ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

Хронический гастрит

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная  перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной,  моторной,  частично  инкреторной функции.

                Частота хронического гастрита с  каждым  годом  растет  (на 1,4). К 70 годам может быть у каждого.

                Полиэтиологическое заболевание,  но истинная  причина  неизвестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:

1. Экзогенные:

- длительное нарушение режима и ритма питания.

- длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок.

- длительное употребление алкоголя.

- длительное курение.

- длительное применение  лекарств,  формирующих  гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).

- длительный  контакт  с  профессиональными  вредностями (пыль, пары щелочей и кислот).

- острый гастритогенный фактор.  Сейчас он  подвергается сомнению.

2. Эндогенные:

- длительное нервное напряжение.

- эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

- хронический дефицит витамина В12, железа.

- хронический избыток токсинов при хронической  почечной недостаточности.

- хронические инфекции, аллергические заболевания.

- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

                Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

 

ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

1. Нервно-рефлекторная.

2. Нервно-гуморальная.

3. Химическая.

                В регуляции желудочной секреции участвуют:

а). угнетающие факторы:

- гастрон,

- энтерон,

- секретин.

б). стимулирующие факторы:

- гастрин,

- энтерин.

                Дебит соляной кислоты - это  абсолютное  количество  соляной кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом применяют стимуляцию секреции.  С  этой  целью  используют  3  группы средств:  

1). Гастрин,  Пентагастрин - используются широко. Это наиболее мощные и физиологические стимуляторы.  Их рассматривают, как адекватный метод раздражения.

2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, поэтому его применяют только в условиях стационара.  Применяется в 0.1% растворе 1.0 мл.

3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в настоящее время не имеет.

                Виды стимуляции:

- субмаксимальная,  предусматривает  введение 0.1 мл на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.

- максимальная стимуляция - используют Гистамин в дозе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.

В норме: ВАО  1.5 - 6 мэкв/л,

SАО  для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10

МАО  для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19

Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6

 

ПАТОГЕНЕЗ:

Общие патогенетические механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия, возникают малодифференцированные клетки.  Причины блокады неизвестны. В  результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение  неполноценных  клеток.  Новообразование клеток отстает  от отторжения.  В итоге атрофия главных и обкладочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

4. Иммунологические  нарушения  -  антитела  к  обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей

 

Признак

Тип А

Тип В

Состояние энтеральной сли-зистой

Обычно в норме

 

Обычно гастрит

Состояние фундальной сли-зистой

Обычно гастрит

 

Обычно норма

Антитела к обкладочным клеткам

Есть

Нет

Уровень гастрина в крови

Высокий

Низкий

Связь с перциноз.

Частая

Отсутствует

 

Частные механизмы.

А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:

1. Изменения слизистой желудка носят  первично-воспалительный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.

2. Поражение начинается с антрального отдела и  распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

3. Медленное прогрессирование.

Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:

1. Первично  возникает  изменения невоспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2. Начинается с тела желудка.

3. Рано развивается атрофия и ахилия.

В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит,  болевой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.

1. Гиперплазия фундальных желез.

2. Повышение секреторной активности.

3. Ацидотическое повреждение слизистой.

                В этиологии  гастрита  большую  роль  играет   Helicobacter pylori. Ее особенности:

1. Активно расщепляет мочевину,  окружает себя облачком аммония (защита от соляной кислоты).

2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.

3. Высокая  каталазная  и фосфатазная активность (защита от фагоцитоза).

                У нас используется классификация С.М.Рысса.

1. По этиологии

- экзогенный,

- эндогенный.

2. По морфологии

- поверхностный,

- с поражением желез без атрофии,

- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),

- гипертрофический,

- антральный,

- эрозивный.

3. По функциональному признаку

- с нормальной секреторной функцией,

- с секреторной недостаточностью,

- с повышенной функцией.

4. По клиническому течению

- фаза ремиссии,

- фаза обострения

- фаза затихающего обострения.

5. Специальные виды

- ригидный

- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,

- полипозный.

 

ДИАГНОСТИКА:

1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, который вводится в полость желудка и в желудке создается  пониженное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и проводят ее гистологическое исследование.  Метод ограничивается  тем, что он проводится "вслепую".

2. Прицельная биописия - производится под  контролем  фиброгастроскопа. Является  наиболее информативным методом для оценки состояния желудка и его слизистой.

3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка через  зонд,  затем раздувают введенный в желудок резиновый баллончик - это искусственно деформирует желудок и  при  дальнейшем отсасывании получают богатый клеточный состав.

4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:

- пепсин, который вырабатывается главными клетками;

- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочными клетками,  особое внимание уделяют

дебиту соляной кислоты.  Соляная кислота  является  одним  из стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказывает бактерицидное действие.

- гастромукопротеин   -  вырабатывается  добавочными клетками.  Он влияет на усвоение  витамина  В12  и следовательно - на кроветворение. Кроме того гастромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.

5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусматривают применение внутрь соединения,  из которого соляной кислотой вытесняется какой-либо радикал,  который легко определить  в моче.

6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глубину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.

7. Рентгенологический метод - помогает  в  диагностике  рака желудка.

8. Гастроэлектрография.

                Обычно ограничиваются следующими методами обследования:

1. Клинический анализ крови

2. Кал на реакцию Грегерсена

3. Гистаминовый тест

4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с  язвенной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)

5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.

6. Термография. Выявляет 100% случаев.

 

КЛИНИКА:

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

7 основных симптомов.

1. Симптом желудочной диспепсии.  При гиперсекреторном чаще изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.

2. Болевой синдром, выделяют три вида:

а) Ранние боли сразу после еды;

б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны для антрального гастрита.

в) Двухволновые, возникают при присоединении дуоденита.

3. Симптом кишечной диспепсии:  нарушение  стула,  особенно при пониженной секреции;  урчание в животе, метеоризм, непереносимость продуктов, кишечный дисбактериоз.

4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5. Полигиповитаминоз.  Страдают кожа и ее придатки. Появляется ломкость ногтей и волос. Заеды в углах рта,  шелушение кожи,  выпадение  волос,  ломкость ногтей.

6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)

7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возможно развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического синдрома, скрытая депрессия.

                При объективном исследовании мало что выявляется,  лишь  при пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной области. Может быть дефицит калия,  определяемый по ЭКГ  (снижение ST и отрицательный Т),  дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения,  синдром полигландулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции,  умеренная надпочечниковая недостаточность).

 

КЛИНИКА РАЗНЫХ ФОРМ:

                1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ  СЕКРЕЦИЕЙ  ведущим  синдромом является болевой.  Боли наблюдаются в подложечной области, сразу после приема пищи,  умеренные, не достигающие силы язвенных. Характерен синдром  ацидизма (ощущение  жжения в подложечной области). Больные плохо переносят кислую пищу.  Снижена толерантность к отдельным видам пищевых продуктов,  что проявляется тошнотой и рвотой при их употреблении.  Иногда имеют место спастические запоры, или  неврастенический  синдром который усугубляет основное заболевание. Симптом  Менделя  отрицательный.  При  лабораторном исследовании обнаруживаю  нормальную  или чуть повышенную секрецию. Отношение ВАО :  SАО как 1 : 2 или 1 : 1.5. При рентгенологическом исследовании  определяется утолщение складок слизистой. При ФГДС - поверхностный гастрит.  Эта форма гастрита редко дает обострение, однако  она  неуклонно  прогрессирует и в дальнейшем приводит к развитию атрофии.  Эта форма гастрита обычно развивается под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возраста.

                2. При  ГАСТРИТЕ  С  ПОНИЖЕННОЙ  СЕКРЕЦИЕЙ  ведущим является синдром кишечной диспепесии:  ухудшение аппетита, отрыжка воздухом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожилого возраста.  Развитию этой формы гастрита способствуют  эндогенные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, непереносимости кислых,  молочных продуктов.  Наблюдается диарея. При  частых  поносах может наступить похудание,  анемия. При осмотре:  атрофичный "полированный язык",  при обострениях язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутствует.  Секреция прогрессивно снижается вплоть  до  ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология:  панкреатит, холецистит, энтероколит.

                3. При  ГАСТРИТЕ  С  ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает язвенную болезнь.  Характерна изжога,  отрыжка  кислым,  быстрое развитие болевого синдрома.  Боли напоминают язвенные,  возникаю через 1-1.5 часа после еды,  особенно после приема острой  пищи. Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ночные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентгенологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхностный гастрит в антральном отделе,  гиперплазию фундального отдела и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки.  В  30% случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастрита чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "ограниченный гастрит".   Составляет  примерно  25%  всех  гастритов. Свойственен мужчинам молодого возраста.

 

5 групп осложнений:

1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите,

2. Кровотечение, при эррозивном гастрите.

3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4. Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилородуодените.

5. Рак  желудка.  Доказано:  больные с первичным поражением антрального отдела и  антрокардиальной  экспансией  (на  границе между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значение семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза  выше, если  в семье есть случай рака.  Отсутствие иммунологических реакций. Группа крови II (А),  Rh (+).  К признакам раннего рака относятся изменение ранее   существовавшего  синдрома,  появление синдрома малых признаков,  беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Рак желудка:

- специфические симптомы отличающие рак желудка от хронического атрофического гастрита отсутствуют.

- в 95% случаев рак желудка развивается на фоне хронического атрофического гастрита. Его рассматривают как предраковое состояние. На начальном этапе развития опухоли клиника  рака  желудка обусловлена сопуствующим диффузным гастритом.

- рак у мужчин встречается чаще, чем у женщин.

- при  впервые возникших жалобах на желудочную диспепсию необходимо исключить возможность опухоли желудка;  важно также обращать внимание на характер длительно существующей диспепсии.

- патогномоничным признаком для рака желудка является полное отсутствие соляной  кислоты  при  максимальной стимуляции Пентагастрином.

- обнаружение  молочной  кислоты  является поздним признаком рака в неоперабельной стадии.

- в  дифф. диагностике  помогает  эксфоллитивная цитология на атипичные клетки.

- рентгенологические  методы  позволяют диагностировать опухоль от 10 мм в диаметре и более.

- наиболее  информативным методом является ФГДС с прицельной биопсией.

2. Холецистит:

- для него характерно наличие болей в правом подреберье и их связь с приемом пищи.

- характерна иррадиация болей.

- ему часто сопутствует гепатомегалия.

- имеются признаки воспаления:  лихорадка, озноб, увеличение СОЭ.

3. Панкреатит:

- опоясывающие боли.

- доминирует синдром кишечной диспепсии.

- похудание больного.

- нередко появление сахара в моче.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Как правило - амбулаторное,  без выдачи больничного  листа.

Показания к госпитализации:

1. Наличие осложнений;

2. Необходимость дифференциальной диагностики, прежде всего с раком желудка.

                Лечение зависит  от секреторной активности,  фазы заболевания. при эндогенном гастрите - от основного заболевания.

                Основной принцип диеты - механическое, химическое, температурное щажение,  питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго определенное время. Диетотерапию не затягивать - длительное назначение строго щадящего питания вредно -  инвалид  от  диеты.  При сектеторной недостаточности  назначается стол # 2,  имеет достаточное сокогонное действие.  При сохраненной и повышенной секреции стол # 1, при обостреннии # 1Б.

9 основных групп медикаментов.

1. При секреторной недостаточности:  натуральный желудочный сок по 1 столовой ложке во время еды.  Разводить соляную кислоту по 10-15 капель на 1/4 стакана воды.  Ацидин-пепсин растворить в 1/2 стакана водя, также во время еды.

2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.

3. Спазмолитики:

- холинолитики при гиперсекреции  -  платифиллин,  метацин, атропин.

- миотропные - галидор, но-шпа, папаверин.

4. Антациды при повышенной секреции, при пилородуодените:

- альмагель,  через 1 и 2,5 часа после приема пищи  по  1-2 столовые ложки  (при  3-х  разовом питании) и 1 ложка на ночь (7 ложек в сутки).

- смесь  Бурже  (натрия бикарбонат 8,0,  натрия фосфат 4,0, натрия сульфат 2,0 - в 0,5 литра воды) - пить в течение дня.

- викалин, викаир.

5. Горечи, используют для улучшения аппетита,  часто при пониженной секреторной активности (аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика - по 1 чайно ложке на 1 стакан кипятка, настаивать 20 минут, охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 минут до еды).

7. Противовоспалительные Наилучший - Де-нол. Глюкокортикоиды применяются в основном только при перцинозной анемии.

8. Средства,  улучшаюшие  регенерацию  (витамины,  метацил, пентосил, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, нераболил, ретаболил.

9. Антибактериальная терапия (метранидазол, амоксин, препараты налидиксоновой кислоты).

                Физиотерапия - с большой осторожностью!  Абсолютное противопоказание - малейшее подозрение на малигнизацию.

Эволюция хронического гастрита:

1. Повышение атрофии и ахилии.

2. Трансформация в язвенную болезнь.

3. Трансформация в рак.

4. Можно допустить и выздоровление.

ОБНОВЛЕНИЯ

ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов.

Ваш источник новостей и знаний о здоровье.