Мегалобластные анемии – это анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и характеризующиеся мегалобластическим типом кроветворения.
Мегалобластные анемии развиваются:
Частота витамин В12-дефицитной анемии увеличивается с возрастом и составляет в молодом возрасте - 0,1%, в пожилом - до 1%, после 75 лет - у 4% населения. Статистически установлено, что в России заболеваемость витамин В12-дефицитной анемией в 100 раз ниже мирового уровня, что, по-видимому, связано с частым применением витамина В12 при различных заболеваниях, прежде всего нервной системы.
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12
1. Отсутствие поступления с пищей при строго вегетарианской диете. Однако, учитывая суточную потребность в витамине В12 - 5 мкг и достаточный запас в организме - 5 мг, полное его истощение может наступить лишь через 1000 дней.
2. Нарушение секреции трипсина, который разрушает протеин пищи, имеющий большее сродство к витамину В12, чем внутренний фактор.
3. Отсутствие секреции внутреннего фактора (ВФ):
а) при атрофии слизистой оболочки желудка;
b) при токсическом воздействии на слизистую оболочку желудка, например алкоголя, особенно неразведенного спирта;
c) после гастроэктомии
4. Отсутствие всасывания комплекса витамин В12- ВФ
а) при поражении тонкой кишки, где комплекс витамин В12-ВФ связывается со специфическими рецепторами на эпителиальных клетках, или при ее резекции;
б) при выработке антител против париетальных клеток слизистой оболочки желудка или ВФ. Это пернициозная анемия Аддисона-Бирмера - генетически обусловленное аутоиммунное заболевание.
в) при общем нарушении всасывания в кишечнике - при тропическом спру, муковисцедозе, целиакии;
г) при изолированном нарушении всасывания витамина В12, например при наследственно обусловленном синдроме Иммерслунд-Грэсбека, когда нарушение кишечного всасывания витамина В12 сочетается с поражением эпителия почечных канальцев с постоянной протеинурией и часто, с поражением эпителия кожи. Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно.
5. Конкурентный расход витамина В12:
а) при инвазии широким лентецом в результате поглощения паразитом большого количества витамина В12;
б) при множественном дивертикулезе тонкого кишечника, когда скапливающаяся в дивертикулах обильная кишечная микрофлора поглощает витамин В12;
я) при «синдроме слепой петли» - после операции на тонком кишечнике и наложения анастомозов остаются участки, через которые не проходит пища, в этих местах скапливается кишечная микробная флора, поглощающая витамин В12;
6 Отсутсвие белка-переносчика транскобаламина, осуществляющего транспорт витамина В12 к костному мозгу:
а) при врожденной атранскобаламинемии;
б) при выработке антител к транскобаламину.
Клинически дефицит витамина В12 в организме характеризуется триадой признаков
1. Поражение кроветворения с развитием мегалобластной анемии.
2. Поражение пищеварительной системы – глоссит с глоссалгией, атрофия сосочков языка, появление афт на языке, у большинства больных резкое снижение жедудочной секреции.
3. Поражение нервной системы у взрослых развивается фуникулярный миелоз, у детей отмечаются парастезии.
ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах и фруктах, печени, дрожжах. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет у детей 25-100 мкг, у взрослых – до 200 мкг. При беременности и лактации она увеличивается в 1,5-2 раза. До 80% поступившей в организм фолиевой кислоты всасывается в тонком кишечнике, в эпителий проходят ее биохимические превращения и связывания с транспортными белками, 1/3 фолиевой кислоты депонируется в печени, около 10 мкг в сутки экскретируется с мочой. Запасов фолатов в организме – около 10 мкг.
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ В ОРГАНИЗМЕ
1.Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей:
a) при недостаточном содержании фолатов в рационе питания, при полном отсутствии их в пище анемия развивается через 4 месяца;
b) при вскармливании новорожденных козьим молоком.
2. Нарушение всасывания фолиевой кислоты:
a) при заболеваниях тонкой кишки или при ее резекции;
b) при нарушении кишечного всасывания (синдром малябсорбции);
c) при длительном приеме медикаментов, являющихся антагонистами фолиевой кислоты – противосудорожные препараты, триметаприм, метатрексат, хлоридин, бактрим, триамтрен;
d) при хроническом алкоголизме
e) при наследственном дефиците ферментов, участвующих в обмене фолиевой кислоты.
3. Повышенная потребность в фолиевой кислоте:
a) при резком усилении эритропоэза после гемолитических кризов;
b) при беременности, особенно при плохом питании беременной, а также у женщин злоупотреблявших до беременности алкоголем;
c) у детей раннего возраста, родившихся недоношенными, что связано с их интенсивным ростом, а также с увеличением экскреции фолиевой кислоты с мочой.
4. Истощение запасов фолиевой кислоты при заболеваниях биллиарной системы (хронические гепатиты, циррозы, алкогольное поражение печени).
Изменения в крови
1. Снижение содержания эритроцитов выражено в большей степени, чем снижение концентрации Hb.
2. Цветовой показатель высокий.
3. В мазке крови:
- гиперхромия эритроцитов;
- выраженный анизоцитоз с преобладанием макроцитов, мегалоцитов, встречаются единичные микроциты;
- выраженный пойкилоцитоз, встречаются шизоциты;
- могут обнаруживаться единичные мегалобласты, чаще оксифильные, реже полихроматофильные или базофильные;
- часто выявляются эритроциты с тельцами Жолли, базофильной пунктацией, реже с кольцами Кебота, пылинками Ванденрейха.
4. Количество ретикулоцитов в разгар заболевания снижено. Нарастание ретикулоцитоза свидетельствует о близкой ремиссии. Введение витамина В12 при В12 – дефицитной анемии или фолиевой кислоты при фолиеводефицитной анемии сопровождается появлением на 4-5 день ретикулоцитарного криза.
«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов.
Ваш источник новостей и знаний о здоровье.