КПЗ 5

1. Морфологическая характеристика острого гастрита

По морфологическим изменениям слизистой:

1) катаральный (простой); слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопии - дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием.

2) фибринозный; на утолщенной слизистой фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине некроза слизистой выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты.

3) гнойный (флегмозный); стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину.

4) некротический (коррозивный) возникает при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв.

2. Морфологическая характеристика гастрита А, В, С

• гастрит типа А

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

 

• гастрит типа В

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. 

• гастрит типа С

Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит.

3. Виды хронического гастрита в зависимости от локализации и характера поражения слизистой.

локализация:

• антральный - изменения локализуются в антральном отделе (гастрит типа В)
• фундальный - поражением фундального отдела (гастрит типа А)
• пангастрит

характер поражения слизистой:

• поверхностный

характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами

• атрофический 

атрофия слизистой оболочки, ее желез, определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий.

4. Патоморфология и исходы острой язвы желудка и 12пк.

В желудке:

• множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются.
• некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму.
• По мере очищения от некротических масс дно острой язвы окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида.
• Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову.
• Обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах.

В двенадцатиперстной кишке:

• принципиально не отличаются от желудка.
• Она образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва);  ниже луковицы (постбульбарная язва). 
• Довольно часто встречаются множественные язвы двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Исходы: переход в хроническую форму, рубцевание или язвенная деструкция с прободением.

 

 

5. Макроскопия и микроскопия хронической язвы желудка.

Макроскопия:

• обычно единичная, множественные редки
• имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см.
• проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя.
• Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные.
• Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.
• На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,узкий конец которой обращен в сторону пищевода.
• Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна.

В период ремиссии:

• в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань.
• Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована.
• В области дна разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань. в ней много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения:

• в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. 
• На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. 
• Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов.
• Глубже располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. 
• фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы.

6. Осложнения язвенной болезни.

1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация);

• Кровотечение - возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное кровотечение
•  Прободение (перфорация), ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно распространяется и становится не фибринозным, а фибринозно-гнойным.
• Пенетрацией язвы проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);

• в результате образуются спайки с соседними органами.

3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы);

4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы);

5) комбинированные осложнения.

• наиболее часто отмечаются перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

7. Доброкачественные опухоли ЖКТ из эпителия, их гистологические формы.

наиболее часто встречаются аденомы (в виде аденоматозных полипов). Они локализуются обычно в прямой кишке, затем по частоте - в сигмовидной, поперечной ободочной, слепой и тонкой. Среди аденом кишечника выделяют:

• тубулярную,
• тубуловорсинчатую
• ворсинчатую- представлена мягкой розово-красной тканью с ворсинчатой поверхностью (ворсинчатая опухоль), имеет железисто-сосочковое строение. Она может малигнизироваться.

При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер. 

8. Злокачественные опухоли ЖКТ из эпителия: гистологические формы и осложнения.

гистологические типы рака желудка: 

• аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), 
• недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), 
• плоскоклеточный,
• железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид)
• неклассифицируемый рак. 

Рак тонкой кишки встречается редко, обычно в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстой кишки чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки. Ему обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания).

В зависимости от характера роста различают

• экзофитные  (бляшковидный, полипозный и крупнобугристый) обычно строение аденокарциномы
• эндофитные (язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки) строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.
• переходные формы (блюдцеобразный рак)

Среди гистологических типов рака кишечника выделяют 

• аденокарциному,
• муцинозную аденокарциному,
• перстневидно-клеточный,
• плоскоклеточный,
• железисто-плоскоклеточный,
• недифференцированный,
• неклассифицируемый рак. 

Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: 

• плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.

9. Аппендицит: классификация, морф.проявления, осложнения.

 - воспаление червеобразного отростка слепой кишки

Острый аппендицит. 

1)     простой,

расстройство крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияниях, скопление сидерофагов, а также краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

2)     поверхностный,

в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия, отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой.

3)     деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

развивается если, изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту прогрессируют

Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя.

• перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита.
• Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. 
• Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку.
• Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. 

Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

10. Патанатомия токсической дистрофии печени.

 Макроскопия:

• В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе.
• Затем она прогрессивно уменьшается ("тает на глазах"), становится дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически:

•  в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина.
• Прогрессируя, некротические изменения захватывают все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.
• На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек, что характеризует стадию красной дистрофии.
• При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

11. Хронический гепатит.

Классификация (по морфологии)

• хронический активный гепатит -  резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая проникает внутрь дольки.
• хронический персистирующий гепатит - дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы.
• хронический холестатический гепатит - наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

    Исход

• полное восстановление структуры печеночной ткани
• развитие цирроза.

12. Клинико-анатомические формы вирусного гепатита

1. 1.     острую циклическую (желтушную);

печень становится увеличенной плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень), нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов, встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра

1. 2.     безжелтушную;

резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку;

1. 3.     некротическую (злокачественную)

печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань – серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах.

1. 4.     холестатическую;

печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком.

Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

1. 5.     хроническую.

характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов

При первых четырех формах речь идет об остром гепатите.

13. Алкогольные поражения печени

 Острый -  Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.

При хроническом персистирующем - ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы.

Для хронического активного алкогольного гепатита характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Исход:

• токсическая дистрофия с летальным исходом
• структура печени может восстановиться
• фиброз стромы.
• цирроз
• острой печеночной недостаточности.

14. Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Макроскопически:

• неполный септальный,
• мелкоузловой,
• крупноузловой,
• смешанный (мелко-крупноузловой).

Микроскопически:

• монолобулярный если узлы регенераты захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономулътилобулярный – при сочетании первых двух видов цирроза.

15. Морфо проявления и осложнения цирроза

Постнекротический цирроз

• В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани, образующей широкие фиброзные поля.
• Сближение портальных триад и центральных вен
• Ложные дольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток.
• белковая дистрофия
• холестаз
• Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз)

Портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.

• признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов
• печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз)

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других – с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и "дроблению" долек

К осложнениям цирроза печени относятся

1. печеночная кома

2. кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка

3. переход асцита в перитонит (асцит-перитонит)

4. тромбоз воротной вены

5. развитие рака.

Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

16. Клинико-анатомические формы дифтерии

 При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция.

В НС изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое – мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов.

В почках – некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии – массивные некрозы коркового слоя.

В селезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

17. Скарлатина

В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие ("пылающий зев"), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные – катаральная ангина. появляются сероватые, тусклые очаги некрозов – типичная для скарлатины некротическая ангина.

• При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью – незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
• Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица.
• Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже – фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.
• Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек.

 

18. Клинико-анатомические формы менингококковой инфекции

Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом -> постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер  -> он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота.

Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Кожная сыпь имеет геморрагический звезд-чатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза.

19. Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней

По этиологическому признаку: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др.

В зависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис.

По клинико-морфологическим признакам:

• септицемию,
• септикопиемию,
• септический (бактериальный) эндокардит
• хрониосепсис.

 

20. Септицемия и септикопиемия

 Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

• Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
• Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей.
• В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза.
• В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм.
• В паренхиматозных органах – сердце, печени, почках – развивается межуточное воспаление.
• характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях

• септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. Гнойники могут распространяться на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени – гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи – флегмоной и т. д.

 

21. Хрониосепсис и затяжной септический эндокардит.

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшается. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.

Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

• очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий.
• В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются.
• Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца.
• В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока.
• В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы.
• В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндои периваскулиты.

 

22. Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:

1. Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.
2. В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, колита на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-эеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.
3. Стадия образования язв. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
4. Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

Осложнения - перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

 

23. Брюшной тиф

изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате – групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке – о колотифе, в тонкой и толстой кишках – об илеоколотифе.

1. В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты.

1. В основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску.

1. Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс.

1. В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой

1. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

24. Сальмонелез

Различают 3 формы сальмонеллеза:

Интестинальная форма - характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой (cholera nostras).

Септическая форма отличается тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.

Брюшнотифозная форма напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные.

 

25. Патан холеры

 различают 3 стадии:

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки.

На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный в тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

 

26. Патан чумы

• Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще – паховые, реже – подмышечные, шейные). Такие лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут быть единичными) или множественными.

лимфатические узлы, спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна.

При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозно-геморрагического лимфаденита: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв.

Селезенка септическая, резко увеличена (в 2-4 раза), дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз.

• Кожно-бубонная (кожная) при ней, развиваются изменения в месте заражения, т. е. развивается первичный аффект. Он представлен "чумной фликтеной" (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме.
• Первично-легочная чума. Возникает долевая пневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.
• Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

27. Патан сибирской язвы

Кожная форма. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью.

• сибиреязвенный карбункул - в его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление
• регионарный серозно-геморрагический лимфаденит
• Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспа-лением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений.

28. Патан эхинококкоза

• Пузыри имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью.
• Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии.
• На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки.
• Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечен и, легких, почках, реже – в других органах.

29. Патан актиномикоза

• При попадании гриба в ткань вокруг него развиваются гиперемия, стаз, затем появляются усиленная эмиграция нейтрофилов и формирование небольшого гнойника.
• Вокруг него происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительноткаиных элементов, плазматических клеток, появляются ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема.
• По соседству с ней образуются новые гранулемы, они сливаются. Так формируются иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью. Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, множество мелких гнойничков придает ткани сотовидное строение. В гное видны белые крупинки - друзы актиномицета.

 30. Патан кандидоза

При локальном кандидозе наиболее часто поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов.

 При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы.

На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражение кишечника представлено язвами и псевдомембранозными наложениями.

 Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба.

Кандидоз легких. При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре. В дальнейшем происходят нагноение этих очажков и образование полостей. При затянувшемся течении вокруг очажков некроза и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, появляется грануляционная ткань, и процесс заканчивается фиброзом.

31. Патан первичного и вторичного периодов сифилиса.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект – твердый шанкр, или твердая язва.  В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем.

 

32. Патан третичного периода сифилиса.

• Третичный период проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.
• Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек.
• По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит.
• В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

 

33. Патан врожденного сифилиса

Этот вид сифилиса подразделяют на 3 формы:

1. сифилис мертворожденных недоношенных плодов;

2. ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

3. поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера.

• В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид.
• Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 280) с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет ("кремневая печень").
• В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом.
• В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.

 

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением.

• Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены – зубы Гетчинсона. Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса.
• Изменения в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода.
• Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.

   34. Ангина – инфекционной природы воспаление лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.

35. Афта – небольшой участок поверхностного некроза слизистой, имеющий вид эрозии или неглубокой язвы с желтовато-серым дном и ярко-красным ободком.

36. Гематомезис – рвота кровью.

38. Гепатоз – общее название группы болезней, в основе которых лежат преимущественно альтеративные изменения в печени

39. Сифилитическая гумма – безболезненное, обычно хорошо отграниченное полушаровидное образование, возникающее в третичном периоде сифилиса. Содержит в центре  некротизированные клейковидные массы, а вокруг – грануляционную ткань, состоящую преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов, с примесью, иногда – гигантских типа Пирогова – Лангханса.

40. Дивертикул – выпячивание стенки полого органа, сообщающаяся с его полостью.

41. Диссеменация – распространение инфекта из первичного очага по естественным каналам.

43. Инвазивность – способность проникать через клеточные, тканевые и гуморальные барьеры.

44. Карциноид - опухоль из группы апудом.

45. Колит – группа болeзней, характеризующихся воспалением толстой кишки.

46. Круп – синдром, проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем и инспираторной одышкой, обусловленный острым ларингитом, отеком или спазмом гортани со стенозом ее.

47. Мелена – наличие крови в кале.

48. Панкреатит – воспаление поджелудочной железы и одноименная болезнь.

49. Пенетрация – распространение инфильративно- деструктивных процессов на соседние органы и при ЯБ.

50. Перитонит – воспаление брюшины.

51. Перфорация – возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.   

52. «Гусиная» печень – характерная для выраженного жирового гепатоза увеличенная печень однородно-желтого цвета на разрезе.

53. Мускатная (застойная) печень – характерная для хронической венозной гиперемии увеличенная плотная печень, пестрая на разрезе (поверхность которого напоминает рисунок мускатного ореха.

54. Полип – разного происхождения возвышающееся над уровнем слизистой образование на ножке или широком основании.

55. Проктит - воспаление прямой кишки и одноименная болезнь.

56. Сепсис криптогенный – сепсис, при котором входные ворота не устанавливаются.

58. Сифилиды – сыпб на коде и слизистых при сифилисе.

59. Стеноз – стойкое сужение просвета трубчатого органа или отверстия.

60. Стриктура – стойкое, обычно рубцовое сужение просвета трубчатого органа.

61. Халангит - воспаление желчных протоков.

62. Холелитиаз – болезнь, характеризующаяся образованием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках

63. Холецистит – воспаление желчного пузыря и название одноименной болезни

64. Цирроз печени – хр.прогрессирующая болезнь, хар. альтеративными и инфильтративными изменениями, сопровождающимися патологической регенерацией, склерозом, структурной перестройкой и деформацией печени.

65. Твердый шанкр – располагающаяся в месте внедрения спирохеты поверхностная язва или эрозия с ровными краями и плотным пергаментного вида медно-красного цвета дном.

66. Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода и одноименная болезнь.

67. Экзантема - общее название дерматозов токсического или токсикоаллергическго происхождения.

68. Энантема – общее название сыпей на слизистых оболочка.

69. Энтерит - название болезней, характеризующихся воспалением тонкой кишки.

70. Эрозия – поверхностный дефект кожи или слизистой оболочки в пределах эпителия.

71. Язва – дефект кожи или слизистых оболочек, распространяющийся на подлежащие ткани.