Реактивные изменения крови

Лейкоцитоз - увеличение содержания лейкоцитов в крови более 9,0х109/л. Лейкоцитоз может быть нейтрофильный, эозинофильный, моноцитарный, лимфоцитарный, редко вследствие увеличения другого вида клеток. Наиболее часто имеет место нейтрофильный лейкоцитоз или нейтрофилез, при котором абсолютное количество нейтрофилов превышает 6,0х109/л

Причины лейкоцитоза

Лейкоцитоз может быть абсолютным и относительным

Относительный или перераспределительный лейкоцитоз возникает вследствие сосудистых реакций с выселением лейкоцитов из кровяных депо:

пищеварительный (особенно после белковой пищи),

 миогенный после мышечной работы или в результате судорог,

 симпатико-вегетативных воздействий -  горячие и холодные ванны, эмоциональный фактор, беременность (смешанный характер лейкоцитоза)

Причины  абсолютного лейкоцитоза:

Абсолютный лейкоцитоз может быть функциональным и органическим

Функциональный лейкоцитоз возникает вследствие стимуляции лейкопоэтической функции кроветворных органов в результате действия специфических возбудителей и факторов воспаления, носит временный характер:

- Острые инфекционные процессы (кроме брюшного тифа, бруцеллеза, большинства вирусных инфекций)

- Воспалительные заболевания (пневмония, плеврит и др.)

- Гнойные процессы (сепсис,рожа, менингит и др)

- Воздействие различных медикаментов – кортикостероидные препараты, интерлейкины, вакцины и сыворотки

- Эндогенные интоксикации – инфаркт миокарда, обширные ожоги, Злокачественные опухоли, уремия

- Экзогенные интоксикации – мышьяк, нитробензол, угарный газ и др

- Воздействие ионизирующей радиации

- Значительные кровопотери (особенно кровоизлияния в замкнутые полости)

- Шоковые , послеоперационные состояния, эпилепсия

Органический лейкоцитоз- острые и хронические гемобластозы

Причины лейкопении:

функциональные

Нейро-вегетативные влияния (преоблпадание тонуса парасимпатической нервной системы,голодание, астноневротический синдром, во время глубокого сна, у стариков и истощенных лиц)

Бактериальные инфекции (брюшной тиф, бруцеллез, затяжной септический эндокардит

Вирусные инфекции – грипп, корь, краснуха, вирусный гепатит,

Спленомегалия

Системная красная волчанка

органические

Агранулоцитоз

Гипо- и апластические состояния

Некоторые гемобластозы

Воздействие ионизирующей радиации

Нормальное содержание нейтрофилов:

Взрослые -40-70%

Абсолютное количество - 1.5-6.0*109/л

Механизмы развития нейтрофилеза

Усиленная продукция клеток в костном мозге

Повышенная миграция клеток из костного мозга в кровь

Перераспределение нейтрофилов из маргинального слоя в циркулирующий пул (демаргинация)

Задержка миграции нейтрофилов из крови в ткани

Сочетанное воздействие выше перечисленных причин

Усиленная продукция клеток в костном мозге –истинное увеличение числа циркулирующих нейтрофилов:

Как правило сопровождается омоложением ряда

Острые бактериальные инфекции (пневмония, сепсис, остеомиелит вызванные: кокковой флорой –стафилококком, пневмококком, гонококком, некоторыми бациллами –E coli, C. diphtherie, P.tularenis,

Инфекции, вызванные некоторыми грибами (Actinomyces), спирохетами, вирусами(бешенства, полиомиелита, опоясывающего лишая, оспы и ветряной оспы), риккетсиями(тиф) и паразитами (трематода)

Локализованные воспалительные процессы (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона и др.)

Выраженность нейтрофильной реакции зависит от:

Вирулентности микроорганизма,

Является инфекция локализованной или генерализованной

Защитных способностей организма

Повышенная миграция клеток из костного мозга в кровь:

Часто сопровождается морфологическими аномалиями лейкоцитов

Злокачественные новообразования (особенно в стадии распада, особенно опухоли печени, поджелудочной железы)

Ожоги

Тромбозы и инсульты

Подагра

Сывороточная болезнь

Кетоацидоз

Уремический перикардит

Токсические воздействия - ртуть, СО, дигиталис, камфора, яды насекомых

Кровотечения, особенно во внутренние полости (нарушенная внематочная беременность, субарахноидальные и др.)

Перераспределение нейтрофилов из маргинального слоя в циркулирующий пул (демаргинация):

Не сопровождается омоложением лейкоцитарной формулы

Физическая нагрузка

Эмоциональная нагрузка

Прием пищи

Лекарственные препараты

Воздействие холода, тепла, наркоза

Судороги

Пароксизмальная тахикардия

Роды

Механизмы развития нейтропении:

Снижение продукции нейтрофилов в костном мозге

Замедление выхода нейтрофильных  гранулоцитов из костного мозга

Повышенная деструкция нейтрофилов в сосудистом русле и уменьшение времени их циркуляции

Перераспределение нейтрофилов в сосудистом русле.

Снижение продукции нейтрофилов в костном мозге:

Происходит вследствие угнетающего воздействия бактериальных токсинов на нейтропоэз в результате активации макрофагов при вирусных и риккетсиозных инфекциях (брюшной тиф, паратифы, туляремия, подострый септический эндокардит, хрон. сепсис, милиарный туберкулез, тяж. течение инфекционных заболеваний, ОРВИ, грипп, вир. гепатит, сыпной тиф)

При поражении стволовых клеток (апластические состояния, миелотоксический агранулоцитоз)

Повышение супрессорной активности Т-лимфоцитов в отношении гемопоэза

Нейтропении ниже 1,5*10 9/л:

Приобретённые:

при тяжёлых бактериальных инфекциях,

вирусных инфекциях,

химических отравлениях,

опухолях,

цитостатической терапии,

аплазии кроветворения,

остром лейкозе,

аутоиммунных заболеваниях,

иммунных лекарственных

Средние клетки:

Это сумма эозинофилов, базофилов, моноцитов, плазмоцитов

Эозинофилы 1-5%, абсолютное количество 0.2 - 0.4*10 9/л

базофилы 0 – 0.5 – 1%, абсолютные показатели  -0,01-0,1*109/л (0.042)

Моноциты  6-8%, абсолютное количество 0.2 - 0.7*10 9/л

Кинетика эозинофилов

Зрелые эозинофилы выходят в сосудистое русло и циркулируют там до 10 часов, составляя 0,5% от всех лейкоцитов крови

В тканях срок жизни эозинофилов около 6 суток. Тканевые эозинофилы распределены неравномерно, наибольшее их количество выявляется в тканях, соприкасающихся с внешней средой – подслизистый слой дыхательного пищеварительного  и мочеполового тракта.

Тканевые эозинофилы повторно в сосудистое русло не возвращаются и разрушаются путем  апоптоза в тканях.

Гранулы эозинофилов:

Главный щелочной протеин – обладает цитотоксичностью, повреждает некоторые личинки гельминтов, эпителиальные ткани, нейтрализует гепарин

Кислая фосфатаза

Арилсульфатаза –ингибирует анафилактоидные вещества, уменьшая реакцию гиперчувствительности немедленного типа

Простагландины – угнетают дегрануляцию тучных клеток

Гистаминаза, фосфолипаза – инактивируют гистамин, гепарин, уменьшая последствия секреции тучных клеток

Коллагеназа

Эластаза

Глюкоронидаза

Эозинофильная пероксидаза – бактерицидная активность

Функции эозинофилов:

Эозинофил – основная эффекторная клетка в развитии инфекционных, паразитарных, аллергических, аутоиммунных и онкологических заболеваний

Нормы эозинофилов

Периферическая кровь 1-5%

Абсолютное количество 0.2 - 0.4*10 9/л

Причины эозинофилии

Инвазия паразитами	Аскаридоз, трихинеллез, токсокароз, эхинококкоз, шистосоматоз, филяриатоз, стронгилоидоз, описторхоз, анкилостомидоз, лямблиоз
Опухолевая пролиферация(повышенная продукция ИЛ-5)	Лимфогранулематоз, острые и хр лейкозы, лимфомы, злокач. опухоли других локализаций, сопровождающиеся метастазами или некрозом
Сенсибилизация организма	Лекарственная аллергия, бронхиальная астма, алл. дерматиты, и др.
Иммунодефициты	Синдром Вискотта-Олдрича
Патология соединительной ткани	Узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия,
Инфекции	Туберкулез, хламидийная пневмония
Интерстициальные и др заболевания легких	Саркоидоз, гистиоцитоз, Болезнь Леффлера (легочный эозинофильный инфильтрат)

 

 

Клинико-диагностическое значение эозинопении:

1 фаза воспалительного процесса

при тяжелых гнойных инфекциях

Шок

Стресс

Эклампсия

В периоде родов

Интоксикация различными химическими соединениями, тяжелыми металлами

Базофилы:

   Состав гранул (гепарин, гистамин, серотонин, гиалуроновая кислота, ферменты, лейкотриены, простагландины и др.)

   Высокой плотности рецепторы к IgЕ

   Синтез сульфатированных гликозаминогликанов, которые участвуют в образовании межклеточного вещества

Функции: фагоцитоз, участие в аллергических реакциях, обеспечение нормальной структуры соединительной ткани

 Функции базофилов

Реакции, определяемые базофилами и тучными клетками, необходимы для формирования воспалительного процесса как главной реакции иммунной системы на чужеродные агенты

IG E, секретируемые плазмоцитами, фиксируются на рецепторах тучных клеток. Такая фиксация может сохраняться годами и не сопровождаться активацией клеток (состояние, характетизующееся фиксацией Ig E к определенному аллергену, называется сенсибилизацией).

При повторном поступлении аллергена, он фиксируется к спец Ig E, что ведет к активации клетки, слиянию мембран гранул с цитоплазматической мембраной и выбросу содержимого гранул наружу ( дегрануляция занимает несколько секунд и не приводит к гибели клетки). В тучных клетках возможен процесс восстановления гранул. Следствием этого процесса являются местная дилятация и повышение проницаемости сосудов, гиперемия и зуд, спазм гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ, гиперпродукция слизи, раздражение нервных окончаний, т.е. реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Морфология базофилов:

Размер клетки 10-15 мкм

Ядро: расположение –центральное, форма- 2-3 сегмента (чаще фигура трефового туза), цвет ядра –лилово-синий, хроматин- грубый, закрыт гранулами.

Цитоплазма – относительные размеры значительные, цвет - интенсивно розовый, гранулы большие, грубые, лиловые или синевато-черные

Нормы базофилов:

Периферическая кровь взрослого  0 – 0.5 – 1%

Абсолютные показатели 0,01-0,1*109/л (0.042)

У новорожденных концентрация базофилов относительно больше, снижается до нормы взрослых на 5 день жизни

Имеют суточный ритм –max ночью, min утром

У женщин имеется месячный ритм - максимум перед началом кровотечения, минимум во время овуляции

Увеличиваются во время postprandial lipemia – выброс гепарина, который активирует липазу

Клиническое значение базофилии (более 150/мкл)

        Эти клетки являются  источником медиаторов, запускающих анафилактоидную реакцию немедленного типа, поэтому базофилия встречается при:

 аллергических реакциях,

воспалительные процессы - ранняя фаза ревматизма, ревматоидный артрит, язвенный колит

ХМПЗ (хроническом миелолейкозе, миелофиброзе, эритремии)

вирусные заболевания - ветрянка, грипп

хронические инфекции – туберкулез

дефицит железа

рак

Нормальное содержание лимфоцитов

Взрослые  - 1.2 – 4.2*10 9/л

Дети до 9,0*10 9/л

ЛИМФОЦИТОЗ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ

с 4-5 дней до 4-5 лет
Патология в этом возрастном периоде при повышении лимфоцитов в формуле > 65%.

Лимфопения – уровень лимфоцитов ниже 1,2*109/л

на фоне лечения глюкокортикоидами

СПИД

лимфогрануломатоз, лимфосаркома

хронические инфекции (туберкулёз, саркоидоз)

диссеминированная системная красная волчанка

Причины лимфоцитоза:

некоторые бактериальные инфекции (коклюш, иерсиниоз, феллиноз)

лимфотропные инфекционные заболевания (инфекционный мононуклеоз, инфекционный лимфоцитоз, цитомегаловирус, аденовирус)

иммунокомплексные болезни (тиреотоксикоз, язвенный колит, болезнь Крона, васкулиты)

детские инфекции (ветряная оспа, скарлатина. краснуха, гепатит)

Возрастные нормативы моноцитов:

новорожденные   5-6%

1 неделя жизни      6-9%

6 месяцев – 6 лет  5-7%

старше 6 лет                            4-5%

МОНОЦИТОЗ –  уровень моноцитов выше 0,8 · 10⁹ /л.

инфекционный мононуклеоз

иерсиниоз

коревая краснуха

туберкулёз

хронические вялотекущие воспалительные процессы

спленэктомия

моноцитарный лейкоз.