Деменция при болезни Паркинсона

Когнитивные нарушения служат ядром разнообразных психотических нарушений при болезни Паркинсона. Они нарастают по мере прогрессирования заболевания и на поздней стадии нередко достигают степе­ни деменции. Развитие деменции указывает на более распространённый и агрессивный характер дегенеративного процесса. Увеличение продол­жительности жизни пациентов с болезнью Паркинсона, достигнутое благодаря успехам в терапии моторных проявлений, неизбежно привело к увеличению числа пациентов, страдающих деменцией. Деменция и связанные с ней поведен­ческие нарушения на поздней стадии заболевания в большей степени за­трудняют уход за пациентом, чем собственно двигательный дефект. При болезни Паркинсона лёгкие когнитивные расстройства отмечаются у 50% пациентов, уме­ренные у 31%, а у 19% они достигают степени деменции. Долговременные наблюдения свидетельствуют, что риск развития деменции в течение 10 лет от начала БП у пациентов пожилого возраста достигает 60-80% (куму­лятивная распространённость).

Развитие деменции при болезни Паркинсона связывают с холинергическим дефицитом, возникающим в связи со значительным уменьшением численности клеток в базальном ядре Мейнерта и снижением активности в коре и гиппокампе основного маркера холинергических систем - холинацетилтрансферазы.

Для когнитивных нарушений при болезни Паркинсона характерно преобладание нейродинамических и регуляторных расстройств, отражающее избирательное вовлечение подкорково-лобных систем. Нейродинамические нарушения проявляются замедленностью психических процессов (брадифрения), ин­теллектуальной инертностью, что приводит к увеличению времени выпол­нения нейропсихологических тестов, вязкости мышления, снижению вни­мания и скорости реакции. Нарушение регуляторных функций проявляется в неспособности планировать, инициировать и контролировать свою дея тельность, подавлять неадекватные реакции. Нарушения памяти при БП ха­рактеризуются расстройством воспроизведения новой информации (лобная дисфункция), тогда как прочность хранения информации, связанная с функ­цией гиппокампа и рано страдающая при БА, длительное время остаётся со­хранной. Для деменции при БП характерно раннее развитие зрительно-про­странственных нарушений, которые выражаются в нарушении способности копировать и воспроизводить по памяти рисунки и фигуры, узнавать лица и изображения на рисунках, «зашумленных» штриховкой или наложением других предметов. По мере прогрессирования заболевания происходит на­растание признаков дисфункции корковых отделов («кортикализация» ког­нитивного дефекта). Особенностью психического статуса у больных БП с деменцией являются когнитивные флуктуации в виде кратковременных эпи­зодов спутанности, инактивности, психотические расстройства (зрительные галлюцинации, бред), аффективные и поведенческие нарушения (депрес­сия, апатия, тревога, возбуждение).

Клинико-нейропсихологические иссле­дования выделяют 3 основных типа деменции при болезни Паркинсона:

1ый тип наиболее характерен для болезни Паркинсона и для него характерны подкорково-лобный когнитивный дефицит. Данное состояние развивается медленно, в течении десятка лет от начала симптоматики.

2й тип характеризуется комбинированным подкорково-корковым когнитивным дефицитом, представляющими собой выраженные зрительно-простран­ственные, когнитивные и речевые нарушения, раннее развитие депрес­сии, психотических и поведенческих расстройств, нарушений сна.

3й тип характеризуется когнитивным дефектом, близким к болезни Альцгеймера, более низкой частотой психотических расстройств и нару­шений сна, чем при деменции 2 типа.

В отличии от классической картины болезни Паркинсона, для таких больных с деменцией характерны:

 - выраженные аксиальные двигательные нарушения (нарушения ходь­бы, устойчивости, застывания, дизартрия, туловищная брадикинезия, камптокормия, парез вертикального взора);

- избыточная дневная сонливость, вегетативная дисфункция (наруше­ния мочеиспускания, ортостаз);

- низкая эффективность дофаминергических средств.

Установление когнитивного дефекта при болезни Паркинсона требует коррекции фар­макотерапии: снижения дозы или отмены препаратов, способных оказы­вать отрицательное действие на познавательные функции (холинолитики, седативные средства). Применение средств, влияющих на когнитивные нарушения, зависит от степени их выраженности и профиля. На стадии УКР у больных с подкорково-лобным дефектом, особенно в первые годы болезни, улучшение может быть получено от приёма леводопы, агонистов дофаминовых рецепторов. Однако применение дофаминергических пре­паратов не защищает от дальнейшего нарастания выраженности когнитив­ных и других психотических расстройств, связанных с прогрессированием БП. Более того, у пациентов БП с деменцией дофаминергическая терапия способна провоцировать психотические расстройства, поскольку увеличи­вает дисбаланс между церебральными нейромедиаторами. На стадии де­менции оправдано применение ИХЭ, корригирующих один из основных механизмов патогенеза деменции - дефицит холинергических систем. При БП с деменцией ИХЭ оказывают положительное влияние не только на когнитивную сферу, но и на повседневную активность, поведенческие, психотические расстройства, нарушения сна. Опыт показывает, что исполь­зование ИХЭ при БП, не усиливая симптомы паркинсонизма, снижает по­требность в антипсихотических средствах, а их комбинация с мемантином может повышать не только эффективность, но и безопасность лечения. Традиционные средства с ноотропным, нейрометаболическим, вазоактивным эффектом (например, пирацетам и др.) у больных БП с деменцией нередко провоцируют психотические расстройства. У пациентов БП до 65 лет с аффективными нарушениями, но без выраженных когнитивных рас­стройств, оправдано использование трициклических антидепрессантов, обладающих холинолитическим эффектом. Трициклические антидепрес­санты не показаны пациентам старше 65 лет или с выраженными когни­тивными нарушениями. В таких случаях используют СИОЗС (флуоксетин, сертралин) или ИОЗСН (дулоксетин). Коррекция психотических наруше­ний проводится атипичными нейролептиками (клозапин, кветиапин). При­менение других нейролептиков чревато резким нарастанием двигательных нарушений.