Эндокринные железы

Железы внутренней секреции-специализированные органы, имеющие железистое строение и выделяющие свой секрет в кровь. У них нет выводных протоков. К таким железам относятся –

-гипофиз

-щитовидная железа

-околощитовидная

-надпочечники

-яичники

-яички

-зобная железа

-поджелудочная железа

-эпифиз

-APUD – система(система захвата предшественнков аминов и их декарбоксилирование)

Сердце – предсердный натрийуретический фактор

Почки – Эритропоэтин, Ренин, Кальцитриол

Печень – Соматомедин

Кожа – Кальциферол(витамин Д3)

Ж.К.Т – Гастрин, Секретин, Холецистокинин, ВИП(вазоинтестинальный пептид), ЖИП(желудочноингибирующий пептид)

Гормоны выполняют следующие 4 функции –

-участвуют в поддержание гомеостаза внутренней среды, контролируют уровень содержания глюкозы, объем внеклеточной жидкости, артериальное давление, баланс электролитов.

-обеспечивают физическое, половое, умственное развитие. Репродуктивный цикл – менструальный цикл, овуляция, сперматогенез, беременность, лактация.

-контролируют образование и использование питательных веществ и энергетически ресурсов в организме

-гормоны обеспечивают процессы адаптации физиологических систем к действию раздражителей внешней и внутренней среды и участвуют в поведенческих реакциях(потребность в воде, пище, половое поведение)

-являются посредниками в регуляции функций. Железы внутренней секреции создают одну из двух систем регуляции функций. Гормоны отличаются от медиаторов, так как изменяют химические реакции в клетках на которые они действуют. Медиаторы вызывают электрическую реакцию.

Термин «гормон» происходит от греческого слова HORMAE – «возбуждаю, побуждаю»

Классификация гормонов

По химическому строению-

1. Стероидные гормоны – производные холестерина(гормоны коры надпочечеников, половых желез)
2. Полипептидные и белковые гормоны(передней доли гипофиза, инсулин)
3. Производные аминокислоты тирозина(адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин)

По функциональному значению-

1. Тропные гормоны(активируют деятельность других желез внутренней секретции. Гормоны передней доли гипофиза)
2. Эффекторные гормоны(действуют непосредственно на процессы обмена в клетках-мишенях)
3. Нейрогормоны(выделяются в гипоталамусе – либерины(активирующие) и статины(тормозящие))

Свойства гормонов

-Дистантный характер действия(гормоны гипофиза влияют на надпочечники)

-Строгая специфичность гормонов(отсутствие гормонов приводит к выпадению этой функции, предупредить можно только введением этого гормона)

-Обладают высокой биологической активностью(Образуются в малых концентрациях в железах. Адреналин влияет на работу сердца -  1-10 в -7)

-гормоны не обладают рядовой специфичностью

-Короткий период полураспада- быстро разрушаются тканями, но у них длительный гормональный эффект. 

Методы изучения желез внутренней секреции

1.Удаление железы – экстирпация

2. Трансплантация железы, введение вытяжки

3. Химическая блокада функций железы

4. Определение гормонов в жидких средах

5. Метод радиоактивных изотопов

Механизм действия гормонов

Пептидные (белковые) вырабатываются в форме прогормонов(активация происходит при гидролитическом расщеплении). Водорастворимые гормоны накапливаются в вв клетках в форме гранул, жирорастворимые(стероиды) – выделяются по мере образования. Для гормонов в крови существуют белки-перносчики – транспортные белки, способные связывать гормоны. Не происходит никаких химических реакций. Часть гормонов может переносится в растворенном виде.  Гормоны доставляются ко всем тканям, но реагируют на действие гормонов клетки обладающие рецептором на действие гормона. Клетки, которые носят рецепторы – клетки мишени. Клетки-мишени делят на гормонозависимые и гормоночувствительными. Различия между двумя этими группами состоит в том что гормонозависимая может развиваться только в присутствии этого гормона. Половые клетки могут развиваться только при наличии половых горомнов. Но гормоночувствительные клетки могут развиваться без гормона но они способны воспринимать действие этих гормонов. Клетки нервной системы развиваются без половых гормонов. Клетки нервной системы реагируют на клетки. Каждая клетка мишень обладает наличием специфического рецептора к действию гормона и часть рецепторов находится в мембране. Он обладает стереоспецифичностью. У других клеток рецепторы в цитоплазме – цитозольные рецепторы – они реагируют вместе с гормоном, который проникает внутрь. Рецепторы делятся на мембранные и цитозольные. Для того, чтобы клетка отреагировала на действие гормона нужно образование вторичных посредников к действию гормонов. Это характерно для гормонов с мембранным типом рецепции.

Системы вторичных посредников действия гормонов –

1. Аденилатциклаза и циклический АМФ
2. Гуанилатциклаза и циклический ГМФ
3. Фосфолипаза С

          - диацилглицерол(ДАГ),

          - инозитол-три-фсфат (ИФ3)

         4. Ионизированный Ca – кальмодулин

Гетеротримерный белок G-белок. Этот белок образует в мембране петли и имеет 7 сегментов. Их сравнивают с серпантиновыми лентами. Имеет выступающую – наружную часть и внутреннюю часть. К наружной части присоединяется гормон. На внутренней поверхности имеются 3 субединицы – альфа, бета и гамма. В неактивном состоянии этот белок имеет гуанозиндифосфат. Но при активации гуанозиндифосфат меняется на гуанозинтрифосфат. Изменение активности G-белка приводит к изменению ионной проницаемости мембраны, либо в клетке активируется ферментная система(аденилатциклаза, гуанилатциклаза, фосфолипаза С). Вызывают образование специфических белков, активируется протеинкиназа(необходимая для процессов фосфолилирования) G белки могут быть активирующими(Gs) и ингибирующие - тормозящие(Gi). Разрушение циклического АМФ происходит под действием фермента фосфодиэстеразы. Циклический ГМФ оказывает противоположное действие – тормозит(пр.С сердцем) При активации фосфолипазы  C образуются вещества, которые способствуют накоплению внутри клетки ионизированного кальция. Кальций активирует протеинциназы, способствует мышечному сокращению. Диацилглицерол способствует превращению фосфолипидов мембраны в арахидоновую кислоту, которая является источником образования простагландинов и лейкотриенов.

Гормонорефепторный комплекс проникает в ядро и действует на ДНК, что меняет процессы транскрипции и образуется мРНК, которая выходит из ядра и идет к рибосомам.

Гормоны могут оказывать

1. Кинетическое или пусковое действие, могут оказывать

2. Метаболическое действие

3.Морфогенетическое(дифференцировка тканей, рост, метаморфоз)

4. Корригирующие(исправляющие, приспосабливающее)

Механизмы действия гормонов в клетках-

-Изменение проницаемости клеточных мембран

-Активация или угнетение ферментных систем

-Влияние на генетическую информацию

Регуляция строится на тесном взаимодействии эндокринной и нервной системы. Процессы возбуждения в нервной системе могут активировать либо тормозить деятельность эндокринных желез.  Процесс овуляции у кролика. Овуляция у кролика наступает только после акта спаривания, который стимулирует выделение гонадотропного гормона гипофиза, а последний вызывает процесс овуляции. После перенесения психических травм может возникать тиреотоксикоз. Нервная система контролирует выделение гормонов гипофиза(нейрогормона), а гипофиз влияет на активность других желез. Имеют место механизмы обратной связи. Накопление в организме гормона приводит к торможению выработки этого гормона соответствующей железой, а недостаток будет являться механизмом стимуляции образования гормона. Существует механизм саморегуляции. Содержание глюкозы в крови определяет выработку инсулина если уровень сахара повышается и вырабатывается глюкагон при понижении. Недостаток Na стимулирует выработку альдостерона.

Гипофиз

 – нижний мозговой придаток. Занимает особое положение в нервной системе. Это центральная железа. Гипофизу подчинена функция переферических желез – щитовидной, коркового слоя надпочечника. Гипофиз состоит из 3х долей – передней, промежуточной и задней. Размер 1,3 см, вес 0,5 г. В передней доле вырабатывается 6 гормонов 5ю разновидностями клеток – кортикотрофы, тиреотрофы, соматотрофы, лактотрофы, гонадотрофы. Передняя доля вырабатывает 6 типов гормона-

Кортикотропы – прогормон, из которого образуются бета липотропин и адренокортикотропный гормон влияющий на корковое вещество надпочечников и выработку половых гормонов.

Соматотроный гормон – роста

Тиреотропный гормон – тиреотропами.

Гонадотропный гормон – фолликулостимулирующий, стимулирующий

Адренокортикотропный гормон – усливает образование в корковом веществе надпочечеников  глюкокортикоидов, поддерживает дифференцировку надпочечников пучковой и сетчатой зоны. АКТГ вырабатывается при стрессе. Уровень его образования определяется временем суток. Нарастание его в ранние часы и максимум к полудню. Затем происходит снижение его уровня к полуночи. Колеблется уровень глюкокортикоидов. Недостаток глюкокортикоидов влияет на выраьотку антидуаритического гормона, а последний стиму лирует выработку АКТГ. АКТГ сходен с меланоцитостимулирующим. АКТГ может вызывать усиление пигментации кожи. Тиротропный гормон действует на клетки фолликула щитовидной железы, увеличивает секреторную активность за счет усиление синтеза белка, нуклеиновых кислот, повышает потребление кислорода, тиротропный гормон усиливает функцию йодного насоса. Гонадотропные гормоны – фолликулостимулирующий – контролирует образование сперматозоидов, лютоизирующий гормон – способствует овуляции и образованию желтого тела, а у мужчин ускоряет выработку тестостерона. Соматотропный гормон оказывает специфическое действие – рост, физическое развитие. Его действие направлено на не дифференцированные клетки – прехондроциты в костях и клетки сателлиты в мышцах. Это действие гормон роста реализует через образование вещества соматомедина, который обладает выраженным митогенным действием. Гормон роста обладает анаболическим действием, что проявляется в ускорении транспорта аминокислот в клетку, ускорение процессов биосинтеза белка и нуклеиновых кислот, в организме задерживается азот, усиливается функция остеобластов и ускоряется рост костей в длину. Гормон влияет на жировой м углеводный обмены. Он спосоствует мобилизации жира и использованию жирных кислот в качестве источника энергии. Гормон роста может повышать содержание глюкозы в крови на 50 -100%. Это может вызвать истощение функции поджелудочной железы и может завершиться гипофизарным диабетом. Нарушение выработки гормона роста приводит к карликовости(гипофизарный нанизм) Если избыток гормона роста – гиганты-люди имеющие рост больше 2х метров. Акромегалия – увеличение размеров челюсти, разрастание размеров кистей и стоп, появление волос на грудной клетке. Изменения в позвоночнике. Пролактин увеличивает процессы пролиферации, ускоряет рост молочных желез, усиливает образование молока, усиливает всасывание Na и воды  в почках. Он стимулирует образование желтого тела и образование прогостерона. Задняя доля гипофиза выделяет 2 пептидных гормона – антидуаритический(АДГ) – вазопрессин, окситоцин. Оба гормона синтезируюся в форме прогормонов, затем соединяются с нейрофицином – белок и транспортируются по аксонам гипоталамо гипофизарно тракта в заднюю долю и накапливаются в задней зоне. Для этого гормона в организме существует 2 типа рецепторов В1 – в гладких мышцах кровеносных сосудов и В2 – дистальные отделы нефрона. АДГ действует на В2 рецепторы, которые активируют выработку аденилатциклазу с образованием циклического АМФ. Последний определет синтез протеинкиназ, необходимый для образования белковых везикул, которые встраиваются в мембрану клеток образуя водные каналы – аквафорины – всасывание воды. Если АДГ действует на        В1 рецепторы то там образуются инозитол- 3 – фосфат, способствующий увеличению содержания Ca и сосуды суживаются, но в нормальных усдовиях сосудосуживающие действие невелико. Этот гормон влияет на сужение коронарных сосудов сердца что может привести к стенокардии.

Механизмы регуляции выделения антидиуретического гормона.

 Его выработка зависит от осмотического давления плазмы крови. Нормальная величина давления 300 милиас моли. Это давления воспринимают осмо рецепторы. В осморецепторах вакуоль. Если изменяется давление (умен)жидкость выходит и  вакуоль сморщивается. Усилиавается выработка антидуаретического гормона. Это способствует большему всасыванию воду в дистальных отделах нефрона. Если осмотическое давление плазмы повышается, угнетает выработку антидуретического гормона. Из организма будет выделяться больше воды. Зависит от объема циркулирующей крови и давления. Объем крови воспринимают рецепторы правого предсердия.  Величину артериального давления отслеживают барорецепторы дуги аорты и каротдного синуса. Увеличение давление  и объема тормозит выработку антидуаретического гормона. Зависит от возбуждения хеморецепторов(при недостатке кислорода или избытке CO2 этот фактор способствует усилению выработки антидиуретического гормона. Антиотензим 2 тоже усиливает. Болевое раздражение, физическая нагрузка, сон, введение морфия усиливают выделение антидуаретического гормона. Прием алкоголя – мощный тормозящий фактор ). Если возникает недостаток выработки этого гормона то возникает несахарный диабет(увеличение диуреза до 10-12 л в сутки, чувство жажды) При этом  в моче не будет содержаться глюкозы, утрачиваются чувствительные рецепторы к этому гормону – тоже развивается несахарный диабет. Окситоцит – отличается от антидуретического только 2умя аминокислотами. Стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез и способствует выделению молока. Окситоцин стимулирует сокращение беременной и послеродовой матки. В конце беременности содержание этого гормона увеличивается. Выделение окситоцина стимулируется во время сосания, либо на крик ребенка(условно рефлекторно) Раздражение грудных желез во время полового акта повышает содержание окситоцина, что способствует сокращению матки во время оргазма и это способствует всасыванию семенной жидкости. В передней и задней доле гипофиза обнаружены апиоидные пептиды(энкефалины, динорфины). Эти вещества обладают мощным обезболивающим фактором. Они напоминаю т наркотики. При возникновении чувства боли, она проходит через некоторое время как раз за счет них. Они могут быть нейромодуляторами и нейрорегуляторамя. Регулируют кровообращение, дыхание и эндокринный ответ.  Патология гипофиза – гипофизарное ожирение, истощение(кахиксия). Связь гипофиза с гипоталамусом. Гипоталамогипофизарная система, которая заканчивает свое формирование к 13-14 годам. Гормоны передней доли гипофиза регулируются за счет нейромедиаторов либеринов(кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллиберн, соматолиберин, пролакто и меланолиберин) и статинов(соматостатин, пролактостатин, меланостатин). Либерины и статины освобождаются в нейрокапилярных минапсах, которые образуются на первичной сети капилляров формируемые гипофизарной артерией. Затем эта кровь идет по портальной системе сосудов в переднюю долю гипофиза где формируется вторичная капиллярная сеть, из вторичной возникают венулы к твердым мозговым оболчкам. По аксонам клеток паравентрикулярных и супраоптического ядер, которые и транспортируются в заднюю долю. Горомны гипофиза выделяются по мере необходимости и действуют и на др железы(переферические) Выделение горомнов переферических желез – механизм обратной связи.

Надпочеченики

– парный эндокринный орган, который располагается в верхней области почек. Это двойная железа внутренней секретции. Содержит корковое и мозговое вещество, в котором вырабатываются разные горомны, которые оказвают разное действие. В корковом веществе надпочечников различают 3 морфологических зон – клубочкова, пучковая и сетчатая и нормальная структура и функция пучковой и сетчатой зон поддерживается с помощью адренокортикотропного гормона. Все гормоны коркового вещества надпочечника – производные холестерина. Холестерин синтезируется непосредственно в клетках, хранится в жировых каплях в цитоплазме и освобождается под действем адренокортикотрпоного гормона. В митохондриях превращается в прегненолон

Клубочковая зона продуцирует минералокортикоиды(альжостерон, кортиокстерони дезоксикортикостерон)

Пучковая зона образует глюкокортикоиды- гидрокортизон, кортизон(оба - кортизол) и кортикостерон

Сетчатая зона выделяет половые гормоны – андрогены, эстрогены и прогестерон. У человека образуется 0,2 мг альдостерона, 20 мг кортизола, 3 мг – кортикостерона.

Физологическое действие минералокортикоидов

1. Усиливают реабсорбцию ионов Na
2. Повышают секрецию ионов K
3. Стимулируют секрецию протонов водорода

Регуляция образования альдостерона.

1. Активация системы ренин – ангиотенизн(В почках. Ренин образуется эпиталиоидными клетками, приносящими артериолу. Образуют клубочки. Выработка ренина – при снижение давления. На возбуждение симпатической ситсемы. При недостатки Na в организме. Ренин выделяется непосредственно в кровь. Действует на тензиноген. Превращает его в ангиотензин 1 а затем в 2(в легкитх)Ангиотензин 2 – сосудосуживающее средство, стимулирует выработку альдостерона и усиливает образование антидуаретического гормона)
2. Повышение в плазме концентрации ионов калия
3. Влияние адренокортикотропного гомона(АКТГ)

Если поражается клубочковая зона(опухоли, туберкулез) то развивается бронзовая болезнь(болезнь Аддисона). У больных слабость. Сонливость, снижение давление. Характерным будет являться усиление пигментации кожи благодаря усиленному образованию АКТГ. Усиливается пигментация. У больных усиленная потеря Na, калий задерживается и протоны водорода. Возникает гиперкалимия – вызывает остановку сердца.

Действие глюкокортикоидов(образуются в пучковой зоне)

1. Метаболическое(усиливают расщепление белков, способствуют образованию глюкозы из аминокислот(глюконеогенез), отлажению глюкогена, мобилизация жираиз депо и использлвание жирныхз кислот в процессе окисления)
2. Антистрессовое действие. Гормон кортизол – обеспечивает бодрость и энергию.
3. Подавляет воспаление и иммунитет(как препараты лечебного действия ревматических болезней, поражений печени)

Болезнь Кушинга(быкообразный торс, увеличивается объем живота, появляются подкожные разрывы тканей, плохо заживают раны) – при избытке глюкокортикоидов.

Сетчатая зона снабжает организм половыми гормонами(когда половые желехы функционируют недостаточно – в детском и старческом возрасте). Преждевременное возрастное созревание при  избытке этих горомонов.В надпочечниках вохникает адрено генатльный синдром. Облысение, рост усов, бороды, мышцы.

Мозговое вещество надпочечеников вырабатывает адреналин и норадреналин – относятся к катехоламинам. Оба образуются из тирозина. У человека 80 – 90% адреналина, норадреналина 10 -20. Физиологическое влияния в зависимости от типа адренорецепторов. Норадреналин - Возбуждает в основнам альфа 1 рецепторы. Обладает сосудосуживающим действием. Адреналин вызывает сужение сосудов кои и внутренних органов через альфа 1 адренорецепторы. Но адреналин вызывает расширение коронарных сосудов, сосудов скелетных мышц и печени через бета 2 рецепторы. Оба гормона вызывают усиление функции сердца. Частоту, силу, возбудимость и проводимость. Оба гормона усиливают работу сердца через бета 1 адрено рецптор. Адреналин обладает выраженным действием на обмен веществ. Он повышает основной обмен, стимулирует гликогенолиз и мобилизацию свободных жирных кислот. Сахар в крови повышается за счет распада гликогена в печени и мышцах. Адреналин способствует усилению выделения глюкагона поджелудочной железой. Усиливает глюконеогенез. В жировой ткани оба гормона стимулируют гормонзависимую липазу необходимую для расщепления триглицерина. Эти горомны вызывают расширение бронхов через бета 2 рецепторы и торможение мышц ЖКТ через альфа 2 и бета 2 рецепторы Адреналин возбуждает ЦНСи  вызывает чувство тревоги. Норадреналин вызывает повышенное настроение радость. Но в больших количиествах норадреналин вызывает агрессивность и вспыльчивость. Повышение уровня содержания этих горомнах  -при боли, потере крови, повышение давления, гипергликимия.

Щитовидная железа

Состоит из 2ух долей соиденнеых перешейком. Каждая доля состоит из сферчиеских корешков фолликулов, которые выстланы кубическим эпителием и  внутри выстланы коллоидом. Фолликул – функциональная единица. Для образования и накопления тироидных гормонов. Имеются парафоликулярные клетки, которые вырабатывают кальцитонин, который регулирует уровень Ca в организме. Гормоны щитовидной железы – производные тиозина Клетки фолликулов с помощью йодного насоса способны захватывать ионы йода.  Процесс йодироваия тирозина – процесс выработки горомнов. К тирозину присоединяется один,два, три и четыре йода. Активными горомнами будут являться 3 йодтиронин и тетрайодтиронин – тироксин. Гормоны связываются с беком коллоидом – тироглобулин. По мере необходимости происходит выделение коллоида в кровь, а в крови имеется транспортный белок для тироидных горомнов. Гормоны щитовидной железы  растворимы в жирах и способны проникать внутрь клетки. Там они  связываются ч цитозольными рецепторами и гормон рецепторынй комплекс проникает в ядро и усиливает процессы транскрипции ДНК, что приводит к синтезу белка, с усилением обмена веществ, роста.

Три типа действия гормонов щитовидной железы

1. Метаболическое – повышает основной обмен, поглощение кислорода, способствует образованию тепла. Усиливают углеводный обмен, повышая всасывание глюкозы в ЖКТ, усиливают гликолиз и  глюконеогенез. Усиливают катаболизм свободных жирных кислот с уменьшением запаса жира и липидов в крови. Повышают синтез и распад белка
2. Системное – непосредственно усиливают частоту сердечных сокращений, косвенно снижают переферическое сопротивление сосудов за счет повышение метаболизма в ткани. Сердечный выброс и пульсовое давление повышается, но среднее артериальное не изменяется. Усиливают легочную вентиляцию. Усиливают секрецию и моторику ЖКТ. Повышают активность ЦНС и повышают тревожность.
3. Развитие организма – способствуют росту скелета в детском возрасте и обеспечивают нормальное развитие мозга в постнатальном периоде.

Недостаток гормона приведет к карликовости и одновременно к тупости. Избыток выделения гормона щитовидной железой приводит к развитию заболевания тиреотоксикозу и возникает характерное изменение связанное с избыточным выделением этих гормонов. Сопровождается обменом веществ. Люди плохо переносят тепло и обладают потливостью, повышается аппетит и человек теряет вес, частота сокращений сердца увеличивается. Такой человек обладает нервозностью и эмоциональной лабильностью, возникает мышечная слабость, усталость и бессонница. Характерным симптомом является пучеглазия.  При снижение выработки гормона возникает гипотиреоз, при котором уровень обмена веществ понижается, возникает непереносимость холода, снижение потоотделения, масса веса нарастает без потребления пищи. Замедленность речи, движения, мышления, сонливость. Мукополисахариды задерживаются в интерстициальных пространствах, что вызывает слизистый отек. Гипофункция щитовидной железы – зоб, может быть связана с недостаточностью йода. Щитовидная железа разрастается.

Гормональная регуляция кальция в организме.

Кальций содержится в

1. Костях скелета – 1кг
2. Внутри клеток
3. Во внеклеточной жидкости – 2,5 ммоль на л., но половина этого количества связано с белками.

1. При снижении кальция в плазме(гипокальцимия) – повышается возбудимость нервов и мышц и повышение чувствительности в нервах(парастезии) Гиперкальцимия угнетает возбудимость нервов и мышц.
2. Внутриклеточный кальций необходим для возбуждения и мышечного сокращения
3.  Учавствует в процессах освобождения медиаторов в нервных окончаниях и секреторных процессах в эндокринных и экзокрин. Железах

4. Для проц. Свертывания крови

Регуляция – паратгормоном околощитовидных желез, витамином Д, кальцитонином – горомн щит. железы

 Паратгоромн повышает уровень кальция в плазме за счет  -

1Стимулирует осовобождение кальция из костей, активирует деятельность остеокластов на костный матрикс

2Усиливает всасыванеи кальция в канальцах почек

3Усиливает выделение фосфата почками, что предупреждает образование нерастворимого фосфата цальция

4 Способствует превращение витамина Д в активную форму гидроксихолекальциферол

Витамин Д – повышает уровень кальция и фосфат в плазме. Это достигатеся след. Путем.

1. Усиливает всасывание кальция в кишечнике
2. Усиление всасывания фосфатов в кишечнике
3. Усиление реабсорбции кальция и фосфата в канальцах почек
4. Усиление остеокластической резорбции кальция и фосфата из костной ткани и перевода этих ионов в плазму

Витамин Д способствует минерализации вновь образуемых остеоидов, которым необходимы кальций и фосфаты. Важно в детском возрасте при формировании скелета

Кальцитонин – Образуется C  клетками щит. Железы.Он действует на кость, уменьшая освобождение кальция, поэтому снижает концентрацию кальция в плазме

Ионы фосфатов внутри клетко необходимы как кофаткоры ферментов идля процессов фосфолилирования

Паратгоромн уменьшает уровень фосфатов в плазме, а витамин Д - повышает