Перитонит: классификация, этиология, патогенез

Перитонитом называется воспаление брюшины, сопровождающееся не только местными изменениями брюшинного покрова, но и тяжелой общей реакцией организма, обусловленной конфликтом патогенного агента с брюшиной. В подавляющем большинстве случаев перитонит развивается вторично как осложнение воспалительного заболевания какого-либо органа брюшной полости или его травмы.

Единой общепризнанной классификации перитонита на данный момент не существует.

В разное время был предложен целый ряд классификаций (Симонян К.С. 1971, Федоров В.Д. 1974, Савчук Б.Д. 1979, Гостищев В.К. 1992, Савельев В.С. 2006 и др.), которые, в последствии, претерпели или претерпевают довольно много корректив.

Совершенно очевидно, что современная классификация должна основываться на следующих критериях:

1) Источник перитонита (нозологическая причина).

2) Этиологическая характеристика.

3) Распространенность.

4) Характер экссудата.

5) Фаза течения процесса.

6) Осложнения.

При этом следует помнить, что цель и предназначение любой классификации – способствовать выработке адекватной лечеб-ной, прежде всего хирургической тактики.

Классификация перитонита

(Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. 2000 г.)

1.Основное заболевание (нозологическая причина перитонита)

2. Этиологическая характеристика:

-первичный

-вторичный

-третичный

3. Распространенность:

- местный (отграниченный, неотграниченный)

- разлитой

- общий.

4. Характер экссудата: (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, гнилостный, каловый, желчный, геморрагический, мочевой, химический)

5. Фаза течения процесса:

- реактивная

- токсическая

- полиорганной недостаточности

6. Осложнения:

- внутрибрюшинные

- раневая инфекция

- инфекция дыхательных путей

- ангиогенная инфекция

- уроинфекция

- перитонеальный сепсис

- септический шок

Основу данной классификации составляет выделение трех этиологических категорий: первичного, вторичного и третичного перитонитов.

В качестве первичного перитонита рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а сам перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов. Первичный перитонит у детей наиболее часто возникает в периоде новорожденности или в возрасте 4-5 лет. Предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний или нефротический синдром. Первичный перитонит у взрослых нередко возникает на фоне асцита, ревматизма, туберкулеза или сальмонеллеза. Первичные перитониты встречаются редко и составляют около 1% случаев (Jarrel B. 1977).

Вторичный перитонит встречается наиболее часто; эта категория включает в себя все формы воспаления брюшины, развившегося в результате деструкции или травмы органов брюшной полости.

Под термином «третичный перитонит» понимают воспаление брюшины, прогрессирующее после адекватно выполненной операции по поводу вторичного перитонита и полноценной терапии в течение 48 часов.

Необходимо отметить, что последняя классификационная категория признается не всеми отечественными клиницистами и пока остается дискуссионной.

По мнению большинства авторов, главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма в ответ на внедрение инфекции, тогда как третичный перитонит рассматривается как неспособность организма сформировать защитную реакцию на системном и локальном уровнях.

Наиболее частой причиной возникновения перитонита может явиться:

1. Со стороны кишечника: деструктивный аппендицит, перфорация опухолей, дивертикулов, язв, различные формы кишечной непроходимости, мезентериальный тромбоз, травмы, в том числе и ятрогенные.

2. Со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки: перфорации язв, опухолей, травмы.

3. Со стороны желчных путей и поджелудочной железы: деструктивный холецистит, панкреатит, перфорация кист и псевдокист поджелудочной железы, травмы.

4. Гинекологические заболевания: сальпингиты различной этиологии, эндометрит, перфорация или разрыв матки.

5. Патологические процессы в печени и селезенке: повреждения, абсцессы, кисты.

6. Воспалительные процессы забрюшинного пространства: паранефрит, парапроктит, заболевания и повреждения почек, а также мочеточников и мочевого пузыря.

7. Заболевания лимфатической системы: гнойные мезадениты различной этиологии.

8. Специфическая инфекция: туберкулез, брюшной тиф, паразитарные заболевания.

9. Канцероматоз.

Особо следует выделить криптогенный перитонит, который встречается крайне редко, но причину его не удается выяснить даже при лапаротомии или аутопсии.

Перечень характеристик в зависимости от характера содержимого брюшной полости включает в себя важные компоненты, определяющие качественные различия в клинике перитонита и во многом позволяющие прогнозировать его течение.

Диагноз калового перитонита выставляют при выраженном загрязнении экссудата содержимым толстой кишки, что предвещает тяжелое клиническое течение в связи с поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой белковую питательную среду. Примесь желчи способна вызвать раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс может довольно долго не прогрессировать, если не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры.

Мочевой перитонит характеризуется сравнительно доброкачественным течением. О химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв.

Схема, предложенная В.Д. Федоровым (1974).

1. Местный перитонит

А. Отграниченный (инфильтрат, абсцесс)

Б. Неотграниченный (локализованный в одной анатомической области)

2. Распространенный перитонит

А. Разлитой (поражена брюшина двух этажей брюшной полости)

Б. Общий (тотальное поражение брюшины)

Абдоминальный сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного процесса в брюшной полости.

Выделение абдоминального сепсиса, как варианта течения или же осложнения перитонита отражает отличительные особенности его развития, диагностики и лечения.

Эти особенности определяются рядом обстоятельств

- бактериемией

- наличием многофокусных очагов воспалительной деструкции

- длительным существованием синхронных инфекционно- воспалительных очагов, возможностью реинфицирования

- быстрым развитием системной полиорганной дисфункции и септического шока.

Что касается стадий (фаз) заболевания, большинство практических хирургов до сих пор придерживается схемы, предложенной К.С. Симоняном. Приводим ее с некоторыми комментариями.

1) Реактивная фаза (первые 24 часа)

В этот период формируется ограниченный воспалительный процесс брюшины, выражающийся в гиперемии и образовании серозно- или фибринозно –гнойного экссудата, который всасывается брюшиной, еще не вовлеченной в процесс.

Клинически отмечается повышение температуры, тахикардия, тошнота, рвота, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз, нейтрофилез.

Боли в животе носят интенсивный характер и локализуются в зоне источника перитонита.

Первые 6-8 часов реактивной фазы отличаются тем, что при перитоните любого генеза возможно относительно безопасное наложение анастомозов.

2) Токсическая фаза (24 – 72 часа)

Стадия стихания местных проявлений и преобладания общих реакций. В этот период в воспалительный процесс вовлекается большая часть брюшины. Клиника определяется тяжелой степенью гнойной интоксикации, к которой присоединяется эндоинтоксикация.

Клинически это проявляется снижением артериального давления, тахикардией свыше 120 уд. в мин., одышкой, упорной рвотой, эйфорией, высокой температурой, нарастающим парезом кишечника, метеоризмом. Боли в животе носят уже не локализованный, а разлитой характер.

3) Терминальная фаза (> 72 часов) (в настоящее время её принято называть фазой полиорганной недостаточности)

Стадия глубокой интоксикации на грани обратимости:

«лицо Гиппократа», адинамия, нередко – интоксикационный делирий, характерны расстройства дыхания, гипотония, нитевидный пульс, обильная рвота застойным отделяемым, паралич кишечника, снижение температуры на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда – бактериемия.

Подобная клиническая картина рядом авторов расценивается как перитонеальный сепсис или септический шок.

Живот резко вздут, симптомы раздражения брюшины и боли выражены незначительно.

Инфицирование брюшной полости при перитоните приводит к развитию системной гнойно-воспалительной реакции, которая может привести к бактериемии.

Массивная бактериемия, по мнению большинства авторов, является основной причиной развития септического состояния, а в некоторых случаях – токсического шока. Токсины бактериального происхождения способны оказывать повреждающее воздействие на миокард, печень, почки, проницаемость сосудов и центральную нервную систему вплоть до развития необратимых функциональных расстройств.

Перитонит может быть вызван различными микроорганизмами (стафилококки, кишечная палочка, и. т. д.), но чаще всего его вызывает смешанная флора, попавшая в брюшную полость из внешней среды (ранения) или из полых органов при их заболеваниях или перфорациях.

Следует отметить, что развитие перитонита обусловлено не только попаданием в брюшную полость микроорганизмов; практика показывает, что одного лишь наличия бактерий недостаточно для развития заболевания, хотя, казалось бы, «лучшего термостата и питательной среды для роста патогенной микрофлоры, чем брюшная полость, трудно себе представить» - цит. по Симоняну К.С. 1971.

Помимо большой (достаточной в каждом конкретном случае) дозы вирулентной микрофлоры развитие перитонита зависит от состояния защитных сил организма, то есть его иммунного статуса.

Учитывая, что в подавляющем большинстве случаев перитонит вызывает смешанная флора, проблема этиологии воспаления брюшины по существу определяется источником его развития.

В желудочно-кишечном тракте человека обнаружено более 800 видов бактерий.

Видовой состав бактерий в различных отделах желудочно-кишечного тракта различен, в среднем число бактерий в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 106 до 1012.

Тем не менее, перечень микроорганизмов, вызывающих перитонит, выглядит весьма скудным.

Этот факт объясняется тем, что значительная часть бактерий кишечника относится к строгим анаэробам, крайне чувствительным к присутствию кислорода, что затрудняет их культивирование и идентификацию. Этиологические различия различных форм перитонита во многом связаны с различиями источников бактериальной контаминации и условиями развития перитонита (до- или послеоперационный).

При локализации источника перитонита в органах верхнего отдела пищеварительного тракта вероятность участия анаэробов в воспалении невелика (10-15%).

При локализации воспалительного очага в органах среднего отдела пищеварительного тракта (тонкая кишка) участие анаэробов возрастает до 40%.

При локализации источника перитонита в толстой кишке доля анаэробного компонента возрастает до 80%.

Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

Аэробы:

1) Грамотрицательные: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер.

2) Грамположительные: стафилококки, стрептококки.

Анаэробы:

1) Грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы.

2) Грамположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептококки.

В случаях развития гнойных осложнений у лиц с иммуносупрессией возрастает вероятность грибковых поражений брюшины; основным возбудителем обычно является C. albicans.

Первичные перитониты в настоящее время представляют собой, как правило, монобактериальные инфекции, развивающиеся у взрос-лых пациентов с циррозом печени и асцитом (E. Coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundii, стрептококки группы В) или у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (коагулазонегативные ста-филококки).

Достаточно редко этиологическим фактором перитонита может явиться специфическая микрофлора, не имеющая отношения к ки-шечнику: гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, ми-кобактерии.

Зная, на каком уровне желудочно-кишечного тракта расположен источник перитонита, хирург может с определенной долей достовер-ности предположить характер бактериального обсеменения брюшной полости и назначить адекватную антибактериальную терапию.

Тем не менее, посев содержимого брюшной полости на микрофлору и чувствительность к антибиотикам является обязательным.

Бактериоскопия нативного мазка перитонеального экссудата позволяет выявить микроорганизмы не более чем в 40-60% случаев. Особые трудности возникают при микробиологической диагностике анаэробной флоры. В ряде случаев в выпоте из брюшной полости обнаруживаются недифференцируемые кокки, которые при посеве на обычные питательные среды не дают роста.

Газожидкостная хроматография позволяет определить в перитонеальном экссудате типичные метаболиты анаэробов: летучие жирные кислоты (пропионовая, масляная, валериановая).

Таким образом, перитонит, независимо от источника его возникновения, является полимикробной эндогенной инфекцией.

Микробный пейзаж перитонеального экссудата в первую очередь определяется видовым и количественным составом микрофлоры содержимого органов, из которых происходит инфицирование брюшины. Наличие аэробно-анаэробных ассоциаций при перитоните приводит к каскаду эффектов в инфекционном процессе, каждый из которых вызывается определенным компонентом микрофлоры.

По мере прогрессирования перитонита и присоединении явлений паралитической кишечной непроходимости (отсутствие перистальтики, дисфункция сфинктерного аппарата, нарушение проницаемости кишечной стенки) создаются условия, способствующие колонизации брюшной полости микроорганизмами, заселяющими в норме дистальные отделы толстой кишки и ротовую полость: бактероидами, грамположительными анаэробными кокками, фузобактериями, про-теями, клебсиеллами.

Размножение этих микроорганизмов, происходящее в нехарак-терных для них условиях обитания, может привести к их синергизму и селекции чрезвычайно агрессивных штаммов, что не может не от-разиться на прогнозе заболевания.

Патогенез перитонита

Начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное заболевание всего организма, характеризующееся выраженной интоксикацией, гипоксией, нарушениями метаболизма и иммунитета и завершающийся развитием полиорганной недостаточности.

Брюшина обладает рядом свойств, обеспечивающих не только местный, внутрибрюшинный гомеостаз, но и гомеостаз организма в целом.

Темп развития клинической картины перитонита наиболее часто определяется следующими моментами:

- недостаточностью механизмов защиты

- степенью вирулентности инфекции

- объемом и скоростью контаминации брюшной полости

- характером проводимого лечения.

Патогенез перитонита сложен и включает в себя изменения практически во всех органах и системах организма.

Ключевыми звеньями формирования патогенетической цепи являются выброс в кровоток биологически активных веществ, модули-рующих катаболизм (т.н. «цитокиновый каскад»), нарушение микроциркуляции и эндотоксемия.

Воздействие на брюшину микроорганизмов и их токсинов приводит к нарушению целостности серозного покрова, раздражению рецепторного аппарата брюшины.

При перитоните происходит высвобождение различных медиаторов: цитокинов (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.), комплемента, факторов свертывания, кининов, простагландинов, токсичных кислородных продуктов (супероксидов, перекиси водорода, анион-ОН), оксида азота.

В ответ на это брюшина отвечает воспалением, повышением проницаемости сосудов, развитием отека, выделением экссудата и фибрина в свободную брюшную полость. Всасывание из брюшной полости в начале заболевания ускоряется, что позволяет микробам и их токсинам уже в ранние сроки поступить в кровеносное русло.

Позднее, по мере нарастания отека и нарушения капиллярного кровообращения, всасывательная способность брюшины резко снижается, что, наряду с усилением экссудации, приводит к накоплению выпота в брюшной полости.

Причиной ранней интоксикации являются биологически активные вещества, в результате воздействия которых возникают генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторного русла.

Вследствие расстройств микроциркуляции и неадекватного кровоснабжения органов и тканей развивается смешанная гипоксия и ацидоз. Это приводит к повышению проницаемости биологических мембран и поступлению из брюшной полости и кишечной трубки в кровоток экзо- и эндотоксинов.

В механизме общих патофизиологических реакций при гнойном перитоните основная роль отводится эндоинтоксикации.

Попытки выделить специфический субстрат, обуславливающий развитие эндотоксикоза, оказались безуспешными.

По мнению большинства исследователей, при эндогенной интоксикации следует говорить о механизмах действия неидентифицированных токсических веществ, которые в настоящее время объединяют термином «средние молекулы» или «среднемолекулярные олигопептиды».

Считается, что более 80% средних молекул являются продуктами нарушенного или незавершенного белкового обмена.

Доказано, что при перитоните концентрация в крови альдегидов и триметиламина может возрастать в сотни и даже в тысячи раз. Изменение кислотно-щелочного равновесия нарушает целостность лизосомальных мембран, что приводит к ферментемии и протеолизу. Под влиянием избытка протеаз вновь возрастает активность кининовой системы, что приводит к стазу форменных элементов и увеличе-нию сосудистой проницаемости, замыкая, тем самым, порочный круг, что приводит в конечном итоге к микроциркуляторному блоку.

На более поздних стадиях перитонита интоксикация поддерживается паралитической кишечной непроходимостью и дисбалансом всасывательной функции тонкой кишки (синдром острой кишечной недостаточности).

Увеличение диаметра кишечных петель вследствие нарастания внутрикишечного давления, отек брюшины, наличие экссудата,  напряжение мышц брюшной стенки приводит к возрастанию внутрибрюшного давления (синдром интраабдоминальной гипертензии).

Следствием этого является прогрессивное ухудшение микроциркуляции, нарушение функции дыхания, что переводит каскад нарушений на более тяжелый уровень.

Нарушения гемодинамики

У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется, главным образом, из трёх одновременно протекающих процессов: снижения сократительной функции миокарда, нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивного снижения уровня ЦВД; изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

Уже на ранних сроках от начала заболевания возникают нарушения микроциркуляции – вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека.

Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов. По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов (Попов В.А. 1985).

Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свёртываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта

Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг, может способствовать отграничению воспалительного процесса. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в её стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходимость кишечника).

Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.

Нарушение иммунной защиты организма

У больных разлитым перитонитом отмечается резкое угнетение защитных свойств организма, проявляющееся снижением уровня общего белка, уменьшением альбумино-глобулинового индекса, появлением С-реактивного белка, повышением активности β – лизинов, увеличением функциональной активности лейкоцитов, отсутствием в крови комплемента (Попов В.А. 1985).

При внезапном развитии перитонита на почве повреждения или перфорации полых органов показатели эффективности защитных механизмов остаются наиболее высокими (Ерюхин И.А. с соавт. 1982).

Гиповолемия

Потери крови и плазмы при перитоните могут составлять от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость и в ткани всего организма. Потери жидкости происходят при рвоте, при дыхании, а также в результате испарений с кожных покровов.

Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Синдром полиорганной недостаточности

Гипоксия вызывает каскадное поражение функции легких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга.

В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов. По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжёлая иммунодепрессия.

Современная концепция определяет патогенез перитонита как проявление абдоминального сепсиса – системного ответа макроорганизма на воспалительный процесс в брюшной полости, связанного с развитием так называемого «цитокинового каскада», при котором нарушается баланс провоспалительных и антивоспалительных цитокинов.

Это приводит к системной воспалительной реакции (SIRS), компенсаторной антивоспалительной реакции (CARS) и смешанной медиаторной реакции (MARS), клинически манифестирующих в виде нарушения гомеостаза, гибели клеток, иммуносупрессии и органной недостаточности.

Завершая данную главу, следует еще раз подчеркнуть, что патогенез перитонита является сложным, мультифакторным патологическим процессом.

Проявления его могут существенно меняться в зависимости от вирулентности микрофлоры, источника инфекции, реактивности организма. Представленная выше схема патогенеза отражает лишь наиболее существенные моменты патогенеза этого сложного заболевания.

Источники:

Н.Е. Руднев, В.М. Молодкин. Перитонит. Учебно-методическое пособие. – Ярославль, 2013 – 103 с.

Чадаев А.П., Хрипун А.И. Перитонит и внутрибрюшное давле-ние – Москва, 2003. -147с.

Чернов В.Н., Белик Б.М. Классификация и принципы лечения острого гнойного перитонита // Хирургия – 2002- №4- С.52-56.