Физиология кровообращения.

Система кровообращения - это непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и сети кровеносных сосудов, которые обеспечивают все жизненно важные функции организма.

Сердце представляет собой первичный насос, который придает энергию движения крови. Это сложный пункт пересечения разных потоков крови. В нормальном сердце смешивания этих потоков не происходит. Сердце начинает сокращаться примерно через месяц после зачатия, и с этого момента его работа не прекращается до последнего мгновения жизни.

За время, равное средней продолжительности жизни, сердце осуществляет 2,5 млрд. сокращений, и при этом оно перекачивает 200 млн. литров крови. Это уникальный насос, который имеет размер с мужской кулак, а средний вес у мужчины составляет 300г, а у женщины - 220г. Сердце имеет вид тупого конуса. Длина его составляет 12-13 см, ширина 9-10,5 см, а передне-задний размер равен 6-7см.

Система кровеносных сосудов составляет 2 круга кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке аортой. Аорта обеспечивает доставку артериальной крови к различным органам и тканям. При этом от аорты отходят параллельные сосуды, которые приносят кровь к разным органам : артерии переходят в артериоллы, а артериоллы – в капилляры. Капилляры обеспечивают всю сумму обменных процессов в тканях. Там кровь становится венозной, она оттекает от органов. Она притекает к правому предсердию по нижней и верхней полой венам.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке лёгочным стволом, который делится на правую и левую легочную артерии. Артерии несут венозную кровь к легким, где будет происходить газообмен. Отток крови из легких осуществляется по легочным венам (2 от каждого лёгкого),которые несут артериальную кровь в левое предсердие. Основная функция малого круга– транспортная, кровь доставляет клеткам кислород, питательные вещества, воду, соль, а из тканей выводит углекислый газ и конечные продукты обмена.

Кровообращение – это самое важное звено в процессах газообмена. С кровью транспортируется тепловая энергия – это теплообмен с окружающей средой. За счет функции кровообращения происходит перенос гормонов и других физиологически активных веществ. Это обеспечивает гуморальную регуляцию деятельности тканей и органов. Современные представления о системе кровообращения были изложены Гарвеем, который в 1628 году опубликовал трактат о движении крови у животных. Он пришел к выводу о замкнутости системы кровообращения. Используя метод пережатия кровеносных сосудов, он установил направленность движения крови. От сердца, кровь движется по артериальным сосудам, по венам, кровь движется к сердцу. Деление строится по направлению течения, а не по содержанию крови. Также были описаны основные фазы сердечного цикла. Технический уровень не позволял в то время обнаружить капилляры. Открытие капилляров было сделано позднее (Мальпиге), который подтвердил предположения Гарвея о замкнутости кровеносной системы. Гастро-васкулярная система- это система каналов, связанных с основной полостью у животных.

Эволюция системы кровообращения.

Кровеносная система в форме сосудистых трубок появляется у червей, но у червей в сосудах циркулирует гемолимфа и эта система еще не замкнута. Обмен осуществляется в лакунах – это межтканевое пространство.

Далее происходит замкнутость и появление двух кругов кровообращения. Сердце в своем развитии проходит стадии – двухкамерного – у рыб (1 предсердие, 1 желудочек). Желудочек выталкивает венозную кровь. В жабрах происходит газообмен. Далее кровь идет в аорту.

У земноводных сердце трёхкамерное (2 предсердия и 1 желудочек); правое предсердие получает венозную кровь и проталкивает кровь в желудочек. Из желудочка выходит аорта, в которой имеется перегородка и она делит кровоток на 2 потока. Первый поток идет в аорту, а второй - в легкие. После газообмена в легких кровь поступает в левое предсердие, а затем в желудочек, где происходит смешивание крови.

У рептилий заканчивается дифференцировка клеток сердца на правую и левую половину, но у них имеется отверстие в межжелудочковой перегородке и кровь смешивается.

У млекопитающих полное разделение сердца на 2 половины. Сердце можно рассматривать как орган, образующий 2 насоса – правый – предсердие и желудочек, левый – желудочек и предсердие. Здесь уже не происходит смешивания протоков крови.

Сердце расположено у человека в грудной полости, в средостении между двумя плевральными полостями. Спереди сердце ограничено грудиной, сзади - позвоночником. В сердце выделяют верхушку, которая направлена влево, вниз. Проекция верхушки сердца находится на 1 см внутрь от левой средней ключичной линии в 5ом межреберье. Основание направленно вверх и вправо. Линия соединяющая верхушку и основание – это анатомическая ось, которая направлена сверху вниз, справа налево и спереди назад. Сердце в грудной полости лежит ассиметрично : 2/3 слева от срединной линии, верхняя граница сердца – верхний край 3го ребра, а правая граница на 1 см кнаружи от правого края грудины. Оно практически лежит на диафрагме.

Сердце – это полый мышечный орган, который имеет 4 камеры – 2 предсердия и 2 желудочка. Между предсердиями и желудочками находятся атрио-вентрикулярные отверстия, в которых будут находится атрио-вентрикулярные клапаны. Атрио-вентрикулярные отверстия образованы фиброзными кольцами. Они отделяют миокард желудочков от предсердий. Место выхода аорты и легочного ствола образованы фиброзными кольцами. Фиброзные кольца – скелет, к которому прикрепляются его оболочки. В отверстиях, в области выхода аорты и легочного ствола имеются полулунные клапаны.

Сердце имеет 3 оболочки.

Наружная оболочка– перикард. Он построен из двух листков – наружного и внутреннего, который срастается со внутренней оболочкой и называется миокард. Между перикардом и эпикардом образуется пространство, заполненное жидкостью. В любом движущемся механизме возникают трения. Для более легкого движения сердца ему необходима эта смазка. Если есть нарушения, то возникают трения, шумы. В этих участках начинают образовываться соли, которые замуровывают сердце в «панцирь». Это уменьшает сократительную способность сердца. В настоящее время хирурги удаляют, скусывая этот панцирь, освобождая сердце, для возможности осуществления сократительной функции.

Средний слой — мышечный или миокард. Он является рабочей оболочкой и составляет основную массу. Именно миокард выполняет сократительную функцию. Миокард относится к исчерченным поперечно полосатым мышцам, состоит из индивидуальных клеток – кардиомиоцитов, которые связаны между собой в трехмерную сеть. Между кардиомиоцитами образуются плотные контакты. Миокард прикрепляется к кольцам фиброзной ткани, фиброзному скелету сердца. Он имеет прикрепление к фиброзным кольцам. Миокард предсердий образует 2 слоя – наружный циркулярный, который окружает оба предсердия и внутренний продольный, который индивидуален для каждого. В области впадения вен – полых и легочных образуются кольцевые мышцы, которые формируют сфинктеры и при сокращении этих кольцевых мышц кровь из предсердия не может поступить обратно в вены. Миокард желудочков образован 3мя слоями – наружным косым, внутренним продольным, и между этими двумя слоями распологается циркулярный слой. Миокард желудочков начинается от фиброзных колец. Наружный конец миокарда идет косо к верхушке. На верхушке этот наружный слой образует завиток(vertex), его и волокна переходят во внутренний слой. Между этими слоями находятся циркулярные мышцы, отдельные для каждого желудочка. Трёхслойное строение обеспечивает укорочение и уменьшение просвета (диаметра). Это и обеспечивает возможность выталкивания крови из желудочков. Внутренняя поверхность желудочков выстлана эндокардом, которая переходит в эндотелий крупных сосудов.

Эндокард — внутренний слой — покрывает клапаны сердца, окружает сухожильные нити. На внутренней поверхности желудочков миокард образует трабекулярную сеть и сосочковые мышц и сосочковые мышцы связаны со створками клапанов(сухожильными нитями). Именно эти нити удерживают створки клапана и не дают выворачиваться им в предсердие. В литературе сухожильные нити называются сухожильными струнами.

Клапанный аппарат сердца.

В сердце принято различать атрио-вентрикулярные клапаны, расположенные между предсердиями и желудочками – в левой половине сердца это двухстворчатый, в правой – трёхстворчатый клапан, состоящий из трёх створок. Клапаны открываются в просвет желудочков и пропускают кровь из предсердий в желудочек. Но при сокращении клапан закрывается и возможность крови поступать обратно в предсердие утрачивается. В левом – величина давления намного больше. Более надежными являются структуры с меньшим числом элементов.

У места выхода крупных сосудов – аорта и легочный ствол — находятся полулунные клапаны, представленные тремя кармашками. При наполнении крови в кармашках, происходит закрытие клапанов, поэтому обратного движения крови не происходит.

Назначением клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови. Поражение створок клапана приводит к недостаточности клапана. При этом наблюдается обратный ток крови в результате неплотного соединения клапанов, что нарушает гемодинамику. Границы сердца меняются . Получаются признаки развития недостаточности. Вторая проблема, связанная с областью клапанов, стенозирование клапанов – (стенозируется, например, венозное кольцо) – просвет уменьшается .Когда говорят о стенозе, значит говорят либо об атрио-вентрикулярных клапанах, либо о месте отхождения сосудов. Над полулунными клапанами аорты, из её луковицы, отходят коронарные сосуды. У 50% людей кровоток правой больше чем в левой, у 20% кровоток больше в левой чем в правой, 30 % имеют одинаковый отток как в правой, так и в левой коронарной артерии. Развитие анастомозов между бассейнами коронарных артерий. Нарушение кровотоков коронарных сосудов сопровождается ишемией миокарда, стенокардии, а полная закупорка приводит к омертвлению – инфаркту. Венозный отток крови идет по поверхностной системе вен, так называемый коронарный синус. Имеются также вены, которые непосредственно открываются в просвет желудочка и правого предсердия.

Сердечный цикл.

Сердечный цикл — это период времени, в течении которого происходит полное сокращение и расслабление всех отделов сердца. Сокращение – систола, расслабление – диастола. Продолжительность цикла будет зависеть от частоты сердечных сокращений. В норме частота сокращений колеблется от 60 до 100 ударов в минуту, но средняя частота составляет 75 ударов в минуту. Чтобы определить длительность цикла делим 60с на частоту.(60с / 75 с=0,8с).

Сердечный цикл состоит из 3х фаз:

-систола предсердий – 0,1 с

-систола желудочка – 0,3 с

-общая пауза 0,4 с

Состояние сердца в конце общей паузы: створчатые клапаны находятся в открытом состоянии, полулунные клапаны закрыты и кровь поступает из предсердий в желудочки. К концу общей паузы желудочки наполнены на 70-80% кровью. Сердечный цикл начинается с

систолы предсердий. В это время происходит сокращение предсердий, что необходимо для завершения наполнения желудочков кровью. Именно сокращение миокарда предсердий и повышение давления крови в предсердиях – в правом до 4-6 мм рт ст, а в левом до 8-12 мм рт ст. обеспечивает нагнетание дополнительной крови в желудочки и систола предсердий завершает наполнение желудочков кровью. Кровь обратно поступать не может, так как сокращаются кольцевые мышцы. В желудочках будет находится конечный диастолический объем крови. В среднем он составляет 120-130 мл, но у людей занимающихся физической нагрузкой до 150-180 мл, что обеспечивает более эффективную работу, этот отдел переходит в состояние диастолы. Далее идет систола желудочков.

Систола желудочков – наиболее сложная фаза сердечного цикла, продолжительностью 0,3 с. В систоле выделяют период напряжения, он длится 0,08 с и период изгнания. Каждый период подразделяется на 2 фазы –

период напряжения

1. фаза асинхронного сокращения – 0,05 с

2. фазы изометрического сокращения – 0,03 с. Это фаза изовалюмического сокращения.

период изгнания

1. фаза быстрого изгнания 0,12с

2. фаза медленного 0,13 с.

Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. Часть кардиомиоцитов оказываются возбужденными и вовлекаются в процесс возбуждения. Но возникающее напряжение в миокарде желудочков обеспечивает повышение давления в нем. Эта фаза заканчивается закрытием створчатых клапанов и полость желудочков оказывается замкнутой. Желудочки наполнены кровью и полость их замкнута, а кардиомиоциты продолжают развивать состояние напряжения. Длина кардиомиоцита не может изменится. Это связано со свойствами жидкости. Жидкости не сжимают. При замкнутом пространстве, когда происходит напряжение кардиомиоциттов сжать жидкость невозможно. Длина кардиомиоцитов не меняется. Фаза изометрического сокращения. Сокращение при низменной длине. Эту фазу называют изовалюмической фазой. В эту фазу не меняется объем крови. Пространство желудочков замкнуто, повышается давление, в правом до 5-12 мм рт.ст. в левом 65-75 мм.рт.ст, при этом давление желудочков станет больше диастолического давления в аорте и легочном стволе и превышение давления в желудочках над давлением крови в сосудах приводит к открытию полулунных клапанов. Полулунные клапаны открываются и кровь начинает поступать в аорту и легочный ствол.

Наступает фаза изгнания, при сокращении желудочков кровь выталкивается в аорту, в легочный ствол, изменяется длина кардиомиоцитов, давлении повышает и на высоте систолы в левом желудочке 115-125 мм, в правом 25-30мм. Вначале фаза быстрого изгнания, а затем изгнание становится более медленным. За время систолы желудочков выталкивается 60 – 70 мл крови и вот это количество крови – систолический объем. Систолический объем крови =120-130 мл, т.е. в желудочках в конце систолы остается еще достаточный объем крови – конечный систолический объем и это своеобразный резерв, чтобы если потребуется – увеличить систолический выброс. Желудочки завершают систолу и в них начинается расслабление. Давление в желудочках начинает падать и кровь, которая выброшена в аорту, легочный ствол устремляется обратно в желудочек, но на своем пути она встречает кармашки полулунного клапана, которые наполняюсь закрывают клапан. Этот период получил название протодиастолический период – 0,04с. Когда полулунные клапаны закрылись, створчатые клапаны тоже закрыты, начинается период изометрического расслабления желудочков. Он длится 0,08с. Здесь происходит спад напряжения без изменения длины. Это вызывает понижение давления. В желудочках скопилась кровь. Кровь начинает давить на атрио-вентрикялрыне клапаны. Происходит их открытие в начале диастолы желудочков. Наступает период наполнения крови кровью - 0,25 с, при этом выделяют фазу быстрого наполнения – 0,08 и фазу медленного наполнения – 0,17 с. Кровь свободно из предсердий поступает в желудочек. Это пассивный процесс. Желудочки на 70-80% будут наполняться кровью и завершится наполнение желудочков уже следующей систолой.

Строение сердечной мышцы.

Сердечная мышца имеет клеточное строение и клеточное строение миокарда было установлено еще в 1850 году Келликером, но длительное время считалось, что миокард представляет собой сеть – сенцидий. И только электронная микроскопия подтвердила, что каждый кардиомиоцит имеет свою собственную мембрану и отделен от других кардиомиоцитов. Область контактов кардиомиоцитов – это вставочные диски. В настоящее время клетки сердечной мышцы подразделяют на клетки рабочего миокарда – кардиомиоциты рабочего миокрада предсердий и желудочков и на клетки проводящей системы сердца. Выделяют :

-P клетки – пейсмейкерные

-переходные клетки

-клетки Пуркинье

Клетки рабочего миокарда принадлежат исчерченным мышечным клеткам и кардиомиоциты имеют вытянутую форму, длин достигает 50мкм, диаметр – 10-15 мкм. Волокна состоят из миофибрилл, наименьшей рабочей структурой которых является саркомер. Последний имеет толстые - миозиновые и тонкие – актиновые ветви. На тонких нитях имеются регуляторные белки – тропанин и тропомиозин. В кардииомиоцитах имеются также продольная система L трубочек и поперечные T трубочки. Однако Т трубочки, в отличии от Т-трубочек скелетных мышц, отходят на уровне мембран Z (в скелетных - на границе диска A и I). Соседние кардиомиоциты соединяются с помощью вставочного диска- область контакта мембран. При этом структура вставочного диска неоднородная. ВО вставочном диске можно выделить область щели(10-15Нм). Вторая зона плотного контакта – десмосомы. В области десмосом наблюдается утолщение мембраны, здесь же проходят тонофибриллы(нити связывающие соседние мембраны). Десмосомы имеют протяженность 400нм. Есть плотные контакты, они получили название нексусов, при котором происходит слияние наружных слоев соседних мембран, сейчас обнаружены – конексоны – скрепление за счет специальных белко – конексинов. Нексусы – 10-13%, эта область имеет очень низкое электрическое сопротивление 1,4 Ома на кВ.см. Это обеспечивает возможность передачи электрического сигнала с одной клетки на др. и поэтому кардиомиоциты включаются одновременно в процесс возбуждения. Миокард – функциональный сенсидий.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Кардиомиоциты изолированы друг от друга и контактируют в области вставочных дисков, где соприкасаются мембраны соседних кардиомиоциов.

Коннесксоны- это соединение в мембране соседних клеток. Образуются эти структуры за счет белков коннексинов. Коннексон окружают 6 таких белков, внутри коннексона образуется канал, который позволяет проходит ионам, таким таким образом электрический ток распространяется от одной клетки к другой. “f область имеет сопротивление 1,4 ом на см2(низкое). Возбуждение охватывает кардиомиоциты одновременно. Они функционирую как функциональный сенсициы. Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, к действию катехоламинов, к стрессовым ситуациям, к физической нагрузке. Это может вызывать нарушение проведения возбуждения в миокарде. В экспериментальных условиях нарушение плотных контактов можно получить при помещении кусочков миокарда в гипертонический раствор сахарозы. Для ритмической деятельности сердца важна проводящая система сердца – эта система состоит из комплекса мышечных клеток, образующих пучки и узлы и клетки проводящей системы отличаются от клеток рабочего миокарда – они бедны миофибриллами, богаты саркоплазмой и содержат высокое содержание гликогена. Эти особенности при световой микроскопии делают их более светлыми с малой поперечной исчерченностью и они были названы атипическими клетками.

В состав проводящей системы входят:

1. Синоатриальный узел (или узел Кейт-Фляка), расположенный в правом предсердии у места впадения верхней полой вены

2. Атриовентрикулярный узел( или узел Ашоф-Тавара), который лежит в правом предсердии на границе с желудочком — это задняя стенка правого предсердия

Эти два узла связаны внутрипредсердными трактами.

3. Предсердные тракты

- передний - с ветвью Бахмена (к левому предсердию)

- средний тракт (Венкебаха)

- задний тракт (Тореля)

4. Пучок Гисса (отходит от атриовентрикулярного узла. Проходит через фиброзную ткань и обеспечивает связь миокарда предсердия с миокардом желудочка. Проходит в межжелудочковую перегородку, где разделяется на правую и илевую ножку пучка Гисса)

5. Правая и левая ножки пучка Гисса (они идут вдоль межжелудочковой перегородки. Левая ножка имеет две ветви – переднюю и заднюю. Конечными разветвлениями будут являться волокна Пуркинье).

6. Волокна Пуркинье

В проводящей системе сердца, которая образована видоизмененными типами мышечных клеток, имеются три вида клеток : пейсмейкерные (P), переходные клетки и клетки Пуркинье.

1. P-клетки. Находятся в сино-артриальном узле, меньше в атриовентрикулярном ядре. Это самые мелкие клетки, в них мало т – фибрилл и митохондрий, т-система отсутствует, l. система развита слабо. Основной функцией этих клеток является генерация потенциала действия за счет врожденного свойства медленной диастолической деполяризации. В них происходит периодическое снижение мембранного потенциала, которое приводит их к самовозбуждению.

2. Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения в области атривентрикуярного ядра. Они обнаруживаются между P клетками и клетками Пуркинье. Эти клетки вытянутой формы, у них отсутствует саркоплазматический ретикулум. Эти клетки облают замедленной скоростью проведения.

3. Клетки Пуркинье широкие и короткие, в них больше миофибрилл, лучше развит саркоплазматический ретикулум, T-система отсутствует.

Электрические свойства клеток миокарда.

Клетки миокарда, как рабочего, так и проводящей системы, обладают мембранным потенциалам покоя и снаружи мембрана кардиомиоцита заряжена «+», а внутри «-». Это обусловлено ионной ассиметрией – внутри клеток в 30 раз больше ионов калия, а снаружи в 20-25 раз больше ионов натрия. Это обеспечивается постоянной работой натрий-калиевым насосом. Измерение мембранного потенциала показывает, что клетки рабочего миокарда имеют потенциал – 80-90 мВольт. В клетках проводящей системы – 50-70 мВольт. При возбуждении клеток рабочего миокарда возникает потенциал действия (5 фаз) : 0 - деполяризация, 1 — медленная реполяризация, 2 -плато, 3 — быстрая реполяризация, 4 — потенциал покоя.

0. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево-кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации или овершут(реверсия) 120 мВольт.

1. Начальная фаза реполяризации. Происходит закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора.

2. Фаза Плато. Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов.

3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации. За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал

4. Диастолический потенциал постоянно стабилен.

В клетках проводящей системы есть отличительные особенности потенциала.

1. Сниженный мембранный потенциал в диастолический период(50-70мВ).

2. Четвертая фаза не является стабильной. Отмечается постепенное снижение мембранного потенциала к пороговому критическому уровню деполяризации и постепенно медленно продолжает снижаться в диастолу, достигая критического уровня деполяризации, при котором происходит самовозбуждение П-клеток. В P-клетках происходит усиление проникновения ионов натрия и снижение выхода ионов калия. Повышается проницаемость ионов кальция. Эти сдвиги в ионном составе приводят к тому, что мембранный потенциал в P-клетках снижается до порогового уровня и p-клетка самовозбуждается обеспечивая возникновение потенциала действия. Плохо выражена фаза Плато. Фаза ноль плавно переходи ТВ процесс реполяризации, который восстанавливает диастолический мембранный потенциал, а дальше цикл повторяется вновь и P-клетки переходят в состояние возбуждения. Наибольшей возбудимостью обладают клетки сино-атриального узла. Потенциал в нем особо низок и скорость диастолической деполяризации наиболее высок.. Это будет влиять на частоту возбуждения. P-клетки синусного узла генерируют частоту до 100 ударов в мин. Нервная система(симпатическая система) подавляют действие узла(70 ударов). Симпатическая система может повышать автоматию. Гуморальные факторы- адреналин, норадреналин. Физические факторы – механический фактор – растяжение, стимулируют автоматию, согревание, тоже увеличивает автоматию. Все это применяется в медицине. На этом основано мероприятие прямого и непрямого массажа сердца. Область атриовентрикулярного узла тоже обладает автоматией. Степень автоматии атриовентрикулярного узла выражена значительно меньше и как правило она в 2 раза меньше, чем в синусном узле – 35-40. В проводящей системе желудочков импульсы тоже могут возникать(20-30 в минуту). ПО ходу проводящей системы возникает постипенное снижение уровня автоматии, что получило название градиента автоматии. Синусный узел – центр автоматии первого порядка.

Станеус – ученый. Наложение лигатур на сердце лягушки(трёхкамерное). У правого предсердия имеется венозный синус, где лежит аналог синусного узла человека. Станеус накладывал первую лигатуру между венозным синусом и предсердием. Когда лигатура затягивалась сердце прекращала свою работу. Вторая лигатура накладывалась Станеусом между предсердиями и желудочком. В этой зоне находится аналог атрии-вентрикулярного узла, но 2ая лигатура имеет задачу не отделения узла, а его механическое возбуждение. Ее накладывают постепенно, возбуждая атриовентрикулярный узел и при этом возникает сокраение сердца. Желудочки получают вновь сокращаться под действием атрии-вентрикулярного узла. С частотой в 2 раза меньше. Если наложить третью лигатуру, которая отделяет атриовентрикулярный узел, то возникает остановка сердца. Все это дает нам возможность показать, что синусный узел является главным водителем ритма, атриовентрикулярный узел обладает меньшей автоматией. В проводящей системе существует убывающий градиент автоматии.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, проводимость и сократимость.

Под возбудимостью сердечной мышцы понимается ее свойство отвечать на действие раздражителей пороговой или над пороговой силы процессом возбуждения. Возбуждение миокарда можно получить на действие химических, механических, температурных раздражений. Эта способность отвечать на действие разных раздражителей используется при массаже сердца (механическое воздействие), введение адреналина, кардиостимуляторы. Особенностью реакции сердца на действие раздражителя, играет то что действует по принципу «Все или ничего». Сердце отвечает максимальным импульсом уже на пороговый раздражитель. Продолжительность сокращения миокарда в желудочках составляет 0,3с. Это обусловлено длительным потенциалом действия, который тоже длится до 300мс. Возбудимость сердечной мышцы может падать до 0 – абсолютно рефрактерная фаза. Никакие раздражители не могут вызвать повторного возбуждения(0,25-0,27с). Сердечная мышца абсолютно невозбудима. В момент расслабления(диастолы)абсолютная рефрактерная переходит в относительную рефрактерную 0,03-0,05с. В этот момент можно получить повторное раздражение на над пороговые раздражители. Рефрактерный период сердечной мышцы длится и совпадает по времени столько, сколько длится сокращение. Вслед за относительной рефрактерностью имеется небольшой период повышенной возбудимости – возбудимость становится выше исходного уровня – супер нормальная возбудимость. В эту фазу сердце особо чувствительно к воздействию других раздражителей(смогут возникать др. раздражители или экстрасистолы- внеочередные систолы). Наличие длительного рефрактерного периода должно оградить сердце от повторных возбуждений. Сердце выполняет насосную функцию. Промежуток между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. Пауза может быть нормальной или удлиненной. Удлиненную паузу называют компенсаторной. Причина экстрасистолов – возникновение других очагов возбуждения – атриовентрикулярный узел, элементы желудочковой части проводящей системы, клетки рабочего миокарда, Это может быть связано с нарушением кровоснабжением, нарушением проведения в сердечной мышцей, но все дополнительные очаги – эктопические очаги возбуждения. В зависимости от локализации – разные экстрасистолы – синусные, предсредные, атриовентрикулярные. Экстрасистолы желудочка сопровождаются удлиненной компенсаторнйо фазой. 3 дополнительное раздражение – причина внеочередного сокращения. Вовремя экстрасистола сердце утрачивает возбудимость. К ним приходит очередной импульс из синусного узла. Пауза нужна для восстановления нормального ритма. Когда в сердце происходит сбой сердце пропускает одно нормальное сокращение и дальше возвращается к нормальному ритму.

Проводимость – способность проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в разных отделах неодинакова. В миокарде предсердий – 1 м/c и время проведения возбуждения занимает 0,035 с

Скорость проведения возбуждения

Миокард - 1 м/c 0,035

Aтриовентрикулярный узел 0,02 – 0-05 м/с. 0,04 с

Проведение система желудочков – 2-4,2 м/с. 0,32

В сумме от синусного узла до миокарда желудочка – 0,107 с

Миокард желудочка – 0,8-0,9 м/с

Нарушение проведения сердца приводит к развитию блокад – синусной, атривентрикулярной, пучка Гисса и его ножек. Синусный узел может выключится.. Включится ли атривентрикулярный узел как водитель ритма? Синусные блокады встречаются редко. Больше в атриовентрикулярных узлах. Удлинение задержки(больше 0,21с) возбуждение доходит до желудочка, хоть и замедленно. Выпадение отдельных возбуждений, которые возникают в синусном узле (Например, из трёх доходит только два – это вторая степень блокады. Третья степень блокады, когда предсердия и желудочки работают несогласованно. Блокада ножек и пучка – это блокада желудочков. Чаще встречаются блокады ножек пучка Гисса и соответственно один желудочек запаздывает за другим).

Сократимость. Кардиомиоциты включают фибриллы, а структурной единицей саркомеры. Есть продольные трубочки и Т трубочки наружной мембраны, котоыре входят внутрь на уровне мембраны я. Они широкие. Сократительная функция кардиомиоцитов связана с белками миозином и актином. На тонких актиновых белках – система тропонин и тропомиозин. Это не дает головкам миозин сцепляется с головками миозина. Снятие блокировки - ионами кальция. По т трубочкам открываются кальцевые каналы. Повышение кальция в саркоплазме снимает тормозной эффект актина и миозина. Мостики миозина перемещают тонике нити к центру. Миокард подчиняется в сократительной функции 2м законам – все или ничего. Сила сокращения зависит от исходной длины кардиомиоцитов – Франк Старалинг. Если кардиомиоциты предварительно растянуты, то они отвечают большей силой сокращения. Растяжение зависит от наполнения кровью. Чем больше- тем сильней. Этот закон формулируется как «систола - есть функция диастолы». Это важный приспособительный механизм, который синхронизирует работу правого и левого желудочка.

Особенности системы кровообращения:

1)замкнутость сосудистого русла, в который включен насосный орган сердце;

2)эластичность сосудистой стенки (эластичность артерий больше эластичности вен, однако емкость вен превышает емкость артерий);

3)разветвленность кровеносных сосудов (отличие от других гидродинамических систем);

4)разнообразие диаметра сосудов (диаметр аорты равен 1,5 см, а капилляров 8-10 мкм);

5)в сосудистой системе циркулирует жидкость-кровь, вязкость которой в 5 раз выше вязкости воды.

Типы кровеносных сосудов:

1)магистральные сосуды эластического типа: аорта, крупные артерии, отходящие от нее; в стенке много эластических и мало мышечных элементов, вследствие этого данные сосуды обладают эластичностью и растяжимостью; задача данных сосудов состоит в преобразовании пульсирующего кровотока в плавный и непрерывный;

2)сосуды сопротивления или резистивные сосуды- сосуды мышечного типа, в стенке высокое содержание гладкомышечных элементов, сопротивление которых меняет просвет сосудов, а следовательно и сопротивление кровотоку;

3)обменные сосуды или «обменные герои» представлены капиллярами, которые обеспечивают протекание процесса обмена веществ, выполнение дыхательной функции между кровью и клетками; количество функционирующих капилляров зависит от функциональной и метаболической активности в тканях;

4)сосуды шунта или артериовенулярные анастомозы напрямую связывают артериоллы и венулы; если данные шунты открыты, то кровь сбрасывается из артериолл в венулы, минуя капилляры, если же закрыты, то кровь идет из артериолл в венулы через капилляры;

5)емкостные сосуды представлены венами, для которых характерна большая растяжимость, но малая эластичность, данные сосуды вмещают до 70 % всей крови, существенно влияют на величину венозного возврата крови к сердцу.

Кровоток.

Движение крови подчиняется законам гидродинамики, а именно происходит из области большего давления в область меньшего.

Количество крови, протекающей через сосуд прямо пропорционально разнице давлений и обратно пропорционально сопротивлению:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

где Q-кровоток, p-давление, R-сопротивление;

Аналог закона Ома для участка электрической цепи:

I=E/R,

где I-сила тока, E-напряжение, R-сопротивление.

Сопротивление связано с трением частиц крови о стенки сосудов, что обозначается как внешнее трение, также существует и трение между частицами- внутреннее трение или вязкость.

Закон Гагена Пуазеля:

R=8ηl/πr⁴,

где η- вязкость, l- длина сосуда, r- радиус сосуда.

Q=∆pπr⁴/8ηl.

Этими параметрами определяется количество протекающей крови через поперечное сечение сосудистого русла.

Для движения крови имеет значение не абсолютные величины давлений, а разница давлений:

р1=100 мм рт ст, р2=10 мм рт ст, Q =10 мл/с;

р1=500 мм рт ст, р2=410 мм РТ ст, Q=10 мл/с.

Физическая величина сопротивления кровотока выражается в [Дин*с/см⁵]. Были введены относительные единицы сопротивления:

R=p/Q.

Если р= 90 мм рт ст, Q= 90 мл/с, то R= 1 – единица сопротивления.

Величина сопротивления в сосудистом русле зависит от расположения элементов сосудов.

Если рассматриваются величины сопротивлений, возникающих в последовательно соединенных сосудах, то общее сопротивление будет равно сумме сосудов в отдельных сосудах:

R=R1+R2+…+Rn.

В сосудистой системе кровоснабжение осуществляется за счет ветвей, отходящих от аорты и идущих параллельно:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

то есть общее сопротивление равно сумме величин обратных сопротивлению в каждом элементе.

Физиологические процессы подчиняются общим физическим законам.

Сердечный выброс.

Сердечный выброс- это количество крови, выталкиваемое сердцем в единицу времени. Различают :

-систолический (за время 1 систолы);

-минутный объем крови (или МОК) - определяется двумя параметрами, а именно систолическим объемом и частотой сердечных сокращений.

Величина систолического объема в покое составляет 65-70 мл, и является одинаковой для правого и левого желудочков. В покое желудочки выталкивают 70 % конечного диастолического объема, и к концу систолы в желудочках остается 60-70 мл крови.

V сист ср.=70мл, ν ср=70 уд/мин,

V мин=V сист * ν= 4900 мл в мин ~ 5 л/мин.

Непосредственно определить V мин трудно, для этого используется инвазивный метод.

Был предложен косвенный метод на основе газообмена.

Метод Фика (метод определения МОК).

МОК= О2 мл/мин / А – V(О2) мл/л крови.

Потребление О2 за минуту составляет 300 мл;
Содержание О2 в артериальной крови = 20 об %;
Содержание О2 в венозной крови = 14 об %;
Артерио-венозная разница по кислороду = 6 об % или 60 мл крови.

МОК= 300 мл/60мл/л = 5л.

Величина систолического объема может быть определена как V мин/ν. Систолический объем зависит от силы сокращений миокарда желудочков, от величины наполнения кровью желудочков в диастолу.

Закон Франка-Старлинга устанавливает , что систола – функция диастолы.

Величина минутного объема определяется изменением ν и систолическим объемом.

При физической нагрузке величина минутного объема может возрастать до 25-30 л, систолический объем возрастает до 150 мл, ν достигает 180-200 ударов в минуту.

Реакции физически тренированных людей касаются прежде всего изменения систолического объема, нетренированных – частоты, у детей лишь за счет частоты.

МОК= 5л.

Распределение МОК.

1	Аорта и крупные артерии
2	Мелкие артерии			5%
3	Артериоллы			2%
4	Капилляры			5%
Итого - 20 %
5	Мелкие вены			25%
6	Крупные вены			39%
Итого - 64%
7		Малый круг	9%
8		Сердце	7%

Механическая работа сердца.

1.потенциальный компонент направлен на преодоление сопротивления движению крови;

2.кинетический компонент направлен на придание скорости движению крови.

Величина А сопротивления определяется массой груза, перемещенного на определенное расстояние, определена Генцом:

1.потенциальный компонент Wn=P*h, h-высота, P= 5 кг:

-среднее давление в аорте равно 100 мл рт ст= 0,1 м * 13,6(удельный вес)=1,36,

Wn лев жел = 5* 1,36 = 6,8 кг*м;

-среднее давление в легочной артерии составляет 20 мм рт ст = 0,02 м * 13,6(удельный вес) = 0,272 м, Wn пр жел = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 кг*м.

2.кинетический компонент Wk == m * V²/ 2 , m = P / g , Wk = P * V² / 2 *g, где V – линейная скорость кровотока, Р = 5 кг, g = 9,8 м /с², V = 0,5 м /с; Wk = 5*0,5² / 2*9,8 = 5*0,25 / 19,6 = 1,25 / 19,6 = 0,064 кг / м*с.

30 тонн на 8848 м поднимает сердце за всю жизнь, за сутки ~ 12000 кг / м.

Непрерывность движения крови определяется:

1.работой сердца, постоянством движения крови;

2.эластичностью магистральных сосудов: в систолу аорта растягивается за счет наличия в стенке большого количества эластических компонентов, в них происходит накопление энергии, которая аккумулируется сердцем во время систолы, по прекращении выталкивания крови сердцем эластические волокна стремятся вернуться в прежнее состояние, передавая энергию крови, в результате чего создается плавный непрерывный поток;

3.в результате сокращения скелетных мышц происходит сдавливание вен, давление в которых при этом повышается, что приводит к проталкиванию крови по направлению к сердцу, клапаны вен препятствуют при этом обратному току крови; если долго стоим, то кровь не оттекает, так как нет движения, в результате нарушается приток крови к сердцу , как следствие возникает обморок;

4.когда кровь приходит в нижнюю полую вену, то вступает в действие фактор наличия «-» межплеврального давления, что обозначается как присасывающий фактор, при этом чем более «-» давление, тем лучше осуществляется приток крови к сердцу;

5.сила напора сзади VIS a tergo, т.е. проталкивание новой порции впереди лежащей.

Движение крови оценивается определением объемной и линейной скорости кровотока.

Объемная скорость - количество крови, проходящей через поперечное сечение сосудистого русла в единицу времени: Q = ∆p / R , Q = Vπr⁴. В покое МОК = 5 л / мин, объемная скорость кровотока на каждом сечении сосудистого русла будет постоянна ( через все сосуды в мин проходи 5 л ), однако каждый орган получает разное количество крови, вследствие этого Q распределяется в % соотношении, для отдельного органа необходимо знать давление в артерии, вене, по которым осуществляется кровоснабжение, а также давление внутри самого органа.

Линейная скорость – скорость движения частиц вдоль стенки сосуда: V = Q / πr⁴

По направлению от аорты суммарная площадь сечения возрастает, достигает максимума на уровне капилляров, суммарный просвет которых в 800 раз больше просвета аорты; суммарный просвет вен в 2 раза больше суммарного просвета артерий, так как каждую артерию сопровождают две вены, поэтому линейная скорость больше.

Кровоток в сосудистой системе ламинарный, каждый слой движется параллельно другому слою, не смешиваясь. Пристеночные слои испытывают большое трение, в результате скорость стремится к 0, по направлению к центру сосуда скорость возрастает, достигая в осевой части максимального значения. Ламинарный кровоток бесшумный. Звуковые явления возникают в том случае, когда ламинарный кровоток переходит в турбулентный ( возникают завихрения) : Vc = R * η / ρ * r, где R – число Рейнольдса, R = V * ρ * r / η. Если R > 2000 , то поток переходит в турбулентный, что наблюдается при сужении сосудов, при возрастании скорость в местах разветвления сосудов или возникновении препятствий на пути. Турбулентный кровоток имеет шумы.

Время кругооборота крови - время, за которое кровь проходит полный круг (и малый, и большой).Составляет 25 с, что приходится на 27 систол ( 1/5 на малый – 5с, 4/5 на большой – 20с). В норме циркулирует 2,5 л крови, гругооборот25с, что достаточно для обеспечения МОК.

Кровяное давление.

Кровяное давление – давление крови на стенки сосудов и камер сердца, является важным энергетическим параметром, ибо это фактор, обеспечивающий движение крови.

Источник энергии – сокращение мускулатуры сердца, выполняющего насосную функцию.

Различают:

- артериальное давление;

- венозное давление;

- внутрисердечное давление;

- капиллярное давление.

Величина давления крови отражает ту величину энергии, которая отражает энергию движущегося потока. Эта энергия складывается из потенциальной, кинетической энергии и потенциальной энергии тяжести:

E = P+ ρV²/2 + ρgh,

где P – потенциальная энергия, ρV²/2 – кинетическая энергия, ρgh – энергия столба крови или потенциальная энергия тяжести.

Наиболее важным является показатель артериального давления, отражающий взаимодействие многих факторов, тем самым являющийся интегрированным показателем, отражающим взаимодействие следующих факторов:

- систолический объем крови;

- частота и ритм сокращений сердца;

- эластичность стенок артерий;

- сопротивление резистивных сосудов;

- скорость крови в емкостных сосудах;

- скорость циркулирующей крови;

- вязкость крови;

- гидростатическое давление столба крови: P = Q * R.

В артериальном давлении различают боковое и конечное давление. Боковое давление – давление крови на стенки сосудов, отражает потенциальную энергию движения крови. Конечное давление – давление, отражающее сумму потенциальной и кинетической энергии движения крови.

По мере движения крови происходит снижение обоих видов давлений , так как энергия потока тратится на преодоление сопротивления, при этом максимальное снижение происходит там, где суживается сосудистое русло, где необходимо преодолеть наибольшее сопротивление.

Конечное давление больше бокового на 10-20 мм рт ст. Разность называют ударным или пульсовым давлением.

Артериальное давление не является стабильным показателем, в естественных условиях меняется во время сердечного цикла, в артериальном давлении различают:

- систолическое или максимальное давление ( давление, устанавливающееся в период систолы желудочков);

- диастолическое или минимальное давление, которое возникает в конце диастолы;

- разность между величиной систолического и диастолического давлений – пульсовое давление;

- среднее артериальное давление, отражающее движение крови, если бы пульсовые колебания отсутствовали.

В разных отделах давление будет принимать различные значения. В левом предсердии систолическое давление равно 8-12 мм рт ст, диастолическое равно 0, в левом желудочке сист = 130 , диаст = 4, в аорте сист =110-125 мм рт ст, диаст = 80-85, в плечевой артерии сист = 110-120, диаст = 70-80, на артериальном конце капилляров сист 30-50, но здесь отсутствуют колебания, на венозном конце капилляров сист = 15-25, мелких венах сист = 78-10 ( в среднем 7,1 ), в полых венах сист = 2-4, в правом предсердии сист = 3-6 ( в среднем 4,6 ), диаст = 0 или «-», в правом желудочке сист = 25-30, диаст = 0-2, в легочном стволе сист = 16-30, диаст = 5-14, в легочных венах сист = 4-8.

В большом и малом круге происходит постепенное снижение давления, которое отражает расход энергии, идущей на преодоление сопротивления. Среднее давление не является средним арифметическим, например, 120 на 80, среднее 100 – неверное данное, так как продолжительность систолы и диастолы желудочков различна по времени. Для расчета среднего давления были предложены две математические формулы:

Ср р = (р сист + 2*р дисат)/3, (например, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 мм рт ст), смещено в сторону диастолического или минимального.

Ср р = р диаст + 1/3 * р пульсовое, (например, 80 + 13 = 93 мм рт ст.)

Методы измерения артериального давления.

Используются два подхода:

-прямой метод;

-косвенный метод.

Прямой метод связан с введением в артерию иглы или канюли, соединенной трубкой, заполненной противосвертывающимся веществом, с монометром, колебания давления регистрируются писчиком, результат – запись кривой артериального давления. Данный метод дает точные измерения, но связан с трамвированием артерии, используется в экспериментальной практике , либо в хирургических операциях.

На кривой происходит отражение колебания давления, выявляются волны трех порядков:

- первого – отражает колебания во время сердечного цикла (систолический подъем и диастолическое снижение);

- второго – включает несколько волн первого порядка, связаны с дыханием, так как дыхание влияет на величину артериального давления ( во время вдоха крови к сердцу притекает больше за счет «присасывающего» действия отрицательного межплеврального давления, по закону Старлинга возрастает и выброс крови, что приводит к увеличению артериального давления ). Максимальное повышение давления придется на начало выдоха, однако причина – фаза вдоха;

- третьего – включает несколько дыхательных волн, медленные колебания связаны с тонусом сосудодвигательного центра ( увеличение тонуса приводит к возрастанию давления и наоборот ), отчетливо выявляются при кислородной недостаточности, при трамватических воздействиях на ЦНС, причина медленных колебаний – давление крови в печени.

В 1896 году Рива-Роччи предложил испытать манжетный ртутный сфигноманометр, который связан с ртутным столбиком, трубкой с манжетой, куда нагнетается воздух, манжета накладывается на плечо, нагнетая воздух, увеличивается давление в манжете, которое становится больше систолического. Этот косвенный метод - пальпаторный, измерение осуществляется на основе пульсации плечевой артерии, но нельзя измерить диастолическое давление.

Коротковым был предложен аускультативный метод определения артериального давления. При этом манжета накладывается на плечо, создается давление выше систолического, выпускают воздух и слушают появление звуков на локтевой артерии в локтевом сгибе. При пережатии плечевой артерии ничего не слышим, так как кровоток отсутствует, но когда давление в манжете станет равным систолическому давлению, на высоте систолы начинает существовать пульсовая волна, будет проходить первая порция крови, следовательно услышим первый звук (тон), появление первого звука – показатель систолического давления. Вслед за первым тоном идет фаза шума, так как движение переходит из ламинарного в турбулентное. Когда давление в манжете будет близким или равным диастолическому давлению, то произойдет расправление артерии и прекращение звуков, что соответствует диастолическому давлению. Таким образом метод позволяет определять систолическое и диастолическое давление, рассчитать пульсовое и среднее давление.

Влияние различных факторов на величину артериального давления.

1. Работа сердца. Изменение систолического объема. Повышение систолического объема увеличивает максимальное и пульсовое давление. Уменьшение будет приводить к снижению и уменьшению пульсового давления.

2. Частота сокращений сердца. При более частом сокращении давление прекращается. При этом начинает возрастать минимальное диастолическое.

3. Сократительная функция миокарда. Ослабление сокращения сердечной мышцы приводит к снижению давления.

Состояние кровеносных сосудов.

1. Эластичность. Потеря эластичности приводит к возрастанию максимального давления и увеличения пульсового.

2. Просвет сосудов. Особенно у сосудов мышечного типа. Повышение тонуса приводит к увеличению артериального давления, что является причиной гипертонии. При увеличении сопротивления растет как максимальное, так и минимальное давление.

3. Вязкость крови и количество циркулирующей крови. Уменьшение количества циркулирующей крови приводит к уменьшению давления. Увеличение объема приводит к увеличению давления. При увеличении вязкости приводит к увеличению трения и увеличению давления.

Физиологические составляющие

4. Давление у мужчин выше, чем у женщин. Но после 40 лет давление у женщин становится выше, чем у мужчин

5. Повышение давления с возрастом. Повышение давления у мужчин идет равномерно. У женщин скачок появляется после 40 лет.

6. Давление во время сна понижается, а утром ниже, чем вечером.

7. Физическая работа повышает систолическое давление.

8. Курение повышает давление на 10-20 мм.

9. Давление повышается при кашле

10. Половое возбуждение повышает давление до 180-200 мм.

Система микроциркуляции крови.

Представлена артериоллами, прекапиллярами, капиллярами, посткапиллярами, венулами, артериоло-венулярными анастомозами и лимфатические капилляры.

Артериоллы представляют собой кровеносные сосуды, в которых гладкомышечные клетки располагаются в один ряд.

Прекапилляры - отдельные гладкомышечные клетки, которые не образуют сплошного слоя.

Длинна капилляра составляет 0,3-0,8 мм. А толщина от 4 до 10 мкм.

На открытие капилляров оказывает влияние состояние давления в артериолах и прекапиллярах.

Микроциркуляторное русло выполняет две функции: транспортную и обменную. Благодаря микроциркуляции происходит обмен веществ, ионов, воды. Так же происходит обмен тепла и интенсивность микроциркуляции будет определяться количеством функционирующих капилляров, линейной скорость кровотока и величиной внутрикапиллярного давления.

Обменные процессы происходят за счет фильтрации и диффузии. Фильтрация капилляров зависит от взаимодействия гидростатического давления капилляров и коллоидно-осмотического давления. Процессы транскапиллярного обмена были изучены Старлингом.

Процесс фильтрации идет в сторону меньшего гидростатического давления, а коллойдно-осматическое давление обеспечивает переход жидкости из меньшего в большее. Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови обусловлено наличием белков. Они не могут проходить через стенку капилляра и остаются в плазме. Они создают давление 25-30 мм рт. ст.

Вместе с жидкостью осуществляется перенос веществ. Это происходит путем диффузии. Скорость переноса вещества будет определяться скоростью кровотока и концентрацией вещества, выраженной в массе на объем. Вещества, которые переходят из крови поглощаются в тканях.

Пути переноса веществ.

1. Трансмембранный перенос (через поры, которые имеются в мембране и путем растворения в липидах мембран)

2. Пиноцитоз.

Объем внеклеточной жидкости будет определяться балансом между капиллярной фильтрацией и обратной реорбсорбцией жидкости. Движение крови в сосудах вызывает изменение состояние эндотелия сосудов. Установлено, что в эндотелии сосудов вырабатываются активные вещества, которые влияют на состояние гладкомышечных клеток и паренхиматозных клеток. Они могут быть как сосудорасширяющими, так и сосудосуживающими. В результате процессов микроциркуляции и обмена в тканях формируется венозная кровь, которая будет возвращаться к сердцу. На движение крови в венах опять будет оказывать фактор давления в венах.

Давление в полых венах называется центральным давление.

Артериальным пульсом называется колебание стенок артериальных сосудов. Пульсовая волна движется со скорость 5-10 м/с. А в периферических артериях от 6 до 7 м/с.

Венный пульс наблюдается только в венах, прилегающих к сердцу. Он связан с изменением давления крови в венах в связи с сокращением предсердий. Запись венозного пульса называется флебограмма.

Рефлекторная регуляция сердечно - сосудистой системы.

Регуляция делится на краткосрочную (направлена на изменение минутного объема крови, общего периферического сопротивления сосудов и поддержания уровня артериального давления. Эти параметры могут изменяться в течении нескольких секунд) и долгосрочную. При физической нагрузке эти параметры должны быстро изменится. Они быстро меняются если возникает кровотечении и организм теряет часть крови. Долгосрочная регуляция направлена на поддержание величины объема крови и нормального распределения воды между кровью и тканевой жидкостью. Эти показатели не могут возникнуть и измениться в течении минут и секунд.

Спинной мозг является сегментарным центром. Из него выходят симпатические нервы иннервирующие сердце(верхние 5 сегментов). Остальные сегменты принимают участи в иннервации кровеносных сосудов. Спинальные центры не в состоянии обеспечить адекватное регуляцию. Происходит снижение давления со 120 до 70 мм. рт. столба. Эти симпатические центры нуждаются в постоянном притоке из центров головного мозга, чтобы обеспечить нормальную регуляцию сердца и сосудов.

В естественных условиях – реакция на болевые, температурные раздражения, которые замыкаются на уровне спинного мозга.

Сосудодвигательный центр.

Главным центром регуляции будет являться сосудодвигательный центр, который лежит в продолговатом мозге и открытие этого центра было связано с именем советского физиолога – Овсянникова. Он проводил перерезки ствола мозга у животных и обнаружил, что как только разрезы мозга проходили ниже нижних бугров четверохолмия происходило снижение давления. Овсянников обнаружил, что в одних центрах происходило сужение, а других - расширение сосудов.

Сосудодвигательный центр включает:

- сосудосуживающую зона – депрессорная - кпереди и латерально(сейчас ее обозначают как группу нейронов С1).

-кзади и медиальнее располагается вторая сосудорасширяющая зона.

Сосудодвигательный центр лежит в ретикулярной формации. Нейроны сосудосуживающей зоны находятся в постоянном тоническом возбуждении. Эта зона связана нисходящими путями с боковыми рогами серого вещества спинного мозга. Возбуждение передается с помощью медиатора глутамата. Глутамат передает возбуждение на нейроны боковых рогов. Дальше импульсы идут к сердцу и сосудам. Возбуждается периодически если к ней приходят импульсы. Импульсы приходят в чувствительное ядро одиночного тракта и оттуда к нейронам сосудорасширяющей зоны и она возбуждается. Было показано, что сосудорасширяющая зона находится в антагонистических отношениях с сосудосуживающей.

Сосудорасширяющая зона включает в себя также ядра блуждающего нерва – двойное и дорсальное ядро от которых начинаются эфферентные пути к сердцу. Ядра шва – в них вырабатывается серотонин. Эти ядра оказывают тормозящие влияние на симпатические центры спинного мозга. Считают что ядра шва участвуют в рефлекторных реакциях, вовлекаются в процессы возбуждения, связанные со стрессовыми реакциями эмоционального плана.

Мозжечок влияет на регуляцию середечно-сосудистой системы при нагрузке(мышечной). Сигналы идут к ядрам шатра и коре червя мозжечка от мышц и сухожилий. Мозжечок повышает тонус сосудосуживающей области. Рецепторы сердечно-сосудистой системы – дуга аорты каротидные синусы, полые вены, сердце, сосуды малого круга.

Рецепторы, которые здесь располагаются подразделяются на барорецепторы. Они лежат непосредственно в стенке сосудов, в дуге аорты, в области каротидного синуса. Эти рецепторы воспринимают изменение давления, предназначенных для слежения за уровнем давления. Кроме барорецепторов есть хеморецепторы, которые лежат в клубочках на сонной артерии, дуге аорты и эти рецепторы реагирует на изменение содержания кислорода в крови, ph. Рецепторы располагаются на наружной поверхности сосудов. Есть рецепторы, которые воспринимают изменение объема крови. – волюморецепторы – воспринимают изменение объем.

Рефлексы, делятся на депрессорные – понижающие давление и прессорные – повышающие, ускоряющие, замедляющие, интероцептивные, экстероцептивные, безусловные, условные, собственные, сопряженные.

Главным рефлексом является рефлекс поддержания уровня давления. Т.е. рефлексы направленные на поддержание уровня давления с барорецепторов. Барорецепторы аорты, каротидного синуса воспринимают уровень давления. Воспринимают величину колебания давления при систоле и диастоле + среднего давления.

В ответ на повышение давления барорецепторы стимулируют активность сосудорасширяющей зоны. Одновременно они повышают тонус ядер блуждающего нерва. В ответ развиваются рефлекторные реакции, происходят рефлекторные изменения. Сосудорасширяющая зона подавляет тонус сосудосуживающей. Происходит расширение сосудов и снижается тонус вен. Сосуды артериальные расширены(артериолы) и расширятся вены, давление снизится. Понижается симпатическое влияние, блуждающих повышается, снижается частота ритма. Повышенное давление возвращается нормальному. Расширение артериол увеличивает кровоток в капиллярах. Часть жидкости будет переходить в ткани – будет уменьшаться объем крови, что приведет к уменьшению давления.

С хемореепторов возникают прессорные рефлексы. Увеличение активности сосудосуживающей зоны по нисходящим путям стимулирует симпатическую систему, при этом сосуды суживаются. Давление повышается через симпатические центры сердца произойдет учащение работы сердца. Симпатическая система регулирует выброс гормонов мозговым веществом надпочечников. Усилится кровоток в малом круге кровообращения. Дыхательная система реагирует учащение дыхания – освобождение крови от углекислого газа. Фактор, который вызвал прессорный рефлекс приводит к нормализации состава крови. В этом прессорном рефлексе иногда наблюдается вторичный рефлекс на изменение работы сердца. На фоне повышения давления наблюдается уряжение работы сердца. Это изменение работы сердце носит характер вторичного рефлекса.

Механизмы рефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы.

К числу рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы мы отнесли устья полых вен.

Бейнбридж вводил в венозную часть устья 20 мл физ. Раствора или такой же объем крови. После этого происходило рефлекторное учащение работы сердца, с последующим повышением артериального давления. Главным компонентом в этом рефлексе является увеличение частоты сокращений, а давление поднимается лишь вторично. Этот рефлекс возникает при увеличение притока крови к сердцу. Когда приток крови, больше чем отток. В области устья половых вен – чувствительные рецепторы, которые реагируют на повышение венозного давления. Эти чувствительные рецепторы являются окончаниями афферентных волокон блуждающего нерва, а также афферентных волокон задних спинно-мозговых корешков. Возбуждение этих рецепторов приводит к тому, что импульсы достигают ядер блуждающего нерва и вызывают понижение тонуса ядер блуждающего нерва, одновременно увеличивается тонус симпатических центров. Происходит учащение работы сердца и кровь из венозной части начинает перекачиваться в артериальную. Давление в полых венах будет понижаться. В физиологических условиях такое состояние может увеличиваться при физических нагрузках, когда приток крови увеличивается и при пороках сердца, тоже наблюдается застой крови, что приводит к учащению работы сердца.

Важной рефлексогенной зоной будет зона сосудов малого круга кровообращения. В сосудах малого круга кровообращения располагаются в рецепторы, которые реагируют на повышение давления в малом круге. При повышение давления в малом круге кровообращения возникает рефлекс, который вызывает расширение сосудов большого круга, одновременно происходит уряжение работы сердца и наблюдается увеличение объема селезенки. Таким образом с малого круга кровообращения возникает такой своеобразный разгрузочный рефлекс. Этот рефлекс был обнаружен В.В. Париным. Он очень много работал в плане развития и исследований космической физиологии, возглавлял институт медико-биологических исследований. Повышение давления в малом круге кровообращении – очень опасное состояние, ибо оно может вызвать отек легкого. Так как увеличивается гидростатическое давление крови, которое способствует фильтрации плазмы крови и благодаря такому состоянию жидкость попадает в альвеолы.

Само сердце является очень важной рефлексогенной зоной в системе кровообращения. В 1897 году ученым Доггелем было установлено, что в сердце имеются чувствительные окончания, которые в основном сосредоточены в предсердиях и в меньшей степени в желудочках. Дальнейшие исследования показали, что эти окончания формируются чувствительными волокнами блуждающего нерва и волокнами задних спинно-мозговых корешков в верхних 5 грудных сегментов.

Чувствительные рецепторы в сердце обнаружены в перикарде и отмечено, что повышение давления жидкости в полости перикарда или попадание крови в перикард при ранении, рефлекторно замедляет сердечный ритм.

Замедление сокращения сердца наблюдается и при хирургических вмешательствах, когда хирург потягивает перикард. Раздражение рецепторов перикарда – замедление сердца, а при более сильных раздражениях возможна временная остановка сердца. Выключение чувствительных окончаний в перикарде вызывало учащение в работе сердца и увеличение давления.

Повышение давления в левом желудочке вызывает типичный депрессорный рефлекс, т.е. происходит рефлекторное расширение сосудов и снижение периферического кровотока и одновременно уряжение работы сердца. Большое количество чувствительных окончаний расположено в предсердии и именно предсердие со содержаться рецепторы растяжения, которые относятся к чувствительным волокнам блуждающих нервов. Полые вены и предсердия относятся к зоне низкого давления, потому что давление в предсердиях не превышает 6-8 мм. рт. Ст. Т.к. стенка предсердий легко растягивается то повышение давления в предсердиях не происходит и рецепторы предсердия реагируют на увеличение объема крови. Исследования электрической активности рецепторов предсердий показало что эти рецепторы делятся на 2 группы –

- Типа А. В рецепторах типа А, возбуждение возникает в момент сокращения.

-Типа B. Они возбуждаются при наполнении предсердий кровью и при растяжение предсердий.

С рецепторов предсердий возникают рефлекторные реакции, которые сопровождаются изменение выделения гормонов и с этих рецепторов регулируются объем циркулирующей крови. Поэтому предсердные рецепторы называют Валюм рецепторы(реагирующие на изменение объема крови). Было показано, что при уменьшении возбуждения предсердных рецепторов, при снижении объема, рефлекторно уменьшалось парасимпатическая активность, т. е. тонус парасимпатических центров уменьшается и наоборот увеличивается возбуждение симпатических центров. Возбуждение симпатических центров оказывает сосудосуживающее влияние и особенно на артериоллы почек. Что вызывает снижение почечного кровотока. Снижение почечного кровотока сопровождается снижением почковой фильтрации, уменьшается экскреция натрия. И возрастает образование ренина, в юкстагломерулярном аппарате. Ренин стимулирует образование антгиотенизна 2 из ангиотензиногена. Это вызывает сужение сосудов. Далее ангиотензин-2 стимулирует образование альдострона.

Ангиотензин-2 также усиливает жажду и повышает выделение антидиуретического гормона, который будет способствовать реабсорбции воды в почках. Таким образом будет происходить увеличение объема жидкости в крови и устраняться вот это снижение раздражения рецепторов.

Если объем крови увеличен и рецепторы предсердия возбуждаются при этом, то рефлекторно возникает торможение и выделения антидиуретического гормона. Следовательно меньшее количество воды будет всасываться в почках, диурез уменьшится, объем затем нормализуется. Гормональные сдвиги в организмах возникают и развиваются в течении нескольких часов, поэтому регуляция объема циркулирующей крови относится к механизмам долгосрочной регуляции.

Рефлекторные реакции в сердце могут возникать при спазме коронарных сосудов. Это вызывает болевые ощущения области сердца, причем боль ощущается позади грудины, строго по средней линии. Боли очень тяжелые и сопровождаются криками смерти. Эти боли отличаются от болей в виде покалывания. Одновременно болевые ощущения распространяются в левую руку и лопатку. По зоне распространения чувствительных волокон верхних грудных сегментов. Таким образом рефлексы сердца участвуют в механизмах саморегуляции системы кровообращения и они направлены на изменение частоты сокращений сердца, изменения объема циркулирующей крови.

Кроме рефлексов, которые возникают с рефлексов сердечнососудистой системы, могут возникать рефлексы, которые возникают при раздражении с других органов называются сопряженными рефлексами в эксперименте на верхушках ученый Гольц обнаружил, что потягивание желудка, кишечника или легкое поколачивание кишечника у лягушки сопровождается замедлением работы сердца, вплоть до полной остановки. Это связано с тем, что с рецепторов импульсы поступают к ядрам блуждающих нервов. Тонус их повышается и тормозится работа сердце или даже его остановка.

В мышцах есть и хеморецепторы, которые возбуждаются при увеличении ионов калия, протонов водорода, что приводит к увеличению минутного объема крови, сужению сосудов других органов, повышение среднего давления и учащению работы сердца и дыхания. Местно эти вещества способствуют расширению сосудов самих скелетных мышц.

Поверхностные болевые рецепторы учащают сердечный ритм, суживают сосуды и повышают среднее давление.

Возбуждение глубоких болевых рецепторов, висцеральных и мышечных болевых рецепторов приводит к брадикардии, к расширению сосудов и снижению давления. В регуляции сердечнососудистой системы большое значение имеет гипоталамус, который связан нисходящими путями с сосудодвигательным центром продолговатого мозга. Через гипоталамус при защитных оборонительных реакциях, при половой активности, при пищевых, питьевых реакциях и при радости, сердце учащено забилось. Задние ядра гипоталамуса приводят к тахикардии, сужение сосудов, повышение артериального давления и увеличение в крови адреналина и норадреналина. При возбуждении передних ядер замедляется работа сердца, сосуды расширяются, , давление падает и передние ядра влияю на центры парасимпатической системы. При повышение температуры окружающей среды, увеличивается минутный объем сживаются кровеносные сосуды во всех органах, кроме сердца и расширяются сосуды кожи. Увеличение кровотока через кожу – большая отдача тепла и поддержание температуры тела. Через гипоталамические ядра осуществляются влияние лимбической системы на кровообращение, особенно при эмоциональных реакциях, причем эмоциональные реакции, реализуется через ядра Шва, которые вырабатывают серотонин. От ядер Шва идут пути к серому веществу спинного мозга. Кора больших полушарий тоже принимает участие в регуляции системы кровообращения и кора связана с центрами промежуточного мозга, т.е. гипоталамуса, с центрами среднего мозга и было показано что раздражение моторной и прематорной зон коры, приводило к сужению кожных, чревных и почечных сосудов.. Это вызывала расширение сосудов скелетных мышц, при этом расширение сосудов скелетных мышц реализуется через нисходящее влияние на симпатические, холинергические волокна. Полагают что именно моторные зоны коры, которые запускают сокращение скелетных мышц, одновременно включают и сосудорасширяющие механизмы, способствующие большому сокращению мышц. Участие коры в регуляции сердца и сосудов доказывается выработкой условных рефлексов. При этом можно выработать рефлексы на изменение состояния сосудов и на изменение частоты сердца. Например сочетание звукового сигнала звонка с температурными раздражителями – температурным или холодовым, приводит к расширению сосудов или сужению сосудов – прикладываем холод. Предварительно дается звук звонка. Такое сочетание индифферентного звука звонка с тепловым раздражением или холода, приводит к развитию условного рефлекса, которое вызывало либо расширение сосудов либо сужение. Можно выработать условный глазо-сердечный рефлекс. Сердце уряжает работу. Были попытки выработать рефлекс на остановку сердца. Включали звонок и раздражали блуждающий нерв. В жизни нам не нужна остановка сердца. На такие провокации организм реагирует отрицательно. Условные рефлексы вырабатываются если они несут приспособительный характер. В качестве условно-рефлекторной реакции можно взять – предстартовое состояние спортсмена. У него учащается работа сердца, повышается давление, суживаются сосуды. Сигналом для такой реакции будет сама обстановка. Организм уже готовится заранее и включаются механизмы, усиливающие кровоснабжение мышц, объема крови. Во время гипноза можно добиться изменения в работе сердца и тонуса сосудов, если внушать , что человек выполняет тяжелую физическую работу. При этом сердце и сосуды реагирует также, как если бы это было в действительности. При воздействии на центры коры, реализуются корковые влияния на сердце, сосуды.

Регуляция регионарного кровообращения.

Сердце получает кров из правой и левой коронарных артерий, которые отходят от аорты, на уровне верхних краев полулунных клапанов. Левая коронарная артерия делится на переднюю нисходящую и огибающую артерию. Коронарные артерии функционируют обычно как кольцевые артерии. И между правой и левой коронарными артериями анастомозы развиты очень слабо. Но если происходит медленное закрытие одной артерии, то начинается развитие анастомозов между сосудами и которые могут пропускать от 3 до 5 % из одной артерии в другую. Это при медленном закрытии коронарных артерий. Быстрое перекрытие приводит к инфаркту и из других источников не компенсируется. Левая коронарная арерия снабжает левый желудочек, переднюю половину межжелудочковой перегородки, левое и частично правое предсердие. Правая коронарная артерия питает правый желудочек, правое предсердие и задняя половина межжелудочковой перегородки. В кровоснабжении проводящей системы сердца участвуют обе коронарные артерии, но у человека больше правая. Отток венозной крови происходит по венам, которые идут параллельно артериям и эти вены впадают в коронарный синус, который открывается в правое предсердие. Через этот путь оттекает от 80 до 90 % венозной крови. Венозная кровь из правого желудочка в межпредсердной перегородке оттекает по мельчайшим венам в правый желудочек и эти вены получили название вен тибезия, которые прямо выводят венозную кровь в правый желудочек.

Через коронарные сосуды сердца протекает 200-250 мл. крови в минуту, т.е. это составляет 5 % минутного объема. На 100 г. Миокарда, в минуту протекает от 60 до 80 мл. Сердце извлекает из артериальной крови 70 -75 % кислорода, поэтому в сердце очень большая артерио-венозная разница(15%) В других органах и тканях – 6-8 %. В миокарде капилляры густо оплетают каждый кардиомиоцит, что и создает лучшее условие для максимального извлечения крови. Изучение коронарного кровотока представляет собой большие трудности, т.к. он меняется от сердечного цикла.

Увеличивается коронарный кровоток в диастолу, в систолу, уменьшение кровотока, из-за сжатия кровеносных сосудов. На диастолу – 70-90% коронарного кровотока. Регуляция коронарного кровотока прежде всего регулируется местными анаболическими механизмами, быстро реагирует на снижение кислорода. Понижение уровня кислорода в миокарде – очень мощный сигнал, ля расширения сосудов. Уменьшение содержания кислорода приводит к тому что кардиомиоциты выделяют аденозин, а аденозин – мощный сосудорасширяющий фактор. Очень трудно оценить влияние симпатической и парасимпатической системы на кровоток. И вагус и симпатикус меняют работу сердца. Установлено, что раздражение блуждающих нервов, вызывает замедление работы сердца, увеличивает продолжение диастолы, ну и непосредственное выделение ацетилхолина, тоже будет вызывать расширение сосудов. Симпатические влияния способствуют освобождению норадреналиа.

В коронарных сосудах сердца имеются 2 типа адренорецепторов – альфа, и бета адрено рецепторы. У большинства людей преобладающим типом является бетта-адренорецепторы, но у части есть преобладание альфа рецепторов. Такие люди будут при волнении чувствовать снижение кровотока. Адреналин вызывает увеличение коронарного кровотока, благодаря усилению окислительных процессов в миокарде и увеличение потребления кислорода и за счет влиянии на бета адрено рецепторы. Расширяющим действием на коронарные сосуды облают тироксин, простогландины А и Е, вазопрессин суживает коронарные сосуды и уменьшает коронарный кровоток.

Мозговое кровообращение.

Имеет много общих черт с коронарным, ибо мозг, характеризуется высокой активностью метаболических процессов, повышенным потреблением кислорода, у мозга имеется ограниченная способность использовать анаэробный гликолиз и мозговые сосуды слабо реагируют на симпатические влияния. Мозговой кровоток сохраняется нормальным при широких диапазонах изменения артериального давления. От 50-60 минимального, до 150-180 максимального. Особенно хорошо выражена регуляция центров мозгового ствола. Кровь, поступает в мозг из 2х бассейнов – от внутренних сонных артерий, позвоночных артерии, которые затем на основании мозга образуют велизиев круг, а от него отходят 6 артерий кровоснобжающие мозг. За 1 минуту мозг получает 750 мл крови, что составляет 13-15 % минутного объема крови и мозговой кровоток зависит от мозгового перфузионного давления(разница между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением) и диаметра сосудистого русла. Нормальное давление спинномозговой жидкости – 130 мл. водного столба(10 мл. рт. столба), хотя у человека оно может колебаться от 65-до 185.

Для нормального кровотока перфузионного давления должно быть выше 60 мл. Иначе возможна ишемия. Саморегуляция кровотока связана с накоплением углекислого газа. Если в миокарде это кислород. При парциальном давление углекислого газа выше 40 мм рт ст. Также расширяют мозговые сосуды накопление ионов водорода, адреналина, и на увеличение ионов калия, в меньшей степени сосуды реагируют на снижение кислорода в крови и реакция наблюдается снижение кислорода ниже 60 мм. рт ст. В зависимости от работы разных отелов мозга местный кровоток может увеличиваться на 10-30 %. Мозговое кровообращение не реагирует на гуморальные вещества из-за наличия гемато-энцефалического барьера. Симпатические нервы не вызывают сужение сосудов, но оказывают влияние на гладкие мышцы и эндотелий кровеносных сосудов. Гиперкапния – снижение углекислого газа. Эти факторы вызывают расширение кровеносных сосудов по механизму само регуляции, а также рефлекторно увеличивают среднее давление, с последующим замедлением работы сердца, через возбуждение барорецепторов. Эти изменения системного кровообращения – рефлекс Кушинга.

Простагландины – образуются из арахидоновой кислоты и в результате ферментативных превращений образуются 2 активных вещества – простациклин(вырабатывается в эндотелиальных клетках) и тромбоксан А2, при участи фермента циклооксигеназы.

Простациклин – тормозит агрегацию кровяных пластинок и вызывает расширение сосудов, а тромбоксан А2 образуется в самих тромбоцитах и способствует их свертыванию.

Лекарственное вещество аспирин вызывает торможение угнетение фермента циклоосксигеназы и приводит к уменьшению образования тромбоксана А2 и простациклина. Эндотелиальные клетки способны синтезировать циклооксигеназу, а тромбоциты этого делать не могут. Поэтому происходит более выраженное угнетение образования тромбоксана А2, а простациклин продолжает вырабатываться эндотелием.

Под действием аспирина уменьшается тромбообразование и предупреждается развитие инфаркта, инсульта, стенокардия.

Предсердный Натрийуретический пептид вырабатывается секреторными клетками предсердия при растяжения. Он оказывает сосудорасширяющее действие на артериолы. В почках – расширение приносящих артериол в клубочках и таким образом это приводит к увеличению клубочковой фильтрации, вместе с этим фильтруется и натрий, увеличение диуреза и натрийуреза. Снижение содержания натрия способствует понижению давления. Этот пептид также тормозит выделение АДГ задней доли гипофиза и это способствует удалению воды из организма. Также оказывает тормозящее действие на систему ренин – альдостерон.

Вазоинтестинальный пептид(ВИП) – он выделяется в нервных окончаниях вместе с ацетилхолином и этот пептид облает сосудорасширяющим действием на артериолы.

Ряд гуморальных веществ обладают сосудо-суживающим действием. К ним относится вазопрессин(антидиуретический гормон), влияет на сужение артериол в гладких мышцах. Влияет в основном на диурез, а не на сужение сосудов. Некоторые формы гипертоний связаны с образованием вазопрессина.

Сосудосуживающие – норадреналин и адреналин, благодаря их воздействию на альфа1 адрено рецепторы в сосудах и вызывают сужение сосудов. При взаимодействии с бета 2, сосудорасширяющие действие в сосудах головного мозга, скелетных мышц. Стрессовые ситуации не затрагивают работу жизненно важных органов.

Ангиотензин 2 вырабатывается в почках. Он превращается в ангиотензин 1 под действием вещества ренина. Ренин образуется специализированными клетками эпителиолидными, которые окружают клубочки и обладают внутрисекреторной функцией. При условиях – уменьшение кровотока, потеря организмов ионов натрия.

Симпатическая система тоже стимулирует выработку ренина. Под действие ангиотензин превращающий фермента в легких переходит в ангиотензин 2 - сужение сосудов, повышение давления. Влияние на кору надпочечников и усиление образования альдостерона.

Влияние нервных факторов на состояние сосудов.

Все кровеносные сосуды кроме капилляров и венул содержат в стенках гладкомышечные клетки и гладкие мышцы кровеносных сосудов получают симпатическую иннервацию, причем симпатические нервы – вазаконстрикторы – сосудосуживающие.

1842г. Вальтер – перерезал у лягушки седалищный нерв и смотрел на сосуды перепонки, это приводило к расширению сосудов.

1852г. Клод Бернар. На белом кролике перерезал шейный симпатический ствол и наблюдал за сосудами уха. Сосуды расширялись, ухо краснело, температура уха повышалась, объем увеличивался.

Центры симпатических нервов в тораколюмбальном отделе. Здесь лежат преганглионарные нейроны. Аксоны этих нейронов покидают спинной мозг в передних корешках и направляются к позвоночным ганглиям. Постганглионары доходят до гладких мышц кровеносных сосудов. На нервных волокнах образуются расширения – варикозы. Постганлионары выделяют норадренолин, может вызывать расширение и сужение сосудов в зависимости от рецепторов. Выделавшийся норадреналин подвергается процессам обратной реабсорбции, либо разрушается 2мя ферментами – МАО и КОМТ – катехолометилтрансфераза.

Симпатические нервы находятся в постоянном количественном возбуждении. Они посылают к сосудам 1, 2 импульса. Сосуды находятся в несколько суженном состоянии. Десимпотизация снимает этот эффект. Если симпатический центр получают возбуждающее влияние то количество импульсов возрастает и происходит еще большее сужение сосудов.

Сосудорасширяющие нервы – вазодилататоры, они не универсальны, наблюдаются в отдельных областях. Часть парасимпатических нервов при своем возбуждении вызывают расширение сосудов, в барабанной струне и язычного нерва и увеличивают секрецию слюны. Таким же расширяющим действием обладает фазовый нерв. В который вступают волокна крестцового отдела. Они вызывают расширение сосудов наружных половых органов и малого таза при сексуальном возбуждении. Усиливается секреторная функция желез слизистой оболочки.

Симпатические холинергические нервы(выделяют ацетилхолин.) К потовым железам, к сосудам слюнных желез. Если симпатические волокна влияют на бетта2 адренорецепторы, то вызывают расширение сосудов и афферентные волокна задних корешков спинного мозга, они принимают участи в аксон-рефлекс. Если раздражать рецепторы кожи, то возбуждение может передаваться на кровеносные сосуды – в которые выделяется вещество P, которое вызывает расширение сосудов.

В отличии от пассивного расширения сосудов – здесь – активный характер. Очень важным является интегративный механизмы регуляции сердечно сосудистой системы, которые обеспечиваются взаимодействием нервных центров и нервные центры осуществляют совокупность рефлекторных механизмов регуляции. Т.к. система кровообращения жизненно-важная они располагаются в разных отдела – кора больших полушарий, гипоталамус, сосудодвигательный центр продолговатого мозга, лимбическая система, мозжечок. В спинном мозге это будут центры боковых рогов торако-люмбального отдела, где лежат симпатические преганлглионарыне нейроны. Эта система обеспечивает адекватное кровоснабжение органов в данный момент. Эта регуляция также обеспечивает регуляцию деятельности сердца которая в итоге выдает нам величину минутного объема крови. Из этого количества крови можно взять свой кусочек, но на кровоток очень важным фактором будет периферическое сопротивление – просвет сосудов. Изменение радиуса сосудов очень влияет на сопротивление. Изменив радиус в 2 раза, мы изменим кровоток в 16 раз.