Патология внешнего дыхания. Гипоксия. Асфиксия.

Различают дыхание внешнее (газообмен О₂, СО₂ между внешней средой и кровью) и внутрен­нее (газообмен между кровью и тканями, включая окислитель­но-восстановительные процессы в тканях – тканевое дыхание).

Внешнее дыхание нарушается при болезнях, ведущих к повреж­дению верхних дыхательных путей, трахео-бронхиальной системы, легочных альвеол, грудной клетки, дыхательной мускулатуры, а также в результате нарушения механизмов регуляции дыхания, прежде всего самого ды­хательного центра.

Основные заболевания органов дыхания - это острые и хрони­ческие воспаления слизистой носа (риниты), гортани (ларингиты), трахеи (трахеиты), бронхов (бронхиты), легких (пневмонии); бронхоэктатическая бо­лезнь, которая характеризуется образованием бронхоэктазов - ци­линдрических или мешковидных расширений бронхов; эмфизема лег­ких, при которой снижается эластичность легочной ткани и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с капиллярами. Легкие могут разрушаться такими процессами, как абсцесс (гнойник), туберкулёз и гангрена – омертвение легочной ткани, а также опухолями. Поражение легоч­ной ткани может привести к повреждению и воспалению плевры - плевриту. Плевриты могут быть сухими или выпотными, при кото­рых выпот – экссудат скапливается в плевральной полости. Вследс­твие плеврита могут образовываться спайки между листками плевры. Они могут ограничивать легочную экскурсию. При повреждении лег­ких или грудной стенки в плевральную полость может попасть воз­дух – пневмоторакс. Различают открытый и закрытый пневмоторакс, одно и двусторонний. Открытый, двусторонний пневмоторакс приво­дит к гибели больного (не совместим с жизнью). Подробно с забо­леваниями системы дыхания вы ознакомитесь, прочитав учебник под редакцией Паукова стр.210-216.

Дыхательная недостаточность или недостаточность внешнего дыхания.

Различные поражения аппарата дыхания и механизмов его регу­ляции могут привести к дыхательной недостаточности, т.е. к не­достаточности внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность – это невозможность обес­печить нужный (необходимый) уровень газов крови с помощью нор­мальной функции внешнего дыхания. Иными словами: под недостаточ­ностью внешнего дыхания следует понимать нарушение системы внеш­него дыхания в том случае, если не обеспечивается нормальный га­зовый состав крови или, если он и достигается, но за счет вклю­чения механизмов компенсации. Дыхательная недостаточность может возникнуть остро, например, при задушении, утоплении, бронхос­пазме, ларингоспазме, остром отеке легких. Она развивается быст­ро, в течение нескольких дней, часов или даже минут, требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий. Дыхатель­ная недостаточность может быть и хронической, например, у боль­ных с эмфиземой легких, хронической пневмонией. Она развивается постепенно и может существовать многие годы. Организм адаптиру­ется к этому состоянию за счет включения долговременных приспо­собительных механизмов компенсации, например, (вам уже знакомо): увеличивается образование эритроцитов и гемогло­бина, что увеличивает кислородную емкость крови и другие меха­низмы.

Оценивая возможность включения механизмов компенсации раз­личают еще две стадии дыхательной недостаточности.

1. Компенсированная стадия, если нужный уровень газов крови поддерживается, обеспечивается за счет усиления функции аппарата внешнего дыхания.

2. Декомпенсированная, если нужный, необходимый уровень га­зов крови не обеспечивается, не поддерживается, несмотря на уси­ление функции аппарата внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи (строго определенной) между тремя основными процессами:

1) вентиляцией легочных альвеол;

2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярный барьер;

3) перфузией легких (кол-вом крови, протекающей через них).

Нарушение хотя бы одного из этих процессов может привести к дыхательной недостаточности.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ  НЕДОСТАТОЧНОСТИ

I.    Нарушение вентиляции легочных альвеол:

Различают:

1) гиповентиляцию;

2) гипервентиляцию (по отношению к потребностям организма);

3) неравномерную вентиляцию.

Вентиляция легочных альвеол определяется:

а) глубиной дыхания или дыхательным объемом (у новорожден­ных 15-30 мл, у взрослых ≈ 500 мл.);

б) частотой дыхания у новорожденных 40-50, у взрослых 10-20, в среднем 14-12. Частота и глубина дыхания взаимокомпен­сируются;

в) дыхательным мертвым пространством ≈ 150 мл (2,22 х кг массы тела). Различают анатомическое мертвое пространство – это внутренний объем всех воздухо­носных путей, где практически не происходит газообмена. Физио­лог.дых. мертвое пространство = анатомическое мертвое пространство + объем га­за, вентилирующего альвеолы, где нет кровотока или вентилирующе­го их в большей мере, чем это нужно для артериализации крови, протекающей через альвеолярные капилляры. В норме они совпадают, особенно в горизонтальном положении. В патологии, физиологичес­кое мертвое пространство может быть значительно больше (напри­мер, при шоке, бронхиальной астме, эмболии легочной артерии и др.).

Необходимо учитывать, что одинаковые величины вентиляции альвеол могут достигаться различными комбинациями дыхательных объёмов и частоты дыхания: как правило, частое и поверхностное дыхание менее эффективно, по сравнению с редким и глубоким дыханием. При частом и поверхностном дыхании увеличивается вентиляция мёртвого пространства, где не происходит газообмена с кровью, протекающей через лёгкие. Эффективность газообменной функции легких при таком дыхании, обычно, снижается.

1. Общая альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана:

1.1 Угнетением дыхательного центра, например, при механичес­кой травме, инсультах, интоксикациях, в том числе, лекарственных (средствами для наркоза, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, особенно,  морфином).

1.2 Всеми факторами, которые уменьшают, ограничивают дыхательный объем.

Причины, которые наиболее часто приводят к уменьшению дыхательного объема:

а) повреждение бронхов и респираторных отделов легких, т.е. уменьшение функционирующей легочной ткани (большинство острых и хронических заболеваний легких, непроходимость бронхов, отек легких и др.);

б) повреждение дыхательной мускулатуры, в том числе и диафрагмы (боли, нарушение иннервации и др.);

в) деформация, повреждение, ранение грудной клетки. (Напри­мер, кифосколиоз - искривление позвоночника - при этом возникает препятствие для полного расправления легких);

г) повреждение плевры (спайки, плевральный выпот, пневмото­ракс).

Учитывая эти перечисленные причины, если гиповентиляция возникла в результате нарушения проходимости воздухоносных пу­тей, то такой тип нарушения вентиляции называется обструктивным. Если снижена дых.экскурсия легких (недостаточное растяжение, расправление), то такой тип нарушения вентиляции называется рестриктивным.

Изменение газового состава крови возникают при общей альвеолярная гиповентиляция:

1) гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Она вызы­вает гипоксию – кислородное голодание тканей.  Клинически (внеш­не) это проявится цианозом кожных покровов и слизистых (посинение);

2) гиперкапния – увеличение содержания углекислоты. Это вызывает расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения;

3) дыхательный ацидоз (вплоть до уровня несовместимого с жизнью рН ниже 6,7).

У больного с общей альвеолярной гиповентиляцией возникает гипоксемия и цианоз, поэтому встает вопрос о назначении кислоро­дотерапии. Если больному с гиповентиляцией дать чистый кислород, то гипоксемия, а следовательно, цианоз, исчезнут, но гиперкапния и ацидоз обычно даже нарастают вплоть до углекислотного наркоза (при рСО₂ 120 мм рт.ст. возникает углекислотная кома).

Это происходит потому, что кислорода больной получает в 5 раз больше (21% против 100%), а концентрация углекислого газа уменьшается на 0.03% (0,03 против 0%), что, конечно, недостаточ­но для удаления ее избытка из крови. При устранении недостатка кислорода в крови устраняется и гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, а он в условиях патологии работает как раз за счет этой стимуляции. Кроме того, при патологии чувствительность дыхательного цент­ра к углекислому газу бывает резко сниженной. Поэтому дача кислорода  приводит  к  дальнейшему угнетению дыхательного центра и нарастанию ацидоза (возможна смертельная опасность  –  остановка дыхания).

Следовательно, если гиповентиляцию (например, у больного двухсторонняя крупозная пневмония) устранить физиологичес­ким путем не возможно; то необходима для спасения жизни больного искусственная вентиляция легких (аппарат искусс­твенного дыхания). Кроме того, длительное применение 80-100% кислорода опасно, т.к. могут возникнуть повреждения легочной ткани, разру­шается сурфактант. Для длительной вентиляции используют 40-60% концентрации кислорода.

2. Гипервентиляция

Гипервентиляция — избыточная (по отношению к потребности) вентиляция легочных альвеол. Она иногда встречается при невро­зах, например, истериях, под влиянием сильных эмоций, при погру­жении тела в горячую или холодную воду (рефлекс с рецепторов ко­жи), некоторых тяжелых повреждениях головного мозга, но также в тех случаях, когда дых.центр избыточно стимулируется с патологи­чески измененных легких.

Изменения газового состава крови при альвеолярной гипервентиляции.

Возникают:

1) гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа);

2) дыхательный алкалоз.

Гипокапния приводит к сужению сосудов мозга и уменьшению тонуса вен большого круга кровообращения. Вследствие этого кро­воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже­ния, и даже обморок. (Многие знают, испытав это на себе, что дышать глубоко и часто длительное время просто невозможно).

В случаях длительной гипервентиляции возможна тахикардия, повышение АД, возможен спазм бронхиол, ведущий к приступу брон­хиальной астмы, т.о. чрезмерная, большая потеря углекислого газа для организма опасна. Это положено в основу известного метода Бутейко.

3. Неравномерная вентиляция легочных альвеол.

В норме (без патологии) у человека вентиля­ция альвеол не совсем равномерная (зависит даже от положения те­ла человека - вертикальное или горизонтальное). В норме поддер­живается определенное отношение вентиляции к перфузии (кровото­ку). В покое за 1 минуту легочные альвеолы вентилируются 4.5-5 литрами воздуха и через них протекают 4-5 л. крови (называют его вентиляционно-перфузионное отношение).  У здорового человека оно составляет  0.8-1.0.  В  условиях патологии вентиляция отдельных участков легких часто снижена настолько,  что выходит за пределы возможности регуляции и вентиляционно-перфузионное отношение на­рушается. Это может быть при:

а) эмфиземе легких, когда происходит неравномерная гибель эластических волокон;

б) бронхиальной астме, бронхитах, особенно бронхиолитах, когда возникает полная или частичная непроходимость некоторых бронхов, бронхиол;

в) отеке, воспалении легких, когда накапливается жидкость в альвеолах.

Изменение газового состава при неравномерной альвеолярной вентиляции.

При перечисленной выше патологии (эмфизема, бронхиты и др.) гиповентиляция обычно захватывает менее 1/2 объема всех альвеол. Следствием этого будет прежде всего гипоксемия. Кровь, бедная кислородом, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, примешива­ется к нормальнооксигенированной крови. Гипоксемия возбуждает дыхательный центр. Возникает усиленная вентиляция (гипервентиляция) не­поврежденных участков легких. В результате этого избыток угле­кислого газа, который создается в крови, оттекающей от гиповен­тилируемых альвеол, удаляется из организма, т.е. у больных с не­равномерной вентиляцией в крови будет гипоксемия без гиперкап­нии.

Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более по­ловины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция.

II. Нарушение легочной перфузии (микроциркуляции).

Замедление легочного кровотока обычно не нарушает газовый состав крови, т.к. кровь успеет обогатиться кислородом и отдать углекислый газ.

Гипоксемия возникает:

1) при открытии артерио-венозных анастомозов. В норме ве­нозная кровь примешивается к артериальной - 1-5%. При патологии в легкие (например, эмфизема) примесь доходит до 20-30%;

2) при увеличении объемного кровотока без соответствующего увеличения вентиляции, т.е. вентиляционно-перфузионное отношение нарушается (коэффициент 0.8-1.0 - значительно снижается);

3) при резком увеличении линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом. Углекислота "успеет" выйти из крови, т.к. скорость ее диффузии в 24 раза больше, чем кислорода.

У больного будет гипоксемия без гиперкапнии. Подобные изменения микроциркуляции могут возникнуть при различных эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии, при раз­рушении легочной ткани (например, опухоль, эмфизема) и др.

III. Нарушение диффузионной способности лёгких.

Нарушения диффузии возникают в результате:

1) уменьшения площади диффузии (площадь диффузии уменьшает­ся там, где прекращается вентиляция или кровоток, или то и дру­гое вместе);

2) увеличения расстояния диффузии — толщины альвеолярно-ка­пиллярного барьера легких: отек и др. (чем длиннее диффузионный путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при отёке лёгких, набухании клеток барьера и др.;

3) затруднения самого процесса диффузии через альвеолярный барьер (такие заболевания как пневмокониозы; силикоз, силикатоз, асбестоз, антракоз и др. профессиональные заболевания. Более подробно с эти­ми заболеваниями вы познакомитесь на занятии "Патогенное дейс­твие факторов внешней среды".

При недостаточности диффузии у больного возникает гипоксе­мия. Гиперкапнии обычно не бывает, т.к. скорость диффузии угле­кислого газа значительно выше.

Одышка

Одышка – неприятное, порой мучительное ощущение недостатка воздуха, т.е. одышка - это дыхательный дискомфорт. Она, обычно, сопро­вождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Ощу­щение недостатка воздуха возникает в результате распространения чрезмерного возбуждения из дыхательного центра на вышележащие структуры головного мозга, в которых и формируется это ощущение.

Видимо, в этих структурах локализуются центры эмоций, в частности, центр страха. Одышка, как ни одно другое ощущение, сопровождается чувством страха, а страх, сам по себе, может при­вести к ощущению одышки.

Факторы, вызывающие возбуждение дыхательного центра:

1) затруднение работы дыхательного аппарата (затруднении дыха­ния). Импульсы в дыхательный центр идут, главным образом, с рецепторов растяжения межрёберных мышц и диафрагмы. Это главный фактор, вызывающий одышку. Этот механизм включается при многих заболеваниях легких, бронхов.

2) повреждение легочной ткани, когда повышается внут­ритканевое давление и раздражаются рецепторы блуждающих нервов в интерстициальном пространстве. Импульсация по блуждающим нервам идет в дыхательный центр, делает дыхание частым и поверхностным (рефлекс Брейера). Этот механизм включается при пневмонии, отеке, травме легких;

3) возбуждает  дыхательный центр и измененнный газовый состав крови – гипоксемия, гиперкапния, а также ацидоз.

Виды одышек

1. Инспираторная одышка. При наличии препятствия для прохождения воздуха в области верхних дыхательных путей (инородное тело, воспаление, отек гортани) затрудняется преимущественно вдох. Инородное тело может служить клапаном, а рыхлые отечные ткани очень податливы и могут спадаться. На вдохе ниже сужения возникает разряжение (отрицательное давление), инородное тело прижимается к голосовой щели, а отёчные, воспалённые ткани спадаются. На выдохе давление становится положительным, происходит расширение суженного места: инородное тело приподнимается, а отёчные ткани раздвигаются. Аспирация (заглатывание) инородных тел в дыхательные пути является преимущественно патологией детского возраста (это обусловлено узостью просвета дыхательных путей и плохой координацией мышц, закрывающих гортань).

Дифтеритическое воспаление зева называется "истинный круп", а другой этиологии, чаще вирусной, – "ложный круп". Затрудняется преимущественно вдох (инспирация - inspira­tio). Одышку называют инспираторной. Дыхание у ребёнка глубокое и редкое, т.к. воздух с трудом заходит в лёгкие. Ребёнок возбуждается. Надо постараться успокоить ребенка. Рекомендовать вдыхать медленно, тем более, что возбуж­дение увеличивает потребность в кислороде, но не медлить с инту­бацией или трахеотомией, т.к. может быть истощение дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.

2. Экспираторная одышка. При наличии препятствия в области мелких бронхов и, особен­но, бронхиол (лишенных хрящевых колец) преимущественно затрудня­ется выдох, т.к. воздух из альвеол выходит с трудом (в норме вы­дох происходит пассивно). В этом случае включается выдыхательная мускулатура (т.е. выдох становится активным). Легкие, а следова­тельно, и альвеолы сдавливаются извне. При этом дополнительно сдавли­ваются и расположенные между ними мелкие бронхи и, особенно, брон­хиолы. Преимущественно затрудняется выдох - экспирация, то одыш­ку называют экспираторной.

3. При одышке возможно затруднение и вдоха, и выдоха в одинаковой степени (например, при повреждении плевры).

Очень тяжёлая одышка возникает при так называемом синдроме «шокового лёгкого» (синонимы: «влажное лёгкое», синдром острой дыхательной недостаточности взрослых», респираторный дистресс-синдром). Такой синдром возникает как осложнение при различных шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях различного происхождения, в том числе, медикаментозных, а так же после вирусных пневмоний, ингаляции различных сильно раздражающих веществ и др. Большинство больных при развитии «шокового лёгкого» погибает от неустранимой гипоксии вследствие нарушений как функции лёгких, так и сердечно-сосудистой системы.

У новорождённых, особенно недоношенных, такой синдром возникает при нарушении синтеза сурфактанта.

ГИПОКСИЯ

Гипоксия - это недостаток кислорода в тканях или кислород­ное голодание тканей. Виды, формы и компенсаторные механизмы при гипоксиях вы прочитаете в учебнике Паукова стр.122-127.

Гипоксия может возникнуть при нарушении газового состава вдыхаемого воздуха. Небольшое снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе не вызывает сигнала неблагополучия, напротив, возникает эйфория вплоть до ощущения безудержного ве­селья. При снижении содержания кислорода почти вдвое (с 21% до 12%) лишь у части испытуемых (добровольцев) воз­никает ощущение заметного дискомфорта. Снижение до 5% вызывает быструю смерть.

Увеличение углекислого газа с 0,03% до 1% считается безв­редным, 2.5-3% углекислого газа вызывает первые субъективные ощущения недостатка воздуха, 3-6% - вызывает одышку, чувство жара, голо­вокружение, тошноту, рвоту, сердцебиение, повышение АД. 10% и выше – вызывает брадикардию, гипотонию, потерю сознания и смерть.

Известен такой эффект "скарфинга" (англ. — шарф). Люди стре­мятся к «легкому удушению», накидывают петлю для того, чтобы полу­чить удовольствие. Доказано, что в условиях гипоксии мозга при удушении экстренно стимулируется выделение эндорфинов, энкефалинов, морфиноподобных веществ. К сожалению, иногда петля затягивается сильнее, чем предполагалось и тогда из-за кратковременного помрачнения сознания жертва не в состоя­нии быстро развязать (шарф или галстук). Такой комплекс обычно бывает чаще, по американской статистике, у девушек и юно­шей "недоласканных" в детстве. Есть предположение, не родились ли они с обвитием пуповины, роль которой при жизни выполняет шарф — скар­финг.

В клинике используют антагониста опиоидных пептидов (например, налоксон), которые эффективны для лечения острой дыхательной недостаточности, вызванной передозировкой морфина, промедола, фентанила и других наркотических анальгетиков.

АСФИКСИЯ.

Асфиксия (беспульсие) - остропротекающее удушье вследствие альвеолярной гиповентиляции с гипоксемией и гиперкапнией (утоп­ление, удушение, отек легких). При полном прекращении поступле­ния воздуха в дыхательные пути асфиксия в обычных условиях длится 3-4 минуты проходя 3 стадии:

1. Стадия компенсации. Благодаря возбуждению дыхательного центра учащаются и усиливаются дыхательные движения. Возбуждение симпатического отдела нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебие­ний, сужению сосудов (кроме сердца и мозга), повышению АД.

2. Стадия срыва компенсации или декомпенсация. Вследствие резкой гипоксемии и гиперкапнии происходит истощение и снижение возбудимости дыхательного центра - урежение и остановка дыхания, АД снижается, возникает брадикардия.

3. Агональная стадия. Мышцы расслабляются, глазные рефлексы исчезают, зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.