Острые воспалительные заболевания легких

ным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об ин-терстициальном воспалении легких и обозначают его термином острый пневмонит. Таким образом, отечественные авторы при­держиваются более широкого понимания термина "острые пнев­монии", вбирающего в себя острое воспаление всего респиратор­ного отдела легкого — паренхимы и интерстиция. При дальней­шем изложении материала будет использоваться данная концеп­ция.

Эпидемиология . Острые пневмонии — одни из самых распро­страненных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков. В России заболеваемость ост­рыми пневмониями мало изменилась за последние 25 лет, несмо­тря на применение антибактериальной терапии, и составляет, по данным А.А.Роменского (1977), для крупозной пневмонии 0,9 %, для других пневмоний — 14,5 %. При пневмониях отмечается от­носительно высокая летальность, соответственно 1,2 и 0,7 %. В США острые пневмонии вместе с гриппом занимают третье мес­то среди причин смерти и обнаруживаются у 3 % умерших.

Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди па­циентов больниц (8,5 % госпитализированных), особенно в отде­лениях интенсивной терапии (13 %) и химиотерапии опухолей (30 %). В связи с большой социальной значимостью, а также осо­бенностями этиологии, патогенеза и клинических проявлений в настоящее время особо выделяют группу внутрибольнич-ных острых пневмоний. Развитие внутрибольничных пневмоний может быть обусловлено в основном двумя фактора­ми — особой этиологией и измененной реактивностью организ­ма людей, страдающих другими заболеваниями и нередко полу­чающих иммуносупрессивную и цитостатическую терапию. При внутрибольничных острых пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или об инфицировании грамотрица-тельными аэробными бактериями, полученными пациентом от медицинского персонала. Нередко при этом обнаруживается сме­шанная микрофлора.

Этиология. Факторы риска. Основной этиологический фак­тор пневмоний — Streptococcus pneumoniae — пневмококк, обна­руживаемый более чем в 90 % случаев заболеваний. Существует более 80 серологических типов пневмококка, способных вызы­вать острые пневмонии. Среди взрослых 70 % заболеваний вызы­вают типы 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19. У детей чаще обнаружива­ются пневмококки типов 1, 6, 14, 16. Пневмококки типов 1, 2, 5, 7,12, 14 высоковирулентны и могут поражать совершенно здоро­вых людей. Типы 4, 6, 10, 18, 19, 22, 23 менее вирулентны; они проникают, как правило, в ранее измененные ткани, поэтому ча­ще выявляются при острых пневмониях у ослабленных пациентов и могут считаться оппортунистическими инфекциями. У пневмоний, вызванных пневмококком типа 3, прогноз плохой. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной пневмонии, так и бронхопневмонии.

Пневмонии могут вызываться и другими микроорганизмами: бактериями (клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфейф-фера, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, легионелла, иерсиния и др.), вирусами (ви­рус гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа, кори и др.), микоплазмой, грибами (актиноми-коз, аспергиллез), риккетсиями (Ку-лихорадка), простейшими (пневмоциста), а также смешанной микрофлорой.

В связи с особой значимостью пневмоний среди пациентов стационаров в настоящее время все острые пневмонии подразде­ляют на контагиозные и внутрибольничные.

Среди факторов риска острых пневмоний выделяют инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные), обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, злоупот­ребление алкоголем, курение, вдыхание токсичных веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, по­слеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение, стресс.

Патогенез. Механизмы развития пневмоний различны и будут разобраны отдельно при конкретных вариантах заболеваний в зависимости от этиологии и путей проникновения инфекта в лег­кие. Известны 4 основных пути попадания микроорга­низмов в легкие:

-   воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом; -   аспирация из носо- и ротоглотки;  -   гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции; -   контагиозный путь из соседнего инфицированного участка.

При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения ин­фекта, что сочетается с повреждением барьерных систем легоч­ной защиты.

Легкие являются самой большой по площади (80 м² при выдо­хе и 120 м² при вдохе) мембраной, отделяющей организм от внешней среды, через которую происходит поступление в орга­низм О² и вывод СО². Поэтому легкие снабжены сложными за­щитными системами, препятствующими проникновению инфек­ционных и других повреждающих агентов в легочную ткань, ко­торая в норме остается стерильной ниже уровня гортани.

Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отдели» легкого и осуществляются путем кондиционирования воздуха, механической очистки, эндоцитоза бронхиальным эпителием, воздействия гуморальных неспецифических факторов, клеточ­ной неспецифической защиты, иммунной специфической за­щиты.

Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и в крупных бронхах. Механическая очистка воздуха начинается с его фильтрации при прохождении полости носа. При этом проис­ходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболоч­ках носа, трахеи и бронхов с последующим удалением их при чи­ханье и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в носовой полости задерживаются частицы диаметром более 50 мкм, в трахее — 30—50 мкм, в бронхах — 10—30 мкм, в бронхи­олах — 3—10 мкм, в альвеолах — 1—3 мкм. Частицы, диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких практически не задержива­ются.

Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих агентов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Последний обеспечивается выработкой слизистого се­крета слизистыми железами бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара покровного эпителия, а также биением ресни­чек реснитчатых клеток. В состав слизистого секрета, помимо слизи, входят различные гликопротеины, протеазы, сурфактант, IgA. Слизистый покров имеет толщину 5—7 мкм и разделен на два слоя: на уровне ресничек он представлен жидкой фазой (зо­лем), что обеспечивает благоприятные условия для их движения, на поверхности эпителия — плотной фазой (гелем). Функциони­рование мукоцилиарной системы связано с задержкой вдыхае­мых частиц слизью с последующим перемещением их за счет биения ресничек по направлению к трахее и удалением их при

кашле.

Известно множество причин состояний, при которых мукоци­лиарный клиренс повреждается, что способствует развитию ост­рых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Кар-тагенера), холодный или горячий воздух, наркотические препара­ты, табачный дым, аллергены, медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии, ПГЕ₁ ПГЕ₂ и лейкотриен (ускоряют биение ресничек).

Неспецифические защитные факторы секрета продуциру­ются в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами и макро­фагами, постоянно присутствующими в дыхательных путях, а также серозными клетками желез (интерферон, лизоцим, лакто-феррин, протеазы, антипротеазы, секреторный иммуноглобулин

и др.).

Клеточные механизмы неспецифической защиты легочной ткани наибольшее значение имеют в респираторных отделах легочной ткани, где нет мукоцилиарной системы, секрета, содержа­щего гуморальные факторы неспецифической защиты. Важней­шими клетками этой системы являются альвеолярный макрофаг, полиморфно-ядерный лейкоцит, лаброцит и эозинофил.

Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и ле­гочной паренхимы осуществляются лимфоидными и макрофа-гальными клетками бронхоассоциированной лимфоидной ткани и лимфатических узлов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA в большом количестве содержится в секрете и защища­ет легкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует и опсонизирует бак­терии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоци-тов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и виру­сы, лизирует грамотрицательные бактерии.

Все перечисленные механизмы защиты обеспечивают дре­нажную функцию бронхов, при нарушении которой возникают благоприятные условия для развития острых пневмоний.

Вирусные частицы, как правило, способны проникать в рес­пираторные отделы легкого, повреждать пневмоциты первого порядка и альвеолярную стенку, приводя к развитию интерстици-ального воспаления с характерным мононуклеарным инфильтра­том и реакциями клеточного иммунитета. Напротив, гноеродные бактерии, повреждая легочную паренхиму и обладая хемотакти-ческим действием на лейкоциты, приводят к экссудативному вос­палению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеоляр­ных ходов, бронхиол.

Классификация острых пневмоний (схема 40). В отечествен­ной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицко-го (1983), базирующаяся на семи основных принципах: этиологи­ческом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозоло­гическом, распространенности процесса, степени тяжести и хара­ктере течения.

Знание этиологии острой пневмонии необходимо для выра­ботки правильной лечебной тактики и назначения эффективных антибактериальных препаратов, поэтому диагностика каждого случая острой пневмонии начинается с установления ее этио­логии.

По патогенезу пневмонии подразделяют на первичные и вто­ричные. Острая пневмония считается первичной при отсутст вии у человека какой-либо легочной патологии и заболевании других органов и систем, которые могут осложниться пневмони ей и способствуют ее возникновению. Яркими примерами пер вичных пневмоний являются крупозная пневмония, микоплаэ менная пневмония, болезнь легионеров.

Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пнев­монии встречаются значительно чаще первичных, имеют разно­образную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутри-больничных острых пневмоний относятся к вторичным.

Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занима­ют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пнев­монии. Все они развиваются за счет активации аутоинфекции. 

При аспирационной пневмонии на первом этапе развития имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудоч­ного содержимого. Гипостатическая и послеоперационные пнев­монии развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клирен­са в бронхиальной системе и расстройств кровообращения.

В соответствии с нозологическим принципом острые пневмо­нии подразделяют на самостоятельные заболевания — первич­ные острые пневмонии, а также острые пневмонии, являющиеся осложнениями других заболеваний — вторичные.

Согласно клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную (крупозную), бронхопнев­монию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Лобарная (крупозная) пневмония — это нозологическая форма, она отно­сится к контагиозным инфекционно-аллергическим заболевани­ям. Бронхопневмония в подавляющем большинстве случаев раз­вивается как осложнение другой болезни. Однако есть особые этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рас­сматриваться как самостоятельные болезни (например, болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стари­ков. Острые интерстициальные пневмонии встречаются при дей­ствии определенных возбудителей — вирусов, хламидий, мико-плазм, риккетсий и пневмоцист. Они могут иметь вторичный ха­рактер (пневмоцисты), быть проявлением определенного заболе­вания (вирусного, орнитоза) или быть самостоятельной нозоло­гической формой (болезнь Хаммена — Рича или идиопатический фиброзирующий альвеолит).

По распространенности острые пневмонии могут быть одно-и двусторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными долевыми, тотальными.

По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. В научной литературе прошлых лет по кли­ническому течению выделялись так называемые атипичные пневмонии, которые представлены фактически острыми интер-стициальными пневмониями.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

•   Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмо ния — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженном доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отра жает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2,3, реже клебсиеллой. Заражение про исходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь зараже­ния воздушно-капельный. Распространению бактерий благопри­ятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, не­смотря на антибиотикотерапию.

Патогенез. Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на "территории" респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно пер­вой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызы­вают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешаю­щих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация воз­будителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбу­дитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит им-мунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла аль­веол с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, ги-алуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усили­вающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупоз­ной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадии: при­лива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опече-нения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки заболева­ния и характеризуется резким полнокровием альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жид­кого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвео­лярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространя­ется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядер­ные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких, поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически про­является острейшими болями в боку на стороне пораженной до­ли легкого.

Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно при сохранении бронхов интактными. Этот микроско­пический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отче­го и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает4—6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядер­ных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основ­ном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болез­ни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дрена­жам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявле­ниями заболевания и могут быть обнаружены в течение несколь­ких недель после клинического выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легоч­ные и внелегочные. К легочным  осложнениям  отно­сятся карнификация легкого (от лат. салю — мясо) — организа ция экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточно сти функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема

плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможно стью распространения инфекции по лимфогенным и кровенос ным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной ге нерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эн докардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, пери тонит и др.

Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легоч-но-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Особой формой крупозной пневмонии является долевая фридлендеровская пневмония. Она встречается относительно редко (0,5—0,4 % случаев пневмоний). Может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составля­ет 8—9,8 % острых пневмоний. Заражение происходит путем ас­пирации клебсиеллы пневмоний (диплобацилла Фридлендера) в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5—7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализуется, как правило, в верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, для фридлендеровской пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с час­тым формированием абсцессов, очагов карнификации и выра­женного интерстициального фиброза в исходе.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

• Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления раз­мерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхи­олой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные про­цессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у ²/₃ больных, гос­питализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна (смотри ра­нее).

Патогенез. Связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным пу­тями.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способство­вать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дре­нажной функции бронхов способствует проникновению микро­организмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроор­ганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легоч­ную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, однако при 

развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (сеп-тикопиемия) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловлен­ные активацией аутоинфекции.

Не меньший интерес в последние годы привлекают внутри-больничные, острые пневмонии, в том числе и пневмонии у боль­ных со сниженным иммунитетом, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.

Патологическая анатомия. В значительной степени определя­ется видом возбудителя, однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно от­нести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катарального воспаления (се­розного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренаж­ной функции бронхов способствует проникновению возбудите­лей в респираторные отделы легких. При этом воспаление рас­пространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В про­светах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экс­судат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагиче­ский, смешанный характер, что в значительной степени опреде­ляется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По пери­ферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явле­ниями перифокальной эмфиземы.

Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержи­мым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в зад­них и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависи­мости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментар­ную бронхопневмонии.

Морфологические особенности отдельных видов бронхопнев­моний. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая ча сто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характе ризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содер жащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов вы ражен микробный отек, где обнаруживается большое количест во возбудителей.

Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается крайне редко, в 5—10 % острых пневмоний. Может развитым вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхо­пневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с яв­ной склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перего­родок. В результате некроза нередко развиваются острые абс­цессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выражен­ный фиброз в исходе заболевания.

Бронхопневмония, вызываемая стрептококком. Составляет 11—13 % острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитиче­ским стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вируса­ми, а также у больных сахарным диабетом. Характерно пораже­ние нижних долей. При микроскопическом исследовании обнару­живаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Не­редко осложняется плевритом.

Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два, варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспира­ции и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмо­ния с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными на­гноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выра­женным коагуляционным некрозом и геморрагическим компо­нентом. Прогноз плохой. Смертность высокая.

Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфек­циях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирур­гических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с гемор­рагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедиро-вания.

Бронхопневмония, вызываемая грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обна­ружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.

Бронхопневмония, вызываемая L.pneumopnilia (болезнь легио­неров). Заболевание описано в 1970 г., когда впервые была заре­гистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Среди 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мыш­цах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, анти­тела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако бла­годаря способности к эндоцитобиозу в фагоцитах инфект может персистировать в организме длительное время. В воспалитель­ный процесс вовлекается несколько долей легкого. В ряде случаев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозно­го плеврита. При микроскопическом исследовании обычно выяв­ляют геморрагический отек, инфильтрацию альвеолярных пере­городок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Осложнения. Во многом определяются этиологией заболева­ния и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающий­ся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.

Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточно­стью.

ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ (МЕЖУТОЧНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

• Острая интерстициальная (межуточная) пневмония хара­ктеризуется первичным развитием острого воспаления в альвео­лярной стенке, легочной интерстициальной ткани с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхи­ол. Встречается крайне редко.

Этиология. Пневмонию вызывают вирусы, микоплазмы, гри­бы, пневмоцисты. Л.Хаммен и А.Рич описали острую межуточ­ную пневмонию с летальным исходом в течение 2—4 мес от ост­рой легочно-сердечной недостаточности неустановленной этио­логии, получившую название болезни Хаммена — Рича. Синоним термина "острая межуточная пневмония" — "острый пневмо-нит".

Патогенез. Механизм развития острых межуточных пневмо­ний обусловлен первичным поражением возбудителями элемен­тов альвеолярной стенки — пневмоцитов первого и второго по­рядка, эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой "территории" острого воспаления. Нередко в процессе уча­ствуют иммунопатологические механизмы по типу реакций ги­перчувствительности немедленного и замедленного типа.

Морфологические проявления. В значительной степени сте­реотипны и характеризуются повреждением и регенерацией аль­веолярного эпителия, полнокровием альвеолярных капилляров, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплени ем белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формиро­ванием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. В исходе нередко развивается интерстициальный фиброз.

Острые интерстициальные (межуточные) пневмонии, вы­зываемые вирусами. Разнообразные вирусные заболевания (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции и др.) сопровожда­ются развитием пневмоний как вирусной, так и вирусно-бактери-альной природы (гриппозная пневмония). Нередко вирусные пневмонии возникают и при "детских" вирусных инфекциях. Осо­бенностью вирусных интерстициальных (межуточных) пневмо­ний является преобладание лимфогистиоцитарных элементов в воспалительном инфильтрате интерстициальной ткани, что обу­словлено реакциями клеточного иммунитета, а также обнаруже­нием в ряде случаев характерных внутриклеточных включений (аденовирусы, цитомегаловирусы) и многоядерных клеток (вирус кори). Достоверная верификация этиологического фактора про­водится при иммунолюминесцентном исследовании с антителами к антигенам вирусов.

Микоплазменная пневмония. Mycoplasma pneumoniae часто яв­ляется возбудителем инфекционных поражений верхних дыха­тельных путей. Среди пневмоний, развивающихся у городского населения, 15—25 % вызваны данным микроорганизмом. Боле­ют в основном дети и подростки, а также взрослые старше 45 лет. Поражение, как правило, одностороннее, распространено на оп­ределенной "территории". Возможна генерализация инфекции с поражением других органов и систем.

При микроскопическом исследовании выявляется картина острой интерстициальной пневмонии с бронхиолитом и форми­рованием характерного мононуклеарного инфильтрата. При ШИК-реакции и при окраске по Романовскому — Гимзе в макро­фагах можно увидеть характерные ШИК-положительные вклю­чения, являющиеся косвенным подтверждением присутствия ми-коплазмы. Достоверным методом верификации возбудителя яв­ляется иммуногистохимическое исследование с антителами к ан­тигенам микоплазмы.

Пневмоцистная пневмония. Выявляется у больных со сни­женным иммунитетом с лекарственной и вирусной иммуноде-прессией. При ВИЧ-инфекции развивается примерно в 75 % слу­чаев. Возбудитель Pneumocystis carinii. Характерно развитие диф­фузного, двустороннего интерстициального процесса с выражен­ной дыхательной недостаточностью. При микроскопическом ис­следовании выявляется диффузная инфильтрация альвеолярных перегородок со скоплением в просвете альвеол пенистого ШИК-положительного эозинофильного материала с тяжами неокра­шенных цист (в некоторых видны базофильные спорозоиты). Специфической является окраска по Grocott.

Острый дистресс-синдром взрослых

• Острый дистресс-синдром взрослых (от англ. distress — тя­желое страдание) нередко развивается как тяжелое осложнение пневмоний. В литературе острый дистресс-синдром взрослых (ОДСВ) описывается под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое.

ОДСВ может осложнять не только течение пневмоний, но и различные виды шока — септического, травматического, постге­моррагического, при ожогах, вдыхании токсичных веществ, в том числе кислорода в избыточном количестве, передозировке наркотических средств, развиваться при операциях на сердце с экстракорпоральным кровообращением.

Патогенез и морфогенез. Морфогенез ОДСВ (схема 41) свя­зан с повреждением аэрогематического барьера и развитием ды­хательной недостаточности. При прогрессировании ОДСВ разви­вается интерстициальный фиброз легких.

Морфология. В острой стадии ОДСВ характеризуется тяже­лыми повреждениями эндотелия капилляров с последующим раз­рушением альвеолярной выстилки. При этом развиваются внут-риальвеолярный и интерстициальный отек, воспалительные из­менения с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоци­тов и фибрина как во внутриальвеолярном экссудате, так и в тка­невых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз. В позд­ней стадии ОДСВ прогрессирует интерстициальный фиброз.

Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.