Инфекционный эндокардит у детей

Инфекционный эндокардит — заболевание сердца, характеризующееся инфицированием бактериями, грибами или риккетсиями эндокарда сердечно-сосудистых структур, преимущественно клапанов сердца, или внутрисердечных инородных материалов, располагающихся на пути тока крови с развитием на пораженных участках эндокарда тромботических масс, содержащих микробы, деструкцией пораженных структур сердца и бактериемией.

Инфекционный эндокардит - острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный эндокардит – одна из причин смерти детей и подростков. Имеются трудности в диагностике, связанные с        вариабельностью и неспецифичностью его клиники. Недостаточный уровень знаний врачей и родителей об  этом заболевании. Увеличение числа лиц, входящих в группу риска:

        - пациенты после кардиохирургических вмешательств

        - больные, находящиеся на иммуносупрессивной

          терапии

        - больные с длительной катетеризацией вен

        - наркоманы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 Частота ИЭ у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки. Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5 - 6%), но чаще осложняет врождённые (90 %) и ревматические (3 %) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частые этиологические факторы ИЭ в настоящее время – зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80 % случаев). Реже – энтерококки, менинигококки, пневмококки, гонококки эпидермальный стафилококк, сальмонеллы, бруцеллы,ассоциации бактерий, вирусы, грибы.

В последних двух случаях диагностируется абактериальная форма инфекционного эндокардита.

При длительном стоянии катетеров в центральных венах, а также после катетеризации сердца часто высевается синегнойная палочка.    Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30 % больных: оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65 % случаев.

ИЭ может быть врождённым и приобретённым:

1.            Врождённый ИЭ развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

2.            Приобретённый  ИЭ у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто ИЭ развивается при морфологических дефектах структур сердца, приводящих к турбуленции тока крови, приводящая к его замедлению или усилению (МАРС, ВПС и крупных сосудов). Циркулирующий в крови инфект оседает на эндокарде и эндотелии крупных сосудов,

вызывает воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краев клапанов, отложение на них фибрина с  образованием тромботических масс (вегетаций). В дальнейшем они могут отрываться, вызывая эмболизацию сосудов большого и малого круга.

3 ФАЗЫ ПАТОГЕНЕЗА

1.Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

2.Иммуновоспалительная фаза связана с образованием     антител к антигенам инфекта и к собственным тканям и криоглобулинам. Процесс протекает с участием  комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза  сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями  в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

3. Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

КЛИНИКА

3 синдрома

1.Инфекционно-токсический

2.Кардиальный (текущий эндокардит)

3.Тромбоэмболический

     ИЭ, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

     В инфекционно-токсическую фазу ИЭ может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана (мелкая геморрагическая сыпь)на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах (красные пятна или болезненные экхимозы), полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

     В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

    В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность - сердечная, почечная, иногда печёночная - как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

ОСЛОЖНЕНИЯ

    Осложнения ИЭ включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

ДИАГНОСТИКА

     В начальную фазу в периферической крови обнаруживают признаки острого воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокие уровни СОЭ, С-реактивного белка и а₂-глобулиновой фракции. Исключение составляет врождённый эндокардит, при котором подобные изменения могут отсутствовать. В последующем появляются анемия, ↑ γ-глобулинов, лейкоцитоз может смениться лейкопенией, повышается уровень антител (в том числе аутоантител) и ЦИК.

     В анализах мочи выявляют вначале преходящие, затем постоянные гематурию, протеинурию.

     Бактериологическое исследование крови (материал для исследования желательно забирать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии) позволяет выявить возбудитель (гемокультуры).

• С помощью ЭКГ уточняют состояние миокарда и перикарда.
• При проведении ЭхоКГ, особенно допплеровского исследования, визуализируют изменения эндокарда: выявляют вегетации на клапанах (при их величине более 2 мм), уточняют их размер, подвижность, разрывы хорд и створок, признаки и степень аортальной и митральной недостаточности.

    Диагноз инфекционного эндокардита в начальной фазе обычно предположителен, так как клинические и лабораторные проявления заболевания неспецифичны.

Основной критерий постановки диагноза - повторный высев возбудителя из крови больного с наличием в анамнезе таких специфических предрасполагающих факторов, как врожденные пороки сердца, недавние оперативные вмешательства (особенно на сердце), лечение и экстракция зубов, катетеризация центральных вен, внутривенные инфузии, гнойные заболевания.

Второй, очень важный критерий постановки диагноза - типичные изменения на ЭхоКГ.

ДИФФЕРЕНИЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

     Дифференциальную диагностику в начальную фазу проводят с генерализованными инфекционными заболеваниями, сальмонеллёзом, менингококцемией, геморрагическим васкулитом (при наличии геморрагической сыпи), с ювенильным ревматоидным артритом и узелковым периартериитом (при выраженной лихорадке, артралгиях и изменениях в периферической крови). Особенно сложно дифференцировать инфекционный эндокардит с острой ревматической лихорадкой и системной красной волчанкой, протекающими с эндокардитом, артралгиями и полиорганными изменениями. В этом случае учитывают:

• предшествующий анамнез (стрептококковая инфекция при ревматизме; чрезмерная инсоляция, стресс, вакцинация при системной красной волчанке; врожденные пороки сердца и хирургические манипуляции и вмешательства при ИЭ);
• особенности суставного и слабую выраженность инфекционно-токсического синдрома при ревматизме;
• наличие тромбоэмболического синдрома, не свойственного ревматизму и системной красной волчанке;
• лабораторные данные (антистрептококковые антитела при острой ревматической лихорадке, АНФ при системной красной волчанке);
• результаты повторных посевов крови (стерильна при ревматизме и системной красной волчанке).

ЛЕЧЕНИЕ

• Необходимо полноценное питание. В острый период назначают постельный режим.
• Основной метод лечения - массивная и длительная антибиотикотерапия с учётом чувствительности инфекта

ЛЕЧЕНИЕ. ЗЕЛЕНЯЩИЙ И ДРУГИЕ СТРЕПТОКОККИ

  - Бензилпенициллин 300-600 тыс. ед/кг/сут в/в 4-6 раз в сутки 4 нед

   -  Цефтриаксон 20-75 мг/кг/сут в/в или в/м 1 раз/сут 4 нед

   - Цефазолин 0,04-0,1 г/кг/сут в/в 3 раза в сутки 2 нед.

       + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза/сут 2 нед

   - Тобрамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 1-2 раза/сут 2 нед

       ЛЕЧЕНИЕ. ГРИБКОВЫЙ ИЭ

• Амфотерицин В 1 мг/кг/сут в/в 4-6 нед +
• Флуцитозин 150 мг/кг/сут внутрь 6-8 нед

НАСЕК-группа (объединение нескольких Гр-палочек)

-   Цефтриаксон 20-75 мг/кг/сут в/в или в/м 1-2 раза/сут 4-6 нед или

-   Цефотаксим 50-100 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раз/сут 4-6 нед

    При отсутствии положительной динамики в течение 5-7 дней проводят коррекцию терапии - смену антибиотика или комбинацию его с другим антибиотиком (чаще всего с гентамицином коротким курсом). При выраженных иммунных нарушениях добавляют преднизолон из расчёта 0,5-0,75 мг/кг/сут на 2-3 нед с постепенной отменой. Проводят общепринятую симптоматическую терапию: детоксикацию, лечение анемии. При неэффективности лекарственной терапии прибегают к оперативному вмешательству.

ПРОФИЛАКТИКА

• Профилактику проводят преимущественно в группах риска.
• Превентивная антибактериальная терапия при любых оперативных вмешательствах и длительных внутривенных, а также стоматологических манипуляциях.
• Соблюдение гигиены полости рта, регулярное наблюдение у стоматолога.
• Своевременная санация всех очагов хронической инфекции.

ПРОГНОЗ

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет 20-25%, повышаясь до 30-40% при повторных заболеваниях. У половины больных заболевание приводит к формированию порока аортального или митрального клапана. Токсический миокардит и абсцессы миокарда приводят к застойной сердечной недостаточности, устойчивой к лечению. Возможны эмболии крупных сосудов, разрывы аневризм.