Миокардиты у детей: этиология, патогенез, классификация, симптомы, диагностика

Миокардит – воспалительное заболевание миокарда, чаще всего вызванное инфекцией, иммунным ответом или токсинами и характеризующееся воспалительной инфильтрацией миокарда в виде фиброза, некроза и/или дегенерации миоцитов.

Частота миокардитов ориентировочно составляет 1-10 на 100 000 населения.

Этиология миокардитов

1. Вирусные:

— энтеровирусы,

— Коксаки В,

— аденовирусы, вирус гриппа,

— цитомегаловирус,

— вирус полиомиелита,

— Эпштейна-Барр и др.

2. Бактериальные миокардиты

— дифтерия,

— туберкулез,

— стрептококки,

— менингококки,

— клостридии,

— стафилококки,

— микоплазма и др.

3. Грибковые миокардиты

— кандидоз,

— аспергиллез и др.

4. Протозойные миокардиты

— токсоплазмоз,

— малярия, лейшманиоз и др.

5. Гельминтные миокардиты

— трихинеллез,

— эхинококкоз,

— цистецеркоз.

6. Миокардиты, обусловленные укусами

— скорпиона,

— змеи,

— осы.

7. Индуцированные лекарственными средствами,

8. Химически индуцированные миокардиты:

— углеводороды,

— угарный газ,

— мышьяк,

— фосфор,

— ртуть.

9. Физические агенты, индуцирующие миокардиты

— радиация,

— тепловой удар,

— гипотермия.

10. Системные воспалительные заболевания: болезнь Кавасаки, болезнь Крона, системная красная волчанка, язвенный колит, гранулематоз Вегенера, тиреотоксикоз, склеродермия, ревматоидный артрит.

Патофизиология миокардитов

Острая фаза длится первые 2 недели. Прямой цитопатический эффект. Под воздействием повреждающего агента происходит деструкция миоцитов, выброс клеточных медиаторов воспаления, цитокинов, которые вызывают повреждение миокарда и его дисфункцию.

Хроническая фаза. Вторично индуцированный эффект, несмотря на элимининацию вируса, аутоиммунные реакции, запускаемые в ходе формирования противовирусного иммунитета, могут продолжаться. Персистирующая вирусная инфекция вызывает иммунный ответ, действие которого направлено уже на сердечную мышцу.

В зависимости от патофорфологии кардиты делят на:

— воспалительно-инфильтративный,

— дистрофический,

— с преимущественным поражением коронарных сосудов,

— с преимущественным поражением проводниковой системы,

— смешанные варианты.

Гистологические данные

При остром миокардите характерно диффузное или фокальное накопление лимфоцитов и моноцитов, а также плазматических клеток и эозинофилов.

При подостром кардите к перечисленным изменениям присоединяется умеренно выраженная гипертрофия миокарда и склеротические процессы, локализованные периваскулярно, в эндокарде или в виде тонких прослоек между мышечными волокнами.

При хронических кардитах морфологические изменения соответствуют дилатационному, гипертрофическому и рестриктивному вариантам кардиомиопатии. Хронический миокардит устанавливается на основе наличия участков клеточной инфильтрации.

Морфологические изменения при кардитах:

— кардиомегалия,

— гипетрофия миокарда желудочков, больше левого,

— поражение папиллярных мышц, хорд, клапанов, пристеночного эндокарда,

— утолщение листков перикарда.

Классификация миокардитов

Классификация (Н.А. Белоконь, 1984)

КЛАССИФИЦИРУЮЩИЙ ПРИЗНАК	ТИП МИОКАРДИТА
ПЕРИОД ВОЗНИКНОВЕНИЯ	Врожденный Приобретенный
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР	Вирусные, бактериальные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, протозойные, Паразитарные, токсические, аллергические, аутоиммунные
ФОРМА (по локализации)	Очаговый, диффузный
ТЕЧЕНИЕ	Фультиминантный, острый (до 6 нед.), подострый (до 6 мес.), хронический (активный или персистирующий) > 6 мес.
ТЯЖЕСТЬ	Легкий, среднетяжелый, тяжелый
СТАДИИ И ФК СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ	І, ІІА, ІІБ, ІІІ стадии СН І, ІІ, ІІІ и YІ функциональный класс
ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ	Выздоровление, кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, ЛГ, тромбоэмболический с-м, ДКМП, поражение клапанов, летальный исход

Врожденные миокардиты возникают у плода в результате повреждающего действия инфекционного, токсического, физического или иного фактора в антенатальном периоде:

— ранний кардит – до 7 месяцев внутриутробного развития,

— поздний кардит – после 7 месяцев внутриутробного развития.

Основные кардиальные симптомы раннего кардита (фиброэластоза эндомиокарда)

— цианоз слизистых, пальцев по периферическому типу, иногда с малиновым оттенком, который отражает наличие легочной гипертензии,

— сердечный горб,

— кардиомегалия,

— ослабление верхушечного толчка,

— глухие тоны сердца,

— усиление II тона над легочной артерий,

— систолический шум недостаточности митрального и/или трикуспидального клапана,

— нарушения сердечного ритма (тахиаритмии, брадикардия, синдром слабости синусового узла, экстрасистолия),

— легочная гипертензия,

— недостаточность кровообращения, чаще по левожелудочковому типу или тотальная – основное проявление ранних кардитов.

Для фиброэластоза характерно прогредиентное течение и отуствие какого-либо эффекта от проводимой терапии.

Подострые миокардиты по течению подразделяются на группы:

1. С торпидным течением болезни, постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 месяцев после перенесенной инфекции. Их относят к «первично-подострым кардитам».

2. С очерченной острой фазой, переходящей на фоне лечения в длительный процесс.