоединении относительной недостаточности трёхстворчатого клапана определяются отёки на ногах, асцит, анасарка.
Осмотр области сердца выявляет усиленную пульсацию правого желудоска - сердечный толчок, эпигастральную пульсацию. Левый желудочек оттесняется увеличенным правым желудочком и пальпируется сердечный толчок - колебания передней грудной стенки в нескольких межреберьях. При пальпации можно определить симптом " кошачьего мурлыкания " - fremissement cataire - диастолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями при прохождении крови через суженное левое А-Вотверстие. Симптом был описан в 1811 году Корвизаром, но он связывал его с любым пороком сердца, а Лаэннек в 1816 году доказал его связь именно с митральным стенозом.
Пальпаторно можно выявить и видимую на глаз эпигастральную пульсацию. На вдохе эта пульсация обычно резко усиливается, так как приток крови к правому желудочку увеличивается, а сердце занимает более вертикальное положение в грудной клетке, что облегчает пальпацию.
В.С.Нестеров ( 1971 ) описал симптом " двух молоточков ". Если при пальпации ладонь положить на верхушку сердца, а пальцы - на основание сердца, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый " молоточек ", а акцентуированный II тон воспринимается пальцами руки как удар второго " молоточка ", то-есть при этом пороке можно пальпировать усиленные I и II тоны.
При перкуссии отмечается митральная конфигурация : увеличение относительной сердечной тупости вверх за счёт увеличения левого предсердия и ствола лёгочной артерии и вправо - в связи с гипертрофией и дилятацией правых отделов сердца. Расширение левой границы сердца обусловлено смещением левого желудочка увеличенным правым желудочком. Гипертрофия левого желудочка связана и с тем, что стеноз левого А-В отверстия, как правило, сочетается с недостаточностью митрального клапана. Рентгенологически " талия " сердца сглажена.
Аускультация сердца даёт наиболее информативные диагностические признаки. На верхушке выслушивается усиленный I тон - хлопающий I тон ( тон E. Romberg ). Усиление I тона связано с тем, что в предшествующую диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и сокращается довольно быстро. С другой стороны вследствие недостаточного наполнения кровью левого желудочка створки митрального клапана к моменту мокращения левого желудочка находятся на большем расстоянии от левого А-В отверстия, и их движение с большей амплитудой производит более сильный отрывистый звук. Хлопающий I тон выслушивается лишь при отсутствии грубых деформаций створок при отсутствии фиброза и кальциноза клапана. На верхушке и в V точке выслушивается также тон открытия митрального клапана ( щелчок открытия ). Этот феномен связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы сердца ( в протодиастолу ). Тон открытия митрального клапана появляется через 0,08-0,11 сек. после II тона. Чем короче интервал между II тоном и тоном открытия, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и тем выраженнее стеноз. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создаёт на верхушке сердца характерную трёхчленную мелодию - " ритм перепела ". Данный термин ввёл в клиническую практику В.П.Образцов. Повышение давления в лёгочной артерии определяет появление акцента II тона, часто в сочетании с его раздвоением, что обусловлено неодновременным захлопыванием клапанов лёгочной артерии и аорты. Наиболее вероятной причиной этого симптома является удлиннение систолы правого желудочка в условиях повышения давления в лёгочной артерии.
Характерным аускультативным симптомом митрального стеноза является диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. Протодиастолический шум определяется в начале диастолы и следует сразу за тоном открытия. Шум может возникать вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента ( разности ) давления в левом предсердии - левом желудочке. По мере опорожнения предсердия и уменьшения градиента давления протодиастолический шум стихает (decrescendo ). Он может выслушиваться и в середине диастолы - мезодиастолический шум. Характер протодиастолического шума низкий, рокочущий. Его пальпаторным эквивалентом является " кошачье мурлыкание ". Этот шум выслушивается на довольно ограниченном участке в области верхушки сердца. Его можно лучше выслушать, если после небольшой физической нагрузки больного положить на левый бок, попросив задержать дыхание на фазе выдоха. В этих условиях сердце плотнее прилегает к передней грудной стенке. Шум лучше выслушивается на верхушке сердца, а если она смещена, то по передней и даже по средней подмышечной линии. Нередко определяется пресистолический шум, который выслушивается в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий. Этот шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, который заканчивается хлопающим I тоном. Он является нарастающим - crescendo.
У больных с высокой лёгочной гипертензией устье лёгочной артерии может быть растянуто, створки клапана лёгочной артерии не смыкаются полностью, и появляется диастолический шум относительной недостаточности клапана лёгочной артерии ( шум Грэхема-Стилла ). Этот нежный по тембру, дующий протодиастолический шум лучше выслушивается по левому краю грудины с эпицентром во II межреберье слева. Шум сочетается с акцентом II тона, который, как сказано выше, обусловлен высоким давлением в лёгочной артерии.
При данном пороке имеет место мерцательная аритмия, обусловленная растяжением левого предсердия. При этом аускультативная картина изменяется. Тоны становятся аритмичными, разной интенсивности, исчезает пресистолический шум.
Пульс при митральном стенозе может быть несколько меньшего, чем в норме наполнения в результате уменьшения сердечного выброса. В поздних стадиях и выраженных случаях митрального стеноза, как было сказано выше, возникает мерцательная аритмия. Иногда при митральном стенозе определяется pulsus differens, причём пульс на левой лучевой артерии более слабый, чем на правой ( симптом Л.В. Попова ). Происхождение этого признака объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. К этим же симптомам сдавления относится и появление охриплости голоса и афонии ( симптом Ортнера ) вследствие паралича возвратного нерва из-за давления на него увеличенного левого предсердия. Иногда имеет место снижение систолического давления.
Из дополнительных методов исследования используют рентгенологическое исследование. Как было сказано выше, определяется сглаживание талии сердца. Особенно чётко увеличение левого предсердия определяется при исследовании пищевода с барием. Больному дают чайную ложку густой бариевой взвеси, и контрастированный пищевод смещается по дуге малого радиуса вправо и назад увеличенным левым предсердием.
На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии левого предсердия, может быть гипертрофия правого желудочка.
В течении порока можно выявить 3 стадии. I период - компенсации. II период определяется наличием лёгочной гипертензии и гиперфункция правого желудочка. В это время появляются жалобы на одышку, сердцебиения. 3 период - правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения : тяжесть и тупые боли в правом подреберье, отёки, затем асцит. Могут присоединиться признаки относительной недостаточности трёхстворчатого клапана. Мерцание предсердий способствует образованию тромбов в его полости. Оторвавшиеся тромбы могут явиться источником эмболии в системе большого круга кровообращения.
«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов.
Ваш источник новостей и знаний о здоровье.