Черепно-мозговая травма у детей.

Черепно-мозговая травма среди прочих повреждений человеческого орга­низма достигает 30-50%.  По данным ВОЗ она ежегодно нарастает на 2%.

Актуальность проблемы видна из следующих статистических данных: че­рез год после закрытой черепно-мозговой травмы у 81,43% детей обнаружива­ются ее последствия и при этом примерно 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормальной трудовой деятельности. Эта неутеши­тельная статистика заставляет уделять максимальное внимание профилак­тике и лечению черепно-моз­говой травмы у детей.

Причина черепно-мозговой травмы часто зависит от возраста ребен­ка. Так преобладающими причинами несчастных случав у детей грудного и ясельного воз­растов является падение со стола для пеленания, из кро­ватки, коляски, с рук роди­телей. Падение с большей высоты более харак­терно для детей дошкольного воз­раста: из окон, с лестниц, деревьев, крыш. С увеличением возраста нарастает час­тота спортивного травматиз­ма. Травмы у мальчиков наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Это объясняется своеобразным воспитанием первых, большим их озорством, "геройстве" и интересам к машинам и технике. Возраст определяет уро­вень сознания и, следовательно, поведения. Вследствие этого дети раз­личных воз­растных групп в разной степени подвержены травматизму. Чаще травмируются дети дошкольного и младшего школьного возрастов. Причем большая часть травмы бывает во второй половине дня когда они возвраща­ются из школы домой.

Прогноз при тяжелой черепно-мозговой травме во многом зависит от свое­временности первой медицинской помощи. Лечебные мероприятия начи­наются обычно на месте происшествия или в машине скорой помощи (отсюда ясна роль специализированной бригады). Детей с черепно-мозговой трав­мой целесообразно направлять в специализированные нейрохирургические или травматологические стационары, где возможно всестороннее обследование и обеспече­ние адекватного лечения.

 БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Что же происходит в черепе в момент травмы? Эта проблема прис­тально исследуется на протяжении более 100 лет. Бергман, сравнив го­ловной мозг с гри­бом, максимум повреждений усматривал на стыке полуша­рий мозга (шляпки) со стволом (ножкой гриба). Казавшаяся ранее слишком механистической эта теория вдруг получила признание после описания функции ретикулярной формации, кото­рая, как известно, более всего представлена в стволе мозга.

Дюре придавал большое значение удару ликворной волны о стенки же­лудоч­ков мозга. Больше других травмируются узкие места системы - Ш и IV желудочки, сильвиев водопровод, о чем свидетельствуют кровоизлияния под выстилкой желу­дочков (эпендимой). При этом наиболее повреждается ствол мозга и та же ретику­лярная формация в нем. Разумеется, что в обоих описанных механизмах степень повреждения, а значит и клинические проявления прямо пропорциональны силе ли­кворного толчка.

По теории гидравлического действия ликворного удара (Буш) дефор­мация че­репа в момент травмы, а у детей это более возможно, чем у взрослых, в силу боль­шей эластичности костей свода у них, местное повы­шение давления распространя­ется на всё содержимое черепа. Вспомните закон Паскаля о несжимаемости жидко­сти. И.П.Морозов подметил, что вслед за повышением давления следует его сни­жение. Так возникает коле­бательное движение мозга с постепенным затиханием его амплитуды. Это, конечно, усугубляет разрушение мозга, а степень его зависит опять-таки от силы первичного удара.

При мгновенной остановке движущейся головы (падение, автокатострофа) возникают силы ускорения, которые являются продолжением движения мозга внутри черепа. В зоне удара образуется повышенное давление – разрушается мозг. На противоположной стороне – отрицательное давление оказывает, как правило, более разрушающее действие. Оно приводит к разрыву вещества мозга и возникает очаг противоудара. Например, падение на затылок вызывает два очага по­вышен­ного давления в полю­сах затылочных долей и два пониженного в лоб­ных. Одно­временно аналогичные, но менее обширные зоны появляются и в полюсах височ­ных долей. При падении ребенка на бок и ушибе в лобно-височной области с одной стороны в аналогичной зоне с противоположной возникает очаг про­тивоудара.

В силу шарообразности черепа он при травмировании нередко получа­ет вра­щательное движение. Костные выступы и отростки твердой мозговой оболочки в полости черепа (пирамиды височных и крылья основной костей, серповидный от­росток и намет мозжечка) служат факторами, дополнительного повреждения мозга

Характерной чертой двух последних механизмов является множествен­ность очагов разрушения мозга вследствие лишь одного удара головою или по голове.  Эта множественность повреждений значительно отягощает клиническую кар­тину травмы со всеми вытекающими отсюда последствиями.  В это же время одиночный удар по неподвижной голове исключает практически все вышепе­речисленные ме­ханизмы. Разрушается лишь мозг в месте удара и, при про­чих равных условиях, по­добная травма менее тяжела.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сразу после нанесения мозгу механической травмы возникает целая цепь по­следовательных реакций, как самих мозговых клеток, так и путей и синапсов, и со­судов мозга. Все это объединяется понятием травмати­ческая болезнь мозга.

В первую очередь страдает нейродинамика. Под этим термином пони­мают нарушение сознания. Это наиболее убедительный симптом травмы го­ловного мозга. Нарушение сознания от лёгких до глубоких степеней сви­детельствует о не­посредственном влиянии травмирующей силы на нейро­нальные (клеточные) про­цессы и синаптический аппарат мозга. После то­го, как была описана функция рети­кулярной формации, большинство иссле­дователей стали связывать утрату или уг­нетение сознания при травме мозга с первичным травмированием ретикулярной формации и снижением ли­бо даже прекращением потока возбуждающих импуль­сов от неё к коре головного мозга. Тут-то и вспомнили вновь о догадке вековой давности Бергмана и Дюре. Однако у детей в момент лёгкой травмы сознание стра­дает го­раздо реже, чем у взрослых, что лишает врачей четкого признака и порою затруд­няет диагностику. 

В ответ на травму сосуды мозга сначала спазмируются, а вслед за этим насту­пает их расширение. Нарушается мозговой кровоток. При лёгкой травме эта реак­ция непродолжительна и кровоток быстро, но не сразу повсеместно, нормализуется. В ответ на тяжелое повреждение он нормали­зуется лишь через многие месяцы. В остром периоде тяжелой травмы время мозгового кровотока резко замедляется. По­рою, он носит генерализованный характер и тогда говорят о "гиперемии мозга". Но нередко при менее тя­желой травме кровоток неравномерен. Он отчетливо снижа­ется в зонах вокруг очага поражения мозга (ушиба), а по периферии её неустойчив. Нарушения крово­обращения ведут к вторичному некрозу вокруг первичного очага ушиба мозга и требуют энергичного лечения для его предотвращения.

Нарушение дыхания свойственно травме средней и тяжелой степеней. Оно носит двоякий характер. Затруднение дыхания чаще вызвано скоплени­ем слизи, крови, остатками рвотных масс в носоглотке и трахее, западе­нием языка из-за низ­кого тонуса мышц дна ротовой полости на фоне общей мышечной гипотонии. Скопление слизи обусловлено дезоргани­зацией мерцательного эпителия верхних дыха­тельных путей. Подобный тип нару­шения дыхания называется периферичес­ким. Центральный же наступает при пора­жении ствола мозга и носит ха­рактер дыхания Чайн-Стокса или Биота, или Кус­мауля и тому подобное.

Поток патологических импульсов к лёгким при тяжелой травме голов­ного мозга вызывает в них нарушение гемоциркуляции (капиллярный и ве­нозный стаз, отёк и кровоизлияния). На фоне пониженной резистенции к инфекции это способ­ствует возникновению у пострадавших пневмонии, ко­торая отличается ранним на­чалом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцеди­рующих форм.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме в детском возрасте проявляется, как правило, снижением артери­ального давления. Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущую его гипоксию. Парциаль­ное напряжение кислорода в отте­кающей от мозга крови растет и в финале выравнивается с его напряжением в при­текающей крови. Обменные процессы текут по катаболическому типу. В крови увеличиваются остаточный азот и глюкоза. Падает объем аэробного гликолиза и всё больше возрастает анаэ­робный, отчего в крови и ликворе увеличивается содер­жание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энер­гию, кото­рая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+-Na+ насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет кровообращение - возникает один из порочных кругов тя­желой травмы мозга.

 КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Вся черепно-мозговая травма делится на открытую и закрытую. К первой от­носятся те повреждения, когда ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое поврежде­ние нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа и то­гда дном раны служит твердая мозговая оболочка. В случае же и её ранения поврежде­ние уже называется проникающим. Иными словами инфект легко проникает не только в полость черепа, но он достигает мозга. Возникает угроза инфицирования, что резко утяжеляет течение травматической болезни мозга. Закрытой травмой голов­ного мозга считают случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ра­нами не глубже апоневроза.

В свою очередь закрытая травма делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб лёгкой, средней и тяжёлой степе­ней и, наконец, сдавле­ние мозга. Последнее, как правило, бывает на фо­не ушиба и крайне редко без него. Причинами сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сда­вить мозг могут и отломки черепа при так называемом вдавленном переломе. Со­трясение головного мозга и его ушиб легкой степени объединяются под общим на­званием лёгкая череп­но-мозговая травма. Тяжелые ушибы мозга порою имеют форму диэнцефаль­ную или мезенцефалобульбарную.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ  

Клиническая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы доста­точно сложна. Она складывается из нескольких групп симптомов:

- расстройство  сознания,

- симптомы поражения черепных нервов,

- признаки очаговых  поражений мозга,

- стволовые симптомы,

- оболочечные симптомы.

Характерной особенностью клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте нередко является отсутствие выраженных неврологических сим­птомов в момент осмотра уже спустя несколько часов после легкой травмы мозга.  В клиническом проявлении черепно-мозговая травма у детей имеет ряд существенных отличий от таковых у взрослых.  Они обус­ловлены, прежде всего, анатомо-физиоло­ги­ческими особенностями детского возраста, такими как:

- незавершенность процесса окостенения черепа,

- незрелость мозговой ткани,

- лабильность сосудистой системы.

Все перечисленные факты влияют на клиническую картину травмы у детей, что проявляется в следующем:

• относительна  ценность  анамнестических сведений: ребёнок не может хо­рошо припомнить и рассказать обстоятельств травмы,
• очень редка потеря сознания в момент травмы у детей младшего воз­раста, а  у старшего бывает в 57%,
• неотчетливость и поэтому субъективизм в интерпретации выявленной

      неврологи­ческой картины,

• быстротечность неврологической симптоматики,
• преобладание общемозговых симптомов над очаговыми,
• отсутствие менингиальных симптомов у детей младшего возраста при суб­арахноидальных кровоизлияниях,
• относительная редкость внутричерепных  гематом,
• чаще,  чем у взрослых бывает отёк головного мозга,
• хороший регресс неврологических симптомов.

Нарушение сознания. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясение го­ловного мозга или его ушиб лёгкой степени) потеря сознания у детей младшей группы и дошкольного возраста бывает редко, а у старших  в 57% случаев. В ос­нове нарушения сознания при травме мозга лежит пов­реждение функционального взаимоотношения между ситевидным образованием ствола и полушариями голов­ного мозга. Пусковым механизмом служит пер­вичная травма ствола (совсем не обязательно морфологическая) и повреж­дение полушарий. В настоящее время при­нята следующая градация наруше­ний сознания.

1. Ясное сознание. Ребенок полностью ориентирован, адекватен и акти­вен.

2. Умеренное оглушение. Он в сознании, частично ориентирован, на вопро­сы отве­чает достаточно правильно, но неохотно, односложно, сонлив.

3. Выраженное оглушение. Сознание сохранено, но глаза пострадавшего закрыты. Дез­ориентирован, отвечает только на простые вопросы,  односложно и  не  сразу,  лишь после повторных просьб. Выполняет отдельные команды, сонлив.

4. Сопор. Сознание, отсутствует, глаза закрыты. Ребёнок реагирует лишь на боль или оклик открыва­нием глаз, но контакта с больным установить не удается. Хо­рошо ло­кализует боль: отдергивает конечность при инъекции, защища­ется. Доминируют сгиба­тельные движения в конечностях.

5. Умеренная кома. Ребёнок без сознания. Непробуждаемость. На боль дает только об­щую реакцию (вздрагивает, беспокойство), но боль не локализует, не защищается. Витальные функции устойчивы, с хорошими параметрами.

6. Глубокая кома. Без сознания. Непробуждаемость. На боль уже не реагирует. Мы­шечная  гипотония.  Малоподвижен, доминируют спонтанные разгибательные дви­жения.

7. Запредельная кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. По­рою спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия. Виталь­ные функции грубо нарушены: нет самостоятельно­го дыхания, пульс 120 в минуту, артериальная гипотония (критическая и ниже).

Расстройство памяти бывает у пострадавших со средней и тяжелой степенью тяжести ушибов мозга, у детей с длительной потерей сознания. Точкой отсчета служит настоящий момент. Так, если ребенок не помнит событий бывших до травмы – это  рет­роградная амнезия, после травмы – антероградная. Сроки амнезии со временем могут сокращаться,  в памяти восстанавливается цепь событий.

Головная боль. На неё жалуются практически все пострадавшие, за исключе­нием младенцев. Она обычно носит диффузный характер и при лёг­кой травме не бывает му­чительной, стихает в покое и не требует аналге­тиков.

Рвота также как и головная боль бывает у всех пострадавших, но если при лёгкой травме она, как правило, однократная, то при тяже­лой – повторная. Причиной ее слу­жит раздражение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозгу.

Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к наруше­нию иннервации зрачков. При лёгкой она ограничивается вялостью реакции на свет, тяжё­лой – её отсутствием. В последнем случае зрачки могут быть равномерно расширен­ными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельст­вует о тяжести травмы. Еще хуже анизока­рия. Мидриаз (расширение) одного из зрачков является гроз­ным очаговым симптомом и может свидетельствовать о дис­локации головного мозга при внутричерепной гематоме или тяжёлом базальном ушибе.

Роговичные рефлексы тоже весьма чувствительны к травме и в зави­симости от ее тяжести они либо снижаются, либо исчезают.

Мышечный тонус переменчив от умеренной гипотонии при лёгкой трав­ме до повышенного тонуса в разгибателях туловища и конечностей при тя­жёлой. По­след­ние могут носить периодический характер в ответ на манипуляции, боль от инъекций и тому по­добное. Тогда они носят ха­рактер судорог, которые называются гормето­ниями. Приступы судорог сменяются атонией мышц.

Частота пульса меняется в больших пределах от лабильного, неустой­чивого при лёгкой травме до тахикардии или брадикардии при тяжёлой. Особую тревогу вызывает замедление пульса, что обычно свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гипертензии – сдавлении мозга гемато­мой.

Температура тела при лёгкой травме головного мозга обычно остается нор­мальной. Однако в случаях субарахноидального кровоизлияния она по­вышается до субфебрильных цифр, а при диэнцефальной форме тяжелого ушиба мозга – до мак­симальных: 40-41-42 градусов.

Все описанные выше симптомы у пострадавших детей отличаются чрез­вычай­ной подвижностью, что заставляет вести тщательное почасовое наб­людение за ними.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение головного мозга относится к закрытой черепно-мозговой травме. В результате её в мозгу нет морфологических изменений и поэто­му в ликворе нет крови (эритроцитов).  И ещё одна аксиома: при сотря­сении головного мозга оста­ется неповрежденным мозговой череп: ни пере­ломов его костей, ни расхождения швов не бывает. Если же указанная па­тология костей выявлена, значит, мозг полу­чил более серьёзное поврежде­ние – ушиб. Прежде чем переходить к описанию кон­кретных признаков сот­рясения головного мозга необходимо еще раз подчеркнуть четкую взаимос­вязь возраста пострадавшего и степени выраженности симптомов,  продол­жительности их, жалоб ребёнка.

 Потеря сознания при сотрясении головно­го мозга у детей от младенческого до школьного возраста – бывает достаточно ред­ко. У школьников она также непосто­янна и чаще бывает у старшекласс­ников.  В этих случаях сознание угасает на мгно­вения или минуты.  По возвращении  его ребенок  некоторое  время находится в ог­луше­нии.  Маленькие дети сразу после травмы громко плачут,  воз­никает двига­тельное  беспокойство,  их трудно успокоить,  затем они засыпают. Проснувшись, каприз­ничают, отка­зываются от пищи,  не играют и в первую ночь после травмы спят  плохо. Затем у маленьких детей внешние признаки травмы практически исче­зают и создается ложное представление о  "выздоровлении". 

Вто­рым  постоянным признаком  травмы  мозга  и сотрясения его в частности является рвота. Она бывает у детей любого возраста и при сотрясении мозга  обычно  од­но­кратная. У грудных детей она может носить характер срыгивания.

 Жало­бы на го­ловную боль появляются у детей 3-4 лет и старше. Она не интен­сивна и проходит в покое,  без приёма аналгетиков.  Маленькие дети уже через 1-2 суток на неё не жа­луются,   у старших она более  продолжи­тельна.

Объективные признаки патологии при сотрясении головного мозга до­вольно бедны, особенно у маленьких детей (0-3 года). У них можно обна­ружить общую гипотонию, равномерное оживление рефлексов. В возрасте 4-6 лет и, осо­бенно, в группе школьников к описанному добавля­ется:

1. горизонтальный нистагм,
2. парез конвергенции,
3. снижение реакции зрачков на свет,
4. слабость нижнемимической мускулатуры (парез ли­цевого нерва по цен-

      тральному типу),     

1. девиация языка в сторону,
2. снижение кожных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных),
3. рассеянная анизо­рефлексия, не укла­дывающаяся в гемитип.

В дополнение к сказанному необходимо добавить, что отнюдь не обя­зательно наличие всей перечисленной патологии у каждого пострадавшего ребенка. Доста­точно выявить лишь 2-3 симптома при соответствующем анамнезе и диагноз травмы мозга станет очевидным. После проведения до­полнительных методов ис­следования он окончательно утвердится. " Очаго­вая" симптоматика сотрясения го­ловного мозга вызвана локальными дис­циркуляторными расстройствами в полуша­риях мозга, его стволе. Вслед за миграцией сосудистых расстройств мигрируют и "очаговые" симптомы, а в целом они довольно быстро исчезают и чем меньше воз­раст пациента, тем ранее. Считается, что через 4-5-6 дней объективных признаков травмы мозга, оцениваемой как его сотрясение, можно уже не выявить. Однако са­мочувствие ребенка нормализуется много раньше, отчего он начинает тяготиться постельным режимом, нарушает его и нередко вместе с родите­лями настаивает на преждевременной выписке из стационара, возвращении к занятиям в школе и тому подобное. Врач обязан настаивать на неукос­нительном соблюдении и сроков, и ре­жима лечения, памятуя о мрачных циф­рах статистики последствий легкой травмы головного мозга, внушая эту мысль, родителям пострадавшего, пре­секая легко­мысленное отношение к травме, полученной их ребёнком.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Ушиб головного мозга предусматривает повреждение его вещества. Очаги могут быть единичными и множест­венными, раз­личными по глубине и локализа,­ции. При ушибе мозга лёгкой степени обычно име­ется один поверхностный очаг повреждения в виде пе­техиальных кровоизлияний на вершине 1-2 соседних изви­лин. Очаг при ушибе средней степени тяжести более крупный, их может быть не­сколько и каждый выглядит как имбибированный кро­вью участок мозга. Мягкая обо­лочка над ними не разрушена. И, наконец, при ушибе мозга тяжёлой сте­пени очагов тоже несколько, некоторые из них выглядят в виде ран:  разрушенная мяг­кая мозговая оболочка над ними и в ране, и в ликворе вокруг размозжённая мозго­вая ткань – детрит (кашица) в смеси со сгуст­ками крови. При тяжелом ушибе мозга не­редки механические повреж­дения и его ствола.

В ответ на повреждения мозга его сосудистая система отвечает на­рушением кровотока. В центре очага микроциркуляция резко снижается, вплоть до полного прекращения, по периферии же очага разрушения  широкая зона сниженного кро­вотока, еще далее – зона мерцательного, неустойчивого (он то снижен, то нормали­зуется). Величина этих зон зависит, конечно, от глубины и величины очага разру­шения и в среднем обе они за­нимают не менее половины полушария мозга. Надо полагать, что при множествен­ных ушибах практи­чески дезорганизована микроцир­куляция всего мозга. В зоне сниженного кровотока неизбежно наступает гипоксия, и как следствие её – отёк мозга, а значит нарушение его функции. Итак, зона нару­шенных функций мозга значительно шире очага его механи­ческого повреждения. Коль скоро при ушибе мозга имеется очаг повреждения, значит, ушиб его под­разумевает наличие очаговых симптомов. Повреждение зон локальных корковых центров, на­пример, двигательного, чувствительного, зрительного, рече­вых и тому подобных выявляет четкие очаговые симпто­мы. Однако, если очаг раз­рушения будет на неко­тором удалении от этих центров, то они окажутся вовлечен­ными в процесс зонами нарушенного кровотока и отёка мозга. В таком случае оча­говые симптомы будут менее грубыми, например, парезы вместо параличей. Судьба же подобных наруше­ний более благоприятна, чем в первом случае, при разру­шении корковых центров, и это несмотря на  несмотря  пластичность и большие компенсатор­ные возможности детского мозга.

Общемозговые симптомы при ушибах головного мозга (потеря созна­ния, го­ловная боль, рвота) те же, что и при его сотрясении, но более выражены. Так созна­ние утрачивается чаще, глубже и на большие сроки. Рвота, как правило, многократ­ная, головная боль продолжительнее. Пато­логия со стороны черепно-мозговых нервов та же, что и при сотрясении головного мозга, но при ушибе они выражены более отчетливо, чаще и дольше сохраняются.

Но вернемся снова к очаговым симптомам. При ушибе мозга они зависят от ло­кализации и глубины повреждения. Так, если будет разрушена пре­центральная из­вилина, то паралич на противоположной стороне неминуем. И регресс их будет минимальным. Но если это не разру­шение, а пропитывание кровью участка мозга (средняя степень тяжести ушиба), то бо­лее вероятны парезы вместо параличей с лучшим прогнозом, чем при разрушении. В случае же если зона поражения распо­ложена в полюсе лобной доли или на её основании, то есть вдали от прецентраль­ной извилины, то последняя  в патологический процесс будет вовлечена  умеренно. Тогда максимальным проявлением его будет лёгкий гемипарез на противополож­ной стороне, но чаще лишь превалирование рефлексов на ней, а то и вовсе без вся­кой пирамидной патологии.   

Другой пример. Травма с разруше­ние правой височной доли         отёк прецен­тральной извилины        парез на противопо­ложной стороне, причем более выра­женный в лице и руке, чем в ноге. Понятно, что у этого больного можно надеяться на полный регресс двигательных нарушений. Особенности детского развивающе­гося мозга очень сказываются на очаговых симптомах. У младенца, например, еще нет корковых центров ре­чи, чтения, письма  т.п., а поэтому не может быть симпто­мов их поражения, но вот у школь­ника они все представлены в коре и указанные расстройства вполне воз­можны, хотя они выражены более мягко, чем у взрослых. Но чем старше ребенок, тем от­четливее эти сим­птомы и тем хуже они регрессируют.

Уже упоминалось, что обязательным спутником ушиба мозга является суб­арахноидальное кровоизлияние. Оно тем интенсивнее, чем больше глу­бина и коли­чество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе ве­дет к раздражению мозговых оболочек и как следствие этого менингиаль­ным симптомам. Наибольшее раздражение оболочек вызывают не столько эритроциты, сколько продукты их рас­пада – билирубин. Здесь уместно подчеркнуть, что у детей ранних возрастных групп очень часто отсутс­твуют менингиальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии. Возможна диссоциация менингиальных сим­птомов, когда есть одни и отсутствуют другие. С помощью компьютерной томо­графии можно диагностировать наличие крови в ликворе (субарахноидальное кро­воизлияние).

   Существуют разновидности тяжелого ушиба головного мозга. Прежде всего, следует сказать о диэнцефальном синдроме. Зона патологии межу­точный – мозг (зрительные бугры, серый бугор, сосочковые тела, воронка гипофиза). Прояв­ляется он глубоким угнетением сознания, стойкой гипер­термией до 39-40 градусов и выше, тахикардией и тахипноэ, артериальной гипертонией. Обменные процессы в это время текут по катаболическому типу и поэтому в крови высокий уровень глю­козы и азотистых продуктов.

Мезенцефалобульбарный синдром бывает при поражении ствола мозга. Он ха­рактеризуется тоже глубокой утратой сознания, но в противоположность преды­дущему гипотермией, ар­териальной ги­потонией, брадикардией и брадипноэ.

В последнее время стали выделять еще одну разновидность тяжелого ушиба мозга – диффузное аксональное его повреждение. При этом микрос­копические мел­коочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном цен­тре, верхних отделах ствола. Клинически оно проявляет­ся длительной комой, кото­рая почти всегда переходит в так называемое "вегетативное состояние". Последнее ха­рактеризуется отсутствием корко­вой деятельности и длится месяцы и годы.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

У детей, к счастью, гематомы встречаются значительно реже, чем у взрослых. Они бывают обычно на фоне лёгкой травмы мозга и много реже при тяжелой. И те­кут они своеобразно, особенно в раннем возрасте. Гема­томы, при которых кровь скапливается между костью и твёрдой мозговой оболочкой, называются эпи­ду­ральными. Возникают они чаще в зоне приложения силы, и нередко сочетаются с переломом костей свода черепа. Источником кровотечения обычно служат вены диплое, реже ствол, либо ветви средней оболочечной артерии. В ряде случаев кровь, скопившаяся в эпидуральном пространстве способна сместить кнаружи фрагмент сломанный кости и распространиться из эпи­дурально­го пространства под надкостницу. Такие гематомы называются "эпиду­раль­но-поднадкостничными" Эпидуральные гематомы чаще бывают у детей школьного возраста. Субдуральной гематомой называется скопление крови между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками. Они чаще бывают у детей первых годов жизни. Принято считать, что источником кровотечения в этих случаях является разорванная вена между корою и твёрдой мозговой оболочкой либо сагиттальным синусом. И та и другая гематомы называются оболочечными. Значительно реже встре­чаются внутримозговые гема­томы. Они, как правило, являются спутником тяжелого ушиба мозга.

 Наибольшего объёма дости­гают эпидуральные гематомы. Кровь, вытекающая под значительным давлением, с трудом, но отслаивает твёрдую мозговую обо­лочку от кости на ограниченной пло­щади. Образуется большая (глу­бокая) кровяная опухоль – гематома. По времени это кровотечение длится недол­го, значительно менее трех часов. Поэтому клиниче­ская картина в этом случае разви­вается быстро, лавинообразно. Субдуральная же гематома более или менее толстым слоем покрывает большую часть или все полу­шарие моз­га. Накапливается она дольше, так как её источником служит венозное кровотечение.

Неврологическая симптоматика гематом складывается из нескольких состав­ляющих. Наиболее отчетлива она при эпидуральной гематоме. Получив травму, ре­бе­нок из-за ушиба мозга, как правило, теряет сознание. Затем, если ушиб мозга не был тяжелым, в период накопления гематомы, когда сдавление мозга не достигло критической ве­личины, оно восстанавливается либо проясняется до уровня оглушения или сопора, или умеренной комы. Так вот, временной промежуток между двумя утратами соз­нания называ­ется "светлым промежут­ком". Если сознание в этот период восстанав­ливается до ясного, он на­зывается "развер­нутым", если же до оглушения или уме­ренной комы - "стёртым". В момент непродолжительного «развёрнутого светлого промежутка» ребёнок жалуется на сильную головную боль. Во время же «стёртого светлого промежутка» сознание не восстанавливается, но у ребёнка может возник­нуть реакция на боль с её локализацией (сопор) или без локализации (кома I). Далее нарастающий объём гематомы, + отёк мозга, ведут к его дислокации (смотри лек­цию по опухолям мозга) и наступает сдавление ствола мозга в тенториальном от­верстии. Очень важно в диагностике гематомы уловить момент светлого проме­жутка и срочно, обследуя больного, одновременно готовить его к экстренной опе­рации. При подтверждении диагноза – оперировать. Операция после повторного угасания сознания, то есть пос­ле "светлого проме­жутка", как правило, неэффек­тивна.

Чем можно подтвердить диагноз гематомы в "светлом промежутке"? Класси­ческое описание гематом в этом периоде опирается на целую плеяду прогресси­рующих признаков сдавления мозга

1. прогрессирующее угасание сознания,
2. нараста­ющая брадикардия,
3. расширяется зрачок на стороне гематомы, но возможно и на противопо­ложной, происходит это в связи со сдавлением ядра глазод­вигательного нерва в ножке мозга,
4. появляются признаки сдавления полушария и ствола мозга: централь­ный гемипарез на противо­положной стороне, двухсторонние патоло­гические рефлексы на ногах,
5. по­являются и нарастают менингиальные симптомы и парез взора вверх,
6. периодически возникает психомоторное возбуждение.

Очень важно, что все симптомы внутричерепной гематомы возникнув, нарастают в интен­сивности. Выявить это можно лишь при повторном осмотре (каждые 20-30 ми­нут) ре­бёнка. Это очень важно ещё потому, что у детей переход из одного состояния в дру­гое может быть очень быстрым. Сотрясение и ушиб го­ловного мозга такой динамики симптомов не дают.

Клиника внутричерепных гематом у детей отличается большим разно­обра­зием. Связано это с особенностями их черепа. Описанная выше карти­на больше всего характерна для детей старшей возрастной группы с эпидуральной гематомой. Для субдуральной гематомы все эти же симптомы носят менее отчетливый харак­тер, более продолжительны во времени. «Светлого промежутка» при субдуральной гематоме, практически, не бывает.

Чем моложе пациент, тем менее выявленная симптоматика совпадает с опи­сан­ной. Так у новорождённых почти единственным симптомом гематомы может быть... «анемия неясного генеза» на фоне повышенного внутричерепного давления. Последнее проявляется беспокойством ребёнка, срыгиваниями, напряжением мем­браны большого родничка. Поводом для беспокойства и мысли о  возможности внутричереп­ной гематомы у ребёнка, кроме вышеописанных признаков, должны также стать следующие:

• прогрессивно ухудшающееся или стабилизация  тяжелого состояния,
• задержка психомоторного развития,
• лёгкий гемипарез,
  • эпиприпадки.

 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

 С целью уточнения диагноза сразу при поступлении ребенка в боль­ницу его сле­дует из приемного покоя направить в кабинет компьютерной томографии (КТ). На компьютерных томограммах можно увидеть и состояние головного мозга, и лик­ворных пространств включая желудочки, и костей черепа. Иными словами это уни­версальный и очень информативный метод исследования. Еще более детальным яв­ляется магнитно-резонансная томог­рафия (МРТ). Но в настоящее время оба эти ме­тода малодоступны для ог­ромного большинства пострадавших детей. Этих кабине­тов сейчас еще нет даже в крупных городских клиниках, принимающих детей с че­репно-мозго­вой травмой. За ними будущее. А что говорить о сегодняшних район­ных больницах? Поэтому сегодня необходимо уметь пользоваться традиционными методами исследования, хорошо себя зарекомендовавшими на протяжении десяти­летий.

При отсутствии возможности компьютерной томографии исследование на­чинается с обзорной краниографии в двух проекциях. Надо помнить, что более от­четливо на снимках получается сторона ближайшая к пленке. Поэтому ребенка для бокового снимка нужно укладывать на сторону ране­ния или ушиба мягких тканей головы, хотя это не всегда легко выполняемо. На краниограммах ищем признаки перелома костей черепа.  Они  бывают линейными и оскольчатыми,  последние по­рою носят характер вдавленных – импрессионных.

  Линии переломов в отличие от сосудистых  борозд  имеют большую чет­кость и часто зигзагообразный, прерывистый ход. Порою линии перелома раздваи­вается.  Все это связано с особенностями хода  линии  излома  в толще кости че­репа, что создает разные условия для прохождения рентге­новского луча. У детей нередко бывает травматическое расхождение швов. В грудном возрасте переломы редки и чаще при этом страдает темен­ная кость.

Люмбальная пункция ранее была обязательной при черепно-мозговой травме. Однако с появлением томографии мозга она утратила свою актуальность, так как диагностировать травматическое субарахноидальное кровоизлияние можно и по­данным томографии. Люмбальная пункция по-прежнему совершенно необходима при наличии или подозрение инфекцию в полости черепа.

При любой форме черепно-мозго­вой травмы необходим осмотр офтальмо­лога. Он обычно ограничивается лишь осмотром глазного дна. При тяжелой травме, сопровождающейся отёком мозга, спустя 1-2 дня на глазном дне расширя­ются вены, появляется не­четкость контуров дисков зрительных нервов – признаки  внутричерепной гипертензии. Лёгкая же черепно-мозговая травма, не сопровож­дающаяся значительным повышением внутричерепного давления, не ведет к изме­не­ниям на глазном дне.

Всякий раз, когда состояние пострадавшего держится стабильно тя­желым или прогрессивно ухудшается и появляется мысль о внутричерепной гематоме необхо­димо продолжить обследование. Наиболее простым, почти повсеместно доступ­ным, безопасным и безвредным методом является эхолокация мозга. С ее помо­щью выявляется местоположение срединных структур: Ш желудочка и эпифиза (шишковидного тела). Допустимо их смещение на 1-2 миллиметра от средней ли­нии, а свыше – считается патологией. Так, если, например, вы­явлено смещение сре­динных структур мозга справа налево на 5 миллимет­ров, значит правое полушарие больше левого на 5 миллиметров в попереч­нике. Почему? При травме мозга один ответ – гематома справа.

Последним диагностическим мероприятием в поисках предполагаемой гема­томы явля­ется операция – нало­жение поисковых фрезевых отверстий. Они на­кладываются больным в тяжелом состоянии сначала с одной стороны и в случае от­сутствия ге­матомы – с другой. Когда с их помощью выявлена гематома, проводится трепана­ция черепа и последняя удаляется.

 В идеальном варианте было бы целесообразно провести пострадавшему ре­бенку рентгеновскую или ядерно-магнитную томогра­фию с целью уточнения при­чины тяжелого состояния после травмы. Как уже упо­миналось выше эти методы помогают выявить и гематому, и зону ушиба мозга. Но это пока, в большинстве случаев неосуществимо.

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Лечение черепно-мозго­вой травмы любой степени тяжести должно прово­диться в  стационаре.  Наиболее  эффективно его можно организовать в нейрохи­рургическом отделении (специализированная помощь).  Большинство же  постра­давших детей лечатся в травматологических либо хирургических отделениях (ква­лифицированная помощь). Поэтому столь необходимо врачам этих  отделений хо­рошо знать травму головного мозга и её особенности у детей.

Как лечить лёгкую травму головного мозга?

Сотрясение головного мозга лечат, прежде всего, покоем. Назначают по­стельный режим на 7-10 суток. Ребенок должен лежать не читая, без магнитофона, плеера и те­левизора. Нельзя работать с учебниками. Медикаментозное обеспече­ние минимальное: фенобарбитал в половине возрастной дозы и димедрол в пол­ной дозе трижды в сутки. Первые два приема целесообразны после завтра­ка и обеда, по­следний – на ночь. Фенобарбитал снижает активность ретику­лярной формации среднего мозга, тормозит освобождение из депо ацетил­холина, обладает противо­судорожным и спазмолитическим эффектом. Димед­рол же уменьшает реакцию ор­ганизма на гистамин, уменьшает проницае­мость капилляров, обладает умеренным противоотёчным и снотворным эф­фектом. Кроме указанных выше препаратов нужно назначить что-нибудь из сосудорасширяющих: ксантинол никотинат или ка­винтон, или трентал, или сермион и им подобные в соответствующих возрастных дозах. Медикамен­тозное лечение в стационаре длится 14 дней. Затем ребе­нок вы­писывается, но еще 2 недели он должен быть освобожден от занятий в школе или посещения дошкольного учреждения. В общей сложности лечение продолжается 30 дней. Что же касается питания, то при этом особой диеты не требуется. Желательно обогатить пищу витаминами, следует избегать ост­рых блюд, чтобы не вызывать у ребёнка жажду и употребления избыточной воды.

Ушиб головного мозга лёгкой степени – тоже лёгкая черепно-мозго­вая травма и лечится аналогичным способом, но удлиняются сроки и расширяется ме­дикаментозное лечение. Постельный режим длится 14 дней, а в стационаре ребенок находится 21 день. Амбулаторное лечение после вы­писки продолжается еще 30 дней. К фенобарбиталу и димедролу в тех же дозах добавляются большие дозы ви­тамина В-1 и В-6, которые чередуются через день. Эти препараты лучше усваива­ются при приёме внутрь и прини­мать их нужно не менее месяца, таким образом, курс лечения заканчивает­ся уже дома. Спустя 6-8 дней, когда самочувствие ребёнка нормализова­лось, в лечение необходимо добавить ноотропы (пирацетам, луцетам, ноотропил и т.п. Доза зависит от возраста ребёнка. Лечение также заканчивается под наблюдением врача поликлиники.

Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы начинают в машине скорой по­мощи. Оно должно быть патогенетическим.

1. Прежде всего, следует побеспокоиться о нормализации дыхания. Для этого освобождают верхние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс. Если ато­ния мышц дна ротовой полости привела к западению языка – вводят воздуховод, который удерживает корень языка. Но если эти мероприятия не нормализуют ды­хания и не обеспечивают санации верх­них дыхательных путей, то уже в больнице в приёмном покое прибегают к интуба­ции трахеи. При необходимости постра­дав­шего ребенка переводят на управляемое дыхание (ИВЛ). Трахеостомия в настоящее время применяется много реже, чем раньше, так как она опасна целым рядом серь­ёзных осложнений.

2. С целью восстановления системного мозгового кровообращения, а, следо­вательно, и метаболизма мозга, необходимо нормализовать артериаль­ное давление. Если его падение вызвано кровопотерей – переливание по­лиглюкина и одногруп­ной крови, реополиглюкина. Гематокрит не стоит по­вышать выше 33-35 %.

3. Тяжёлая травма мозга, как правило, сопровождается дефицитом калия и за­держкой натрия. Для восполнения первого необходимо дважды в сутки внутривен­ное введение смеси Лабори, состоящей из 10% глюкозы, хлористого калия и инсу­лина. Однако в ткани лучше проникают органичес­кие соли калия (панангин, аспар­кам). Большие дозы концентрированной глюкозы покрывают метаболические по­требности мозга и организма в угле­водах и ограничивают распад белка. Но в слу­чае, когда уровень глюкозы у пострадавшего высок – гипергликемия переливание глюкозы нецелесообразно.

4. С целью усиления выделения натрия, избыточное скопление кото­рого ведёт к отёку мозга, что ещё больше ухудшает его метаболизм необ­ходимо применение маннита (1,0-- 1,5 на 1кг веса ребенка в первое вве­дение, а затем по 0,5-0,3 на 1кг веса каждые 4-6 часов). Мало эффективными являются салуретики: лазикс, урегит и т.п. Обильный диурез после примене­ния мочегонных непременно должен быть воспол­нен вливанием эквивалент­ных объёмов жидкости (кровь, полиглюкин, рео­полиг­люкин, поляризующая смесь Лабори, плазма, смесь аминокислот и т.д.). Можно жидкость вводить в желудок по зонду (см. пункт 10).

5. Коррекция нарушений мозгового кровообращения достигается вве­дением препаратов улучшающих реологические свойства крови и расширяю­щих сосуды: реополиглюкин, полиглюкин-новокаиновая смесь, трентал, кавинтон, эуфилин, теоникол, сермион и других аналогичных препаратов).

6. Предотвратить распространение отёка мозга можно путем укрепле­ния клеточных мембран (гема­тоэнцефалического барьера). С этой целью применяются большие дозы ноотропов (ноотропил, луцетам, пирацетам), витамина Е (токоферол-ацетат), эмоксипин.

7. Инъекции витаминов В-1 и В-6 при чередовании их через день улучшая углеводный и белковый обмены, равно как и большие дозы церебролизина улучшают метаболизм мозга.

8. Гипертермия, как следствие раздражения гипоталамуса (диэнце­фальный синдром) требует срочных мер. Начинают с нейровегетативной блокады. Для этого внутримышечно вводят нейроплегик и антигистаминный препарат. Обычно амина­зин и димедрол. Эффективны и барбитураты. Если спустя 30-40 минут температура не снизится, прибегают к гипотермии. Для этого ребёнка обкладывают пузырями со льдом (можно использовать влажную простынь и вентилятор). Снижению темпера­туры способствуют и охлаждение вводимых внутривенно растворов, для чего трубку системы внутривенного вливания перед иглою охлаждают между пузырями со льдом. Контроль за снижением температуры проводится каждые 10-20 минут изме­рением ее в прямой кишке. Температура быстро снижается и когда дости­гает 37,0-- 37,5 нужно приостановить дальнейшее ее снижение. Для этого можно снять часть пузырей со льдом, отложить на некоторое время оче­редную инъекцию амина­зина с димедролом, которые при отсутствии эффекта повторяются каждые четыре часа. Описанное лечение проводится под пос­тоянным контролем врача на протя­жении 2-3 суток и только убедившись в стойкости снижения температуры его можно прекратить. Преждевременная отмена лечения ведёт к рецидиву гипертер­мии и теперь она будет более стойкой. Необходимо помнить, что охлаждение (лед, мокрая простыня) без предварительной блокады даёт обратный эффект – на борьбу с холодом дет­ский орга­низм тратит последние силы и состояние пострадавшего катастрофически ухудшается.

9. Профилактика легочных осложнений суммируется из санации верх­них ды­хательных путей вплоть до применения бронхоскопа, массаже грудной клетки, пе­ремене по­ложения больного в постели не менее 8 раз в сутки. Профилактического назначе­ния на 1-2 суток анти­биотика широкого спектра действия.

10. Спустя 1-2 суток, если ребенок остается в бессознательном сос­тоянии, его начинают кормить по зонду, введенному в желудок. Пищу вво­дят дробно 5-6 раз в сутки в виде питательных смесей. Зондовое питание продолжается до появления акта глотания и тогда переходят на кормление с ложки.

11. Необходимо следить за деятельностью кишечника, так как каловые завалы помимо всего прочего способствуют внутричерепной гипертензии.

12. По выходе ребёнка из тяжелого состояния, возвращения сознания и нарас­тания его активности лечение не прекращают. Ещё нужны вита­мины В-1 и В-6, но теперь их лучше давать внутрь в тех же дозах, что и при инъек­циях. Оставляют ноотропы и сосудистые средс­тва, большие дозы церебролизина. Курс этой терапии длится не менее месяца. С целью профилактики эпилептических припадков в лечение те­перь необходимо добавить фенобар­битал. После тяжелой и средней степени тяже­сти травмы его нужно прини­мать 2 года, контролируя эффект с помощью электро­энцефалографии.

13. Показанием к хирургическому лечению в остром периоде череп­но-мозго­вой травмы является:

1. открытая травма черепа и головного мозга. Нужна первичная хирур­гиче­ская обработка раны. Объём и место обработки выясняются после про­изводства рентге­нографии черепа.  Если повреждения костей нет, допус­тима обработка в перевя­зочной.  При оскольчатом и тем более вдавленном переломе – только в операцион­ной, где необходимо будет устранить вдав­ление от­ломков путем их репозиции или удаления,
2. закрытый вдавленный перелом костей черепа – репозиция  отломков,
3. внутричерепные гематомы любой локализации требуют трепанации че­репа с целью их удаления.  Возможно их опорожнение с помощью дре­нажа на протяжении 3-5 дней; показания к дренированию устанавлива­ются только с помощью компьютерной или ЯМР-томографии, и даль­нейшего ежедневного томографического контроля,
4. крупные очаги размозжения мозга, которые удалось выявить с помощью компьютерной томографии,  при наличии дислокации мозга, 
5. пластика дефекта черепа после резекционной (декомпрессивной) трепана­ции черепа в остром периоде черепно-мозговой травмы произ­водит­ся спустя недели и месяцы после первой операции.  С этой целью исполь­зуется трупная кость после специальной обработки, пластмасса, или специальная металлическая сетка

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА  У ДЕТЕЙ»

1. Классификация черепно-мозговой травмы.
2. Клиническая картина сотрясения головного мозга у детей.
3. Клиническая катина ушиба головного мозга.
4. Диэнцефальная и мезенцефалобульбарная фор­мы ушиба головного мозга (клиническая картина, лечение).
5. Клиническая картина внутричерепных гематом у детей.
6. Уровни расстройства сознания у больных с травмой головного мозга.
7. Перечислите и охарактеризуйте дополнительные ме­тоды исследования и

   порядок их проведения у детей с травмой головного мозга.

1. Про­ведите дифференциальный диагноз между сотрясением головного

   мозга и его ушибом (таблицей).

1. Проведите дифференциальный диагноз между ушибом и его сдавлением гематомой голов­ного мозга (таблицей).

10.  Особенности черепно-мозговой травмы у детей и их причина.

11.  Лечение лёгкой черепно-мозговой травмы: сотрясения  головного мозга

        и его ушиба лёгкой степени.

12.  Лечение тяжёлой черепно-мозго­вой травмы.

13.  Перечислите показания к хирургическому лечению при черепно-мозговой

        травме.