Методы исследования печени

Печень - паренхиматозный орган, выполняющий разнообразные функции :

1. Участие печени в углеводном обмене. Печень регулирует уровень глюкозы в крови. Печень удаляет глюкозу из крови, является её депо в виде гликогена, образует глюкозу из неуглеводных источников, например, аминокислот ( неоглюкогенез ).

2. Участие в жировом обмене. Печень является депо жира, расщепля­ет жирные кислоты, осуществляет синтез холестерина.

3. Роль печени в белковом обмене : расщепление аминокислот, обра­зование мочевины и синтез белков, включая белки плазмы ( фибриноегн, протромбин, альбумины, глобулины, кроме гамма-глобулинов ).

4. Обезвреживание.  Печень является барьером для многих токсичес­ких продуктов.  Те вещества, которые в печени соединяются с глюкуроно­вой кислотой, выводятся с мочой, а те вещества, которые прочно связаны с белком, удаляются с желчью, - эскреторная функция печени.

5. Участие в обмене витаминов, гормонов. Провитамины А,Д,Е и К всасываются в присутствии желчных кислот.

6. Образование желчи - внешнесекреторная функция печени. За сутки образуется 500-700 мл желчи ( до 1 л ). Желчь усиливает действие фер­ментов поджелудочного сока ( трипсина, амилазы ), активирует липазу, эмульгируя жиры, ускоряет всасывание жирных кислот.

2/3 желчи состоит из желчных кислот, которые участвуют в переван­ривании жиров, стимулируют перистальтику кишечника, способствуют вса­сыванию витамина К. Кроме того в состав желчи входят желчные пигменты и холестерин.

Многообразные функции печени обуславливают и разнообразные клини­ческие проявления при поражениях печени.

Основные жалобы при поражениях печени и желчных путей включают : боли, желтуху, повышение температуры, кожный зуд, изменение цвета мочи и каловых масс, а затем его увеличение в связи со скоплением свободной жидкости ( асцит), кровавую рвоту.

Боли. Наблюдаются не при всех заболеваниях печени. Причиной боли являются все патологические процессы, которые сопровождаются или рас­тяжением глиссоновой капсулы или вовлечение в воспалительный процесс брюшины.

Тупые тянущие боли в правом подреберье обусловлены застойными яв­лениями в печени при сердечной декомпенсации, которая протекает по правожелудочковому типу, острым гепатитом за счёт растяжения глиссоно­вой капсулы, перигепатитом.

Вторая группа болей связана со спазмом мышц желчного пузыря или протоков, чаще при закупорке его камнем. Эта боль имеет характер коли­ки ( желчная или печёночная колика ). Это сильные нестерпимые боли. Обычно приступ возникает после погрешности в еде, точнее излишеств и злоупотреблении жирами, пряностями, острыми приправами. Больные плохо переносят молоко, шоколад, яйца. Боль возникает через 3-5 часов после приёма указанной пищи, чаще всего ночью или рано утром. Боль очень резкая, раздирающая, колющая, режущая, локализуется в правом подре­берье, иррадиирует в правую лопатку, правое плечо, правую подключичную область, правую половину шеи, правую челюсть, правый глаз. Больной обычно возбуждён, постоянно меняет положение в поисках успокоения бо­лей, часто стонет, кричит. Лицо его бледнеет, покрыто потом. Это одна из наиболее сильных болей из всех возможных, ей почти всегда сопутс­твует тошнота, часто рефлекторно возникает рвота. Подобный вид болей чаще встречается у женщин.

Желтуха ( Icterus ). Желтухой называют окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер и слизистых вследствие отложения в тканях билирубина и его производных при повышения его уровня в крови более 20 мкмоль/л. Желту­ха раньше всего выявляется на склерах, нижней поверхности языка, нёба, затем окрашиваются складки на лице, кожа вокруг рта и носа, ладони и подошвы и, наконец, темнеет вся кожа, интима сосудов, клапаны сердца, эластические элементы. Люди полные кажутся менее желтушными, так как билирубин поглощается жировой клетчаткой. Худые люди кажутся менее желтушными. Если имеется анемия, то желтуха менее выражена при осмот­ре. Цвет кожи может быть разным : оранжево-жёлтым в ранние сроки, зе­лёно-жёлтым из-за биливердина, чёрно-бронзовым.

Следует отметить, что приём акрихина, моркови, мандаринов, апель­синов, яичных желтков даёт желтоватое окрашивание кожи ( ложная желту­ха ), но склеры и слизистые не окрашиваются, и билирубин не повышается.

Кратко остановимся на обмене билирубина.

В клетках ретикуло-эндотелиальной системы ( селезёнка, купферовс­кие клетки печени, костный мозг ) происходит разрушение эритроцитов. За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100-250 мг билирубина. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гемато­идин. Глобин распадается на аминокислоты и вновь идёт на построение белков.

Железо подвергается окислению и снова используется организмом в виде ферритина. Гематоидин ( порфириновое кольцо ) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин попадает в плазму крови и соединяется с альбумином, образуя нерастворимый в воде билиру­бин-альбумин, но этот билирубин называется несвязанным или свободным, ибо связанным считается только билирубин, соединённый с глюкуроновой кислотой. Несвязанный или свободный билирубин не проходит через мемб­раны клубочков почек, так как он нерастворим в воде и следовательно не выделяется с мочой. При реакции Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха он даёт непрямую реакцию, ибо сначала следует добавить спирт, чтобы отщепить белок, а затем появляется розовое окрашивание, в связи с чем ранее и использовался термин непрямой билирубин.

Несвязанный билирубин с током крови поступает в печень, которая выполняет важные функции в плане дальнейшего превращения билирубина, а именно захват билирубина из крови печёночной клеткой, связывание били­рубина глюкуроновой кислотой ( глюкуронидизация или конъюгирование ) и экскреция связанного билирубина в желчные капилляры.

Перенос свободного билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печёночных синусоидах, и внутрь гепатоцита билирубин идёт уже освобо­дившись в цитоплазматической мембране от связи с альбумином. Превраще­ние свободного билирубина в связанный, то есть соединённый с глюкуро­новой кислотой - билирубин-глюкуронид происходит преимущественно в микросомах клеток печени под влиянием ферментов гепатоцитов - глюкуро­нилтрансфераз. Этот процесс называется глюкуронидизацией или конъюги­рованием. Билирубин-глюкуронид или связанный билирубин растворим в во­де, поэтому легко проходит через почечный фильтр, выделяется с мочой и даёт прямую реакцию по Ван-ден-Бергу.

Затем происходит выделение ( экскреция ) билирубин-глюкуронида через цитоплазматические мембраны билиарного полюса гепатоцита в желч­ные капилляры, затем через желчные пути он с желчью попадает в тонкий кишечние. Дальнейшее его превращение происходит под воздействием бак­териальной флоры кишечника.

Под влиянием дегидрогеназ кишечных бактерий образуются уробилино­вые тела, часть их вновь всасывается через кишечную стенку, попадает в печень и реэкскретируется в желчь, так что его следы могут определять­ся в моче. Часть его выделяется с каловыми массами в виде стеркобилина.

Следовательно, в норме в сыворотке крови содержится свободный ( несвязанный ) билирубин ( 8-20 мкмоль/л ), причём свободный ( непрямой ) билирубин составляет 75% , в моче он не определяется, уробилин в мо­че отсутствует или встречаются его следы, стеркобилин в каловых массах присутствует. Желтуха характеризуется повышением содержания билирубина в крови более 20 мкмоль/л.

ГЕМОГЛОБИН

РЭС

костный мозг

селезёнка

печень

ГЛОБИН                                                    ГЕМ

Не содержащий железа АМИНОКИСЛОТЫ                   ГЕМАТОИДИН

(порфириновые кольца)

БИЛИВЕРДИН

СВОБОДНЫЙ БИЛИРУБИН

(В плазме в сочетании

с белками )

СВОБОДНЫЙ БИЛИРУБИН­АЛЬБУМИН

нерастворим

В ПЕЧЕНИ

БИЛИРУБИН-ГЛЮКУРОНИД

( связанный )

растворим

В КИШЕЧНИКЕ

УРОБИЛИНОГЕН

УРОБИЛИН

СТЕРКОБИЛИН             Обратно

( в кале )                  всасывается и

поступает

в печень

Желтуха может развиться вследствие следующих причин : повышенная нагрузка печени пигментом; нарушение активного транспорта билирубина в микросомы; дефекты в процессах связывания билирубина и нарушение экс­креции.

Различают 3 основные формы желтух :

1. Надпечёночная или гемолитическая; 2. Гепато-целлюлярная или печёночная, паренхиматозная; 3. Подпечёночная или обтурационная, меха­ническая.

Г е м о л и т и ч е с к а я желтуха или надпечёночная имеет место при распаде эритроцитов, увеличении в крови свободного билирубина. Вследствие избыточного поступления билирубина печень не в состоянии полностью перевести его в билирубин-глюкуронид, так что в крови цирку­лирует большое количество свободного билирубина, в моче он отсутствует.

Уробилин образуется в избыточном количестве, так что печень, ра­ботающая с максимальной нгрузкой, не может реэкскретировать его, и он выделяется с мочой. Стеркобилин в кале повышен.

Г е п а т о - ц е л л ю л я р н а я ( паренхиматозная ) желтуха обусловлена поражением клеток печени. Здесь происходит конъюгация би­лирубина с образованием билирубин-глюкуронида, но нарушается его выде­ление в желчные капилляры, развивается внутриклеточная задержка желчи

- внутриклеточный холестаз.  Билируюин лишь частично поступает в желч­ные капилляры, другая его часть всасывается в кровеносные капилляры.

В сыворотке крови содержится значительное количество связанного билирубина, билирубина много в моче, что придаёт ей тёмный насыщенный цвет ( цвет пива ). В моче может быть и уробилин. Однако, при тяжёлом поражении печени, в разгаре болезни, когда нарушается экскреция били­рубина в желчные пути, и он не поступает в кишечник, то уробилина в моче нет, стеркобилин в кале отсутствует, кал становится слабо окра­шенным ( как замазка ). В этом случае появление уробилина в моче явля­ется хорошим прогностическим признаком.

При этой желтухе в кровь поступают и другие инградиенты желчи - желчные кислоты - холемия. Холемия обуславливает такие клинические симптомы как кожный зуд вследствие раздражения желчными кислотами нервных окончаний кожи, повышенную кровоточивость в результате сниже­ния протромбинообразовательной функции печени, брадикардию и гипотонию.

П о д п е ч ё н о ч н а я ( механическая ) желтуха возниакет при нарушении проходимости желчных протоков, вызванной закупоркой желчных путей камнем или сдавлением их опухолью извне или снутри. Таким обра­зом, желчь не поступает в кишечник, и билирубин-глюкуронид всасывается обратно в кровь. Следовательно6 в крови определяется большое количест­во связанного билирубина, он проходит через почки и выделяется с мо­чой. Вместе с билирубином в кровь поступают желчные кислоты, и симпто­мы, связанные с холемией, при этой желтухе носят упорный и выраженный характер. В связи с тем, что билирубин не поступает в кишечник, реак­ция на уробилин в моче будет отрицательной, так же как и реакция на содержание стеркобилина в кале. Цвет кала буде напоминать цвет белой глины ( ахоличный кал ).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ

ТАБЛИЦА ЖЕЛТУХ

БИЛИРУБИН     БИЛИРУБИН   УРОБИЛИН       СТЕРКОБИЛИН

В КРОВИ           В МОЧЕ

ЗДОРОВЫЕ         несвязанный             _                        _                          +

8-20,5                                     или следы

мкмоль/л

ЖЕЛТУХА

НАДПЕЧЁНОЧНАЯ несвязанный        _                        ++                      +++

ПЕЧЁНОЧНЯ       связанный                ++                      _                          _

( на высоте желтухи )

ПОДПЕЧЁНОЧНЯ  связанный             ++                      _                          _

Такая жалоба как повышение температуры характерна для таких забо­леваний печени как хронический гепатит, холангит и абсцесс печени. Ли­хорадка может быть первым признаком гепатита или появляться вместе с другими продромальными симптомами болезни. С появлением желтухи темпе­ратура тела обычно становится нормальной. У больных с лекарственным гепатитом температура может оставаться повышенной и после появления желтухи. Существенное значение в происхождении лихорадки придается повреждению клеток печени, появлению её некрозов.

Продукты распада, очевидно, воздействуют на тероморегулирующие центры. Возможно6 имеет значение и пирогенное влияние некоторых стеро­идов, котрые не инактивируются больной печенью. Следует учитывать, что повышение температуры у больных с печёночно-клеточными повреждениями может быть за счёт присоединившейся интеркурентной инфекции.

Наличие у больного таких жалоб как взутие живота, отрыжка, изжо­га, запоры, неопределённые тупые боли в животе могут быть начальными признаками портальной гипертензии. В норме давление в портальной вене соответствует 5-10 мм рт.ст. При цифрах выше 15 мм рт.ст. речь идёт о портальной гипертензии. Она связана с подпечёночным блоком - препятс­твием на уровне v.portae, с внутрипечёночным блоком - цирроз печени и надпечёночным блоком - в системе нижней полой вены. Гипертензия обус­лавливает развитие коллатералей - порто-кавальных анастомозов в нижней трети пищевода и желудке. Разрывы этих анастомозов ведут к появлению кровавой рвоты и кровотечений. Больной жалуется сначала на метеоризм ( ветер предшествует дождю ), затем появляется жидкость - транссудат в брюшной полости - асцит.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Следует изучить динамику развития симптомов, течение болезни.

История жизни больного. Печень может поражаться при многих инфек­ционных заболеваниях - вирусный гепатит, лептоспироз, туберкулёз, ма­лярия и особенно сифилис ), а также при неполноценном питании - дли­тельный недостаток в пищевом рационе продуктов, содержащих полноценные белки и витамины. Тяжёлое поражение печени могут вызвать некоторые хи­мические продукты ( 4-х хлористый углерод, мышьяк, фосфор и другие ), лекрственные вещества ( атофан, экстракт мужского папоротника ), ал­лергия к тем или иным лекарственным препаратам. Определённое значение в происхождении хронических заболваний печени имеет алкоголизм.

ОСМОТР. Как острые, так и хронические заболевания печени могут ос­ложняться нарушением сознания в виде возбуждения или угнетения вплоть до комы. Печ`ночная недостаточность, завершающаяся наступлением комы, наиболее часто разививается на фоне массивного некроза печени или ост­рой дистрофии печени при вирусном гепатите, инотксикации промышленными ядами ( фосфор, мышьяк, свинец, 4-х хлористый углерод ), отравлении грибами, в заключительной стадии цирроза печени. В последнее время имеются сообщения о возникновении диффузного некроза печ`ночных клеток с летальным исходом в состоянии комы при непереносимости лекарств - атофана, пенициллина, сульфаниламидов.

При нарушении белкового обмена в крови имеет место повышение ам­мония. В плазме крови повышаются глютамин, тирозин, цистин, метионин, а в кишечнике образуются активные амины, которые из портального крово­обращения попадают в головной мозг и токсически воздействуют на него. Играет роль и недостаток глюкоцеребрального фактора, который способс­твует усвоению глюкозы в головном мозге.

Клинически у больного при нарастании печ`ночной недостаточности появляется затемнение сознания, дезориентация, беспокойство, бред. По­является foetor ax ore , сладковатый запах изо рта и такой же запах пота и мочи, котрый связывают с образованием метилмеркаптана, образую­щегося в результате нарушения обмена метионина.

Печень очень быстро уменьшается в размерах, особенно её левая до­ля, иногда даже в течение нескольких часов. Нарастает желтуха, появля­ются геморрагии на коже, имеет место лихорадка за счёт распада ткани печени. Течение может быть молниеносным ( часы, дни ) или хроническим.

При осмотре печёночного больного обращают внимание на желтушность кожных покровов, склер, слизистой твёрдого нёба. Могут наблюдаться различные оттенки желтушной окраски. Оранжево-жёлтый цвет ( шафранный ) обычно встречается в ранние сроки гепато-целлюлярной желтухи, блед­ножёлтый ( лимонный ) цвет характерен для гемолитической желтухи. Дли­тельная желтуха, особенно при закупорке нижних отрезков желчных путей, характеризуется зеленовато-жёлтым цветом окрашивания кожных покровов и является результатом накопления продукта окисления билирубина-биливер­дина.

Если же желтуха продолжается в течение очень длительного периода, то кожа приобретает черновато-бронзовую окраску, такую желтуху описы­вают как чёрную желтуху.

На коже могут быть расчёсы за счёт зуда при механической и парен­химатозной желтухе. Он отсутствует при гемолитической желтухе.

При осмотре отмечаются сосудистые звёздочки ("паучки") - это мел­кие телеангиоэктазии или звёздчатые ангиомы, представляющие собой кож­ные атрио-венозные шунты и состоящие из пульсирующей центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов, напоминающих ножки паучка. Цент­ральная артерия звёзжчатой ангиомы подэпидермально ампулообразно рас­ширяется, выступает над уровнем кожи и распространяется в форме звез­ды. Размеры сосудитсых звёздочек колеблются от 1 мм до 1-2 см в диа­метре. Наиболее часто они появляются на шее, лице, плечах, кистях, спине, то есть на сосудистой территории верхней полой вены, а также на слизистой оболочке нёба, рта, глотки и носа. Пульсация крупных звёздо­чек заметна на глаз, а у мелких звёздочек её можно выявить надавлива­нием на кожу. Звёздочки исчезают при улучшении функционального состоя­ния печени и встречаются преимущественно у больных со значительными повреждениями печени, напрмер, при остром гепатите, циррозе печени. Могут появляться и мелкие гемангиомы.

У больных с хроническими поражениями печени наблюдаются так назы­ваемые печёночные ладони - пальмарная эритема, симметричное пятнистое покраснение ладоней и подошв в области тенар и гипотенар и сгибатель­ных поверхностей пальцев. Появление сосудистых звёздочек и печёночных ладоней связывают с увеличением эстрогенов в крови при заболевании пе­чени и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Такие эрите­мы иногда встречаются и при других заболеваниях : ревматоидном артри­те, инфекционном эндокардите, нагноительных заболеваниях лёгких, а также особенно часто при заболеваниях, связанных с расстройством пита­ния. Они обусловлены атриовенозными анастомозами.

Нарушение холестеринового обмена проявляются отложением под эпи­дермисом холестерина и образованием ксантом - жёлтых бляшек, которые располагаются на кистях рук, локтях, коленях, стопах, ягодицах и осо­бенно часто на веках - ксантелазмы. Они встречаются также и при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением липидного обмена и гиперхо­лестеринемией - сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атероскле­роз, гипотиреоз.

У больных, страдающих хроническими заболеваниями печени ( цирроз ), наблюдается нарушение роста волос. У женщин уменьшается рост волос в подмышечных впадинах и на лобке, у мужчин - на груди, животе, боро­де. У женщин изредка встречается оволосение по мужскому типу, гинеко­мастия и женский тип оволосения.

Нарушение питания вплоть до кахексии свойственно хроническим за­болеваниям печени и злокачественным опухолям. Различная степень исто­щения является результатом нарушения процессов всасывания в желудоч­но-кишечном тракте, а также следствием общей интоксикации.

Нередко на коже обнаруживаются расчёсы и ссадины, вызванные зу­дом, что свидетельствует о наличии холестаза.

Кожные кровоизлияния и точечные геморрагии ( петехии ) служат проявлением геморрагического синдрома, который может быть обусловлен уменьшением синтеза протромбина или других факторов свёртывания, а также тромбоцитопенией.

Осмотр полости рта. Характерен ангулярный стоматит при авитамино­зе В - воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта, малиновый цвет языка с гладкой поверхностью, так называемый "кардинальский язык", желтушное окрашивание слизистой твёрдого нёба.

Осмотр живота. Описывают размеры и форму живота, его участие в акте дыхания. Большая печень может быть определена при осмотре : асим­метрия живота, выбухание правого подреберья. Можно выявит наличие признаков портальной гипертензии : асцит - увеличение в размерах живо­та, натянутая кожа, выпячивание пупка, в выраженных случаях можно от­метить признаки коллатерального венозного кровообпащения. На животе определяется симптом "головы медузы", развитие коллатералей вокруг пупка, в пищеводе - варикозное расширение его вен. У некоторых больных преобладают анастомозы с ситемой верхней полой вены, расположенные вы­ше пупка - верхний тип коллатералей, у других - с ситемой нижней полой вены - нижний тип коллатералей.

Перкуссия печени. Как безвоздушный орган печень при перкуссии да­ёт тупой звук, а та часть печени6 которая прикрыта лёгкими, даёт при перкуссии укорочение перкуторного звука. Для определения верхней гра­ницы относительной печёночной тупости перкутируют по правой средин­но-ключичной линии, перемещая палец-плессиметр сверху вниз и нанося удары средней силы до укорочения перкуторного звука.

Для определения верхней границы относительной печёночной тупости перкутируют по правой срединно-ключичной линии, пермещая палец-плесси­метр сверху вниз и нанося удар средней силы до укорочения перкуторного звука. В норме верхняя граница относительной печёночной тупости распо­лагается на уровне 5 ребра.

Для определения абсолютной печёночной тупости, то есть той части органа, которая не прикрыта лёгкими, пользуются тихой перкуссией. Эта граница соответствует нижнему краю правого лёгкого. Перкуссия нижней границы проводится по передней брюшной стенке снизу вверх, хотя ре­зультаты перкуссии из-за тимпанического звука, который даёт кишечник, могут быть не совсем точными.

Размеры печени определяются следующим образом. Сначала перкутиру­ют верхнюю границу относительной печёночной тупости по правой средин­но-ключичной линии и делают отметку по верхнему краю пальца-плессимет­ра ( 1точка ). Далее определяют нижнюю границу печени по правой сре­динно-ключичной линии, перкутируя снизу вверх, нанося удары малой си­лы. На месте появления притупленного перкуторного звука делают отметку по нижнему краю пальца ( 2 точка ). Определяют верхнюю границу по пе­редней срединной линии. Так как перкуторно эту границу определить не­возможно, ибо печёночная тупость сливается с тупостью сердца, то эта граница ( 3 точка ) находится условно, исходя из того, что верхний контур печёночной тупости пе передней срединной линии находится на том же уровне, что и граница относительной тупости по правой срединно-клю­чичной линии. Таким образом, от первой точки нужно провести горизон­тальную линию до пересечения этих линий. Место их пересечения - 3 точ­ка. Затем определяют нижнюю границу печени по передней срединной ли­нии. Палец-плессиметр устанавливается параллельно нижнему краю печени на уровне пупка или ниже. Перкутируют снизу вверх ударами малой силы. На месте появления притупленного звука делают отметку по нижнему краю пальца ( 4 точка ).

Затем определяют нижнюю границу печени по левой рёберной дуге. Палец-плессиметр устанавливают перпендикулярно краю левой рёберной ду­ги на уровне 8-9 рёбер. Перкуссию ведут непоседственно по краю левой рёберной дуги по направлению к 3 точке. Нанося удары малой силы, на месте появления тупого звука ставят отметку по нижнему краю пальца ( 5 точка ).

Соединяя эти точки ( 1 и 2, 3 и 4 и 3 и 5 ), получают представле­ние о проекции печени на переднюю брюшную стенку. Как было указано вы­ше, в норме верхняя граница относительной печёночной тупости находится на уровне 5 ребра, нижняя граница - по правой срединно-ключичной линии на уровне нижнего края рёберной дуги, по срединной линии - на границе верхней и средней трети расстояния между пупком и мечевидным отрост­ком, по левой рёберной дуге - на уровне 7-8 рёбер по левой парастер­нальной линии.

Так как перкуссия печени является лишь ориентировочным методом6 то измерение основных размеров органа производят после пальпации ниж­него края печени.

Пальпация печени предшествует ориентировочная пальпация живота. Поверхностная или ориентировочная пальпация живота даёт возможность при желчной колике и при воспалительном процессе в желчном пузыре выя­вить напряжение мышц брюшного пресса в области правого подреберья. При заболеваниях желчного пузыря так называемая пузырная точка совпадает с проекцией пузыря на брюшную стенку и находится в месте пересечения правой прямой мышцы живота с рёберной дугой.

Пальпация печени проводится с целью обнаружения нижнего края пе­чени, установления его очертаний ( ровный, неровный ), определения его консистенции ( плотный6 мягкий ), формы ( заострённый6 круглый ) и его болезненности. кроме того ощупыванием определяется и характер поверх­ности органа ( ровная, неровная, бугристая ). Для ощупывания печени применяется поверхностная пальпация.

Для пальпации печени врач кладёт правую руку плашмя на область правого подреберья так, чтобы указательный и средний палец были лате­ральнее наружного края прямой мышцы живота. Пальцы устанавливают на 1-2 см ниже найденной при перкуссии нижней границы печени. Левую руку подкладывают под поясницу, фиксируя большой палец на рёбрах , охваты­вая правую рёберную дугу и ограничивая её дыхательуую экскурсию. Можно слегка надавить большим пальцем левой руки на правую рёберную дугу спереди. Правой рукой оттягивают кожу вниз и погружают пальцы правой руки в подреберье на выдохе. Оставляя пальцы на месте, просят больного глубоко вдохнуть. При этом нижний край печени, скользя вниз, попадает в карман6 образованный пальпирующими пальцами и оказывается впереди их пальпирующих поверхностей.

Однако, под влиянием дальнейшего сокращения диафрагмы нижний край обходит пальцы и идёт вниз. Чтобы получить чёткое представление, иссе­едование следует повторить несколько раз.

В норме поверхность печени гладкая, ровная, нижний край слегка заострённый . безболезненный.

После пальпации печени измеряют её размеры : 1 - между 1 и 2 точ­ками 11 см, 2 - между 3и 4 точками - 10 см и 3 - косой размер - между 3 и 5 точками - 9 см. В каждом размере допускается +_ 1-2 см.

Пальпация печени осуществляется по методу М.Г.Курлова.

Михаил Георгиевич Курлов ( 1859-1932 ), заведующий кафедрой тера­пии медицинского факультета Томского университета, ссылаясь на работы доктора В.П.Степанова, определял размеры печени от абсолютной печёноч­ной тупости, то есть по правой срединно-ключичной линии от нижнего края правого лёгкого до нижней границы печени, по срединной линии - от основания мечевидного отростка до левого края печени по левому подре­берью. Эти размеры равны, по М.Г.Курлову, 10, 9 и 8 см. В настоящее время в связи с изменением физических констант роста и веса населения эти размеры дают как 9,8 и 7 см. Эти размеры уменьшаются, как писал

М.Г.Курлов, на 1 см при малом росте и увеличиваются в пределах 1 см при большом росте. Размеры печени увеличиваются при узкой и длинной грудной клетке, а при короткой и широкой они уменьшаются на 1 см.

Край печени у здорового человека находится на уровне рёберной ду­ги и пальпируется у 90-93%. Более низкое его расположение может быть при увеличении органа или опущении его. Значительное увеличение пече­ни, когда край её может быть ниже пупка, наблюдается при злокачествен­ных опухолях, при лейкемической инфильтрации, а также в результате застоных явлений в большом круге кровообращения при заболеваниях сер­дечно-сосудистой системы.

Опущение печени может быть вследствие общего энтероптоза, при эм­физеме лёгких. Отличить увеличение печени от её опущения можно при перкуссии верхней границы печени, которая при опущении органа также смещается вниз.

Увеличение печени может быть диффузным или очаговым, например, при опухоли, абсцессе. Консистенция печени в норме мягкая, при остром гепатите и венозном застое - более плотная, эластичная, при циррозе печени - плотная, неэластичная, при амилоидозе и опухолевой инфильтра­ции - каменистая.

При венозном застое и амилоидозе край печени бывает круглым, при циррозе печени - острым. Бугристая поверхность печени определяется при очаговом поражении - опухоль, эхинококк, крупноочаговый цирроз печени. Умеренная болезненность печени при пальпации наблюдается при венозном её полнокровии и гепатите, резкая болезненность - при гнойных процес­сах.

Иногда при пальпации печени определяется трение брюшины, что при аускультации верифицируется как шум трения брюшины.