ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей

Фосфорно-кальциевый обмен у детей отличается лабильностью, неустойчивостью:

- в связи с незрелостью механизмов его регуляции

- на фоне высокой потребности растущего организма в минеральных солях.

Внутриутробно кальций поступает к плоду от матери через плаценту по 100 - 150 мг/кг в сутки. К рождению в организме доношенного ребенка в среднем 30 гр. кальция, но этих запасов мало даже в первые 4-4,5 мес. жизни, в течение которых ребенок интенсивно растет и его масса увеличивается в 2 раза, а рост не менее чем на 10 — 12см. Поэтому в этот период жизни ребенок должен усваивать ежедневно 50 мг кальция. Коэффициент усвоения кальция из пищи до 20% из коровьего молока и до 60% из грудного.

Во втором полугодии жизни потребность в кальции несколько снижается.

В организме кальций на 90% находится в костях, в сыворотке крови кальция у новорожденных доношенных - 2,25-2,55 ммоль/л, на первом году - 2,5-2,8 ммоль/л, у взрослых2,25-2,75 ммоль/л.

У недоношенных — 2,0-1,8 ммоль/л.

Кальций тесно связан с обменом фосфора. В организме плода фосфора в 2-4 раза больше чем в крови матери, т.е. он активно поступает к плоду против градиента давления.

80% фосфора у ребенка в костях. В сыворотке крови на 1ом году жизни содержание 1,29 ммоль/л, старше года от 0,65 до 1,6 ммоль/л.

На первом году жизни в норме соотношение Са:Р—2г1.

Физиологическая роль кальция : 

- построение костной ткани,

- влияние на синаптические медиаторы,

- принимает участие в образовании антител,

-  мышечном сокращении,

- гемостазе,

- в механизмах секреции и инкреции пищеварительных и эндокринных желез.

Физиологическая роль фосфора:

-  костеобразование,

- нервно-психические процессы,

- регулирует активность многих медиаторов.

Регуляция Р-Са обмена:

- гормонами щитовидной железы — тиреокальцитонином,

-  паращитовидных желез - паратгормоном

- и витамином Д - холекальциферолом.

Большое значение имеет характер питания ребенка, его двигательная активность, функциональное состояние ЖКТ, почек и pH крови.

Паратгормон активизирует остеокласты и усиливает т.о. процесс выхода кальция из костей, а т.ж. увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Т.о. паратгормон обеспечивает нормальное содержание кальция в сыворотке крови, но при повышении активности паратгормона возможна гиперкальциемия.

В отношении фосфора паратгормон усиливает выведение фосфора почечными канальцами, что способствует гипофосфатемии.

В условиях гипофункции паращитовидных желез напротив кальций усиленно откладывается в костной ткани и выводится почками. Создаются предпосылки для гипикильциемии и гиперфосфитемии.

Тиреокальцитонин - антагонист паратгормона; активен только при достаточно высоком содержании кальция в сыворотке крови. Он активизирует остеобласты, усиливает выведение кальция с мочой и реабсорбцию фосфора в почках.

Витамин Д - две формы: Д3 - холекальциферол образуется в коже ребенка под влиянием УФО из провитамина 7-дегидрохолекальциферол.

Д2 - эргокальциферол - медикаментозный препарат, который получают из различных продуктов, которые ребенок получает per os.

Метаболиты витамина Д способствуют всасыванию кальция в кишечнике и способствуют импрегнации кальция в костную ткань.

Т.о. в условиях дефицита витамина Д нарушается всасывание кальция в кровь, что приводит к гипокальциемия,  и как результат снижается импрегнация кальция в костную ткань, приводящая к остеомаляции. На фоне гипокальциемии нарушается сократимость миокарда, снижается иммунитет, нарушается процесс ЦТК в связи с чем накапливаются кислые продукты и развивается ацидоз.

При дефиците витамина Д активизируется паратгормон (выход кальция из костей в кровь и усиление его реабсорбции в почках), угнетается тиреокальцитонин.

Потребность в витамине Д составляет около 500-1000 Ед в сутки не зависимо от возраста. Чаще всего фосфорно-кальциевый обмен нарушается в грудном и раннем возрастах.

Причины нарушения Р-Са обмена:

1.      Бурный рост: первый год+25 см, + 7-7,5кг

2.      Физиологическая дискоординация между щитовидной и паращитовидными железами — более активная щитовидная железа.

3. Особенности питания детей преимущественно молочное. Даже при естественном вскармливании есть риск нарушения Р-Са обмена, т.к. в грудном молоке женщины витамин Д практически не содержится если мать ребенка

дополнительно его не получает в виде препарата или УФО. Содержание Са в грудном молоке относительно низкое, правда усваивается на 60%.

Продукты содержащие кальций и витамин Д появляются в рационе только после 4 мее.: яичный желток, сливочное масло, мясные продукты, печеночная паста, творог.

Адаптированные маточные смеси содержат Кальций, Фосфор и витамин Д в необходимом количестве.

4.      В первые месяцы жизни относительно невелика двигагельная активность.

5.      Недоношенность.

6. Патология беременности, многоплодная беременность, небольшой промежуток от данной беременности до предыдущей.

7. Дефекты вскармливания.

8. Заболевания ЖКТ, почек.

9. Дефекты ухода. Мало прогулок.

10. Климатические условия, экология.

Заболевания в патогенезе которых ведущая роль нарушение Р-Са обмена:

1. Болезни, связанные с содержанием витамина Д в организме: рахит, спазмофилия, гипервитаминоз Д.

Клинически рахит проявляется в первую очередь изменением костной ткани: гиперплазией лобных и теменных бугров, размягчением плоских костей черепа, деформацией грудной клетки, костей конечностей, нарушением ритма и последовательности прорезывания зубов и др. Но, кроме того, страдают внутренние органы, система иммунитета.

2. Врожденная, реже приобретенная патология почек в результате которой Са и Р не реабсорбируются, а выводятся из организма, приводя к гипофасфатемии, гипокальциемии, а это в свою очередь к остеомаляции, нарушению физического развития (синдром Детони-Дебре-Фанкони – фосфатдиабет – семейно-наследственное заболевание и обусловлено дефицитом или отсутствием ферментов в почечных канальцах ответственных за реабсорбцию Р, Са, сахара, глюкозы и аминокислот) – Д-резистентный рахит.

3. Врожденная или приобретенная патология щитовидной или паращитовидных желез:

- гипотиреоз – заболевание при котором из-за низкой активности тиреокальцитонина появляются костные деформации, замедляется рост, ткани приобретают слизистый характер, ребенок резко отстает в психомоторном развитии, голос грубый, большой язык, волосы редкие и ломкие. Исход – тяжело нарушение умственного развития.

- гипопаратиреоз – в дестком возрасте чаще врожденный, нередко наследуемый. У старших детей как результат удаления паращитовидных желез по ошибки. Проявляется гипокальциемией и судорогами.

4. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена в следствие приема медикаментозных препаратов – прием глюкокортикостероидов.

 

ОБНОВЛЕНИЯ

ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов. Ваш источник новостей и знаний о здоровье.