Миокардиты у детей: этиология, патогенез, классификация, симптомы, диагностика

Миокардит – воспалительное заболевание миокарда, чаще всего вызванное инфекцией, иммунным ответом или токсинами и характеризующееся воспалительной инфильтрацией миокарда в виде фиброза, некроза и/или дегенерации миоцитов.

Частота миокардитов ориентировочно составляет 1-10 на 100 000 населения.

 Этиология миокардитов

1. Вирусные:

- энтеровирусы,

- Коксаки В,

- аденовирусы, вирус гриппа,

- цитомегаловирус,

- вирус полиомиелита,

- Эпштейна-Барр и др.

2. Бактериальные миокардиты

- дифтерия,

- туберкулез,

- стрептококки,

- менингококки,

- клостридии,

- стафилококки,

- микоплазма и др.

3. Грибковые миокардиты

- кандидоз,

- аспергиллез и др.

4. Протозойные миокардиты

- токсоплазмоз,

- малярия, лейшманиоз и др.

5. Гельминтные миокардиты

- трихинеллез,

- эхинококкоз,

- цистецеркоз.

6. Миокардиты, обусловленные укусами

- скорпиона,

- змеи,

- осы.

7. Индуцированные лекарственными средствами,

8. Химически индуцированные миокардиты:

- углеводороды,

- угарный газ,

- мышьяк,

- фосфор,

- ртуть.

9. Физические агенты, индуцирующие миокардиты

- радиация,

- тепловой удар,

- гипотермия.

10. Системные воспалительные заболевания: болезнь Кавасаки, болезнь Крона, системная красная волчанка, язвенный колит, гранулематоз Вегенера, тиреотоксикоз, склеродермия, ревматоидный артрит.

Патофизиология миокардитов

Острая фаза длится первые 2 недели. Прямой цитопатический эффект. Под воздействием повреждающего агента происходит деструкция миоцитов, выброс клеточных медиаторов воспаления, цитокинов, которые вызывают повреждение миокарда и его дисфункцию.

Хроническая фаза. Вторично индуцированный эффект, несмотря на элимининацию вируса, аутоиммунные реакции, запускаемые в ходе формирования противовирусного иммунитета, могут продолжаться. Персистирующая вирусная инфекция вызывает иммунный ответ, действие которого направлено уже на сердечную мышцу.

 В зависимости от патофорфологии кардиты делят на:

- воспалительно-инфильтративный,

- дистрофический,

- с преимущественным поражением коронарных сосудов,

- с преимущественным поражением проводниковой системы,

- смешанные варианты.

Гистологические данные

При остром миокардите характерно диффузное или фокальное накопление лимфоцитов и моноцитов, а также плазматических клеток и эозинофилов.

При подостром кардите к перечисленным изменениям присоединяется умеренно выраженная гипертрофия миокарда и склеротические процессы, локализованные периваскулярно, в эндокарде или в виде тонких прослоек между мышечными волокнами.

При хронических кардитах морфологические изменения соответствуют дилатационному, гипертрофическому и рестриктивному вариантам кардиомиопатии. Хронический миокардит устанавливается на основе наличия участков клеточной инфильтрации.

Морфологические изменения при кардитах:

- кардиомегалия,

- гипетрофия миокарда желудочков, больше левого,

- поражение папиллярных мышц, хорд, клапанов, пристеночного эндокарда,

- утолщение листков перикарда.

Классификация миокардитов

Классификация (Н.А. Белоконь, 1984)

Врожденные миокардиты возникают у плода в результате повреждающего действия инфекционного, токсического, физического или иного фактора в антенатальном периоде:

- ранний кардит – до 7 месяцев внутриутробного развития,

- поздний кардит – после 7 месяцев внутриутробного развития.

Основные кардиальные симптомы раннего кардита (фиброэластоза эндомиокарда)

- цианоз слизистых, пальцев по периферическому типу, иногда с малиновым оттенком, который отражает наличие легочной гипертензии,

- сердечный горб,

- кардиомегалия,

- ослабление верхушечного толчка,

- глухие тоны сердца,

- усиление II тона над легочной артерий,

- систолический шум недостаточности митрального и/или трикуспидального клапана,

- нарушения сердечного ритма (тахиаритмии, брадикардия, синдром слабости синусового узла, экстрасистолия),

- легочная гипертензия,

- недостаточность кровообращения, чаще по левожелудочковому типу или тотальная – основное проявление ранних кардитов.

Для фиброэластоза характерно прогредиентное течение и отуствие какого-либо эффекта от проводимой терапии.

Подострые миокардиты по течению подразделяются на группы:

1. С торпидным течением болезни, постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 месяцев после перенесенной инфекции. Их относят к «первично-подострым кардитам».

2. С очерченной острой фазой, переходящей на фоне лечения в длительный процесс.

Диагностика миокардитов

I. Лабораторные методы

- ОАК – лейкоцитоз, повышение СОЭ, может быть эозинофилия,

- Увеличение острофазных факторов воспаления (СРБ и т.д.)

- При ревматологическом скрининге выявляются воспалительные заболевания,

- Вирусные титры: четырехкратное увеличение специфических титров в периоде реконвалесценции подтверждает инфекционное заболевание,

- Увеличение уровня миокардиальной фракции креатининфосфокиназы, сердечных тропонинов.

II. Инструментальные методы диагностики

- ЭКГ,

- ЭХО-КГ

- Rg исследование сердца,

- Ангиокардиография,

- Сцинтиграфия с галлиумом,

- Антимиозинования сцинтиграфия,

- Эндомиокардиальная биопсия правого желудочка.

 Критерии неревматических кардитов у детей по Нью-Йоркской ассоциации кардиологов

- Наличие клинических или лабораторных доказательств инфицирования,

- клинические и инструментально  кардиомегалия,

- ослабление 1 тона,

- номотопные изменения ритма,

- нарушения ритма сердца или ритма галопа,

- патологические изменения ЭКГ,

- повышение уровня ЛДГ1/ЛДГ2 выше 1,

- застойная сердечная недостаточность.

Наличие 3х из 8 признаков свидетельствует о вероятном диагнозе кардита.