Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Лекция 2.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Лекция 2.

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ И МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА.

I. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Наиболее частой причиной его развития (возникновения) является вялотекущий ревматический процесс. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще у женщин.

У взрослого человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия варьирует в пределах от 4 до 6 см². В норме значение систолы предсердий в заполнении желудочков кровью относительно не велико. Так только 15% крови поступает в левый желудочек за счет систолы левого предсердия, а остальное количество крови идет самотеком через предсердия из легочных вен.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия создает барьер (препятствие) для движения крови из левого предсердия в левый желудочек во время его диастолы. Увеличение сопротивления изгнанию крови из полости левого предсердия увеличивает систолическое давление в нем, что автоматически увеличивает мощность его сокращения (геометрический механизм компенсации). Пока степень сужения не велика и степень отверстия превышает 2 см², заметного повышения диастолического давления в полости левого предсердия не происходит. При прогрессировании стеноза повышается и диастолическое давление в левом предсердии. Это приводит к более раннему открытию митрального клапана и как результат, к удлинению фазы изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличение нагрузки на левое предсердие (его гиперфункция) вызывает его гипертрофию. На этом этапе формирования стеноза эти механизмы полностью компенсируют дефект клапана и больной не предъявляет никаких жалоб, считая себя здоровым. Со временем повторение ревматических атак вызывает дальнейшее прогрессирующее уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия, коллагенизацию и фибриноидное перерождение соединительной ткани и около сосудистой клетчатки в левом предсердии. Сочетание этих изменений с мышечной гипертрофией приводит к склеротическому перерождению ткани левого предсердия. Сокращения предсердия становится малоэффективными. Увеличившееся сопротивление оттоку крови вызывает миогенную дилатацию полости левого предсердия и выраженное повышение диастолического давления в нем. Это самый достоверный гемодинамический признак митрального стеноза. При выраженном стенозе предсердно-желудочковый диастолический градиент иногда достигает 60 мм рт. ст., вместо 1— в норме. В норме во время систолы левого предсердия происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены.

При повышении давления в области левого предсердия выше 20 мм рт. ст. деятельность этих миокардиальных сфинктеров оказывается не состоятельной, что приводит к ретроградному поступлению крови и растяжению легочных вен, способных вместить большое ее количество без существенного повышения давления в них. Кровенаполнение малого круга возрастает. Длительное растяжение стенок легочных вен стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что приводит к выраженной гипертрофии их мышечной оболочки, увеличению их гидридности и сужению просвета.

Увеличение тонуса венозных клеток —компенсаторный механизм, обеспечивающий повышение давления в левом предсердии для преодоления возросшего сопротивления току крови через суженное митральное отверстие. Кроме того, повышение тонуса венозной стенки дает возможность правому желудочку преодолеть сопротивление митрального клапана. Однако сужение вен повышает периферическое сопротивление легочных сосудов и увеличивает нагрузку на правый желудочек. Поэтому на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка. Увеличение мощности сокращения правого желудочка повышает давление в легочных венах. Так как легочные вены не имеют клапанов, повышение давления в них передается вплоть до капилляров легочных сосудов. При повышении давления в них до 25— мм рт. ст. может наступить острый отек легких. У больных митральным стенозом в этой стадии заболевания отек легких, иногда приводящий к смерти, может возникнуть после небольшого физического напряжения или даже при эмоциональном возбуждении. В этот период вступает в строй рефлекс Китаева, возникающий в ответ на повышение давления в легочных венах и приводящий к спазму легочных артериол. Он предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью, но резко повышает нагрузку на правый желудочек и способствует его дальнейшей гипертрофии. Это компенсирует дополнительную нагрузку и обеспечивает продвижение в легочную артерию нормального количества крови (компенсация на II этапе). При этом резко повышается давление в легочной артерии (до 6 раз). Это приводит к включению разгрузочного рефлекса Парина.

Включение рефлексов Китаева и Парина с одной стороны защищает легкие от развития их отека, но с другой уменьшает напор крови в области стеноза, и, следовательно, уменьшает МОК. В этот период больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, так как в ответ на нагрузку на происходит адекватного увеличения минутного объема сердца ( т. н. фиксация МОК). В дальнейшем, по мере нарастания стеноза, давление в легочных венах и капиллярах неуклонно повышается и рефлекс Китаева включается и в состоянии покоя. С течением времени функциональный спазм сосудов переходит в органическое перерождение стенок легочных артериол, что приводит к еще большему сужению их просвета, вследствие чего препятствие продвижению крови становится необратимым и возникает стойкий легочный, или так называемый второй,”барьер”. Возникновение “второго барьера”предохраняет от отека легких, но само по себе резко повышает давление в легочной артерии, увеличивает нагрузку на правый желудочек и резко ограничивает возможность увеличения МОК.

При резком повышении давления в легочных венах и легочной артерии компенсирующим фактором является и раскрытие многочисленных анастомозов между системами малого и большого круга, заложенной в подслизистой оболочке крупных бронхов. Гиперемия слизистой оболочки бронхов вызывает гиперпродукцию слизи и, соответственно, кашель. Иногда, вследствие варикозного расширения вен, к слизи примешивается кровь (кровохарканье). Часть крови при этом направляется в правое предсердие Бронхиальные вены —верхняя полая вена), что дополнительно увеличивает нагрузку на, и без того гипертрофированный, правый желудочек. Со временем это приводит к его декомпенсации. Полость правого желудочка расширяется (миогенная дилатация). В результате повышенного сопротивления легочного русла возникает и расширение фиброзного кольца трехстворчатого клапана, т. е. его функциональная недостаточность. Это затрудняет изгнание крови из правого предсердия, обуславливает рост давления в его полости и развитие гипертрофии.

Снижается ударный объем сердца. Недостаточное количество крови, поступающее в аорту с каждым выбросом из желудочка, включает прессорный компенсаторный рефлекс, поддерживающий уровень кровяного давления и достаточное кровоснабжение жизненно важных органов. Учащается сердечный ритм, повышается сосудистый тонус и периферическое сопротивление большого круга, что еще больше увеличивает нагрузку на левый отдел сердца.

II. Недостаточность митрального клапана.

При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочков часть крови из левого желудочка поступает в полость левого предсердия через не полностью прикрытое атриовентрикулярное отверстие. Величина обратного тока крови (регургитация) и определяет тяжесть митральной недостаточности. Изменения гемодинамики возникают, если регургитация достигает 10— мл (1/6—/2 уд. объема) и более за каждую систолу.

Избыточное количество крови в левом предсердии вызывает топогенную дилатацию левого предсердия с увеличением мощности его сокращений по закону Франка-Старлинга. Во время диастолы желудочка он тоже заполняется большим объемом крови. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию и, согласно закону Франка-Старлинга, увеличивает мощность его сокращений (гетерометрический механизм компенсации), в результате тотальный систолический объем увеличивается на объем регургитации и в аорту поступает нормальное количество крови. Следовательно, кровоснабжение тканей не страдает. Длительная гиперфункция левого предсердия и левого желудочка приводит к их гипертрофии. Причем при этом пороке дилатация предсердия и левого желудочка несколько преобладает над гипертрофией их стенок (эксцентрическая гипертрофия). Таким образом компенсация этого порока осуществляется в основном за счет: 1) тоногенной дилатации левого предсердия и желудочка; 2) эксцентрической гипертрофии их стенок. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем, вследствие снижения сократительной функции более слабого миокарда левого предсердия, повышается давление в его полости, которое ретроградно передается на легочные вены с развитием пассивной легочной гипертензии и к компенсации подключается правый желудочек. При этом виде порока его гиперфункция и гипертрофия не достигают высоких степеней развития как при митральном стенозе.

III. Стеноз устья аорты.

При этом виде порока затруднен переход крови из левого желудочка в аорту, причем изменения гемодинамики возникают, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%, при уменьшении ее на 75% снижается МОК, но сужение на 89—% еще совместимо с жизнью.(В № площадь поперечного сечения аорты в области аортального клапана составляет 2,5—,5 см²). Увеличение сопротивлению изгнания крови из полости левого желудочка в аорту при этом виде порока приводит к включению гомеометрического механизма компенсации (т. е. увеличение мощности сокращения в ответ на повышение сопротивления). В результате относительная скорость повышения давления в период изометричекого сокращения и скорость повышения давления в период изгнания увеличивается в несколько раз. Систолическое давление может повышаться до 200— мм рт. ст.

Увеличение систолического давления в полости левого желудочка при неизменном (или даже сниженном) давлении в аорте является главным гемодинамическим признаком аортального стеноза. Увеличение работы левого желудочка по преодолению повышенного сопротивления (работа напряжения) резко увеличивает расход энергии, что служит стимулом для гипертрофии стенки левого желудочка без увеличения размеров его полости. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при этом виде порока. Развитие выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка снижает его растяжимость и способствует возрастанию конечно-диастолического давления в его полости, что увеличивает нагрузку на левое предсердие в период его систолического сокращения и приводит к его гиперфункции (особенно во время физических нагрузок). Повышение давления в полости левого желудочка включает депрессорный рефлекс. Расширение сосудов большого круга увеличивает градиент давления между полостью левого желудочка и большим кругом, что облегчает изгнание крови, а возникновение брадикардии способствует удлинению систолы левого желудочка и тем самым обеспечивается более полное его опорожнение. Следует отметить, что при физической нагрузке МОК возрастает лишь в небольшой степени или не изменяется, так как этому препятствует мала пропускная способность аортального отверстия, что может сочетаться с повышением давления в малом круге.

IV. Недостаточность аортального клапана.

Полулунные створки аортального клапана во время диастолы желудочка при этом пороке не закрывают полностью аортального отверстия. Поэтому часть крови, выброшенной в аорту во время систолы левого желудочка, возвращается назад в левый желудочек во время диастолы. Это явление называется аортальной регургидрацией. В результате во время диастолы левый желудочек заполняется кровью, протекающей как из левого предсердия, так и из аорты, т. е. объем его полости увеличивается на объем регургитации. Растяжение полости левого желудочка повышенным объемом крови, согласно закону Франка-Старлинга, увеличивает мощность сердечных сокращений (гетерометрический механизм компенсации), и объем крови, поступающей в аорту, увеличивается на объем регургитации. Таким образом, несмотря на регургитацию, эффективный поступательный объем будет нормальным и кровоснабжение тканей не страдает. Постоянно выполняя повышенную работу объема стенка левого желудочка гипертрофируется, что сочетается (в отличии от стеноза) с расширением его полости, т. е. формируется эксцентрическая гипертрофия миокарда. Увеличение объема систолического выброса (у больных с недостаточностью аортального клапана ударный объем может достигать 300 мл) вызывает резкий подъем систолического давления в аорте. В ответ на это артериолы большого круга расширяются и давление уже к концу систолы начинает круто падать. Снижение диастолического давления вследствие расширения периферических сосудов способствует более полному опорожнению левого желудочка и оттоку крови из левого предсердия. С другой стороны, снижение диастолического давления способствует уменьшению коронарного кровотока, что особенно опасно при дополнительном увеличении нагрузки на левый желудочек, например при выполнении физических нагрузок.

В такой ситуации важное компенсаторное значение принадлежит —

— тахикардии. Тахикардия, возникающая в ответ на возбуждение симпатического отдела нервной системы, уменьшает объем регургитации за каждый сердечный цикл и тем самым уменьшат работу левого желудочка по изгнанию крови. Снижение величины ударного объема повышает диастолическое давление. Рост диастолического давления увеличивает перфузию миокарда. Таким образом, тахикардия в данном случае одновременно снижает потребность сердца в кислороде и увеличивает доставку кислорода к нему. В дальнейшем, при значительном расширении левого желудочка, развивается относительная недостаточность митрального клапана. Это приводит к гирертрофии и дилатации левого предсердия с последующим застоем крови в системе сосудов малого круга и увеличением нагрузки на правый отдел сердца.