Классификация болезней суставов и некоторые общие положения

Болезни суставов - самые древние заболевания человека. Термин "артрит" впервые употребил Гиппократ, живший в 460-377 гг. до нашей эры. В ХVI веке Байю отграничил ревматизм от других артритов, а в ХVII веке Белон, а затем Сиденгам выделили подагру как самостоятельное заболевание. Сиденгамом впервые был описан и ревматоидный артрит. Наконец, Мюллер в XIX веке подразделил все болезни суставов на две группы: воспалительные заболевания - артриты и дегенеративные - артрозы. Классификация заболеваний суставов затруднена из-за многообразия суставных эеболеваний, имеющих сходные клинические и анатомические признаки и из-за неясности этиологии и патогенеза.

Около 5% и даже 10% населения земного шара страдает каким-либо заболеванием суставов. По патологическому признаку все за­болевания суставов разделяют на три группы:

1. Воспалительные (артриты).

2. Дегенеративно-дистрофические (артрозы),

3. Артралгии,

      При артритах  изменения в суставах и периартикулярных тканях носят преимущественно воспалительный характер, при­чем первично поражается синовиальная оболочка. При хроническом течении артрита развиваются пролиферативкые явления, в полости сустава образуется грануляционная ткань, наползающая на хрящ и разрушающая его. Пролиферативные изменения мягких тканей, фиб­роз и склерозирование капсулы, связок и сухожилий приводят к вы­раженной дефигурации и деформации сустава и к прогрессирующему нарушению его функции.

      В основе  артрозов лежит дегенеративно-дистрофи­ческий процесс, в дальнейшем могут присоединяться явления вто­ричного синовита, развивающегося в результате травматизации синовиальной оболочки и мягких периартикулярных тканей остеофитами. При этом в отличие от артритов первично поражается суставной хрящ.

Рабочая классификация заболеваний суставов

1. Воспалительные (артриты)

   а) ревматоидный артрит,

   б) ревматический полиартрит по типу аллергического синовита, встречается редко);

   в) инфекционно-аллергический полиартрит, включая палиндромный ревматизм и
           перемежающуюся водянку сустава;

   г) спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева);

   д) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, бруцеллезный, гонорейный, сифилитический, дизентерийный, пневмококковый, вирусный, септический, грибковый);

   е) псориатический полиартрит;

   ж) болезнь Рейтера;

2. Дегенеративные  артрозы

   а) деформирующий остеоартроз первичный и вторичный;

   б) межпозвонковый остеохондроз;

   в) деформирующий спондилез,спондилоартроз;

   г) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шляттера, Кенига, Кинбека, Келлера I, II );

3. Особые формы

   а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии, позвоночника, остеохондродистрофия, синдром Марфана и др.) ;

   б) опухоли (синовиома, хондроматоз сустава) ;

   в) психогенные артропатии;

4.  Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями:

Артриты и артрозы, артропатии при:

   а) аллергических заболеваниях (лекарственная болезнь, сы­вороточная болезнь,  
    капилляротоксикоз, узловатая эритема);

   6) коллагенозах

   в) метаболических нарушениях (подагра, хондрокальциноэ, болезнь Кашина-Бека, липоидный остеоартроз);

   г) заболеваниях легких (силикоз, рак, гипертрофическая остеоартропатия и др.) ;

   д) эндокринных заболеваниях (микседема, тиреотоксикоз, ак­ромегалия, диабет, гиперпаратиреоз - болезнь Реклингаузена, климакс, ожирение);

   е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия, серповидноклеточная анемия);

   ж) заболеваниях нервной системы (сирингомиелия, перифери­ческие невриты, парезы и параличи);

   з) заболеваниях пищеварительного тракта (язвенный колит, регионарный илеит и др.) ;

   и) саркоидозе

   к) синдромных заболеваниях (синдром Сьегрена.Бехчета);

   л) скорбуте;

   м) интоксикациях и отравлениях;

   н) злокачественных опухолях (параканцероматозные артриты);

   о) вегетативно-сосудистой дистонии;

   п) вибрационной болезни;

       Причины болезней суставов разнообразны и во многом еще не изучены. Но при всех заболеваниях суставов немаловажную роль играет инфекция. Большое значение имеет также аллергия и аутоаллергия (при ревматизме, ревматоидном артрите, реактивном арт­рите, артралгиях). Имеют значение профессиональные (статические артриты, артриты танцовщиц, машинисток, водителей ), механические и сосудистые факторы.

     План обследования больного с патологией суставного аппарата выработан и описан старыми клиницистами-артрологами И.А. Велья­миновым и М.М. Дитерихсом:

1. Собирание и анализ анамнеза.

2. Объективное исследование больного с помощью обычных методов.

3. Пункция и биопсия суставов.

4. Рентгенологическое исследование.

5. Лабораторные и некоторые специальные (ультразвуковые и радионуклидные ) методы исследования.

При изучении жалоб больного надо обратить внимание на характер боли. Острые боли в покое свидетельствуют о во­спалительном процессе в суставах; небольшие тупые боли, усилива­ющиеся при движениях, чаще встречаются при дегенеративно-дистро­фических заболеваниях суставов; боли только при определенных движениях характерны для бурситов, периартритов, тендовагинитов; "ночные" боли явяяются характерным признаком сифилитического артрита и т.д. При ревматоидном артрите боли усиливаются по утрам, при дистрофических артритах - к вечеру, после физической нагрузки.

      Вторая жалоба - затруднение  движений в  суставах. Здесь важно выяснить, что является причиной ограничения подвижности сустава: боли, ощущение общей скованно­сти или стойкое уменьшение объема движений, не связанное с бо­левым синдромом.

      Важное значение имеет анализ  развития  и  тече­ния  болезни. Начало болезни спустя определенное вре­мя после инфекции характерно для ревматизма и ревматоидного артрита. Начало болезни на фоне инфекции или сразу после нее характерно для инфекционно-аллергических артритов. Перенесен­ные туберкулез, гонорея, дизентерия, бруцеллез могут дать основа­ние говорить о специфических инфекционных артритах.

      Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов развива­ются незаметно, без видимой причины. Упорно прогрессирующее те­чение типично для ревматоидного артрита. Следует четко отличать артрит от так называемых артралгий. Для артрита характерны наличие боли и припухлости сустава, пок­раснение кожи над суставом, местное  повышения температуры, на­рушение функции сустава. При артралгиях объективных изменений в суставах нет.

     Обменно-дистрофические артрозо-артриты часто сочетаются с общим ожирением. Необходимо учитывать состояние кожи, покрывающей сустав. При остром и обострившемся артрите кожа бывает гипсремирован­ной,напряженной,при хронических артритах и артрозах - сухой, атрофичной. При туберкулезных и сифилитических артритах суста­вы покрыты бледной, растянутой кожей (белая опухоль). При ин­фекционных артритах характерна атрофия близлежащих мышц.

      Методом  пальпации  определяется наличие в суставе патологических шумов: хруста, треска, крепитации, которые обусло­влены неровностью суставных поверхностей. Однако, хруст в сус­тавах,но без болевых ощущений,может быть и у здоровых людей. Патологическим хрустом следует считать лишь тот, который слы­шится в течение всего периода движения в суставе и сопровожда­ется болью. Конечно, в диагностике артритов и артрозов имеют значение и лабораторно-инструментальные методы исследования, различные анализы, рентгенография суставов, биопсия синовии в исследование околосуставной жидкости, томография, сканнирование.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ  АРТРИТ

Ревматоидлый артрит - это системное заболевание неиз­вестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецвдивирующим и прогрессирующим тече­нием.

Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма. Патогенез также до конца не выяснен, но установлено, что РА обусловиен патологией иммунитета: образованием аутоантител к f-фрагменту иммуноглобулина IgG, циркуляцией иммунных комплек­сов IgG-IgM- комплемент ", которые фиксируются в суставных тканях и вызывают разрушение синовиальной оболочки. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением лизосомных ферментов и других медиаторов воспаления, следствием чего является развитие синовита. Продолжающееся воспаление сти­мулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса (грануляционная ткань), наползающего на хрящ и разруша­ющего его. Внесуставные изменения могут быть обусловлены про­никновением в циркуляторное русло иммунных комплексов, вызываю­щих поражение других органов.

Помимо внешних факторов,в возникновении заболевания прида­ется значение врожденным и приобретенным внутренним факторам, недостаточность  функции макрофагов. Некоторыми авторами при­знается полигенное наследование предрасположенности к целому ряду родственных заболеваний. В этом случае имеет место непол­ноценность ферментных систем, участвующих в метаболизме фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана. Виновником первичных иммунных сдвигов может быть врожденная неполноценность иммун­ных систем.

Утверждение аутоиммунной природы РА основывается на следую­щем:

1). Обнаружение при РА проявлений иммунологической реактив­ности, в том числе ревматоидного фактора (РФ) в крови и синови­альной жидкости, различных категорий аутоантител и иммунокомплексов;

2). Отрицательные результаты поиска инфекционного начала;

3). Патологоанатомические исследования выявили сходство процессов в очагах воспаления при РА с проявлениями аутоиммунного воспале­ния;

4). Клиническая картина болезни имеет хронический прогрес­сирующий характер, свойственный аллергическим и иммунным забо­леваниям, и в ряде случаев хорошо реагирует на иммунную тера­пию;

5). Патологоанатомически РА характеризуется прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и возникновением синовита.

    С прогрессированием РА появляются ревматоидные гранулемы, состоящие из центральной зоны фибриновдного некроза, окруженной гистиоцитами. Пролиферирующая синовиальная оболочка вызывает эрозию суставного хряща, который начинает постепенно разрушаться, что приводит к эрозии костной ткани. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, узурация суставных поверхностей, подвывихи, анкилоз и др.). Синовиту часто сопутст­вуют тендовагиниты и бурситы, а иногда заболевание может начать­ся именно с поражения сухожильно-связочного аппарата.

      РА очень широко варьирует по тяжести течения и степени пора­жения различных систем и органов.

       При поражении паренхиматозных органов диагностируются суставно-висцеральные формы РА, развивающиеся обычно при тяжелом те­чении заболевания.

       Характерным для РА является также развитие васкулита, связан­ного с иммунологическими нарушениями. Васкулит может протекать с различной интенсивностью, от клинически мало выраженных до яр­ких форм, приводящих к поражению жизненно важных органов - почек  (нефрит), легкого (пневмония), глаз (иридоциклит, увеит). Весьма часто осложнением РА является амилоидоз, в первую очередь почек, а также печени и надпочечников.

      РА поражает людей в цветущем, наиболее трудоспособном возрас­те (20-45 лет). Процесс в суставах непрерывно прогрессирует, при­водит к анкилозированию и полной неподвижности в суставах. Поэ­тому большой процент заболевших теряет трудоспособность (15-20%). Исходя из этого, становится понятным, какое большое значение име­ет ранняя диагностика суставного синдрома при РА для прогноза заболевания, так как современная комплексная терапия в ранней стадии болезни позволяет задержать прогрессирование процесса.

Клиника ревматоидного артрита

При изучении жалоб больного особое внимание обращается на:

1) боли в суставах, их характер (ноющие, грыэуцие), интенсив­ность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодиче­ские, постоянные), связь с движением;

2) утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;

3) внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);

4) стойкое ограничение подвижности суставов;

При осмотре больного РА обращается внимание на изменение конфигурации сустава в виде припухлости, дефигурации, деформации.

Припухлость - равномерное увеличение суставов в объеме, сглаживание их контуров. Это связано с выпотом в полость сустава и отеком периартикулярных тканей.

Дефигурация - неравномерное увеличение формы сустава. Сустав имеет неправильную форму вследствие сочетания экссудации и пролиферативных  явлений.

Деформация - грубое нарушение формы сустава за счет костных изменений (подвывихи, контрактуры, анкилозы).

У больного РА можно также отметить наличие гиперемии кожи над воспаленными суставами, атрофию прилежащих мышц, подвывихи. При подвывихах в проксимальных межфаланговых суставах кисть име­ет вид "лебединой шеи", при подвывихах в пястно-фаланговых суста­вах - ''ласты моржа".

При пальпации можно обнаружить: повышение кожной температуры над поверхностью суставов; болезненность пораженных суставов; симптом "бокового сжатия"; атрофию мышц и уплотнение кожи; подкожные образования в области суставов  чаще локтевых, так назы­ваемые ревматоидные узелки; симптом баллотирования надколенника для определения наличия жидкости в коленном суставе.

Для выявления слабого выпота в суставе применяется "признак выпячивания". Коленный сустав должен быть полностью разогнут, а мышцы расслаблены. Врач одной рукой надавливает на сустав с медиальной стороны, по направлению к головному концу, выгоняя сино­виальную жидкость из этого участка. Другой рукой он надавливает с латеральной стороны на уровне середины надколенника. Даже при наличия неболывого количества жидкости вскоре появляется выпя­чивание с медиальной стороны между надколенником и бедром. При вальвации определяется крепитация в суставах. Она возникает, когда деформированные суставные поверхности трутся одна о дру­гую при активном движении. После проведения пальпации исследу­ются активные и пассивные движения в суставах, подвижность в различных отделах позвоночника. Проводят определение силы мышц с помощью динамометра.

После тщательного исследования суставов подробно исследуется состояние внутренних органов для исключения или подтверждения висцеральных поражений. Для подтверждения активности суставно­го синдрома при РА применяют следующие дополнительные исследо­вания: общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), биохими­ческие исследования (С-РБ, сиаловые кислоты, белковые фракции, дерматоловая проба), определение РФ (это антитело к собственному глобулину больного, измененному при этом заболевании, т.е. ауто-антигену), исследование синовиальной жидкости, рентгенограммы симметричных суставов. Применяются также методы морфологической и радиоизотопной диагностики суставного воспаления.

В клинической картине РА следует отметить стойкий артрит. Воспалительный процесс охватывает преимущественно пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Практически могут быть поражены все суставы. Однако Л.В. Иевлева с соавторами выделила несколько клинических вариантов начальных форм заболевания:

1) моно- и олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, который у большинства больных с те­чением времени переходит в полиартрит;

2) полиартрит со стойкий симметричным поражением чаще мелких суставов кистей и стоп. Этот вариант встречается наиболее часто и не представляет диаг­ностических затруднений;

3) полиартрит,напоминающий реактивный инфекционно-аллергический с преходящими экссудативныш явлени­ями, легко поддающийся лечению нестероидными противовоспалитель­ными средствами. Как правило, эти артриты протекают доброкачест­венно. Однако продолжительное наблюдение за больными показало, что впоследствии у больных происходит формирование или типичной картины или моно- олигоартрита;

4) полиартрит с лихорадящим и болевым синдромом, утренней скованностью,множественным и симмет­ричным поражением суставов о воспалительной реакцией в них с последующим исходом в классический вариант;

5) полиартрит с наличием висцеритов (кардит, нефрит, плеврит, ирит, нейропатии и др.). При этом варианте, как правило, наблюдаются стойкие суста­вные изменения с преобладанием экссудативного компонента.

В диагностике РА следует обратить внимание на такие харак­терные симптомы: постепенное или подострое иачахо болезни с волнообразным колебанием выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением в процесс новых суставов; ощущение утренней скованности; изменение формы суставов (припухлость, дефигурация, деформация) и гипертермия ко­жи над ними, симметричность артрита. Типичны деформации пястно-фаланговых (сги6ателъные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов с формированием молоточковидной формы пальцев, их подвывихов, плоскостопия (ревматоидная стопа). По мере прогрессирования заболевания возникают внесуставные проявления в виде подкожных ревкатоидных узлов, кожного васкулита, периферических полинейропатий. При длительном течении болезни у многих больных разви­ваются трофические изменения кожи, особенно вблизи пораженных суставов (истончение ее), атрофия регионарных мышц, ломкость и исчерченность ногтей, гипергидроз ладоней и подошв, пальмарная эритема.

      Частота висцеральных проявлений колеблется от 12 до 30%. Это поражение сердца в виде дистрофии миокарда или миокардита, перикардита, редко - эндокардита с последующим образованием по­рока сердца. Поражение сосудов проявляется васкулитами с вов­лечением сосудов мелкого калибра. Почки изменяются по типу оча­гового нефрита, амилоидоза, нефротического синдрома с почечной недостаточностью. Кроме того, висцеральные поражения проявляют­ся острыми пневмониями, хронической интерстициальной пневмонией с развитием очагового и диффузного фиброза. Может быть увели­чена печень как следствие амилоидоза, жировой дистрофии, реакти­вного гепатита.

     Из общих сиптомов необходимо отметить повышенную утомляе­мость, повышенную потливость, снижение аппетита, похудание.

      Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70-80% больных в сыворотке крови обнаруживают ревматоидный фактор с помощью реакции Валлер-Роузе, латекс-теста, дерматоловой пробы. Такую форму РА относят к серопозитивной. Этот артрит течет упорно, с рецидивами в отличие от серонегативного, который течет более благоприятно. Ускорение СОЭ, увеличение фибриногена, диспротеинемия,появление С-РБ, измененные показатели сиаловых кис­лот и другие лабораторные тесты отражают степень активности ревматоидыого воспаления. Но нередко СОЭ ускорена на протяже­нии месяцев и даже лет.

       Вся эта симптоматика нашла отражение в классификации РА, где помимо клинико-анатомических проявлений (сус­тавная, суставнр-висцеральная, комбинированная формы) указываются клинико-иммунологичеокие изменения (серопозитивный, серонегативный), течение (медленно прогрессирующее, быстро прогрес­сирующее), степень активности (минимальная, средняя, высокая); рентгенологическая стадия в зависимости от выраженности кост­ных изменений от остеопороза до образования анкилозов, а также функциональная способность больного.

 

Клинико-анатомическая характеристика	Иммунологическая характе-ристика	Течение болезни	Степень активности	Рентгенологичес-кая стадия	Функциональная способность больного
1. Ревматоидный артрит: Полиартрит олигоартрит моноартрит   2. Ревматоидный артрит с висцеритами и поражением ретикуло-эндотелиальной системы серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, НС, амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти.   3. Ревматоидный артрит в сочетании: с ДОА с диффузными болез-нями соединительной ткани.   Ювенильный артрит (вклю-чая болезнь Стилла)	Серопози-тивный     Серонега-тивный	Быстропро-грессиру-ющее     Медленно прогресси-рующее     Без замет-ного прог-рессирова-ния	I Минималь-ная     II  Средняя     III Высокая     Ремиссия	I Околосуставной остеопороз     II  Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры)     III  То же + множественные узуры     IV  То же + костный анкилоз	I Профессиональная трудоспособность сохранена     II Профессиональ-ная трудоспособ-ность утрачена     III Утрачена способность к само-обслуживанию

 

Дифференциальный диагноз

Суставной синдром при РА необходимо отдифференцировать не только от других воспалительных артритов, но и от артрозов, а также от суставного синдрома, связанного с другими заболевани­ями. Врач должен уметь свободно ориентироваться среди этого обширного лабиринта заболеваний, в клинике которых патологии суставов отводится немаловажное значение.

Довольно часто РА, начинающийся остро или подостро, напомина­ет ревматический артрит.

 

Дифференциально-диагностические признаки ревматоидного артрита

и ревматического артрита.

 

Признак	Ревматоидный артрит	Ревматический артрит
Связь с инфекцией	Редко	Часто
Утренняя скованность	Выражена постоянно	Отсутствует
Боли	Интенсивные	В острой фазе
Атрофия мышц	Прогрессирует	Отсутствует
Течение	Прогрессирует	Суставной синдром обратим
СОЭ	Высокая	Повышена только в обострении
Ревматоидный фактор	Положительный	Отрицательный
Рентгенограмма суставов	Остеопороз, сужение щели, узуры, анкилоз, подвывихи	Не изменена
Действие салицилатов	Мало эффективно	Выраженное и быстрое

 

      Суставной синдром при РА часто приходится дифференцировать с суставным синдромом при первичном деформирующем остеоартрозе (особенно при наличии вторичного синовита).

 

Чрезвычайно важно проводить дифференциальный диагноз с сус­тавным синдромом при специфических артритах: туберкулезном, бруцеллезном, гонорейном, дизентерийном.

Туберкулезный артрит. К сожалению, больно­му РА иногда ошибочно ставится диагноз костно-суставного тубер­кулеза и затем накладывается гипсовая повязка, что ведет к анкилозу, сустав теряет подвижность. Чтобы не допустить ошибки в диагностике туберкулезного артрита, необходимо выяснить следую­щие моменты:

1) наличие контакта о туберкулезным больным в анамнезе;

2) признаки общей туберкулезной интоксикации (слабость, пот­ливость, похудание) ;

3) для туберкулеза характерно течение заболевания по типу моноартрита, выраженная припухлость сустава, покрытого бледной растянутой кожей ("белая опухоль");

4) наличие натечных абсцессов и свищей с гнойным отделяемым, в котором можно обнаружить туберкулезные палочки;

5) положительные пробы Пирке и Манту;

6) отрицательные реакции на ревматоидный фактор;

Бруцеллезный артрит  устанавливается на ос­новании следующих данных:

1) заболевание развивается большей частью у лиц, имеющих кон­такт с животными, зараженными бруцеллезом (доярки, скотники, мясники) или с продуктами, получаемыми от больных животных (молоко, мясо, сыр, шерсть, кожа);

2) сравнительно часто поражается крестцово-подвздошное сочле­нение с появлением характерного симптома "спелого арбуза": при раздвигании голеней в стороны в согнутом их положении при активном сопротивлении этому со стороны больного, нахо­дящегося в горизонтальном положении на спине, появляется хруст в крестцово-подвздошном сочленении;

3) положительные пробы (реакции) Райта-Хеддельсона и Берне;

4) характерная волнообразная лихорадка;

5) вовлечение в процесс печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), периферических нервов (радикулоневриты), сустав­ных сумок (бурситы), сухожильных влагалищ (тендовагиниты).

Гонорейный артрит развивается у лиц, страдающиx острой или хронической гонореей. Он может быть серозный и гнойным. Практическое значение имеет острый гонорейный артрит, так как вначале он похож на начавшийся остро РА, а в поздних ста­диях, как и РА, имеет тенденцию к анкилозированию. Для дифферен­циального диагноза гонорейного артрита с ревматоидным имеют значение следующие признаки: анамнестическая связь с гонореей, симптомы уретрита, чаще это моноарт­рит (гонит), положительная реакция Борде-Хангу, наличие гонокок­ков в суставном выпоте.

Дизентерийный артрит развивается через 6-8 недель после заболевания дизентерией и характеризуется упо­рным и длительным течением с выраженной наклонностью к анкило-зированию суставов.

    Ревматоидный артрит необходимо дифференцировать с болезнью Рейтера, для которой характерна триада: уретрит, конъюнктивит, полиартрит, но в отличие от РА поражаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные), и артрит, хотя течет длительно и упорно, редко приводит к анкилозированию.

    Суставной синдром при РА необходимо дифференцировать с псориатической артропатией, для кото­рой характерно поражение дистальннх межфаланговых суставов ки­стей,пястно-фалангового сустава I пальца кисти, наличие псориатических бляшек, поражение ногтей. Рентгенологически определя­ется остеолитический процесс с разноосевым смешением костей, периосталъные наложения,отсутствие околосуставного остеопорозн, признаки поражения крестцово-подвздошного сочленения, паравертебральная кальцификация.

    Кроме того, РА дифференцируют и с подагрой, для кото­рой характерно приступообразное развитие болевого синдрома в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы. Боли сопро­вождаются резкой припухлостью сустава, его гиперемией, высокой температурой. По краю ушных раковин, на тыле суставов пальцев рук, реже на волосистой части головы можно обнаружить одиночные, реже множественные бугорки (тофусы) вследствие отложения моче-кислых солей. В крови повышено содержание мочевой кислоты до 0,5-1,2 ммоль/л (норма 0,24-0,42 ммоль/л). Для диагноза имеет значение и образ жизни больного: малоподвижность, увлечение оби­льной пищей, мясной пищей, алкогольными напитками.

     Клиническое разнообразие вариантов РА создает значительные трудности в дифференциальной диагностике заболевания и сходных синдромов, так как многие из них, особенно на ранней стадии раз­вития, могут проявляться преимущественно ревматоидоподобным су­ставным синдромом.

   Синдром Шегрена - спутник ряда аутоиммунных состояний. Чаще встречается с РА (7,4% и системной красной волчанкой (30%),встречается и как самостоятельное проявление аутосенсибилиэапии (болезнь Шегрена). Клинически проявляется полиартритом с поражением сереторных желез (слюнных, слезных, желудочных). Его называют еще сухим синдромом. При этом наблю­дается дисфагия, ахилия, отсутствие слюны и слез приводит к раз­витию стоматита, глоссита, конъюнктивита и кератита.

Синдром Фелти. Основными симптомами заболевания являются ревматоидный артрит, лейкопения и спленомегалия. Кроме того, нередко обнаруживается гепатомегалия, лимфаденопатия, а также анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, легочный фиброз.

Синдром Стилла - своеобразное непрерывно рецидивирующее заболевание у детей в возрасте 4-7 лет с множественным симметричным поражением суставов, с вовлечением в процесс внут­ренних органов и значительным нарушением общего состояния. Ди­агноз основывается на следующих симптомах: полиморфная множест­венная эритема, полиартрит, подобный РА, кардит, спленомегалия, мы­шечные атрофии, лимфаденопатия, выраженная анемия, гиперлейкоцитоз свыше 20 000, СОЭ до 70-80 мм/час, истощение.

Лечение

Терапевтические аспекты РА чрезвычайно разнообразны и охва­тывают противовоспалительное, иммуносупрессивное лечение и иммуностимуляцию, а также хирургические и реабилитационнье меропри­ятия.

Арсенал препаратов, обладающих противовоспалительной и одно­временно обезболивающей активностью, чрезвычайно широк,что позволяет успешно проводить такого рода лечение у всех больных, че­редуя и подбирая препараты, наиболее эффективные в каждом случае. Из этой группы нестероидных противовоспалительных средств (НСВС) наиболее широко используются следующие:

а) производные салициловой кислоты - ацетилсалициловая кисло­та ( аспирин), салициламид. Они влияют на биоэнергетику воспале­ния, оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие;

б) пиразолоновые производные – бутадион, реопирин, пирабутол - тормозят активность протеолитичеоких ферментов (плазмина), нор­мализуют проницаемость;

в) производные индольной кислоты – индометацин (метиндол), обычно применяется в дозах по 0,025 г 3 раза в день;

г) производные алкановых кислот - бруфен (ибупрофен) по 0,2 г 3-6 раз в день, вольтарен (ортофен) по 0,025 г 3-6 раз в день. Однако эта терапия является скорее симптоматической, чем патогенетической, поэтому все большее значение должна приобретать так называемая базисная терапия. К базисным пре­паратам относятся:

а) препараты золота (санакризин, ниокризин, Сальганал-В, оте­чественный препарат кризанол). В 1 мл 5% кризанола содержится 17 мг золота. На курс лечения больной должен получать 1-1,5 г металлического золота: в/м одну инъекцию в неделю по 10; 17; 34 и 50 мг (но не более) до получения больным 1-1,5 грамма золота. Надо обращать внимание на ранние признаки интоксикации золотом (встречаются у 30-60% больных), которые выражаются в ра­звитии золотого дерматита, язвенного стоматита, нефропатии и тромбоцитопенической пурпуры. При этом необходимо придавать зна­чение таким признакам, как появление зуда в межпальцевых склад­ках, небольшой эозинофилии, которые могут быть предвестниками перечисленных осложнений. При моно- и олигоартритах использует­ся радиоактивное золото путем внутрисуставного введения. Соли золота подавляют иммунопатологические реакции, ингибируя избыточную продукцию иммуноглобулинов, активность ферментов и окис­лительно-восстановительные процессы в клетках.

б) аминохинолиновне средства (делагил, резохин, плаквенил). Эти препараты вследствие способности тормозить активность плаз­матических клеток обладают слабым иммунодепрессивныи действием, а также могут ингибировать пролифератавный компонент воспале­ния. Они применяются по 0,2-0,25 г после ужина в течение года. Эти препараты оказывают более слабое действие на течение болезни, чем все другие средства "базисной" терапии и используются обыч­но в ранней фазе болезни при суставной форме с минимальной и средней активностью процесса. При появлении лейкопении, дермати­та, симптомов "морской болезни" необходимо снизить дозу препара­тов или прервать лечение.

в) иммунодепрессанты - используются при тяжелом торпидном те­чении РА - генерализованных суставно-висцеральных формах.псевдосептическом синдроме, при варианте, пограничном с системной красной волчанкой. Иммунодепрессанты способны подавлять образо­вание, развитие и функцию иммунокомпетентных клеток и оказывать выраженное антипролиферативное действие. Применяются либо антиметаболиты, блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метотрексат, азатиоприн), либо алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорбутин и др.), обладающие способностью денатурировать нуклеопротеины. Иммунодепрессивные средства применяются в следующих до­зах: азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг/сут, поддержива­ющая доза 50 мг/сут; хлорбутин (лейкеран) по 2 мг 3-4 раза в день, поддерживающая доза 2 мг/сут. Метотрексат по 2,5 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в сутки) с перерывом в 5 дней всего 7,5 мг в неделю, длительно.

Опыт показывает, что терапевтический эффект иммунодепрессантов, наступающий обычно через 2-3 недели, не является стой­ким, вследствие чего после улучшения состояния больной должен (до 1 года) находиться на поддерживающих дозах.

Терапевтический эффект может быть достигнут у 60-70% тяже­лых больных, устойчивых ко всем другим методам лечения. Однако у 40-50% больных наблюдается побочное действие иммунодепрессантов - снижение резистентности организма к инфекциям, диспеп­сические расстройства, значительная лейкопения, тромбопитопения, опоясывающий лишай, прогрессирование амилоидоза и почечной недостаточности.

Иммуностимулятор левамизол (декарис) оказался недостаточно эффективным, а возможность развития серьезных побочных эффек­тов, особенно агранулоцитоза, служит основанием для того, чтобы воздержаться от его широкого применения при РА.

г) Д-пенипилламин (купренил). Этот препарат обладает кос­венным иммунодепрессивным и противовоспалительным действием. Эффект наступает у 60-80% больных через 8-12 недель лечения. Лечение начинают с дозы 250 мг/сут и при хорошем аффекте препарат можно назначать в течение нескольких месяцев или да­же лет. Показаниями к назначению Д-пе-ницилламина являются активные формы РА, резистентные к действию противовоспалительных средств и ГКС, а также непереноси­мость больными препаратов золота.

д) кортикостероиды (преднизолон, преднизон, триампиналон, дексаметазон). Механизм действия этих препаратов сложен. ГКС нормализуют проницаемость капилляров,стабилизируют лизосомные мембраны,обладают быстрым антивослалительным.антипролиферативным и иммунодепрессивным действием. В связи с большим спектром побочных действий и осложнений, возникающих при назначении ГКО, применение их при РА должно быть ограниче­но только высокоактивными формами, протекающими с висцеритами, васкулитами, синдромом Фелти. Средние дозы преднизона и преднизолона в таблетках 15-30 мг/сут, триамцинолона 12-16 мг/сут, дексаметааона 2-3 мг/сут. Более широки показания для внутри­суставных введений кортикостероидов (гидрокортизон, кеналог, депомедрол и пр.), которые сочетаются с применением НПВС. Гидрокортизон вводят по 50-125 мг в крупные суставы, 25-50 мг - в сред­ние и 5-10 мг - в мелкие; кеналог (триамцинолон ацетонид) вводят 1 раз в 2-4 недели в дозе 20-80 мг в зависимости от величины сустава.

      При упорном хроническом артрите с наличием прогрессирующей костно-хрящевой деструкции показано внутрисуставное введение радиоактивных препаратов - золота или иттрия. Эти препараты обусловливают некроз и почти полное разрушение синовиальной оболочки сустава (физическая синовэктомия), вслед­ствие чего исчезают очаги образования патологических иммунных комплексов и наступает стойкая и длительная ремиссия местного воспалительного процесса. Обычно вводят 5 мкюри радиоактивно­го золота или 5 мкюри радиоактивного иттрия на каждую инъек­цию. Всего 3 инъекции препарата золота (о перерывом в месяц). При использовании иттрия достаточно одной инъекции.

     В последние годы для воздействия на местный воспалительный процесс применяют аппликации диметилсульфоксида (ДМСО) в виде 50% раствора на дистиллированной воде, изолированно или в соче­тании с анальгином ( 0,5 г), гепарином (8500 ЕД), гидрокортизоном (12,5 мг) ежедневно по 25-30 мин., всего 10-15 процедур на курс лечения.

       Активность ревматоидного процесса может быть снижена и пу­тем общего и местного применения физических факторов, обладающих десенсибилизирующим (УФО, рентгеновское облучение, серово­дородные и радоновые ванны), а также рассасывающим и болеуто­ляющим действием (ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, синусо­идальные токи, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации и т.д.).

     Восстановление функций пораженных суставов достигается путем применения вышеназванных физических факторов, лечебной гимнастики, массажа, а также хирургически-ортопедического лече­ния. Лечебная гимнастика препятствует образованию фиброзных спаек и анкилозов, должна применяться по вседневно, начиная с са­мой ранней фазы болезни, после стихания выраженных экссудатавных явлений в суставах.

     Профилактика обострения РА осуществляется в про­цессе длительного систематического наблюдения за больными при диспансеризации их в ревматологических кабинетах поликлиник. В этот период должны контролироваться реакции больного на про­должающееся применение средств базисной терапии,а также ГКС, осуществляется своевременная их отмена или снижение дозировки, применяются профилактические курсы лекарственной и физической терапии (местная и общая), ЛФК, производится санация очагов инфекции, определяются показания к курортному лечению.

Все больные РА должны систематически наблюдаться и обследо­ваться  ревматологом поликлиники. Больные с медленно прогресси­рующим течением без висцеритов обследуются в ревматологическом кабинете I раз в 3 месяца. При наличиии висцеритов больные ос­матриваются ревматологом I раз в 2-4 недели. Больные с легким течением, без заметного прогрессирования в период обострении обычно получают хинолиновые препараты в сочетани с НПВС. Дваж­ды в год больные проходят курс профилактического лечения с ДФК, массаж, физиопроцедуры). Один из этих курсов желательно прохо­дить на курорте (Сочи, Пятигорск, Кемери, Цхалтубо, Евпатория, Саки, Одесса и др.),

Таким образом,описанная комплексная этапная терапия больных РА осуществляется на этапах стационар - поликлиника - курорт. При условии ее длительного применения сохраняется трудоспособ­ность у '70% больных, значительно уменьшается число обострении и прогрессирование ревматоидного процесса.

Анкилозирущий  спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Это хроническая прогрессирующая форма артрита с преимущест­венной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочлене­ниях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях. Впервые описана В.М. Бехтеревым в 1892 г.

Болеют в основном мужчины в возрасте 15-40 лет. Происхожде­ние заболевания связывается с наследственной предрасположен­ностью. Так, у 90-97% больных в крови обнаружен антиген ткане­вой совместимости типа НLА-В27. В то же время характерные для РА иммунные нарушения при анкилозирующем спондилоартрите (АС) не обнаруживаются. Пусковым механизмом чаще является инфекция, локализованная в мочеполовой сфере, характер которой не всегда можно определить.

При данном заболевании у 50-60% больных поражаются периферические суставы, причем в большинстве случаев артрит предшест­вует поражению позвоночника. Особенностью артрита при АС являе­тся поражение преимущественно суставов нижних конечностей, ко­торое в 20-25% случаев протекает по типу моноартрита. Пораже­ние суставов характеризуется обычно экссудативными проявлени­ями и довольно поздними рентгенологическими изменениями (су­жение суставной щели, эрозии). Усиление воспалительных реакций не сопровождается выраженными фибринозными изменениями соеди­нительной ткани и отложениями фибрина на поверхности синовиаль­ной оболочки( В.М.Чепой и соавт.).

Клиника

    Хотя заболевание и называется "анкилозирующий спондилоартрит", анкилозирования тел позвонков происходит лишь на последней фазе его развития. В начальной стадии пато­логический процесс локализуется в мягких тканях (связочный аппарат), окружающих позвоночник. Первые симптомы нередко мало заметны или проявляются в виде "радикулита". Боли в области поясницы и крестца усиливаются при кашле, чихании,резких движе-ниях, особенно во вторую половину ночи. Отмечается слабость, похудание, повышение СОЭ, нередко при нормальной температуре. Име­ется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение ротаци­онных движений в поясничном отделе позвоночника, ограничение его сгибания и наклона в сторону. Развивается тугоподвижность позвоночника.

    В I фазе процесс распространяется в основном на поясничный отдел позвоночника и на пояснично-крестцовое сочленение. Может наблюдаться рецидивирующий выпот в суставах.

    II фаза  характеризуется выраженными клиническими симптомами. Боли в спине усиливаются, порой становятся мучительными и охва­тывают весь позвоночник с резким ограничением всех его функций. Присоединяется поражение тазобедренных суставов с ограничением движений и затруднением походки. Развивается дугообразное иск­ривление позвоночника и сутулость. Повышается СОЭ. Возникают первые признаки анкилозирования в нижних позвонках шейного от­дела позвоночника. Ощущаются боли в затылке и при раскрытии рта, затрудняются наклон головы и повороты шеи вокруг своей оси.

   В III фазе  прогрессирующий процесс анкилозирования достига­ет высокой степени. Звенья тел позвонков поясничного и грудного отделов позвоночника представляют сплошную дугу. На рентгено­грамме - костный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений, межпозвоночных и реберно-позвонковых суставов с наличием оссификации связочного аппарата. Позвоночник напоминает бамбуковую палку.

Различают следующие формы болезни Бехтерева:

1. Центральная форма - поражение только позвоночника. Встре­чается у 46% больных.

2. Ризомиелическая форма, при которой, помимо позвоночника, поражаются плечевые и тазобедренные суставы. Встречается  у 17-18% больных.

3. Периферическая форма, сопровождающаяся поражением локте­вых, коленных, голеностопных и других суставов. Встречается у 20-75% больных.

4. Скандинавская форма с поражением суставов кистей.

5. С поражением внутренних органов: сердца (с образованием порока сердца), аорты (аортит), легких (фибpoз), почек (амилоидоз).

    По характеру течения различают тяжелые, среднетяжелые и лег­кие формы. Более тяжелые формы встречаются у больных молодого возраста.

    Ранняя диагностика заболевания крайне затруднена.

    В диффе­ренциальной диагностике учитывают, что болезнью Бехтерева боле­ют главным образом молодые мужчины, периферические суставы у них чаще поражаются асимметрично и на нижних конечностях. В отличие от ревматоидного артрита отсутствует деформация мелких суста­вов кисти, характерны боли в пятках, отрицательные реакции на ревматоиднай фактор, благоприятная ответная реакция при лечении индометацином. Болезни Бехтерева свойственны проявления со сто­роны глаз в виде иритов (реже иридоциклитов) с последствиями в виде синехий. Синехии - очень важный симптом в диагностике заболевания. Наиболее информативный лабораторный тест для AC - выявление антигена НLА-В27.

    Внесуставные проявления АС не являются исключением. О пора­жении глаз (у 10-30% больных) говорилось выше. Вовлечение в процесс сердечно-сосудистой системы (у 20-22% больных) диагно­стируется как аортит, недостаточность аортальных клапанов, пери­кардит и различные аритмии. Особенно характерны нарушения в проводящей системе сердца (блокады). Вовлечение в процесс почек (y 31% больных) встречается реже, чем при ревматокдном артрите. Однако амилоидоз почек с развитием хронической почечной недос­таточности является наиболее частой причиной смерти этих больных.

Лечение

    Оно включает ЛФК, лекарственную терапию, физио­терапевтические и курортные факторы, а также хирургическое ле­чение.   Полезны   массаж, и тепловые процедуры. Показаны занятия в бассейне, плавание, упражнения, способствующие растяже­нию позвоночника, дыхательные упражнения.

Из лекарственных препаратов наиболее эффективны индометацин (метиндол) по 75-100 мг в сутки и вольтарен (ортофен) по 100-150 мг в сутки. Используются также бруфен 800-1200 мг в сутки и реопирин по 1 табл. 3-4 раза в день. "Базисные" препараты при болезни Бехтерева обычно мало эффективны и назначаются редко ( делагил, плаквенил, соли золота, купренил). У больных с тяжелим точением болезни, с высокой лихорадкой и висцеритами применяют кортикостероиды (преднизолон 15-30 мг в сутки) и цитостатики (азатиоприн, лейкеран и др.).  Для снижения мышечного тонуса назначают мидокалм по 6 драже в день или 1-2 мл внутри­мышечно .

Применяется рентгенотерапия, она оказывает прямое противоспалительное действие на пораженные ткани.

Наряду с общим лечением хорошо действуют УФОоблучение, уль­тразвук, фонофорез с гидрокортизоном, токи ДДТ, сульфидные и ра­доновые ванны.

Грязелечение и озокерит могут обострять течение болезни. После грязелечения заболевание часто прогрессирует, всё новые суставы вовлекаются в процесс.

     Для профилактики обострении назначают препараты хинолинового ряда (делагил, плаквкнил) в суточной дозе 0,25 г в течение 1,5-2 лет. Весной и осенью - индометацин (метиндол) в дозе 50-75 мг в день в течение 1,5-2 месяцев. Санируют очаги инфекции.

 

Реактивный  артрит

     Реактивный артрит - негнойное воспалительное заболевание суставов, возникшее в результате иммунных нарушений после пере­несенной инфекции или одновременно с ней. При этом инфекция и антигены в полости сустава не обнаруживаются. В качестве этио­логического момента выступают различные микроорганизмы. Вход­ными воротами чаще всего являются:

а) носоглотка (стрептококк, аденовирусная инфекция, стафилококк);

б) урогенитальный тракт ( хламидии, вирус генитального герпеса, гонококк;

в) желудочно-кишечный тракт (иерсении, дизентерийная палочка Флекснера, сальмонеллы, вирус гепатита, шигеллы, клебсиеллы). Возможно развитие артрита на фоне неспецифического язвенного колита, болезни Кро­на, болезни Уиппла. Как правило, болеют лица молодого возраста.

Реактивные артриты начинаются остро, с резких болей в суставах и припухлости, высокой температуры. Поражаются один-два-три сустава, при этом одновременно вовлекается в процесс сухожильно-связочный аппарат, развиваются ахиллобурситы, подошвенные фасцииты. Отмечается асимметричное "лестничное" поражение суставов, чаще ног. Характерна сосискообразная дефигурация пальцев стоп, псевдоподагрический палец, атрофия мышц, боли в них. Тазобедрен­ные суставы страдают редко, но очень часто вовлекаются илеосакральные сочленения и позвоночник.

Рентгенологические изменения в суставах: остеопороз, сужение суставных щелей, деструкция костной ткани, сакроилеит, "рыхлые" пяточные шпоры.

Лабораторные данные: увеличение СОЭ до 30-60 мм/час, диспротеинемия с увеличением  альфа-2 и гамма-глобулинов, нейтрофильный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реак-тивный белок.

Наиболее часто встречаются следующие формы реактивных арт­ритов:

1. Урогенитальные.

2. Энтерогенные,

3. На фоне стрептококковой или аденовирусной носоглоточной инфекции.

4. После других инфекций.

5. Поствакцинальные,

    При реактивных артритах могут быть и внесуставные проявления: полиневриты, менингоэнцефалиты, конъюнктивиты, ириты, иридоциклиты, эписклериты, кератиты, увеиты, миокардиты, иммунные нефриты. Харак­терны поражения кожи по типу кератодермии, узловая реоддивирующая эритема, поражение ногтей, как при псориазе. Все формы арт­ритов могут протекать с поражением мочеполовой системы: уретри­тов, простатитов, балакнитов, вульвитов и напоминать болезнь Рей­тера.

Особо следует сказать об инфекционно-аллергическом полиарт­рите (ИАП). Это заболевание объединяет группу этиологически не­однородных, как правило, доброкачественных воспалительных заболе­ваний суставов, клинически наиболее близко стоящую к серонегативному РА. Данное состояние характеризуется четкой связью с носоглоточной инфекцией (тонзиллит, синусит, периодонтит, ринит и др.), острым или подострим симметричным полиартритом и быст­рым положительным ответом на санацию очага инфекции и противо­ревматическую терапию. Выраженных рентгенологических к висце­ральных поражений при этом но отмечается. Ревматоидный фактор не выявляется. Диагноз ИАП может быть поставлен только после длительного динамического наблюдения. Не исключено, что под маской этого заболевания подчас скрываются начальные формы РА, подагры, болезни Рейтера. Но для ИАП типична сезонность (весна, зима), рецидивность, но несмотря на повторяемость суставных "атак" в отличие от ревматизма не формируется порок сердца, а в отличие от реклатокдного артрита не образуются грубые анато­мические изменения в суставах (деформации, анкилозы).

      Урогенитальные артриты также текут в основном доброкачест­венно, но бывают затяжные (до 6 месяцев) и хронические формы с рецидивами, с последующей деформацией суставов. Энтерогенные артриты менее тяжелые и продолжительные.

    Лечение реактивных артритов комплексное. Этиотропная терапия включает антибиотики и сульфаниламиды, санацию очагов внфехции (тонзиллэктомия, экстракция зубов и т.д.). Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, ампиокс и др.). Не следует применять тетрациклин при заболеваниях почек, печени, лейкопении, при беременности. Рекомендуется метациклин и полусинтетические производное тетрациклина) по 0,3 г 2 раза в день, на курс лечения 7-10 дней. Из сульфаниламидов исполь­зуют сульфадиметоксин в 1-й день 2 г в один прием, в последую­щие дни 1 г в день в один прием в течение острого периода. Препарат сульфален обладает более длительным эффектом, его наз­начают по схеме: в первый день 1 г в один прием за 30 минут до еды со второго дня по 0,2 г в день до стихания острых явлений (обычно 7-14 дней). При энтерогеннкх артритах, кроме тетрациклинов используют сульфасалазин и салазоплридазин. Сульфасалазин в первий день назначают по 0,5 г 4 раза после еды, во второй – 1г (2 таблетки) 4 раза, затем 3-4 таблетк 4 раза в день в те­чение 2-4 недель. По стихании клинических симптомов болезни назначается поддерживающая доза 1,5 г в день еще в течение ме­сяца. При лечении сульфасалазином необходимо контролировать показатели крови 

(лейкопения). Салазопиридазин более активен, действует в меньших дозах, малотоксичен; назначается по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 недель, поддерживающая доза 0,5 г 2 раза в день еще 2-3 недели.

     Средства патогенетической терапии включают аспирин по 1 г 3-4 раза в день, препараты пиразолонового ряда: бутадион 0,15 г 3 раза, реопирин по 1 табл. 3 раза в день; бруфен по 0,2-0,4 г 3 раза в день, вольтарен по 0,025 г 3-6 раз в день; десенсиби­лизирующие средства, биостимуляторы, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение (электрофорез с салицилатами, ихтиолом, диметилсульфоксидом, фонофорез с гидрокортизоном).

     Болезнь Рейтера - заболевание, которое развива­ется после некоторых инфекций мочеполовых органов и кишечника. В классическом варианте болезнь характеризуется триадой приз­наков: артритом, уретритом, конъюнктивитом. Заболевание впервые описано в 1916 году Рейтером у солдат во время эпидемических вспышек кишечных инфекций. Оно развивается в молодом возрасте, преимущественно у мужчин.

     Этиологические факторы - урогениая и антерогенная инфекция. Заболевание начинается с уретрита,возникающего после полового контакта; в соскобах уретры чаще всего обнаруживают хламидии. Болезнь мохет развиться и после энтероколита,обусловленного шигаллачи.салыйонеллами.иерсениями. В патогенезе; большое зна­чение придают иммунным нарушениям и генетической предрасполо­женности,что подтверждается наличием у 90% больных антигена HLA-B27.

     По клиничйсхим проявлениям болезнь Рейтера имеет определен­ное сходство с реактивными артритами, но более богата симптома­тикой. Наряду с описанной триадой симптомов могут быть измене­ния кожи, слизистых, некоторых внутренних органов, ЦНС. Начало острое с высокой лихорадкой до 40° с ознобом. Наиболее посто­янный признак заболевания - поражение суставов, причем поража­ется в основном суставы нижних конечностей. Выраженные боли и припухлость суставов сопровождаются периартикулярным отеком тканей, очень часто развиваются тендовагиниты, бурситы, сакроилеиты. Наблюдается атрофия мышц, пpилeгающих к пораженным суставам, лимфаденит. Поражение глаз протекает в виде умеренного  конъюнктивита. Уретрит острый или стертый у мужчин сочетается с простатитом, у женщин - с цервицитом и аднекситом. В oстром периоде болезни у некоторых больных развиваются кожны епоражения в виде кератодермитов на подошвах и ладонях с гиперкератозом, бывают псориазоподобные сыпи и изменения ногтей.

    Заболевание длится от 3 до 6 месяцев и обычно заканчивается полным выздоровлением. При сохранении инфекционного очага воз­можны обострения, затяжное течение с упорным полиартритом и пе­реход в хроничекое течение.

Гистологическая картина синовиальной оболочки напоминает ревматоидный артрит, но экссудативная и пролиферативная реакции вы­ражены слабее. Рентгенологически при затяжном течении заболева­ния выявляется околосуставной распространенный остеопороз, эро­зии суставных поверхностей, рыхлые пяточные шпоры, остеофиты под­вздошных, лонных костей, седалищных бугров. В анализе крови вы­ражены признаки острого воспаления, специфических показателей нет. В иммунологическом плане для болезни Рейтера характерна такая же серологическая пассивность в отношении классических ревматоидных реакций, как и при болезни Бехтерева.

В диагнозе помогает выявление инфекции ккшечника, мочеполовых путей. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с го­нококковым артритом и болезнью Бехтерева.

Лечение и профилактика болезни Рейтера не отличаются от лечения реактивных артритов.

 

Суставной синдром при системных аллергических васкулитах

 

   Системные аллергичекие васкулиты - это большая группа за­болеваний, в основе которых лежит поражение артерий и вен мел­кого и среднего калибра, лимфатических сосудов и всех путей микроциркуляции. Патофизиологической основой этого процесса является гиперэргическая реакция организма и его сосудистой системы на различные аллергены экзо- и эндогенного происхож­дения. В качестве антигенов, вызывающих сенсибилизацию организ­ма с образованием антител, могут быть микроорганизмы, лекарст­венные препараты, профвредности и др. В основе патогенеза системных аллергических васкулитов лежит патология иммунных комп­лексов. Эта группа заболеваний включает несколько нозологичес­ких форм: узелковый периартериит (полиартериит), геморрагичес­кий васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха) и др. Выраженный суставной синдром встречается только при узелковом периартериите и геморрагическом заскулите.

Узелковый периартериит

Суставной синдром встречается более чем у половины больных. Он проявляется полиартралгиями с миалгиями, реже развивается моно- и полиартрит. Утренняя скованность бывает очень редко. Характерно упорное течение, асимметричное поражение крупных, преимущественно голеностопных суставов, отсутствие признаков костной деструкции на рентгенограммах. Больные жалуются на мышечные боли, особенно в икроножных мышцах, которые  сопровож­даются приступами судорог в покое (преимущественно в ночное время), перемежающейся хромотой и быстрой утомляемостью при ходьбе. Может быть высокая температура, похудание, разнообраз­ная сыпь (чаще геморрагическая). Правильная диагностика воз­можна лишь при учете комплекса признаков органных поражений: сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, нервной систе­мы. Надежным подспорьем в диагностике уэелкового периартериита являются данные кожно-мышечной биопсии. В анализах крови характерны значительный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, снижение альбуминов, повышение альфа-2- и гамма-глобулинов.

Активная терапия проводится непрерывно и длительно (3-5 лет) сначала в стационаре, затем амбулаторно по типу диспан­серного обслуживания. Применяют препараты пиразолонового ( бу-тадион, реопирин) и аминохинолинового ряда (делагил, плеквенил, продектин, спармидин) по 0,25 г 4 раза в день, курантил по 0,025г 3 раза в день, компламин по 0,15 г 3 раза в день или в тяжелых случаях в/в капельно по 10 мл 15% раствора в 500 мл 5% глюко­зы, стугерон (циннаризин) по 0,025 г 4 раза в день, противовос­палительные средства, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. При упорном течении применяют преднизолон по 30-60 мг в день в сочетании с цитостатиками, 6-меркаптопурин по 50 мг 1-3 ра­за в день). При микроциркуляторных нарушениях используют гепарин по 20-25 тыс. единиц в день под контролем свертываемос­ти крови. В последние годы начали применять иммуномодуляторы (левамизол и др.). Стационарное лечение проводится  в тече­ние 1-2 месяцев, при необходимости - долечивание в амбулатор­ных условиях у ревматолога.

Болезнь Шенлейн-Геноха

(геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, микротромбоваскулит)

Геморрагический васкулит - системное воспалительное заболевание, преимущественно капилляров, артериол и венул главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек.

     В этиологии заболевания имеют значение респираторная и стрептококковая инфекции  (ангина, скарлатина). У ряда больных заболевание связано с пищевой и лекарственной аллергией. Опи­сано развитие геморрагического васкулита после вакцинации, ох­лаждения, укусов насекомых.

     Патогенез геморрагического васкулита связывают с иммунными нарушениями. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, повреж­дают клетки эндотелия капилляров и формируется картина асеп­тического воспаления. Проницаемость сосудов повышается, акти­вируется система свертывания кров»,а это обусловливает блока­ду микроциркуляторного русла, что усугубляет дистрофию сосудов вплоть до их некроза. Изменения становятся необратимыми, что ведет к серьезному поражению органов, снабжаемых этими сосуда­ми (кожи, почек, легких, мозга, брюшины и др.).

     Заболевание возникает чаще у детей и подростков, среди взрос­лых болеют преимущественно мужчины.

     По течению выделяют острые и рецидивирующие хронические формы заболевания. Острые формы характеризуются внезапным на­чалом с появления лихорадки, геморрагических высыпаний на ногах, ягодицах, резких болей в животе по типу колики, кровавого поно­са, рвоты; чаете осложняются гломерулонефритом. Иногда домини­рует полиартрит. Геморрагии могут изъязвляться и некротизироваться, развивается гангрена конечностей. Язвы в желудочно-кишечном тракте ведут к профузным смертельным кровотечениям. Хроническая рецидивирующая форма характеризуется кожным, сус­тавным, абдоминальным и почечным синдромами. Высыпания гемор­рагические, волнообразные (ортостатическая пурпура пожилых), цветущие как синяки, локализуются на голенях, ягодицах, вокруг пораженных суставов и могут носить некротический характер.

      Поражение суставов наблюдается более чем у 2/3 больных. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы. Больных могут беспокоить только артралгии различной интенсивности - от ло­моты до острейших болей, приводящих к обездвиженности, либо по­лиартрит, обусловленный периартритом и синовитом. Характерны летучесть и симметричность поражения,отсутствие деформаций в исходе заболевания, несмотря на рецидивирующее течение его. В основе изменений лежат кровоизлияния в суставную оболочку с последующим периваскулярным отеком, реже с серозным выпотом в суставную сумку.

       Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) встречается в 54 -72% и характеризуется сильными схваткообразными или постоян­ными болями в животе, обусловленными геморрагиями и отеком в стенке кишки, брыжейке, брюшине. Боли могут симулировать острый аппендицит, холецистит, панкреатит. Одновременно у больных наб­людается типичная картина абдоминального синдрома - бледность кожи, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, симпто­мы раздражения брюшины. Больные принимают вынужденное положе­ние, мечутся или лежат па боку, скорчившись, прижав ноги к живо­ту. Одновременно с коликой появляются кровавая рвота, жидкий стул с прожилками крови.

    Почечный синдром проявляется гематурическим гломерулонефритом на 2-4-й неделе заболевания. Обычно наблюдается благо­приятное течение гломерулонефрита, возможны исходы в хрониче­ский прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью.

   Клинические признаки поражения ЦНС, геморрагические пнев­монии, миокардиты и серозиты наблюдаются редко и распознаются при специальных методах исследования.

   Необходимо учитывать некоторые особенности геморрагическо­го васкулита, развивающегося у детей и взрослых. У детей забо­левание течет значительно острее - почти у 2/3 детей повыша­ется температура тела, наблюдается абдоминальный синдром с ме­леной (почти у половины больных), поражение почек с микрогематурией и небольшой протеинурией. У взрослых абдоминальный синдром наблюдается реже и протекает более стерто.изредка с тошнотой и рвотой,крайне редко - с меленой,но несколько чаще, чегл у детей,в патологический процесс у взрослых вовлекаются почки с развитием хронического диффузного гломерулонефрита.

      Заболевание необходимо дифференцировать от заболеваний, при которых развивается, во-первых, пурпура и, во-вторых, абдоминальный синдром с полиартралгиями или полиартритом. Синдром геморрагического васкулита может наблюдаться при инфекцион­ном эндокардите, системных васкулитах, коллагенозах, менингококкемии, хроническом активном гепатите, саркоидозе, лимфогрануле­матозе, миеломной болезни. У пожилых людей необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема.

     Лечение  включает обязательную госпитализацию. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Из раци­она исключаются продукты, вызывающие сенсибилизацию (кофе, шоко­лад, какао, цитрусовые, земляника, клубника). Следует избегать назначения антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, в том числе аскорбиновой кислоты и рутина, антигистаминных препаратов.

При абдоминальном синдроме назначают кортикостероиды внутривенно в виде 6-метилпредниэолона по 80 - 100 мг/сут и более капельно или преднизолон по 150 - 300 мг/сут и более также капельно.

При развитии гломерулонефрита рекомендуется сочетанная те­рапия преднизолоном в средних дозах (до 30 мг) и цитостатиками в общепринятых дозах - по 1 - 2 мг/кг до достижения клини­ческого эффекта. В этих случаях рекомендуются инъекции гепарина и дезагреганты (трентал, курантил).

Применение гепарина обосновано нарушениями коагуляции, осо­бенно при остром течении болезни. Гепарин назначают в началь­ной дозе 300 - 400 ЕД/(кг-сут.), достигая в отдельных случаях суточной дозы 800 ЕД/(кг-сут.), т.е. 40 000 ЕД/сут. Для равно­мерности действия лучше вводить его в равных дозах через каж­дые 6 часов под кожу живота, проверяя свертываемость крови. По­лезно также одновременно с гепарином вводить в/в капельно ни­котиновую кислоту в максимально переносимых дозах, которая способствует деблокированию микроциркуляции путем активации фибринолиза. При неэффективности комплек­сной терапии, включая гепаринотерапию, как и вообще при ДВС-синдроме, ежедневно в течение 3-4 дней струйно вливают свеже­замороженную плазму по 300-400 мл.

При хроническом течении геморрагического васкулита по типу ортостатической пурпуры показаны аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Применявшиеся ранее аспирин, препараты кальция, аминокапроновая кислота не показаны.

Профилактика состоит в лечении очагов инфекции, предупреж­дении влияния лекарственных и  вакцинальных реакций и других сенсибилизирующих факторов

Системная красная волчанка

     СКВ - заболевание, характеризующейся полиморфизмом клинических  проявлений, вовлечением в патологический процесс многих орга­нов и тканей, тяжелым волнообразным течением. Характерной чер­той СКВ является генерализованное поражение сосудов и прогрес­сирующая дезорганизация соединительной ткани во многих органах. Наиболее вероятным этиологическим фактором является ви­рус, вызывавший нарушения клеточного иммунитета с возникнове­нием большого количества антинуклеарных факторов и иммунных комплексов, которые инициируют процесс аутоиммунного воспале­ния. Антинуклеарный фактор, остатки ядерного вещества клеток при СКВ формирует верный диагностический прианак этого забо­левания - обнаружение в крови феномена волчаночных клеток, представляющих фагоциты с гомогенными включениями.

Распространенный характер сосудистых нарушений определяет разнообразную клиническую симптоматику при этом страдании. За­болевание может начинаться поражением любого органа,что зат­рудняет диагностику СКВ. Наиболее частым начальным признаком СКВ является суставной синдром, который проявляется полиартралгиями, острым, подострым и хроническим полиартритом. Морфологи­ческим субстратом суставного воспаления при СКВ является бед­ность синовиальной ободочки клеточными элементами, участка опу­стошения в связи о гибелью клеток, мало выраженная инфильтра­ция лимфоидно-гистиоцитарными элементами с примесью плазмати­ческих клеток в подлежащих слоях синовии и вокруг сосудов. Кроме этого, выявляется патология ядер с их распадом и образо­ванием гематоксилиновых телец. Именно наличие таких телец бу­дет патогномоничным признаком СКВ при пункционной биопсии сустава.

      Поражение суставов при СКВ наблюдается у всех больных. Од­ной из особенностей люпус-артрита является многообразие сустав­ных проявлений. Мигрирующие артралгии, как единственное отра­жение суставного синдрома, встречаются примерно у 14% больных. Артралгии, как правило,бывают асимметричными, обычно умерен­ными, в некоторых случаях резкими. Объективным признаком артралгий нередко бывают сгибательвые контрактуры, преимущественно в локтевых, плечевых, коленных и межфаланговых суставах. Бо­ли усиливаются к вечеру, реже возникают во второй половине ночи и приводят к утренней скованности, как и при ревматоидном артрите. Обращает на себя внимание сочетание артралгий с миалгиями и оссалгиями, которые усиливаются ночью и придают своеобразную окраску субъективному болевому синдрому со сто­роны опорно-двигательного аппарата.

      Развитие острого или подострого полиартрита характерно для заболевания с высокой степенью активности. Поражаются преиму­щественно межфаланговые, лучезапястные, коленные и голеностоп­ные суставы. Периартикулярные изменения при люпус-артрите ме­нее выражены, редко сопровождаются дефигурацией или гиперемией всего сустава. Умеренная отечность мелких суставов кистей и лучезапястных суставов сопровождается участками гиперемии по типу аритематозных высыпаний. Иногда именно эти симметрично расположенные высыпания над проксимальнымв суставами дают ощу­щения резкой болезненности. В других случаях встречается уме­ренная симметричная припухлость мекфаланговых и пястно-фаланговых суставов с нерезким болевым синдромом и симптомом ут­ренней скованности. Такие Периартикулярные изменения не бывают упорными и редко оставляют стойкие пролифератавные наруше­ния, а также быстро поддаются воздействию глюкокортикоидов.

Несомненное диагностическое значение при люпус-артрите имеет факт несоответствия между умеренными объективными изме­нениями и значительностью болевого синдрома со сгибательными контрактурами и даже полной обездвиженностью у ряда больных.

     Возможен вариант хронического волчаночного полиартрита, который очень трудно дифференцировать с ревматиидным артритом. Подобное течение суставного синдрома отличается частыми ре­цидивами, после чего остаются стойкие пролиферативные измене­ния (чаще веретенообразные пальцы с мышечными атрофиями тыла кисти). О возможности такого деформирующего полиартрита при СКВ следует помнить, так как при многолетнем течении могут развиться стойкие деформации с множественными подвывихами в межфаланговых и пястно-фанговых суставах с ограничением движения в них вследствие мышечно-сухожильных контрактур. В отличие от ревматоидного артрита при хроническом люпус-артрите даже при выраженных изменениях в суставах костные деструктивные процессы являются скорее исключением, а не пра­вилом. Рентгенологическая картина суставных поражений при СКВ складывается из признаков эпифизарного остеопороза, очень ред­ко встречаются краевые узурации в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах и сужение суставной щели. В более позд­ние сроки от начала заболевания могут быть определены подвывихи и анкилозы.

     Таким образом, люпус-артрит характеризуется рядом клиничес­ких, морфологических и в меньшей мере рентгенологических приз­наков. Это самый частый симптом заболевания, проявляющийся либо только артралгиями, либо острым, подострым и хроническим воспа­лительным поражением суставов. Преимущественно вовлекаются мелкие суставы, но могут поражаться и крупные суставы, для кото­рых больше свойственна локализация процесса в местах прикреп­ления связок, сумок, сухожилий. Большое участие периартикулярных тканей проявляется развитием сухожильно-мышечных контрактур и подвывихов. В основе люпус-артрита лежит острый и подострый синовит, характеризующийся бедностью клеточных реакций и выра­женной ядерной патологией с образованием гематоксилиновых те­лец. Рентгенологическая картина не специфична, характеризуется отсутствием эрозивно-деструктивных изменений.

    Диагностика люпус-артрита и СКВ в целом основывается на ди­агностических критериях, включающих 14 основных проявлений за­болевания: эритема на лице, дискоидная волчанка, язвы полости рта, артрит, аллопеция, полисерозиты, поражение почек (персистирующая протеинурия), поражение нервной системы (судороги, психо­зы), гематологические нарушения (гемолитическая анемия, лейко­пения, лимфопения, тромбопитопения), иммунные нарушения (положи­тельный ЛЕ-клеточный тест, антитела к ДНК, ложноположительная реакция на сифилис в течение 6 месяцев), антинуклеарные анти­тела в высоком титре в тесте иммунофлуоресценции. Диагноз дос­товерен при наличии 4 критериев, в которых обязательно присут­ствует хотя бы один из следующих признаков: ЛЕ-клетки, эритемная "бабочка" или антинуклеарный фактор в высоком титре.

      Дифференциальная диагностика суставного синдрома при СКВ должна проводиться прежде всего с ревматизмом, ревматоидным артритом, геморрагическим васкулитом, аллергическим дерматитом, болезнью Верльгофа. Нередко больным ставится несколько диаг­нозов, и многие больные наблюдаются у врачей разных специаль­ностей. Особое внимание следует уделить возможности развития паранеопластического синдрома, при котором встречаются суставно-мышечные, кожные, лихорадочные реакции. Поэтому у лиц пожило­го возраста диагноз СКВ может быть установлен только после исключения опухолевого процесса.

    Лечение суставного синдрома и основного процесса проводится в стационаре с применением глюкокортикоидов и иммуносупрессантов. В зависимости от степени активности процесса назначают от 30 до 60 мг преднизолона в сутки в течение двух месяцев с последующим переходом на поддерживающие дозы. В некоторых случаях требуются более высокие дозы препаратов, а при неот­ложных состояниях, например при аутоиммунных кризах, проводится пульс-терапия (в/в капельно до 1 г метилпреднизолона в день). Одновременно назначается лечение азатиоприном или циклофосфамидом в дозах от 1 до 3 мг/кг массы в сутки в течение двух месяцев с переходом на поддерживающие дозы. Аминохинолиновые препараты самостоятельное значение имеют только при хроничес­ком течении СКВ, назначаются они длительно - до 1 года и более, чаще в комбинации с ГКС.

При подостром течении (в ранней стадии) и хроническом, пре­имущественно при наличии артрита, в качестве препаратов выбора могут быть НПВС, в частности бруфен, волтарен, метиндол, ацетилсалициловая кислота в общепринятых дозах. У больных СКВ с сох­раняющейся активностью, несмотря на высокие дозы ГКС и цитостатиков, активным люпус-нефритом, упорным суставным синдромом, васкулитами кожи с изъязвлениями используются экстракорпо-ральные методы терапии - плазмаферез и гемосорбция.

Санаторно-курортное и физиотерапевтическое лечение суста­вных поражений при СКВ не рекомендуется.

 

Системная склеродермия

   Системная склеродермия - это системное заболевание соедини­тельной ткани и мелких сосудов,характеризующееся распростра­ненными фиброзно-склеротическиыи изменениями кожи, стромы вну­тренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно и др.

Этиология заболевания неизвестна. К провоцирующим факторам относят латентные вирусные инфекции, длительное охлаждение, ви­брацию, лекарственную непереносимость, профессиональные вред­ности (контакт с пластиком поливинилхлоридом) .

Основное значение в патогенезе склеродермии придается из­менениям метаболизма коллагена и других компонентов соедини­тельной ткани, неофибриллогенеэу. Синтезируемый коллаген обла­дает определенной иммунной активностью, что приводит к развитию аутоиммунных нарушений. Предполагается тесная взаимосвязь меж­ду иммунокомпетентными клетками и фибробластами и нарушение регуляции функции фибробластов. В конечном итоге развиваются генерализованный фиброз и ангиопатия.

Так же, как и при СКВ, суставной синдром при системной скле­родермии является одним из ведущих и ранних признаков заболе­вания. Его частота колеблется от 50 до 100%. Выделяют 3 основных варианта суставного синдрома:

1). полиартралгии;

2) склеродермический полиартрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных или фиброзно-индуративных изменений;

3) псевдоартрит - с деформацией суставов и развитием контрак­тур преимущественно за счет поражения периартикулярных тканей и сухожильно-мышечного синдрома.

    Артралгии наблюдаются чаще в начале заболевания при любом течении его, а полиартрит более свойствен подострому течению, причем экссудативный вариант полиартрита нередко выявляется уже в начале заболевания. Псевдоартрит обычно развивается при минимальной активности процесса, подостром и хроническом тече­нии системной склеродермии.

      Артралгии бывают различной интенсивности и локализации, но чаще отмечаются боли в мелких суставах кистей. Боли сопровож­даются ощущением скованности в суставах и носят множественный симметричный характер.

       Склеродермический полиартрит напоминает ревматоидный, особен­но при хроническом течении процесса. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей рук. Воспалительный процесс в суставах сопровождается пролиферативными изменениями и фиброзно-скле-ротической перестройкой периартикулярных тканей, кожи, сухожилий, мышц, что приводит к резкому ограничению функции кисти с появле­нием стойких сгибательных контрактур. Деструктивные процессы в суставах встречаются при этом заболевании крайне редко. Поли­артрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных реакций вы­зывает серьезные дифференциально-диагностические затруднения в связи с большим сходством с ревматоидным артритом. В таких случаях чаще всего говорят о "перекрестных синдромах".

     Наиболее характерным признаком системной склеродермии явля­ется остеолиз концевых фаланг вследствие расстройств кровооб­ращения и кальциноз мягких тканей (синдром Тиберже-Вейсенбаха), развивающийся преимущественно и периартикулярно в области сус­тавов пальцев. Сочетание кальциноэа, синдрома Рейно, склеродактилии, расширения пищевода и телеангиактазии выделяют как синдром "CRЕST'', свидетельствующий о сравнительно доброкачествен­ном течении болезни.

Иногда заболевание начинается острым или подострим полиарт­ритом чаще всего суставов кистей или стоп с четкими экссудативными изменениями. Обычно эти изменения уже сочетаются с по­ражением кожи ладонных поверхностей кистей или других отделов в виде своеобразных уплотнений,восковидности. Это говорит о 1-й стадии кожных изменений - воспалительном отеке кожи. В дальнейшем экссудативные явления стихают, а изменения кожи и окружающих тканей прогрессируют дальше.

Под термином псевдополиартрит понимается такой клинический вариант суставных поражений, который характеризуется фиброзно-склеротическими процессами в кисти, что значительно нарушает ее функции. Но клинических и рентгенологических признаков арт­рита нет. Деформация кисти обусловлена в этом случае периартикулярным процессом. В отличие от поражений при ревматоидном артрите стойкие контрактуры кистей рук обусловлены не анкило-зирующим процессом в суставах,а склерозом кожи и околосустав­ных тканей. Долго длящийся процесс в костях и суставах приво­дит к развитию значительных деформаций верхних конечностей, которые из-за сведенных пальцев напоминают ласты тюленя или птичью лапу.

Диагностика системной склеродермии базируется на определен­ном симптомокомплексе, включающем комбинацию периферических и висцеральных проявлений болезни. Основными диагностическими признаками являются:

1) периферические - синдром Рейно, склеродермическое поражение кожи, суставно-мышечный синдром с развитием стойких контрактур, остеолиз, кальциноз;

2) висцеральные - базальный пневмосклероз, некоронарогенный крупноочаговый кардиосклероз, склеродермическое поражение пище­варительного тракта, склеродермическая почка.

Дополнительные признаки:

1) периферические - гиперпигментация кожи, телеангиэктазии, трофические нарушения, синдром Шегрена, полиартралгии, полимиалгии, полимиозит; 

2) висцеральные - лимфаденопатия, полисерозит, диффузный или очаговый гломеруло-нефрит, полиневрит, поражение центральной нервной системы;

3) общие - уменьшение массы тела, лихорадка;

4) лабораторные - увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, гипер-гамма-глобулнгемия, наличие антител к ДНК или антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, увеличение содержания оксипролина в плазме и выделение его о мочой.

     Для достоверного диагноза достаточно трех основных критери­ев или одного из основных, если им является склародврмическое поражение кожи, остеолиз ногтевых фаланг или характерное пора­жение пищеварительного тракта в сочетании с тремя или более дополнительными признаками.

Дифференциальный диагноз.

    При наличии изолированного синдрома Рейно необходимо исключить болезнь Рейно, а также другие ревматические (РА, ckb) и неревматические (артериосклероз) заболевания, профессиональную патологию, напри­мер вибрационную болезнь. Однако многолетний опыт показывает, что синдром Рейно является одним из первых признаков системной склеродермии. Быстрее распознавать болезнь помогает обнаруже­ние плотного отека в сочетании с нарушением моторики пищевода, изменений на ЭКГ и спирографических показателей.

      Дифференциально-диагностическое значение имеют склеродермоподобные кожные синдромы. В первую очередь это склеро­дерма Бушке - индурация кожи, преимущественно тулови­ща и проксимальных отделов конечностей. В отличие от склеро­дермии при этом в патологический процесс не вовлекаются кисти, предплечья,стопы.не наблюдают синдрома Рейно и висцеропатии.

     Диффузный (эозинофильный) фасциит - вос­палительный процесс в фасциях, сопровождающийся эоэинофилией и гаперглобулинемией. Эоэинофильный фасциит отличается от си­стемной склеродермии отсутствием синдрома Рейно и висцераль­ных фиброэирующих процессов,а также характерными гистологичес­кими изменениями кожи и фасций,выявляемыми в биоптатах.

      Необходимо помнить, что склеродермоподобный кожный синдром развивается при кожных, эндокринных, опухолевых и других заболеваниях, например при порфирии, прогерии взрослых, первичном амилоидозе, хроническом атрофическом акродерматите, акромегалии, карциноме, синдроме "плечо-кисть" и др.

    Лечение.

    В настоящее время для лечения больных сис­темной склеродермией применяют разнообразные фармакологичес­кие препараты, которые можно объединить в три группы: антифиб-розные, сосудистые и противовоспалительные.

    Среди препаратов, обладающих латирогенным действием и оказывающих влияние на избыточное коллагенообразование.важное место занимают Д-пеницилламин и колхицин.

     Д-пенилламин показан при быстро прогрессирующем течении бо­лезни с поражением кожи и суставов. Лечение начинают с неболь­ших доз препарата - от 150 до 300 мг в день в течение 2 недель, а затем повышают дозу каждые две недели на 300 мг до максималь­ных (1800 мг). Эту дозу назначают в течение двух месяцев, а за­тем медленно уменьшают до поддерживающей - 300-600 мг/сут. При хорошей переносимости препарат в этой дозе назначают длительно - месяцами и даже годами. Следует иметь в виду, что аффект Д-пеницилламина начинается не ранее чем через 2 месяца от начала лечения.

     Лечение колхицином начинают с небольшой дозы - 0,5 мг/сут и повышают постепенно до той дозы, при которой не наблюдается желудочно-кишечных расстройств. Колхицин можно применять меся­цами. При лечении улучшается эластичность кожи, заметно повы­шается подвижность суставов, улучшаются трофика, глотание, умень­шаются клинические признаки синдрома Рейно. Результаты лече­ния обычно лучше при применении препарата в ранней стадии болезни.

     Определенным патогенетическим эффектом обладает дикексид (диметилсульфоксид, ДМСО), способный проникать через кожу и тор­мозить пролиферацию фибробластов. Димексид рекомендуется назначать в виде местных аппликаций 50% раствора в сочетании с никотиновой кислотой 1% раствор 0,8 мг на сеанс  ежедневно в течение 15-30 мин (от 15 до 56 процедур).

Для воздействия на систему микроциркуляции и синдром Рейно используют следующие средства:

1) ваэодилататоры, особенно ан­тагонисты кальция (нифедипин, коринфар) ;

2) дезагреганты;

З) антикоагулянты (гепарии и др.);

4) антигипертензивные средства (каптоприл и др.).

     Широкое распространение получили препараты типа пролонги­рованных сосудорасширяющих средств - депо-падутин, продектин, андекалин, никотиновая кислота, лечение которыми проводят 20-30-дневными курсами 2-3 раза в год.

     Противовоспалительные средства показаны в связи с разви­тием при склеродермии, особенно на ранних стадиях, своеобразно­го воспаления. При выраженной иммунологической активности, остром и подостром течении заболевания применяют глюкокортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг в сутки). Терапия поддер­живающими дозами ГКС проводится на протяжении нескольких лет. При недостаточной эффективности ГКС-терапии, в частности при полимиозите, глонерулонефрите назначают цитостатические имиунодепрессанты. Препаратом выбора является азатиоприн в дозе 1-2 мг/кг С 150-200 мг/сут) в течение 2-3 месяцев, обычно его наз­начают в сочетании с ГКС.

Аминохинолиновые препараты с эффектом применяют при выраженном суставном синдроме в сочетании с другими средствами.

Разнообразные НПВС применяются главным образом при болях различной локализации, а также в тех случаях, когда ГКС не по­казаны или противопоказаны.

Традиционно при склеродермии применяют ферментотерапию. Ча­ще всего назначают лидазу и гиалуронидаэу в виде подкожных инъекций по 64-128 IE или электрофореза на пораженную кожу и суставы.

Дерматомиозит

     Это  системное воспалительное заболевание скелетной и глад­кой мускулатуры и кожи. Наиболее признана иммунная теория раз­вития дерматомиозита, которая рассматривает развитие болезни как реакцию сенсибилизации на различные антигены и раздражи­тели: инфекцию, опухоль, травму и др.

     Суставной синдром при дерматомиозите протекает в виде полиартралгий или полиартрита. Чаще поражаются симметричные лучезапястные, коленные, голеностопные и межфаланговые суставы. Реже встречается поражение шейного отдела позвоночника с симптомом "утренней скованности". Болевой синдром обычно бывает умерен­ным, нестойким. Объективно определяется незначительная дефигурация пораженного сустава за счет пролиферативных изменений и небольших экссудативных явлений в суставах. При длительном и тяжелом течении заболевания может наблюдаться хроническое те­чение полиартрита со стойкой деформацией суставов, с развитием подвывихов, чаще в межфаланговых суставах.  Нарушения функции суставов и контрактуры при дерматомиозите обычно связаны с по­ражением мышц. Рентгенологические изменения незначительны: редко выявляются остеопороз, структурные микрокисты, сужение суставной щели.                                

Диагноз дерматомиозита основывается главным образом на характерном поражении мышц и кожи. Для уточнения мышечной пато­логии я диагноза дерматомиозита большую роль играет электро-миографическое исследование и особенно биопсия кожно-мышечного лоскута. Необходимо также уточнять клиническую форму заболева­ния к особенно основное заболевание при вторичном дерматомио­зите. Поэтому практически важно во всех случаях болезни прово­дить тщательное общеклиническое обследование для исключения опухоли.

       В лечении дерматомиозита используют глюкокортикоиды и иммуносупрессанты по общепринятым схемам и дозировкам. Кроме этого, назначают хинолиновые производные, а при кальцинозе - комплексоны (ЭДТА) для выведения солей кальция. При хронических формах широко используют массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, бальнеотерапию и курортное лечение.

Псориатический артрит

    Псориатическмй артрит (ПА) - это особая форма артрита, воз­никающая у больных псориазом, встречается от 0,5 до 40% (в сред­нем у 10% больных). ПА возникает с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у мужчин чаще в патологический процесс вовлекается позвоночник. Злокачественная форма ПА встречается только у муж­чин.

     ПА болеют люди в возрасте от 30 до 50 лет. Качало заболева­ния различно: не обнаруживается четкой связи с возникновением и обострением псориаза. Примерно у 70-80% больных сначала по­ражается кожа, у 10% идет одновременное поражение кожи и сус­тавов и меньше, чем у 10% появляются сначала изменения в суста­вах.

Клиника.

    Псориаз - это хроническое с периодами обострении и ремиссий заболевание кожи, ногтей и суставов. В большинстве случаев выражена сезонность процесса - ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом, реже - наоборот.

Псориатический артрит развивается у больных псориазом через 5-в лет после поражения кожи. В настоящее время ПА относят к аутоиммунным заболеваниям. Заболевание может начаться:

а) артралгиями в одном-двух суставах;

б) моно- олигоартритом дистального сустава пальца кисти или большого пальца стопы;

в) по­лиартритом периферических суставов, главным образом дистальных межфаланговых суставов кистей рук и стоп с их стойкой де­формацией. Всегда поражаются несколько суставов (никогда все!), характерна асимметричность поражения. Например, 3 пальца на кисти и 2 межфаланговых сустава на стопе. Пальцы приобретают "соскообразную" форму. Постепенно развивается укорочение паль­цев за счет лизиса концевых фаланг. Часто идет формирование разнонаправленных подвывихов (в отличие от ревматоидного арт­рита). Очень характерны параартикулярные явления - синюшность кожних покровов над суставами. Реже в процесс вовлекаются и крупные суставы: коленные, лучезапястные, голеностопные, височные и др. Поражается позвоночник в виде псориатического спондилита, который развивается у каждого второго больного псориатическим артритом и характеризуется анкилозирующим спондилитом шейного и поясничного отделов, а также односторонним сакроилеитом без поражения поясничного отдела позвоночника и часто без клини­ческих проявлений.

    Особенностями поориатического артрита являются распростра­нение припухлости с малиновой окраской кожи далеко за предела сустава (почти до середины фаланги),а также сочетание его с псориатическими изменениями ногтей.

    Псориатический артрит в стадии обострения может протекать с невысокой лихорадкой без ознобов, лимфаденопатией, миозитами. Довольно часто в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. Висцериты встречаются у 3% больных ПА. Может быть по­ражение сердца (миокардит, порок сердца),печени (гепатомегалия), почек (амилоидоз, нефротический синдром), глаз (конъюнктивит, склерит).

    Для клинической картины псориатического артрита характерен диссонанс между клиникой и лабораторными данными: местная ак­тивность процесса на пораженных суставах при практически нор­мальных показателях крови. В крови обнаруживается нерезко из­мененная СОЭ, умеренная анемия, гиперальфаглобулинемия, измене­ние содержания иммуноглобулинов М и А. Ревматоидный фактор не определяется.

Рентгенологические признаки псориатического артрита следую­щие:

а) эрозии межфалангового сустава 1 пальца стопы с костной пролиферацией основания дистальной фаланги;

б) деструкция в резорбция головок средних фаланг;

в) кальцинаты в мягких око­лосуставных тканях;

г) периоститы; 

д) подвывихи и анкилозы в различных суставах.

    Некоторые особенности течения псориатического артрита помо­гают отличить его от ревматоидного артрита:

1) более молодой возраст больных;

2) чаще болеют мужчины;

3) артрит межфалангового сустава I пальца стопы;

4) сосискообразная дефигурация пальцев стоп (33%) ;

5) багрово-синюшная гиперемия кожи в области пораженных суставов (90,5%) ;

6) вовлечение в процесс дистальных межфаланговых суставов кистей рук с редискообразной деформацией пальцев (98,2%);

7) разнонаправленные подвывихи пальцев рук (100%);

8) осевое поражение 3 суставов одного и того же пальца кисти (100%);

9) остеолиз в области суставов (100%), акральный остеолиз;

10) боль и скованность в позвоночнике по утрам (23%);

11) параллелизм течения кожного и суставного синдромов;

12) анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или плюсне-фаланговых суставов (100%);

13) эрозивный артрит дистальных межфаланговых суставов;

14) паравертебралъные оссификации или синдесмофиты (95,5%);

15) рентгенологические признаки определенного сакроилеита (46,7%);

16) редко положительный ревматоидный фактор и отсутствие ревматоидных узелков;

Псориатический артрит может протекать злокачественно с ле­тальным исходом через несколько лет от начала заболевания. Но чаще ПА течет хронически с образованием эрозий через 7-10 лет от начала заболевания. Характерно, что при выраженных рентгено­логических изменениях в суставах длительно сохраняется трудо­способность больных.

Для лечения ПА применяют нестероидные противовоспалительные средств (индометацин, вольтарен), препараты золота и иммунодепрессанты (метатрексат). В фазу обострения назначают индометацин, а местно на суставы - мазевые аппликации с содержанием глю-кокортикоидов (кеналога, гидрокортизона и др.). Метотрексат применяют по 2,5 мг в день в течение 5 дней с последующим 5-дневным перерывом. При применении метатрексата иногда тяже­лее протекают кожные проявления. Применение препаратов золота и делагила еще более часто дает обострение кожных проявлений.

 Лечение кожных проявлений проводится по программам лечения псориаза с применением фотохимической терапии. Следует отме­тить, что мазевые основы с дегтем, используемые для лечения кож­ных проявлений псориаза, могут провоцировать поражения суставов.

 

Деформирующий остеоартроз

      Деформирующий остеоартроз (ДОА) - дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит первично дегенеративное пора­жение хряща с последующими костными реактивными разрастаниями, приводящими к деформации суставных концов костей и нарушению функции суставов, нередко без признаков воспаления.

      Среди заболевании опорно-двигательного аппарата ДОА занима­ет одно из первых мест по частоте и потерям трудоспособности. Эпидемиологические исследования показали, что остеоартрозом болеет 10-12% обследованного населения всех возрастов. При этом частота заболевания нарастает с возрастом: среди лиц старше 50 лет достигает 27,1%, а старше 60 лет - 97%.  ДОА нередко выявляется у лиц до 40 лет и даже у молодых людей в возрасте 16-30 лет.   По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 70-80% всех ревматических больных.

      ДОА принято разделять на первичный (у 40-50%) и вторичный (у 50-60%). При первичном артрозе патологический процесс раз­вивается на здоровом суставном хряще, чаще при чрезмерной фи­зической нагрузке. Вторичный артроз - это дегенерация предва­рительно уже измененного суставного хряща после травмы, внутри­суставных переломов, воспаления, остеонекроза, метаболических, нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, врожденных дис­плазии, нарушений статики (спортивная перегрузка, ожирение и др.).

Этиология.

     Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на сус­тавную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация создается, например, при тяжелой физической работе с часто повторяющимися стереотипны­ми движениями,нагружающими одни и те же суставы (артроз плеча у кузнеца, лучезапястного сустава у маляра, суставов позвоноч­ника у грузчиков и водителем), или чрезмерных занятиях спор­том (артроз коленного сустава у бегунов, футболистов), при выраженном ожирении.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, - нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорово­го хряща. В результате происходит неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения су­ставных поверхностей. В этом месте хрящ быстро дегенерирует. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей наблюдается при врожденных аномалиях развития скелета - дисплазии бедра, плоскостопии, а также при нарушении статики - сколиозе, кифозе, гиперлордозе, гиперподвижности суставов.

      В ряде случаев нагрузка остается нормальной, но значительно изменяются физико-химические свойства хряща, что делает его менее устойчивым к обычной нагрузке. К этому приводят много­численные причины первичного изменения суставного хряща - травма или контузия, изменение кости - нарушение субхондрального кровообращения, изменения со стороны синовиальной оболоч­ки, различные артриты, метаболические нарушения и др.

    К сожалению, не всегда удается выяснить связь между разви­тием остеоартроэа и наличием одного или нескольких из перечис­ленных факторов, вследствие чего истинная причина артроза ос­тается невыясненной и его относят к числу первичных, или генуинных.

      В настоящее время известны следующие этиологические фак­торы ДОА:

1) дисплазии;

2) нарушение статики - смещение оси тела, гиперподвижность;

3) функциональная перегрузка, ведущая к микротравматизации хряща;

4) травма сустава;

5) инфекцион­ный артрит острый или хронический (септический, туберкулез­ный и т.д.);

6) неспепифическое воспаление сустава (ревматоидный артрит и др.);

7) хронический гемартроэ (гемофилия, ангиома);

8) ишемия кости и остернекроз;

9) остеодистрофия (болезнь Педжета);

10) нарушение метаболизма - хондрокальциноз, подагра, охроноз, гемохроматоз и др.;

11) нервные нару­шения (нейротрофичзская артропатия);

12) эндокринные наруше­ния (климакс, акромегалия и др.);

13) наследственность.

     Роль наследственного фактора признается лишь при двух типах артроза: при первичном генерализованном остеоартрозе, или болезни Келлгрена, а также при наличии изолированного по­ражения дистальных межфаланговых суставов (узелков Гебердена). Возможна наследственная передача врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата, суставной капсулы и других нарушений. Предполагают также значение генетического фактора в образовании хряща "низкого качества", малоустойчиво­го к повседневной микротравматизации.

Очень часто артроз является результатом одновременного сочетания нескольких этиологических факторов, например травматиз­ма, дисплазий, нарушения статики, ожирения, профессионального мик­ротравматизма. Вот почему углубленный анамнез и тщательное об­следование необходимы для этиологической диагностики.

Патогенез.

    Установлено, что в основе нарушения ме­таболизма хряща лажат количественные и качественные изменения протеогликанов  белково-полисахаридных комплексов  основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети. Содержание протеогликанов в артрозном хряще умень­шается главным образом за счет хондроитинсульфата.  Уменьшение протеогликанов сочетаются с увеличением содержания воды в хря­ще. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется. Эти изменения являются достаточными, чтобы обусло­вить понижение резистентности хряща. В нем появляются трещины

и изъязвления, наступает обнажение кости. Далее с уменьшением хряща или полным его исчезновением костные суставные поверх­ности начинают испытывать большую нагрузку, костные балки эпи­физов костей перестраиваются, развивается остеосклероз. На этих участках ухудшается регионарное кровообращение, возникает ар­териальная и венозная гиперемия,появляются участки ишемии и некроза, на месте которых образуются округлые дефекты кости - кисты. Одновременно в периферических лучше васкуляризированных участках суставных поверхностей происходит разрастание хряща о его последующим окостенением - остеофитоз.

В синовиальной оболочке возникают ограниченные, нерезко вы­раженные воспалительные явления, так называемый вторичный синовит. Он обусловлен механическими или химическими раздражениями синовиальной оболочки кусочками эрозированного хряща. Этот хрящевой дефект фагоцитируется лейкоцитами синовии как инород­ное тело. При распаде лейкоцитов выделяются лизосомальные фер­менты, кинины и другие биилогически активные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудов и развитию воспалительной реакции. Местная воспалительная реакция со слабым иммунным ответом, процессы склерозирования суставной капсулы, дистрофические и репаративные процессы в соединительной ткани при наличии неадекватной физической нагрузки на суставы способствуют постоянному прогрессированию болезни.

     Основным вопросом патогенеза остеоартроза является выясне­ние причин протеогликановой недостаточности. В этом отношении дискутируется несколько гипотез. Наиболее простой является ме­ханическая теория,согласно которой под влиянием постоянного повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких тре­щин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань, т.е. феномен протеогликановой недостаточности является вторичным.

     Большинство же авторов придерживается мнения, что потеря хрящом протеогликанов есть первичный процесс, связанный либо с качественной неполноценностью протеогликанов вследствие на­рушения их синтеза хондроцитами, либо с их повышенным разруше­нием лизосомальными протеолитическими ферментами.

    В развитии некоторых артрозов определенное значение имеет нарушение микроциркуляции в суставных тканях и в первую оче­редь в субхондральной кости. Ишемия и некроз оубхондральной кости, нарушающие питание хряща, являются одним из важных фак­торов развития дегенерации хряща.

    Дегенерацию суставного хряща при первичном остеоартрозе можно объяснить также первичным поражением синовиальной обо­лочки вследствие воспалительных или возрастных процессов,из­менением физико-химических свойств синовиальной жидкости, пи­тающей хрящ, нарушением эндокринной регуляции (соматотропные гормоны) синтеза и дифференциации хряща. Возможно,что все эти факторы имеют патогенетическое значение в отдельных случаях артрозов.

     В патогенезе дегенеративных изменений хряща определенную роль играет и иммунологический фактор. Доказано, что протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить ис­точником развития аутоиимунных реакций. Однако конкретная роль иммунных реакций при ДОА не изучена. Более вероятным является предположение о роли вторичней иммунной реакции в развитии реактивного синовита.на что указывает наличие в синовиальной оболочке больных артрозом в период синовита плазматических клеток и лимфоцитов, а также установление иммунологического потенциала компонентов хряща.

Клиника.

    Начало болезни незаметное. Первые симптомы неотчетливы. Больной часто не может определить давность своего заболевания. Незаметно появляются хруст в суставах при движе­нии и небольшие периодические боли после значительной физичес­кой нагрузки, проходящие a покое. Боли при артрозах часто свя­зано с движением ("стартовые боли"). Постепенно интенсивность болей увеличивается, они отмечаются после любой нагрузки, стано­вятся более продолжительными, иногда появляются по ночам.

    В противоположность "воспалительным болям" (при артритах) болевой синдром при артрозах носит главным образом механичес­кий характер, т.е. возникает при нагрузке на больной сустав, при ходьбе и наступании на ногу и обычно отсутствует в покое. Боли тупые и наиболее интенсивны по вечерам, после дневной на­грузки. В зависимости от различных патогенетических механиз­ме в,вызываххцих болевой синдром, он может носить различный ха­рактер.

    Чаще всего причинами болей при ДОА является реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мыпц. Причинами возникно­вения реактивного скновита являются чаще всего инфекция, травма, механическая перегрузка сустава. При наличии реактивного синовита наблюдаются так называемые стартовые боли, т.е. боли, возникающие при первых шагах больного, которые затем быстро ис­чезают и возобновляются после продолжающейся физической наг­рузки. Стартовые боли могут возникать при трении друг о друга пораженных хрящей,на поверхности которых оседает хрящевой де­трит. При первых движениях в суставе этот детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются. Синовит может сопро­вождаться тендобурситом, тогда появляются боли при определен­ных движениях, связанные с сокращением пораженного сухожилия. Рефлекторный спазм близлежащих мышц вызывает постоянные боли при любом движении в суставе. Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости вызывают тупые, непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе.

При наличии в суставной полости крупного костного или хря­щевого отломка ("суставной мыши") может возникнуть внезапная острая боль, лишающая больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе, так называемая блокада сустава. Эта боль объясняется уздемлением "суставной мыши" между суставными поверхностями. При каком-то определенном движении "сус­тавная мышь" выскальзывает в суставной поверхности и боль вне­запно прекращается.

     Кроме болевого синдрома, в начальной стадии артроза отмеча­ются небольшая крепитация при движениях в суставе (переходящая о развитием болезни в грубый хруст), кратковременная  тугоподвижность при переходе из состояния покоя к активной деятель­ности, быстрая утомляемость регионарных мышц. При дальнейшем развитии болезни наряду с усилением болей появляется небольшое ограничение движений, связанное с рефлекторным спазмом мышц. В дальнейшем ограничение движении нарастает, что объясняется образованием сухожильно-мышечных контрактур, а также развитием остеофитоза.

    Постепенно прогрессирует деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, разрушения хряща и кости. Эта деформация суставов отличается от таковой, при артритах тем,что она происходит в основном за счет костного компонента сустава, без участия мяг­ких периартикулярных тканей, которые чаще всего остаются интактными. Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повышением кожной температуры,болезнен­ностью при пальпации (реактивный синовит).  Иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Очень часто синовит со­провождается явлениями тендобурсита. Синовит и тендобурситы някогда не достигают такой интенсивности, как при артритах,и довольно быстро затихают при соблюдении постельного режима.

      Движения в суставе болезненны. Обычно больной жалуется на усиление болей при подъеме и особенно при спуске по лестнице. Постепенно развивается атрофия регионарных мышц. В поздней ста­дии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного может быть ограничена  особенно при наличии коксартроза, однако полного отсутствия движений в суставах  анкилоза не происходит.

    При разработке диагностических критериев в Нью-Йорке была предложена группа симптомов,наиболее важных для диагностики атого заболевания:

1) ночная боль в суставах;

2) боль при дви­жении;

3) боль после состояния покоя.

4) утренняя скованность;

5) ограничение движения и хруст в суставах (крепитация) ;

б) костные разрастания;

7) сужение суставной цели;

8) краевые оотеофиты и узелки;

9) субхондральный склероз;

10) кистовидные просветления в эпифизах.

     При наличии шести из этих симптомов ставится диагноз определенного ДОА. Наличие трех и более приз­наков говорит за "вероятное" заболевание, а менее трех - позво­ляет этот диагноз отвергнуть.

     Н.С.Кссинская предложила различать три клинико-рентгенологические стадии артроза:

I стадия - незначительное ограничение суставной подвижности; на рентгенограмме - небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, суставная щель незначительно сужена;

II стадия - болee ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регионарных мышп.на рентгено­грамме - значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз;

III стадия - значительная деформация сустава с резким ограни­чением подвижности; рентгенологически - почти полное исчезно­вение суставной щели,выраженная деформация и уплотнение эпи­физов, расширение суставных поверхностей за счет обширных кра­евых разрастании, "суставные мыши". На фоне остеопорозь соч­леняющихся костей отмечается склерозирование их соприкаоающихся участков,внутри которых имеются единичные костные про­светления.

В анализах мочи и крови при ДОА не обнаруживают отклоне­ний от нормы. Лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ до 20-25 мм/час.

Синовиальная жидкость значительно отличается от жидкости, исследуемой при артритах. Вязкость ее нормальная. Муциновый сгусток хороший. Количество клеток в 1 мл нормальное или слегка увеличено (не более 5-10³ ), при наличии синовита коли­чество нейтрофилов не превышает 50%. При морфологическом ис­следовании биопсированной синовиальной оболочки наолюдается ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных кле­ток, с атрофичными ворсинами и небольшим количеством сосудов.

    Течение ДОА в большинстве случаев длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов и без резко выраженных обо­стрений. Однако в зависимости от ведущих патогенотаческих механизмов течение остеоартроза может быть вариабельным. Существуют ДОА с быстрой генерализацией процесса и костно-суставной деструкцией (эрозивный артроз).  Подобное течение чаще наблю­дается при полиостеоартрозе с наличием узелков Гебердена, а также у женщин в период менопаузы. Недостаток эстрогепов и соматотропных гормонов в этом периоде, осуществляющих регуля­цию синтеза белков соединительной ткани, делает хрящ особенно уязвимым.

     У мужчин, обладающих более мощным связочно-мышечным аппара­том, течение болезни более легкое - наблюдаются эпизодические полиартралгки со скромными и мало прогрессирующими изменени­ями на рентгенограмме. Такая картдна особенно наблюдается при развитии артроза в пожилом возрасте.

При сочетании артроза с ожирением дегенерация суставного хряща и эволюция болезни также могут ускоряться, так как ожи­рение, помимо увеличения нагрузки на суставы ног, сопровождается слабостью связочно-мышечного аппарата  вследствие адинамии этих больных, что ведет к неустойчивости, а следовательно, к на­рушению конгруэнтности суставных поверхностей хряща.

В соответствии с локализацией процесса клиника и течение артроза имеют некоторые особенности.

Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) - наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Она составляет 42,7% среди всех ва­риантов этого заболевания и обычно заканчивается прогрессирую­щим нарушением функции сустава. Более чем у половины больных он является вторичным и развивается после коксита, остеонекроза, травмы.врожденной дисплазии бедра. Первичный коксартроз чаще развивается вследствие физической перегрузки, например у спорт­сменов, грузчиков.  Для коксартроза типична боль "механического ритма" в области тазобедренного сустава,в паху,иногда в облас­ти колена,бедра,ягодицы,поясницы. Больной начинает прихрамы­вать на больную ногу, ограничивается сначала внутренняя ротация, затем отведение и наружная ротация, позже приведение бедра и, наконец,его сгибание и разгибание. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже сгибательная контрактура, компенсаторный гиперлордоз, нарушение осанки, изменение походки, выраженная хромота. При двустороннем поражении наблюдается синдром "связанных ног" и "утиная походка" с переваливанием туловища то в одну, то в другую сторону.

Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) - вторая по часто­те локализация ДОА. Гонартроз обычно бывает двусторонним, но часто больной ощущает боли только в одном су­ставе. Боль с внутренней или передней стороны, возникает при ходьбе  особенно по лестнице  или длительном стоянии на ногах, проходит в покое. При пальпации отмечают местную болезненность, уплотнение сумки сустава, интраартикулярный хруст. Постепенно развивается деформация сустава за счет костных разрастаний, ремоделяции суставных поверхностей и подвывиха, а также атрофия мышц бедра. Может образоваться небольшая сгибательная контрак­тура сустава. В данном суставе чаще, чем в других развивается вторичный синовит. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют ожирение и нарушения кровообращения в нижних ко-кечностях (варикоз). Первые проявления гонартроза обычно насту­пают в возрасте 40-50 лет.

У женщин на втором месте по частоте поражения стоит остеоартроз дистальных межфаланговых. суставов кистей (узелки Гебердена). Постепенно появляется и нарастает тугоподвижность сус­тава и образуются узловатые припухания мягких тканей, локализу­ющиеся на тыльно-боковых участках с одной или двух сторон и иногда болезненные при пальпации. На протяжении 1-2 лет при­пухлости превращаются в плотные деформирующие сустав образова­ния,которые могут пальпироваться не только на боковых участках сустава, но и вокруг него в виде кольца. Артралгии обычно отсут­ствуют,отмечается умеренная тугоподвижность. Часто больных бес­покоит лишь неприглядный вид деформированных суставов. Но могут возникать частые рецидивы реактивного синовита, который развива­ется как будто без всякой причины.

    ДОА проксимальных межфаланговых суставов кистей рук характе­ризуется образованием узелковых уплотнений на боковых поверх­ностях сустава (узелки Бушарда), которые часто сочетаются с геберденовскими узелками. Палец приобретает веретенообразную фор­му. В основном больных беспокоит деформация суставов и увеличе­ние их в объеме. Существенного болевого синдрома не бывает. При наличии реактивного синовита создается картина, похожая на ревматоидный артрит.

     Из особенностей поражения других периферических суставов при ДОА необходимо указать на редкую локализацию процесса в пястно-фаланговых суставах и, наоборот, частое вовлечение пястно-эапястного сустава большого пальца.

     ДОА локтевых, плечевых.голеностопных суставов встречается реже. Их поражение больше связано с определенной профессией или травмой. ДОА периферических суставов часто сочетается с пораже­нием позвоночника.в виде межпозвонкового остеохондроза или спондилеза.

Дифференциальный диагноз.

     Боль - глав­ный симптом, заставляющий больного обратиться к врачу. Ее характер, суточный ритм,интенсивность, темп развития, особенности в те­чении болезни, а также наличие висцеральных поражений могут иметь дифференциально-диагностическое значение при разграниче­нии воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов.

Припухлость может определяться несколькими причинами: внут­рисуставным выпотом, утолщением синовиальной оболочки, утолщени­ем внесуставных мягких тканей, внутрисуставными жировыми разрастаниями и др.

Лечение первичного деформирующего остеоартроза:

Терапия больного остеоартрозом должна быть по возможности патогенетической и комплексной с учетом стадии болезни, наличия или отсутствия реактивного синовита, типа течения болезни; она должна быть этапной, длительной и систематической.

Применяя те или иные методы лечения,необходимо считаться с наличием различных сопутствующих заболеваний (желудочно-кишечная и сердечно-сосудистая патология, фибромы, мастопатия и др.), часто встречающихся в среднем и пожилом возрасте,

Общими задачами лечения больного ДОА являются: замедление прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще; уменьшение болей и признаков реактивного синовита; улучшение функции сустава.

Замедление  прогрессирования ДОА.

1. Разгрузка пораженного сустава - основной фактор базис­ной терапии артроза. Больному запрещается длительная ходьба и особенно длительное стояние на ногах,ношение тяжестей, частые подъемы и спуски по лестнице. Ходьба должна чередоваться с 5-10-минутным отдыхом. При остаточных признаках синовита больной должен ходить с палкой,костылями. Очень вредны часто повторя­ющиеся стереотипные движения или длительно фиксированные позы, что ведет к нагрузке на одни и те же суставы. Большое значе­ние в этом плане имеет также снижение веса тела больного.

При нарушенной статике должна проводиться консервативная коррекция: использование ортопедической обуви,супинаторов,ту­торов,корсетов и др. Важным является и укрепление мышечно-связочного аппаратас помощью ЛФК, массажа, электростимуляции.

2. Воздействие на общий метаболизм и кровообращение. В качестве базисных средств применяются так называемые хондро-продективные средства,обладающие свойством стимулировать вос­становительные процессы в поврежденном хряще, увеличивают син­тез гликозаминогликанов хрящевыми клетками и тормозят их рас­пад, увеличивают синтез гиалуроновой кислоты, что приводит к улу­чшению вязкости синовиальной жидкости и в связи с атим к улуч­шению смазки сустава. К препаратам подобного рода относятся румалон, артепарон и мукотрон.

Румалон представляет - собой стерильные экстракт хрящей и костного мозга телят. Препарат применяют по 1 мл внутримышечно через день, всего 25 инъекций на курс лечения, 1-2 раза в год. Артепарон - комплекс мукополисахаридов с большим содержа­нием сульфата. Препарат легко проникает в суставной хрящ и подавляет активность протеолитических ферментов и задерживает развитие дегенеративного процесса. Вводится в/м по 1-2 ампулы (50-100 мг): 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 не­дель, затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Можно применять внутрисуставно или в периартикулярные ткани.

Мукартрон - органопрепарат, содержащий сульфат муксполисахарида, по действию близок к артепарону.  Применяется через день по одной ампуле в течение 10 дней, затем 2 раза и 1 раз в неделю. Всего 25-30 инъекций на курс.

    Курсы лечения артепароном и мукартроном рекомендуется пов­торять 2 раза в год в течение нескольких лет.

Для стимуляции обмена веществ (в том числе и в суставных тканях) назначают биостимуляторы - алоэ, стекловидное тело, АТФ ( гэнутримышечно 1-2 мл по 20-25 инъекций на курс лечения ежегодно).  Однако следует помнить, что биостимуляторы (в особенности румалон) обладают сенсибилизирующим действием, а также стимули­руют рост опухолей, вследствие чего они противопоказаны больным, имеющим склонность к аллергическим реакциям и при наличии опу­холевых образований (фибромы, миомы матки, мастопатии и пр.).

     Для улучшения общего и местного кровообращения и обменных процессов широко используют медикаментозные средства, методы физио- и бальнеотерапии. Это особенно относится к больным,име­ющим ишемический тип артроза или сосудистый тип болевого синд­рома (неприятные тупые ночные боли, исчезающие, при ходьбе). В этих случаях должны обязательно назначаться сосудостимулирующие средства - но-шпа, никошпан, компламин, бутадион, хорошо влияющий на венозное кровообращение. Физические и бальнеологические факторы общего действия в силу их мощного влияния на обмен веществ и кровообращение показаны всем больным артрозом. Особенно выраженное влияние оказывают общие сероводородные, серные и радоновые ванны. В терапии широко прибегают к общему и местному назначению ультразвука, диадинамических токов, грязе­вых и парафиновых аппликаций, скипидарных ванн.

Устранение  болей  и  явлений  реак­тивного  синовита.  В ранний период болезни, когда возникают утренние стартовые боли, целесообразно периодическое  назначение небольших доз антивоспалительных лекарственных средств, ингиоирующих ферменты и уменьшающих проницаемость со­судов.

     При дальнейшем прогрессировании процесса и рецидивировании реактивных синовитов, когда стартовые боли возникают не только утром, но и в течение всего дня, больной нуждается в применении антивоспалительных и обезболивающих средств как внутрь, так и внутрисуставно. С этой целью могут применяться различные меди­каментозные средства и местные физиотерапевтические процедуры.

Из нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) наи­более показаны пиразолоновые препараты (бутадион, реопирин по 1 табл. 2-3 раза в день), индометацин (метиндол) в капсулах в дозе 0,025-0,05 г в день, вольтарен по 0,025-0,05 г 3 раза в день, бруфен по 0,2-0,4 г 3 раза в день, напросин (напроксен) в таблетках по 0,25 г по 2 табл. в день, ацетилсалициловая кис­лота по 1-2 г в день, анальгин по 0,25 г по 1 табл. 3 раза в день.

Не следует применять несколько противовоспалительных пре­паратов одновременно, так как это может препятствовать их вса­сыванию и изменять их метаболизм.

     Больным ДОА не рекомендуется применять НПВС в течение очень длительного времени, когда в них уже нет особой надобности, так как экспериментально установлено, что эти средства (кроме вольтарена) при длительном применении оказывают отрицательное дей­ствие на хондроциты, усиливают катаболический процесс в хряще и подлежащей кости. Кроме того, анальгетический эффект, вызываемый этими препаратами, приводит к тому, что больные не щадят своих суставов, перегружают их, что обус­ловливает дальнейшее прогрессирование болезни. Вследствие это­го НПВС целесообразно применять короткими курсами, 7-10 дней, перемежая их с физиотерапией.

     Применение внутрь стероидных препаратов (преднизолон и др.) больным артрозом не рекомендуется ввиду отрицательного влияния их на метаболизм артрозного хряща.

    Хороший эффект на симптомы реактивного синовита оказывает внутрисуставное введение лекарственных веществ. Для этой цели рекомендуется гидрокортизон (инъекции по 50-100 мг в крупные суставы, 25 мг в средние, 5-10 мг в мелкие с интервалом 1-10 дней) или кеналог по 40 мг в крупные сусутавы, 20-10 мг в сред­ние и мелкие с интервалом в 2-3 недели. Обычно достаточно двух-трех инъекций гидрокортизона или одной-двух кеналога, чтобы признаки синовита уменьшились или даже исчезли. Вводить эти препараты внутрь суставов следует только при выраженных воспа­лительных процессах (наличие выпота) или при недостаточной эф­фективности НПВС. Эффект инъекций гкдрокортизона непродолжителен - всего 1-2 недели. Кроме того, частое внутрисуставное вве­дение кортикостероидных препаратов отрицательно влияет на ме­таболизм гликозаминогликанов, что способствует дальнейшей деге­нерации хряща.

В этом отношении более полезно введение в суставы антиферментов - ингибиторов лизосомальных ферментов: трасилола (контрикала), гордокса, артепарона. Показаниями к применению этих препаратов являются выраженный болевой синдром и явления реак­тивного синовита, главным образом коленного сустава. Трасилол или гордокс вводится в суставную полость в дозе 25 000 ЕД, все­го 2-5 инъекций. Эффект сохраняется длительное время (4-6 мес), артепарон вводят внутрь сустава по 0,005 г.

Хорошим антивоспалительным действием обладает поливинил-пирролидон, который вводят в коленный сустав по 5 мл 15% раст­вора 1 раз в неделю вместе с 1 мл (0,025 г) гидрокортизона, на курс 4-6 инъекций. Наступает стойкое улучшение, которое про­должается 5-6 месяцев.

При часто рецидивирущих синовитах целесообразно назначе­ние хинолиновых препаратов (делагила, резохина, плаковенила), обладаютах слабым иммунодепрессивным действием. Эти препараты назначают по 1 табл. в день в течение 1-3 лет.

Эффективны при болях и выпоте в суставах УФО в эритемных дозах, электрофорез новокаина и анальгина, ультразвук, фонофорез гидрокортизона, ДДТ-токи. Озокерит, парафиновые и грязевые аппликации на суставы, а также аппликации с диметилсульфоксидом уменьшают боли,  улучшают кровообращение суставных тканей, устра­няют рефлекторный спазм мышц, уменьшают явления сопутствующего периартрита.

      Скипидарные ванны все больные переносили вполне удовлетво­рительно. Маточный раствор скипидара готовился следующим обра­зом: 550 мл дистиллированной воды,100 мл медицинского скипида­ра, 0,75 г ацетилсалициловой  или салициловой кислоты, 30 г дет­ского мыла. После кипячения раствор сливался в бутыль. Перед употреблением раствор разогревался и 15 мл его вливалось в ванну, содержащую 200 л воды. Продолжительность ванны - 10 ми­нут, всего на курс - 10 ванн.

      Следует отметить, что у всех больных наступило улучшение, выразившееся в исчезновении или значительном уменьшении болей на 5-6-й процедуре, улучшении функции суставов, исчезновении вторичного синовита. Результаты лечения подтверждались и лабо­раторными показателями.                          

Для уменьшения болезненного спазма мышц применяют миорелаксанты типа скутамила С в таблетках по 0,25 г по 1 таблетке 2-3 раза в день; мидокалм в таблетках по 0,05 г 2-3 раза в день; реланиум (сибазон, диазепам) в таблетках по 1,25-2,5 мг в день.

     Лечебная гимнастика должна проводиться в облегченном для сустава положении больного - лежа или сидя, целесообразно про­водить ее в бассейне. Интенсивные, энергичные движения не по­казаны. Рекомендуются повторные курсы лечебного массажа регионарных мышц.

    Больным ДОА показано лечение на курортах Пятигорска, Сочи, Саки, Цхалтубо, а также на многих местных курортах: Парциальные воды в Карелии, Большие и Малые Соли. При уменьшении болей в период курортного лечения не рекомендуется увеличивать нагрузку на суставы (длительные прогулки, экскурсии пешком и т.д.).

    При значительных анатомических изменениях сустава с ремоделяцией суставных поверхностей, остеофитозом, подвывихами, а также при нарушениях статики, не поддающихся консервативной коррекции, рекомендуется хирургическое лечение С остеотомия,артрооластика, эндопротезирование).

Профилактика.

   Профилактические мероприятия по развитию ДОА должны начинаться еще в детском возрасте: правильная поза за школьной партой во избежание развития юношес­кого сколиоза, систематические занятия гимнастикой для укрепле­ния связочно-мышечного аппарата, ношение супинаторов при упло­щении стопы.

При наличии таких известных и часто встречающихся причин развития артроза,как например, врожденные или приобретенные на­рушения статики (сколиоз, кифоз, плоскостопие, дисплазия бедра и др.), необходима быстрая ортопедическая или даже хирургическая коррекция этих нарушений, что может предотвратить развитие арт­роза.

Лицам старше 40 лет, имеющим избыточную массу тела, артралгии, и особенно тем, в семьях которых есть больные артрозом, необхо­димо рекомендовать снижение массы тела путем отказа от избыточ­ного питания и употребления высококалорийных продуктов, правиль­ное чередование нагрузки и разгрузки суставов, напряжения и рас­слабления мышцы. Во время работы следует избегать фиксированных поз, чередуя сидение за столом с ходьбой. Для укрепления мышц необходимо заниматься физическими упражнениями, не допуская пе­регрузки суставов. Очень полезны плавание в бассейне и физичес­кие упражнения в воде.

ПОДАГРА

Подагра - хроническое заболевание,связанное с нарушением обмена пуринов - повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов уратов.что клинически прояв­ляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагри­ческих узлов (тофусов). Частота подагры по разным странам варь­ирует от 0,1 до 5,8%. В последние годы во всех странах наблю­дается увеличение заболеваемости подагрой. Однако сведения о распространении подагры являются неполными вследствие поздней диагностики. По данным В.А.Насоновой (1987 г.),частота диагно­стических ошибок в первый год болезни превышает 90^,но и через 5-7 лет от начала болезни правильный диагноз ставится только у 30-40^ больных. Поздняя диагностика подагры связана в первую очередь с недооценкой классических ранних признаков заболевания, а также с многообразием вариантов начала и течения болезни. В качестве примера можно привести следующие данные: только у 2   ' из 40 больных подагрой первоначальный диагноз был правильным 64

почта у половины больных был ошибочно диагностирован ревматои-дный артрит,а у других - оотеоартроз,травматический бурсит и даже ревматизм (Насонова В.А-.Эрдес Ш. и др.,1985). Это свиде­тельствует о том,что врачи "привыкли" к упомчнутым выше диаг­нозам,а подагрический артрит известен мало,хотя это не столь уж редкое заболевание.

Подагрой болеют главным образом мужчины старше 40 лет. В по­следние годы наблюдается некоторое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте ( 20-30 лет). У женщин подагра обыч­но начинается в климактерическом периоде.

Распространение подагры в наиболее развитых странах связано со значительным употреблением продуктов,богатых пуринами С мя­со, рыба), и алкогольных напитков. Имеет значение высокий кало-раж пищи в сочетании о малой физической активностью.

Выделяют три типа гиперурикемии: а) метаболический,обуслов­ленный усилением синтеза мочевой кислоты без нарушения экскре­ции ее почками; б) почечный,связанный с уменьшением выделения уратов почками; в) смешанный. Следует выделить гиперурикемии, связанную с нарушением пуринового обмена при ряде заболеваний системы крови (миелолейкоз.лимфолейкоз) ,гиперпаратиреозе,ги-потиреозе,псориазе,а также как осложнение лекарственной тера­пии при назначении салицилатов,цитостатиков,глвкокортикоидных гормонов,диуретиков (вторичная подагра).

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически обусловленные нарушения в системе ферментов и в первую очередь недостаточность фермента,принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Понижение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом повышенному образованию мочевой кис­лоты. Повышенное образование пуринов может произойти под вли­янием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы, которая участвует в синтезе предшественника пуринов. По мне­нию большинства авторов,механизмы,ответственные за усиленный синтез мочевой кислоты у больных первичной подагрой,многофактор­ны и до сего времени не совсем ясны.

Основным механизмом развития подагры является длительная ги-перурикемия,в ответ на которую в организме возникает ряд прис-пособительных реакций,направленных на снижение содержания моче­вой кислоты в крови в виде повышения выделения ее почками и от-65

лохения уратов в тканях. Урата (мочекислый натрий) откладывают-" ся избирательно в суставах,их влагалищах,бурсах,коже,почках. Гиперурикемия ведет к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости,выпадении ее в виде кристаллов с после­дующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку,где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого нат­рия. Через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхонд-ральной кости,где,образуя тофусы,обусловливает деструкцию кост­ного вещества,определяемую на рентгенограммах, в виде округлых дефектов кости ("пробойники"). Одновременно в синовиальной оболочке возникает синовит с гиперемией, пролиферацией синовио-цитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях,влага­лищах,сумках и под кожей приводит к образованию микро- и мак-ротофусов (округлые образования различных размеров,содержащие кристаллы урата натрия).

Особое значение тлеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия),так как эта патология часто определяет судьбу больного. Уремия,а также сердечная недостаточность и инсульты,связанные с нефрогенной гипертонией,являются наиболее частой причиной смерти больных подагрой.

При обследовании больных,страдающих суставным синдромом, следует помнить,что заболевание может протекать в виде остро­го или хронического рецидивирующего артрита и поражения почек.

Острый подагрический артрит,как правило,возникает внезапно, нередко ночью,но у отдельных больных за 2-3 дня отмечается не­домогание,субфебрильная температура. Чаще это бывает связано с перееданием,употреблением алкоголя,микротравмами.применени­ем мочегонных препаратов,аллергией,перенесенной операцией. Внезапно возникают сильнейшие боли в первом плюснефаланговом суставе,ме1?тно повышается температура, сустав краснеет и при­пухает, приобретает синебагровую окраску; отмечается выраженная пальпаторная болезненность. Заболевание сопровождается нередко ознобом и подъемом температуры до 39-40°

Продолжительность такого острого артрита от нескольких дней до десяти и более с,\ток. Признаки воспаления у большинства больных годностью исчезают,температура и СОЭ нормализуются,    ' функция сустапа "осстаиаьлквается.и больной чувствует себя

совершенно здоровым. В последующем острые приступы повторяют­ся с различными интервалами,захватывая все большее количество суставов ног и рук.

Однако наблюдения показывают,что в настоящее время имеются некоторые особенности клинического течения подагры и,в част­ности,первого приступа. Они заключаются как в атипичной лока­лизации артрита (мелкие суставы кистей,локтевые или коленные суставы),так и в характере течения полиартрита. Иногда бурное воспаление с резко выраженной экссудацией придает процессу "маску" острого инфекционного артрита,а в отдельных случаях миграция полиартрита напоминает реактивный артрит: острота процесса подтверждается изменениями лабораторных показателей -отмечается лейкоцитоз,ускорение СОЭ,появление С-реактивного белка,увеличение сиаловых кислот,диспротеинемия с увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов.

Классическая картина подагрического приступа с вовлечением большого пальца стопы наблюдается лишь у 60% больных. У 40 % больных процесс имеет либо атипичную локализацию без поражения большого пальца стопы,либо протекает по типу полиартрита.

Существуют следующие атипичные формы первого приступа пода­гры (Насонова В.А.,Астапенко М,Г.,1989) :

1) ревматоидоподобная форма с затяжным течением приступа и локализацией процесса в суставах кистей или в 1-2 крупных или средних суставах;

2) псевдофлегмонозная форма - моноартрит крупного или сред­него сустава с выраженными местными и общими реакциями (рез­кий отек и гиперемия кожи,высокая лихорадка,значительно увели­ченная СОЭ.гиперлейкоцитоз);

3) полиартрит,напоминающий ревматический или аллергический (мигрирующий) ,с быстрым обратным развитием;

4) подострая форма с типичной локализацией в суставах боль­шого пальца ноги,но о небольшими подострыми явлениями;

5) астеническая форма - небольшие боли в суставах без их припухлости,иногда с легкой гиперемией кожи;

6) периартритическая форма с локализацией процесса в сухо­жилиях и бурсах (чаще всего в ахилловом сухожилии) с выражен­ным болевым синдромом в периартикулярных тканях при интактаых суставах.

Если в первые годы болезни приступы редкие,могу т повторять-

б?

ся через разные промежутки времени - через несколько месяцев и даже лет,то в последующие годы (через 5-6 лет от начала бо­лезни) межприступные периоды становятся все короче,в процесс вовлекаются новые суставы. Постепенно появляются стойкие де­формации и тугоподвихность суставов,обусловленные разрушением сустава уратами и развитием вторичного остеоартроэа. На этой стадии болезни у всех больных обнаруживаются подкожные образо­вания - тсфусы за счет скопления кристаллов солей мочевой кис­лоты. Их можно обнаружить на удных раковинах,носу,склерах, нблизи суставов в виде белесовато-желтых горошин разной вели­чины от просяного зерна до размера грецкого ореха и больше. У отдельных больных кожа над узлами истончается и образуются свищи,через которые выделяются соли мочевой кислоты в виде ка­шицеобразной массы.

При хроническом подагрическом артрите раньше всего разви­вается деструкция I плюснефалангового сустава,затем других мел­ких суставов стоп,ь дальнейшем суставов кистей,локтевых и ко­ленных. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактны-ми.

Гольные хронической подагрой довольно долго могут оставать­ся трудоспособны-ми. При наличии уратной артропатии со значи­тельно;; деструкцией сустава и выраженным вторичным артрозом больные с трудом передвигаатся,трудоспособность их частично лла даже полностью утрачивается.

Таким образом,при длительном течении клиническая картина болезни складывается из трех синдромов: поражения суставов,об-разования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее тя­желое поражение внутренних органов - подагрическая нефропатия (подагрическая почка). Развитие подагрической нефропатии свя­зано с образоганксм тофусов в каналъцах,уратных камней в ло-хаяках,что создает условия для развития интерстициалъного неф­рита к инфицирования мочевых путей. Одновременно поражаются сосуды почки (гломерулосклероз и нефросклероэ с развитием ги-пертензии и недостаточности функции почек).

Раньше и ча'це гсего развивается почечнокаменная болезнь. Нередко первые симптомы этого заболевания появляются до пер­вого приступа подагры вследствие длительной асимптомной гипер-урикемии. Все остальные виды подагрической нефропатии - интер-» ст;щ11а>1ьнь'й яефрит,пйблит,нефросклероз - появляются позже.

Нефропатия сопровождается протеинурией.пилиндрурией.микрогема-турией.а также признакам! почечной недостаточности - снижени­ем плотности мочи.изогяпостенурией. Следует помнить,что подаг­рический интерстяциальный нефрит в большинстве случаев проте­кает долго и прогрессирует медленно,почти бессимптомно.и лишь при специальном исследовании функции почек обнаруживается по­чечная патология. Клинико-лабораторные проявления патологии почек обнаруживаются у 46,2^ больных. Однако углубленное ис­следование функции почек с помощью радиоизотопных Neтoдoв вы­явило нарушение клубочковой фильтрации,почечного кровотока и канальцевой реабсорбции у 93,6% больных (Насонова В.А.,Аста­пенко М.Г.,1989).

В прошлом авторы описывали и другие проявления висцеральной подагры - подагрический флебит,фарингит,конъюнктивит,гастрит, колит. Доказательством подагрической природы этих изменений считалось то,что они возникают в период обострения подагрь и проходят под влиянием колхицина. Следует отметить.что подагра предрасполагает к развитию атеросклероза,ишемичеокой болезни сердца, гипертонической болезни. Серцечно-сосудиг ^-ые заболева­ния у больных подагрой развиваются вследствие сопутствующего подагре нарушения липидного обмена,хотя возможно отложение уратов в сосудистую стенку и в мышцу сердца.

Наблюдения показывают,что более чем у половины больных име­ет место нарушение жирового обмена ( трение,гиперхолестерияе-мия,гиперлвг->протеинемия и чаще гипертриглицеридемия), особенно у больных с тяжелым течением подагры,наличием тофусов и по­чечной нефропатией. У 60-70% больных наблюдается жировая ди­строфия печени,у 10-15;? - сахарный диабет.

Важно уточнить характер течения заболевания. При легком

течении приступы повторяются 1-2 раза в год в поражаются 1-2 сустава, рентгенологически признаков суставной деструкции нет, отсутствует поражение почек. Среднетяжелое течение характери­зуется повторением приступов 3-5 раз в год с вовлечением 2-4 суставов,множественными мелкими тофусами,рентгенологически выявляемой деструкцией и приступами мочекаменной болезни. На­личие приступов 5 в более раз в год,me жественное вовлечение в патологический процесс суставов,реако выраженная костно-сус-тавная деструкция,многочисленные тофусы,развитие нефропатии указывает на Среднетяжелое течение.

69

Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при нали­чии так называемого  подагрического  отату-с а,когда в течение нескольких месяцев наблюдаются почти не­прерывные интенсивные приступы артрита в одном или нескольких суставах на фоне постоянного умеренно выраженного воспаления. При атом быстро формируются тофусы в области вовлеченных в воспаление суставов и вторичный остеоартроз.

При постановке диагноза определенную помощь оказывает рент­генография суставов. В ранней стадии подагры каких-либо харак­терных изменений нет,рентгенологическая картина соответствует явлениям артрита. В развернутую стадии болезни на рентгенограм­мах появляются признаки костно-хрящевой деструкции - сужение суставной щели,круглые "штампованные" дефекты апифизов,окру­женные склеротической каймой,а также четко очерченные округ­лые дефекты костнсй ткани в эпифизах ('"пробойники") вследст­вие образования костных тофусов в субхондральной кости,эрози-рование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной полости. При развитии вторичного остеоарт-роза определяется краевой остеофитоз. Из всех признаков наи­более типичным для подагры и имеющим диагностическое значение являются "пробойники".которые чаще всего обнаруживаются в об­ласти I плюснефалангового сустава и малках суставов кистей. Умеренные рентгенологические изменения суставов возникают в среднем через 9 лет,а более значительные через 10-15 ле .

Ваунйв значение для диагноза имеет исследование содержания мочевой кислота в сыворотке крови и в суточной моче. Среднее нормальное содержание мочевой кислоты в крови (при определении методом Гроссмана) около 0,3 ммоль/л.в суточной моче 3,8 ммоль/сут. При остром приступе подагры или при хронической подагрической нртропатии количество мочевой кислоты в кроьи повышается. В тяжелых случаях содержание мочевой кислоты в крови достигает 0,84-0,9 ммоль/л.

В период приступа у больных подагрой увеличивается СОЭ.мс-гут наблюдаться умеренный лейкоцитоз,положительная реакция на С-реактивный протзин и другие показатели острой фазы распаде­ния. При наличии хронических артропатий эти показатели также могут быть слабо положительными.

При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают низкую вязкость,высокий цитсз. При микроскопическом исследовании 70

с помощью поляризационного микроскопа легко определяются мно­гочисленные длинные игольчатые кристаллы урата натрия.

При установлении диагноза подагры имеют значение критерии. разработанные в 1963 г. на Международном симпозиуме по диаг­ностике ревматических болезней в Риме: I) повышение содержа­ния мочевой кислоты в снворотке крови (более 0.42 ммодь/л у мужчин и 0,36 ммолъ/л у женщин); 2) тофусы; 3) кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости ели тканях; 4) острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 недель.

Диагноз подагры можно считать достоверным при наличии хогя би двух из перечисленных признаков. Наибольшей диагностической ценностью обладает третий признак - наличие микрояристаллов урата натрия в синовиальной жидкости или з тканях. Первый при­знак - гиперурикемия может быть у людей, не страдающих подаг­рой, а возникнуть, например, под влиянием различных лекарств, принимаемых больными для лечения артрита (например, малые дозы садицилатов). Однако у больных подагрой содержание мочевой ки­слоты в крови может оказаться нормальным, если они для лечения артрита принимали большие дозы салицидатов. пиразолоновые пре­параты иди кортикоотероиды. Четвертый признак - острые присту­пи артрита, возникающие внезапно, с быстрой обратимостью су­ставных проявлений могут развиться при аллергии, пирофосфат-ной артропатии, в ранней стадии РА и т.д.

Недостаточная информативность этих критериев, особенно в ранней стадии подагры, послужила поводом для разработки новых критериев предположительного диагноза подагры, которые можно использовать у больных в ранней стадии болезни еще до образо­вания тофусов ( Wa^o-Ce  S.Z. e,t a-f., 1979): I) более од­ной атаки острого артрита; 2) воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни; 3) моноартикулярный характер артрита; 4) покраснение кожи над суставом во время атаки;

5) припухание и боль в I пдюснефаланговом суставе; 6) односто­роннее поражение I плвснесгалангового сустава; 7) одностороннее поражение суставов стопы; 8) подозрение на тофусы; 9) гипер-урикемия; 10) асимметричные изменения суставов на рентгено­грамме:II) субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограм­ме; 12) отсутствие флоры при посеве синовиальной жидкости.

По данным авторов, комбинация из пяти и более признаков 71

является специфичной для подагры и встречается у 95,5i6 боль­ных в ранней стадии болезни.

В сомнительных случаях прибегают к гистологическому иссле­дованию любого образования,подозрительного на подагрический тофуо^ наличие уратов).

Ранняя диагностика по существу определяет дальнейшее течение подагры,поскольку она полностью контролируется современными гипоурикемичеокими препаратами. А ато означает,что могут быть полностью прекращены приступы острой подагры,ее прогрессирова-ние и развитие необратимых висцеральных поражений.

Анвлий причин поздней диагностики подагры выявляет преиму­щественно субъективную их основу. Поразительно,что одной из атих причин является незнание врачами клинических проявлений и путей диагностики подагры. Почти такой же удельный вес зани­мает и вторая причина позднего распознавания подагры - сложив­шееся впечатление о крайней редкости болезни,своего рода ка­зуистике. И наконец,привычное мышление в любом артрите видеть ревматоидный.

Дифференциальный  диагноз.В ранний период болезни острый подагрический моноартрит следует диффе­ренцировать с острым инфекционным артритом. В этих случаях по­могает анамнез - наличие какой-либо перенесенной инфекций, травмы,затяжное течение артрита,выявление лимфангоита,хороший эффект антибиотиков  при остром инфекционном артрите  и ука­зания на периодически повторяющиеся подобные приступы,проходя­щие без всяких остаточных явлений (при подагре).

Острый подагрический приступ,протекающий по типу полиартри­та,особенно с поражением суставов рук,приходится дифференци­ровать о ранней стадией РА,ревматическим или реактивным аллер­гическим полиартритом. В этих случаях следует учитывать отсут­ствие указаний на инфекционную аллергию,отсутствие признаков поражения сердца. Имеет значение и очень быстрое развитие по­дагрического приступа с очень острыми болями,яркой гиперемией кожи над пораженным   суставом с последующей ее цианотично-стью и шелушением,что обычно отсутствует при указанных выше заболеваниях.

При остром подагрическом артрите с резкими болями,лихорад­кой,значительным отеком и гиперемией кожи вокруг сустава мо­жет возникнуть подозрение на рожистое воспаление. Но при этом

72

не наблвдается характерного для рожи кишкообразного инфильт­рата по периферии, резко ограничивающего область поражения, а также буллезных элементов на фоне гиперемированной кожи. Ост­рый приступ подагрн чрезвычайно трудно отличить от приступа острого артрита при хондрокальптаозе (псевдоподагре), дающем идентичную клиническую картину. Однако при этом заболевании отсутствуют гиперурикемия,тофусы и кристаллы урата в синови­альной жидкости.

Хронический подагрический артрит (полиартрит) также иногда смешивают с хроническим РА, так как в обоих случаях наблюдается длительное течение с периодическими обострения™, а тофусы в области локтевых суставов принимают за ревматоидные узелки. Различие заключается в том, что при подагре обострения артрита более резкие и более короткие. Деформация суставов объясняется не пролиферативными явлениями в периартикуллрных тканях, а ин­фильтрацией суставннх и околосуставных тканей уратами с разру­шением этих тканей и костными разрастания™ вокруг суставных. поверхностей (вторичный остеоартроз).

На рентгенограмме суставов при подагре наблюдаются харак­терные дефекта кости - "пробойники"i  Подагрические узелки плотнее и имеют более неправильную форму, чем ревматоизпше узе­лки, и иногда могут быть очень крупными (о куриное яйце). Кожа над крупными тофусаья истончена, и сквозь нее просвечивает бе­ловатое содержимое, а иногда имеется свищ с выделением кашице­образной массы уратов. Гистологическое исследование позволяет четко отдифференпировать тофус от ревматоидного узелка.

В некоторых случаях больному хронической подагрой ошибочно ставят диагноз первичного остеоартроза, а подагрические присту­пы принимают за рецидивирующий реактивный синовит. Однако при первичном ДОА боли в суставах носят преимущественно механичес­кий характер (возникают при нагрузке на сустав,больше во вече­рам), обострения синовита протекают значительно мягче, чем при подагре, без значительного отека и без гиперемии кожи, быстро стихают в покое, при этом отсутствуют тофусы, а на рентгено­граммах нет характерных для подагрн "пробойников".

Вопрос о вторичной подагре разрешается с помощью тпвтель-вого расспроса и исследования больного на предмет наличия у него болезней крови, злокачественных опухолей,длительного при­менения диуретинов и т.д. Кроме этого, необходимо учигавать и 73

клинические особенности вторичной подагры, более старший сред­ний возраст больных,- большую частоту поражения женщин, отсутст­вие семейвнх случаев заболевания, более высокие показатели ги-перурикемии и урикозурии с очень частным образованием камней в мочевых путях.

Следует отметить, что подагра у женщин протекает заметно мя­гче. Подагрические узлы в суставах обнаруживаются реже, хотя мелкие узелки в области век и склер встречаются с большей час­тотой. В меньшей яере поражаются суставы больших пальцев ног. Явления артрита протекают легче и локализуются в меэфаланговнх суставах пальцев рук. Реяе бывает поражение почек.

Лечение   подагрн должно быть направлено на пре­дупреждение и купироваяие острого приступа и отложения уратов а тканях, а также на их рассасывание.

Важное место в лечении занимает диетическое питание, способ­ствующее нормализации пуринового обмена, ощелачиванию мочи и по­вышению растворимости мочевой кислоты и ее солей. Рекомендуются продукты, бедные пурдновнми основаниями: молоко, куриные яйца, сыр сулугуни, картофель,корковь, салат,хлеб, рис,яблоки, груши и другие фрукты, лесные ягоды, орехи. Ограничиваются мясо, птипэ, сардины, кофе, какао, жиры. Из пищи исключаются почки,печень,дичъ, жирная рнба,мяоные экстракты,грибы,щавель,пгтанат, горох,бобы,шо­колад. Совершенно противопоказаны алкоголь,острые закуски, коп­чености, пряности. Необходимо обильное питье не менее 2 л жид­кости в день. Раз в неделю рекомендуются фруктозо-овощные раз­грузочные дни. Имеются сведения о благоприятном влиянии дози­рованного голодания.

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови пос­тоянно выше 0,54 ммоль/л и, следовательно, имеется большой риск развития острого приступа или образования камней из уратов. При пшерурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопрововдапцейся клини­ческими симптомами подагры, лечения не требуется.

Острый   приступ  подагры   лечат колхици­ном. Препарат назначают по I мг каждые 2 часа или 0,5 мг игррптй час, но не более 4 мг в первые сутки лечения с последующим сни­жением дозы. На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на I и 1,5 мг в сутки, на 4-й и 5-41 день - на 2 и 2,5 мг в сутки соответст­венно. После купирования острого приступа колхицин назначают 74

3-4 дня по 0,5 мг 2 раза в сутки. Действие колхицина на острый подагрический артрит настолько специфично, что эффект от него является общепринятым диагностическим тестом, подтверждающим наличие подагрн.

Эффективными средствами при остром приступе подагры являют­ся пиразолоновые и индольные препараты. Бутадион, реопирин, ке-тазои, фенилбутазон усиливают выделение уратов из организма  и обладают выраженным противовоспалительным действием. Их назна­чают в дозе не менее 200 мг в первые несколько дней. Иядомета-пин в 1-й день принимают в дозе IOO-I50 мг/сут, затем дозу сни­жают.

Кроме того,' можно рекомендовать и другие НПВС:  вольтарен (ортофен) по 0,025-005  3 раза в день или наяросин до 1,5 г

в сутки.

Применение кортикостероидов для купирования острого присту­па подагры должно быть осторожным. Допускается введение пред-низолона внутрисуставно в дозе 25-50-100 мг в зависимости от величины сустава. Следует помнить, что кортикостероиды могут вызвать гиперурикемию. Подобным действием обладает апетилса-лициловая кислота в малых дозах (до 3 г в сутки), в связи с чем этот препарат не рекомендуется использовать для лечения

подагры.

Больные   хронической   подагрой   нуждаются в проведении базисной терапии,направленной на поддержание моче­вой кислоты на низком уровне в течение всей жизни больного.

Взе антиподагрические препараты делят на две группы:

I) средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты (урикодепрео-сивные);  2) средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты (урикозуричеокие).

К урикодепрессивным препаратам относятся аллопуринол и его аналоги - милурит, тиопуринол, а также гепатокаталаза.оротовая кислота. Применение ЕОиюпуринола в дозе 200-400 мг/сут вызы­вает постепенное снижение содержания мочевой кислоты в крови до нормы в течение 2-3 недель, но полная и стойкая нормализа­ция урикемии обычно наступает через 4-6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза - 100 мг/сут. Применение ал-лопуринола может продолжаться многие годы с небольшими пере-рнвами в 2-4 недели ^при нормальном уровне вючевой кислоты в крови). Аллопуринол может с успехом применяться и при вто­ричной подагре.

75

Все изложенное вале относится и к аналогу аллопуринода -венгерскому препарату милуриту. Тиопуринол лучше переносится больными, применяется в дозе 300-400 мг/сут.

Оротовая кислота - менее активный препарат, хорошо перено­сится больными в дозе 2-5 мг/сут. Лечение проводят курсами по I мес. с перерывом в 1-2 недели.

Гепатокаталаза - препарат говяжей печени - не только умень­шает синтез мочевой кислоты, но и увеличивает ее распад. Препа­рат уступает по своей эффективности алло- и тиопуринолу.  Его вводят внутримышечно 2-3 раза в неделю по 10 000-25 000 ед.

К группе урикозурических средств относятся такие препараты, как антуран,кетазон,бенемид,этамид,ацетилсалициловая кислота в болыпих дозах (4 г/сут и более). Следует отметить, что наз­начение этих препаратов должно сочетаться с приемом большого количества щелочного питья (минеральные воды "Боржоми", "Ессен­туки"^ 4, № "[7 и др).

Антуран является аналогом фенилоутазона, используется с 1958 г. Применяется в таблетках по ТОО in' 4-6 раз в сутки, поддерживающая доза 200 мг/сут. Клиническое улучшение наступа­ет через 2-4 месяца, что выражается в снижении остроты и час­тоты суставных атак, а позднее уменьшаются и тофусы. Антуран противопоказан при почечкой недоотаточности, мочекаменной бо­лезни,гастрите,язве желудка и 12-перстной кишки, гепатите,лей­копении.

Этамвд - советский препарат, синтезированный в 1955 г., обладает более слабым урикозурическим действием, чем антуран. Применяется в таблетках по 0,7 г 3-4 раза в день,циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным перерывом). Лечение повторяет­ся 3-4 раза в год. Переносимость хорошая.

Беневдд (пробенепид) назначают в дозе 0,5 г (не более 4 таблеток в день). Препарат переносится довольно хорошо, лишь инотаа вызывает нарушения желудочно-кишечного тракта и аллер­гические реакции (сыпи, зуд, лихорадку).

Все урикозуричесюге средства менее активно снижают гиперу-рикению.чем урикодепреосивные препарата. Недостатком их явля­ется то, что при увеличении выделения мочевой кислоты почками они тем самым способствуют освящению ее в мочевых путях, вызы­вая приступи почечЕтоЗ колики. Многие считают, что при высоком содрряанил чочедой кислоты в моче (свыше 3,56 шоль/сут) 76

лучше назначать урикодепрессивнне средства.

При хроническом подагрическом артрите возникает необходи­мость в физио- и балънеопроцедурах, оказывающих рассасывающее и обезболивающее действие. Можно назначить индуктотермию, элек­трофорез с литием, фонофорез с гидрокортизоном, грязевыя и па­рафиновые аппликации, аппликации диметилсульфоксйда,массаж, ЛФК. Наши наблюдения показали эффективность аппликаций мази следую­щего состава: салуран 300 г,анестезин 30 г,масло шалфея ТО г, динетод 70 г, ланолин 360 г, дистиллированная вода до 1000 г. В межприступный период показано лечение на курортах Пятигор­ска, Ессентуков, Бобруйска, Хмельника, Сочи, Цхалтубо и др.

Продолжительность жизни больных подагрой зависит от разви­тия почечной и сердечно-сосудистой патологии. Самой частой причиной смерти больных подагрой является уремия-до 41% боль­ных, Однако не реже больные погибают от коронарной болезни или от цереброваскулярных осложнений.              ^

Профилактика  подагры показана лицам с факторами риска (наследственная отягощенность) и предполагает устранение факторов,способствующих гиперурикемии (соблюдение диеты, сни­жение массы тела, занятия физкультурой, пешеходные прогулки).

РВДКИЕ СУСТАВНЫЕ СЙЩРОШ

Асептический    некроз

Асептический (аваскулярный) некроз наиболее часто локализу­ется в головке бедренной кости, хотя он может развиваться и в головке плечевой кости,  мыщелках бедренной кости и в диг.гил.

областях.

Асептический некроз головки бедренной кости у взрослых от­носится к числу тяжелых поражений тазобедренного сустава с тенденцией увеличения частоты данной патологии за последнее время. Этиопатогенез заболевания не вполне разработан. Встре­чается при алкоголизме,стероидной терапии,системной красной волчанке,кессонной болезни, гонорее, гемоглобинопатии, циррозе печени, панкреатите, гигантоклеточном артериите, беременности. Он возникает порой на фоне обширных ожогов,после травмы (пе­релома шейки бедра). Но в некоторых случаях заболевание трак­туется как.идиопатический асептический некроз.  От 35 до 72% больных при длительном их наблюдении имеют двустороннее