Экологические заболевания

(диоксиновая интоксиация, болезнь Кешана, Итай-итай, Минамата) 
Промышленное, химическое отравление диоксинами 
Диоксины обобщенное название большой группы полихлордибензопарадиоксинов (ПХДЦ), полихлордибензодифуранов (ПХДФ) и полихлордибефенилов (ПХДФ). 
В семейство диоксинов входят сотни хлорорганических, броморганических и смешанных хлорброморганических циклических эфиров, из которых 17 наиболее токсичны. Диоксины твердые бесцветные кристаллические вещества, химически инертные и термически стабильные (разлагаются при нагревании выше 750°С). 
Диоксины образуются в результате производственных процессов в целлюлознобумажной, деревообрабатывающей и металлургической промышленности, при хлорировании питьевой воды и биологической очистке сточных вод. 
Кроме этого, диоксины возникают при сжигании муниципальных и промышленных отходов, содержатся в выхлопных газах автомобилей. Источником диоксинов является также аграрный сектор высокие концентрации этих токсикантов обнаружены в местах применения гербицидов и дефолиантов. 
Диоксины один из самых вездесущих техногенных ядов, наступающих на людей с широкого фронта современного производства. 
В природной среде диоксины быстро поглощаются растениями, сорбируются почвой и различными материалами, где практически не изменяются под влиянием физических, химических и биологических факторов. 
Период полураспада диоксинов в природе превышает 10 лет. Из почв диоксины выводятся преимущественно механическим путем выдуваются вместе с органическими веществами и остатками погибших организмов и вымываются дождевыми потоками. В итоге они переносятся в низменности и акватории, создавая новые очаги загрязнения (места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежной зоны морей и океанов). 
Наличие и концентрацию диоксинов в окружающей среде определяют путем отбора проб воздуха, воды и почв и проведения их последующего анализа в химических лабораториях. Отбор проб воздуха производится медицинскими шприцами емкостью 250300 мл, а воды и почвы в колбы. Анализ ведется специальными приборами хроматомаспектрометрами и хроматографами. 
Воздействие диоксинов на людей, а также растения и животных в нашей стране исследованы недостаточно. Во всяком случае сведения из различных источников часто не согласуются друг с другом, а порой и противоречивы. Поэтому настоящая информация базируется на усредненных данных. 
Диоксин является универсальным клеточным ядом и может поражать многие виды животных и растений. Опасность диоксинов во многом обусловлена их высокой стабильностью, долговременным сохранением в окружающей среде, беспрепятственным переносом по цепям питания и, в результате, длительным воздействием на живые организмы. 
Концентрации токсичных диоксинов, приводящие в 50% случаев к смертельному исходу, для различных лабораторных животных составляют от 1 до 300 мг/кг. Поражение человека возможно при поступлении диоксинов в организм через желудочнокишечный желудочная железа, легкие, иммунная система. Возникают тяжелые отеки околосердечной сумки, в брюшной и грудной полостях. Возможны канцерогенный и мутогенный эффекты. В частности, отмечается повышенная частота хромосомных мутаций и врожденных уродств изза специфического действия диоксина на генетический аппарат половых клеток и клеток эмбриона. 
Диоксины обладают острой и хронической токсичностью. Период скрытого действия может быть достаточно велик (от 10 дней до нескольких недель, а иногда и нескольких лет). 
Признаками поражения диоксинами являются снижение веса пострадавшего, потеря аппетита, появление угреобразной сыпи на лице и шее, не поддающейся лечению. Развивается поражение век. Наступают крайняя депрессия и сонливость. В дальнейшем поражение диоксином приводит к нарушениям функции нервной системы, обмена веществ, изменению состава крови. Может повреждаться сердце, под вредных для организма количествах диоксины нарушают функции печени, что сопровождается накоплением в клетках токсических продуктов, нарушением обмена веществ, подавлением функций ряда систем организма. Это обуславливает многообразие симптомов интоксикации. 
Специфическим заболеванием, вызываемым отравлением диоксином, является хлоракне. Оно сопровождается ороговением кожи, нарушением пигментации, изменением порфиринового обмена в организме, избыточной волосатостью. При небольших поражениях локальные потемнения кожи наблюдаются под глазами и за ушами. При сильных поражениях лицо белого человека становится похожим на лицо негра. 
Лечение диоксиновых отравлений проводится в соответствии с проявившимися симптомами. Специфические средства профилактики и лечения отсутствуют. 
Диоксиновая проблема остро проявилась после применения американцами во Вьетнаме "Эйджен оранджа" (170 кг). Генетические последствия этой химической войны, сказавшиеся на вьетнамских детях, заставили мир осознать высокую опасность диоксинов. Проблема диоксинов исследовалась в США с начала 1970х годов в рамках национальной программы "Вредные отходы". В 1980х годах диоксины были включены в разряд особо опасных глобальных загрязнителей. В настоящее время в развитых странах действуют национальные антидиоксиновые программы, налажен строгий контроль за содержанием диоксинов в окружающей среде, сырье, пище, промышленной продукции, отходах и др. Рекомендации НАТО по диоксинам скрупулезно выполняются всеми участниками союза. 
В США, Канаде, Японии и странах Западной Европы с 1985 г. последовательно реализуются международные и национальные программы, связанные с диоксинами и родственными им соединениями. К 1985 г. в США исключена из производства вся хлорная продукция, являющаяся полупродуктами для образования диоксинов. Расходы этой страны только на мониторинг диоксинов составляют несколько сот миллионов долларов в год. 
К настоящему времени в странах Запада путем последовательного технологического перевооружения диоксиноопасных производств удалось достичь резкого сокращения объемов поступления диоксинов в природную среду и наладить повсеместный контроль за их содержанием. В нашей стране антидиоксиновая борьба практически не ведется. Диоксиновые технологии широко применяются в различных производствах, особенно химического, агрохимического, электротехнического профиля, в целлюлознобумажной промышленности. Вещества, содержащие диоксины, широко используются и распространяются по стране (заливка трансформаторов, гербициды сплошного действия, пестициды, бумага и многая другая продукция, изготовленная с помощью хлорных технологий). 
Особенно загрязнены диоксинами города Дзержинск (Нижегородская обл.), Чапаевск (Самарская обл.), Новомосковск (Тульская обл.), Щелково, Серпухов (Московская обл.), Новочебоксарск (Чувашия), Уфа (Башкортостан), а также ряд городов государствучастников СНГ. Промплощади некоторых предприятий этих городов загрязнены диоксинами до самой опасной степени. На серпуховском заводе "Конденсатор", в новочебоксарском "Химпром", в Чапаевске, Уфе, Дзержинске наблюдались массовые случаи диоксиновых профзаболеваний, в том числе острое диоксиновое поражение хлоракне. 
Некоторыми мерами организационного, правового, технического характера по снижению диоксиновой опасности являются: 
. проведение комплексного обследования территорий с целью выявления зон с высокими плотностями загрязнения диоксинами; . анализ продукции потенциально диоксиноопасных производств на предмет определения в ней содержания диоксинов; . диоксиновый контроль пищевого сырья и продуктов питания; . проведения организационнотехнических мероприятий по уменьшению диоксиновой опасности технологий и исключению поступления диоксинов в окружающую среду; . переход в основных диоксиноопасных производствах на бездиоксиновые технологии; . закрытие особо диоксиноопасных производств; 

. строгое нормирование по диоксинам технологических процессов в промышленности, коммунальном и сельском хозяйстве; . разработка технологий нейтрализации широкомасштабных диоксиновых загрязнений; . проведение работ по нейтрализации (очистке) диоксиновых загрязнений территорий, объектов, изделий и пищевого сырья; . создание оптимальных условий для развития в окружающей среде аэробной микрофлоры, способствующей разложению диоксинов; . проведение экспертиз пестицидов и гербицидов, производимых в стране и поступающих по импорту на предмет их трансформации в природной среде; . принятие мер оздоровительного характера, повышающих устойчивость человека к воздействию диоксинов (витаминизация продуктов питания, оптимизация рационов по белковому составу и содержанию фосфоролипидов); . разработка и применение медпрепаратов для лечения специфических проявлений диоксиновых отравлений; . разработка и доведение до общественности перечней потенциально диоксиноопасных технологических процессов и продукции отечественного и импортного производства. 

Кардинальным решением проблемы исключения попадания диоксинов в окружающую среду является закрытие всех производств трихлорфенолов, а также исключение этих соединений из технологических процессов. 
Болезнь Кешана – это эндемическая кардиомиопатия (некроз миокарда), которая наиболее часто встречается в тех районах, где отмечено низкое содержание селена в почве, а, следовательно, в растениях, выращенных на ней. Долгое время считалось, что дефицит селена единственная причина развития данного заболевания. В настоящее время доказано, что причина заболевания энтеровирусная инфекция (cox sackivirus B3) на фоне глубокого селенодефицита и недостаточного поступления кальция с пищей (Beck et al, 1998). Болеют преимущественно дети 2 – 7 лет и женщины фертильного возраста. 
Для болезни Кешана характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда, за которыми следует сердечная недостаточность. Иногда наблюдаются признаки тромбэмболии. У взрослых основные патологические изменения представлены мультифокальным некрозом миокарда с фиброзным перерождением, фокальный биллинарный цирроз (50%), тяжелый лобарный цирроз (5%), повреждение скелетных мышц (Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова, 2001). 
Определяются низкие концентрации селена в цельной крови, сыворотке крови, моче. Заболевание имеет высокий процент летальности (J. D.Wallach et al, 1990). 
Боле знь ита й-ита й (яп. итай-итай бё: — «болезнь „ой-ой больно“», названа так из-за очень сильных, нестерпимых болей) — хроническаяинтоксикация солями кадмия, которая впервые была отмечена в 1950 году в японской префектуре Тояма. Хроническая интоксикация солями кадмия приводила не только к нестерпимым болям в суставах и позвоночнике, но и к остеомаляции и почечной недостаточности, которая часто заканчивалась смертью больных. 
Болезнь «итай-итай» (хроническая интоксикация солями кадмия), которая сегодня считается одним из 4-х основных заболеваний, вызванных загрязнением окружающей среды, впервые была отмечена в бассейне реки Дзиндзу примерно в 1910-х годах 
Болезнь «итай-итай» — отравление людей, вызванное употреблением в пищу риса, содержащего соединения кадмия. Это травление может вызвать у людей апатию, повреждение почек, размягчение костей и даже смерть. 
В организме человека кадмий в основном накапливается в почках и печени, причем его повреждающее действие наступает тогда, когда концентрация этого химического элемента в почках достигнет 200 мкг/г. 
Признаки данной болезни фиксируются во многих регионах земного шара, в окружающую среду поступает значительное количество соединений кадмия. Источниками являются: сжигание ископаемого топлива на ТЭС, газовые выбросы промышленных предприятий, производство минеральных удобрений, красителей, катализаторов и т.д. Усвоение — всасывание водно-пищевого кадмия находится на уровне 5 %, а воздушного до 80 %.По этой причине содержание кадмия в организме жителей крупных городов с их загрязнённой атмосферой может быть в десятки раз больше, чем у жителей сельской местности. К 
характерным «кадмиевым» болезням горожан относятся: гипертония, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность. Для курящих (табак сильно аккумулирует соли кадмия из почвы) или занятых на производстве с использованием кадмия к раку легких добавляется эмфизема легких, а для некурящих — бронхиты, фарингиты и другие заболевания органов дыхания. 
Болезнь Минамата (яп. минамата-бё:?) — синдром, вызываемый отравлением органическими соединениями ртути, преимущественно метилртутью. Была впервые обнаружена в Японии, в префектуре Кумамото в городе Минамата в 1956 году.Симптомы включают нарушение моторики, парестезию в конечностях, ослабление зрения и слуха, а в тяжёлых случаях — паралич и нарушение сознания, завершающиеся летальным исходом. 
Причиной возникновения болезни послужил продолжительный выброс компанией «Chisso» в воду залива Минамата ртути, которую донные микроорганизмы в своём метаболизме преобразовывали в метилртуть. Это соединение ещё более токсично и, как и ртуть, склонно накапливаться в организмах, в результате чего концентрация этого вещества в тканях организмов возрастает с повышением их положения в пищевой цепочке. Так, в рыбе в заливе Минамата содержание метилртути составляло от 8 до 36 мг/кг, в устрицах — до 85 мг/кг, в то время как в воде её содержалось не более 0.68 мг/л.