1\ БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ.
В настоящей лекции будут рассмотрены 3 группы патологических процессов, связанных с нарушением нормального хода беременности.
1\ Токсикозы беременных.
2\ Внематочная беременность.
3\ Прерванная беременность.
1\ Токсикозы беременных.
Классификация. 2 группы:
1\ ранние – до 12 недель беременности
2\ поздние – после 24-25 недель беременности
1\ Ранние токсикозы.
Различают 8 видов ранних токсикозов.
1\Слюнотечение\ птиализм\.
2\Рвота.
3\ Чрезмерная \неукротимая \ рвота.
4\ Бронхиальная астма.
5\ Полиневриты.
6\ Дерматозы.
7\ Тетания вследствие недостатка кальция в организме.
8\ Остеомаляция.
Патогенез.
Ранние токсикозы объясняются с позиций нервно-рефлекторной теории. Главным доказательством являются извращения пищевых рефлексов в ходе беременности даже при отсуствии выраженной патологии.
Возникновение ранних токсикозов связано со следующими факторами:
1\ патология интерорецепции матки
2\ дискординация функции эндокринных желез
3\ патологическая импульсация со стороны внутренних органов
4\ патологическая импульсация от плодного яйца.
Это ведет к повышенной возбудимости симпатической и парасимпатической нервных систем, дистонии, нарушению всех видов обмена и аутоинтоксикации.
Ранние токсикозы обычно при соответствующей коррекции заканчиваются благополучно для матери. И только в отдельных ситуациях для прерывания особо неблагоприятных процессов приходится прибегать к исскуственному прерыванию беременности.
2\ Поздние токсикозы.
В настоящее время поздние токсикозы обозначаются одним термином - нефропатия беременных. Для нефропатии беременных характерна клиническая триада:
1\ отеки 2\ протеинурия 3\ повышение артериального давления.
Выделяют 3 формы течения болезни: 1\ легкая 2\ средне-тяжелая 3\ тяжелая.
Наиболее тяжелая форма нефропатии обозначается термином эклампсия. В переводе на русский язык с греческого термин эклампсия означает вспышка, внезапное появление. Это отражает одно из проявлений болезни- внезапное развитие судорожного синдрома, как результат нарушения функции центральной нервной системы вследствие выраженной интоксикации.
Патогенез. Теории- 1\ коагулопатическая
2\первичного поражения эндотелия микроциркуляторного русла
3\ иммунологическая.
Коагулопатическая теория.
Суть: первопричиной нефропатии является повреждение почек и других органов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови\ ДВС \ - внутрисосудистая коагуляция. Доказательства: 1\ наличие тромбов в микрососудах и нарушение микроциркуляции с появлением очагов некроза и кровоизлияний
2\ гипофибриногенемия и тромбоцитопения
3\ наличие фибрина в почках , плаценте, печени
4\ экспериментальное воспроизводство ДВС у беременных крольчих путем введения тромбопластина в кровь
5\ усиление системы свертывания крови у беременных женщин.
Выраженность ДВС предопределяет степень выраженности нефропатии. Причем для легких форм болезни характерна хроническая постепенная форма ДВС, для тежелых- острая форма проявления ДВС.
Первопричиной ДВС является плацентарный тромбопластин или повреждение эндотелия вследствие длительного ангиоспазма под влиянием плацентарных простагландинов.
Теория первичного поражения эндотелия.
Суть: первопричиной болезни является поражение эндотелия токсинами с последующим развитием ДВС.
Иммунологическая теория.
Суть: главным повреждающим фактором являются иммунные комплексы которые образуются вследствие нарушения иммунных механизмов.
Иммунная теория позволяет объяснить такие факты, как-то:
1\ высокую частоту нефропатии у первобеременных
2\ риск развития нефропатии при повторных браках
3\ изменения в плаценте по типу реакции отторжения
4\ иммунокомплексное повреждение клубочков при нефропатии.
Особую роль в развитии нефропатии играет плацента. Именно от неё зависит появление всех факторов, предопределяющих возникновение болезни.
Патоморфология нефропатии. Достаточно хорошо изучена при тяжелых смертельных исходах болезни – это эклампсия. Патоморфологические проявления эклампсии. Головной мозг. Тромбозы, отек, кровоизлияния. Сердце. Тромбозы, очаги некрозов, кровоизлияния, повреждение проводящей системы. Легкие- отек, сливная геморрагическая пневмония, кровоизлияния. Печень: тромбозы, некрозы, гепатоз, кровоизлияния, подкапсульная гематомы--- разрыв капсулы --- кровотечение в брюшную полость.
Почки: микротромбоз, некротический нефроз, билатеральный кортикальный нефроз
Плацента. Фибриноидный некроз, мононуклеарная инфильтрация, липофаги, гиалиноз мелких сосудов, запустение межворсинчатых пространств, инфаркты, наличие иммунных комплексов, иммуноглобулинов, комплементов.
При несмертельных вариантах болезни основные изменения отмечаются в почках. Патоморфология проявлений нефропатии в почках изучена на прижизненном биопсийном материале. Установлено, что в основе болезни лежит поражение клубочков. Микроскопическая картина. Проявления: увеличение клубочков в размерах
- сужение капилляров
- набухание эндотелия, дистрофические изменеия в эндотелиальных клетках
- очаговое расширение отдельных капиллярных петель.
Электронно-микроскопическая картина. З вида изменений:
1\ гломерулярный капиллярный эндотелиоз
2\ изменения мезангия
3\наличие депозитов.
Гломерулярный капиллярный эндотелиоз. Главное: сужение капилляров в связи с набуханием и вакуолизацией эндотелиальных клеток, гипертрофии ультраструктур.
Изменения мезангия. Проявления:
- гипертрофия мезангиальных клеток с увеличением мезангиального матрикса
- выселение отростков мезангиоцитов и вещества мезангиального матрикса на периферию капиллярных петель в субэндотелий, что создает светооптический эффект двухконтурности базальных мембран
- иногда выселение цитоплазмы мезангиоцитов через эндотелий в просвет капилляров.
Депозиты. Виды: 1\ гранулярный 2\ фибриллярный 3\ электронноплотный.
Локализация: 1\ субэндотелий 2\эндотелий 3\ мезангий. Состав: фибриллярный- фибрин; гранулярный, электронноплотный – иммунные глобулины.
Обратимость. После родов в первую очередь исчезают изменения в эндотелии, затем в мезангии. Гиалиноз сосудов сохраняется.
Прогноз. Нефропатия может способствовать развитию такой почечной патологии вне беременности, как гломерулонефрит.
2\ Внематочная беременность.
Беременность вне матки. Виды: 1\ трубная 2\ яичниковая 3\ брюшная.
Этио-патогенез. Основа: анатомо-функциональные нарушения труб, в результате которых обратное прохождение оплодотворенной яйцеклетки из трубы в матку становится невозможным. Факторы: 1\ воспаление – гоноррея, туберкулез, вульгарный сальпингит; 2\врожденные аномалии- перегибы, сужение, недоразвитие; 3\ опухоли, гиперплазии, аденоз
4\возрастной склероз 5\гормональная недостаточногсть желтого тела.
Особую роль играет гиперэстрогенизм и недостаточность прогестероза. Это ведет к развитию истмического блока, спазму, нарушению мышечной перистальтики и задержке оплодотворенной яйцеклетки в трубе.
Нарушению прохождения зиготы через трубу способствуют также спайки, склероз, воспалительная инфильтрация вокруг труб.
Трубная беременность. Это наиболее частый вариант внематочной беременности. Яичниковая и особенно брюшная беременность встречаются исключительно редко. Поэтому мы о них говорить не будем. Локализация: 1\ ампулярная 2\ истмическая 3\ фимбриальная.
Динамика: имплантация оплодотворенного яйца --- децидуализация---формирование плаценты---разрушение стенки трубы ворсинками плаценты ---- разрыв трубы : кровотечение и шок.
Итог: гибель плода и смертельная опасность для матери. Другие варианты исхода:
1\ вторичная брюшная беременность: 1\выпадение плодного яица в брюшную полость имплантация к брюшной стенке в нейтральном месте и донашивание плода \ разрешение возможно только через кесарево сечение\; 2\ при имплантации к стенке кишки развивается разрушение стенки и развитие грозных, смертельных осложнений, 2\ мумификация плода и его петрификация, 3\ нагноение, разрушение плода и опорожнение гнойных масс через свищи в стенке живота.
Прогноз. Варианты: 1\ бесплодие, 2\ вторичная трубная беременность, 3\ нормальные роды при сохранении анатомо-функциональных способностей сохранившейся трубы.
3\ Прерванная беременность.
Классификация: 1\ аборт - прерывание беременности до 14 недель, 2\ поздний аборт – прерывание беременности в период 14-28 недель, 3\ преждевременные роды- прерывание беременности в период 28- 39 недель.
Клинико-морфологические формы прерывания беременности:
1\ Самопроизвольное 2\ Искусственное.
Самопроизвольное. Гибель плода. Выкидыш. Причины:
1\ патология слизистой матки\ атрофия, эндометриты\, 2\ травмы \ кровотечение, отслойка, выкидыш\, 3\ опухоли\ лейомиомы матки\ нарушение имплантации и выкидыш, 4\ инфекции- \ вирусные, бактериальные\ - склероз и атрофия ворсинок, гибель плода, выкидыш.
Искусственное. 1\ медицинское, 2\ криминальное.
Особую опасность представляют криминальные аборты, которые производятся часто в антисанитарных условиях и приводят к развитию акушерско-гинекологического сепсиса и гибели больных при явлениях острой почечной недостаточности.
Осложнения абортов.
1\ Пузырный занос. Превращение ворсинок хориона в пузырьки, которые инфильтративно врастают в стенку матки и сосуды. 2\ Хорионэпителиома- злокачественная опухоль. 3\ Синцитиальный эндометрит и атрофия слизистой. 4\ Бесплодие.
Вывод- аборты всегда ведут к разным осложнениям. Необходимо их избегать и обучать население способам предохранения.
2\ ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ.
Патология дородового периода. Известна давно. Но научное обоснование пренатальная патология получила благодаря работам австралийского офтальмолога Грегга в 1951.
Грегг показал, что для понимания пренатальной патологии необходимо помнить, что это нарушение нормального развития организма. И оно обязательно должно проявляться в форме пороков или ненормальности формирования организма. Причем степень выраженности ненормальности зависит от периода действия повреждающего фактора на формирование организма.
Выделяют 2 периода формирования организма:
1\ Период прогенеза. 2\ Период киматогенеза.
1\ Период прогенеза.
Это отрезок времени от созревания половых клеток до их слияния. Про означает до, генез- зарождение. Патология этого периода проявляется в нарушении состояния половых клеток- гаметопатии. И если поврежденные гаметы в состоянии дать организм, то болезни такого организма проявляются на генном или хромосомном уровнях.
Выделяют 5 видов генной патологии, которая проявляется в форме врожденных ферментопатий \ энзимопатий\.
1\ С нарушением структуры белковой молекулы.
Примеры: 1\ серповидноклеточная анемия 2\ аномалии эритроцитов.
2\ С нарушением синтеза белковой молекулы.
Примеры: 1\ агаммоглобулинемия 2\ гемофилия.
3\ С нарушением функции белковой молекулы.
Примеры: нарушение обмена аминокислот\ фенилкетонемия
тирозиноз, альбинизм\
4\ С нарушением выделительной функции почек.
Примеры : 1\несахарный диабет 2\ почечный рахит.
5\ Ферментопатии неясной этиологии.
Примеры: 1\ наследственные липидозы, 2\ миастения, 3\ эндокринопатии,
4\ мукополисахаридозы и тд.
Хромосомная патология. Примеры.
1\ Болезнь Дауна. Трисомия по 21 паре хромосом. Проявления : косой разрез глаз, западение спинки носа, высокое небо, низкое расположение ушных раковин, гипотония мышц, пороки сердца и нервной системы.
2\ Синдром Потау. Трисомия по 13-15 парам хромосом. Проявления: поражение глаз, конечностей и центральной нервной системы.
2\ Период киматогенеза.
Это отрезок времени от слияния половых клеток до рождения ребенка \ слово ким означает зародыш\, то есть это внутриутробный этап развития.
Выделяют 3 периода развития зародыша.
1\ Период бластогенеза . Длительность: до 15 дня от момента слияния половых клеток. На этом этапе формируются эмбриои трофобласт. А сам зародыш представляет собой небольшую горошину, содержащую несколько сотен равноценных по своей потенции клеток.
2\Период эмбриогенеза. Длительность: 16 - 75 дней внутриоутробного периода. В этот момент происходит активный органогенез и в итоге формируются все органы и системы организма.
3\ Период фетогенеза. Длительность: 76 – 280 дней внутриоутробного развития.
Он делится на: 1\ранний \ 76- 180 дней \ , когда формируется жизнеспособный плод;
2\ поздний \ 181-280 дней\ , когда происходит созревание плода и старение плаценты.
Патология этого периода тесно связана с периодами развития зародыша. Поэтому соотвественно выделяют: 1\ Бластопатии. 2\ Эмбриопатии. 3\Ранние фетопатии. 4\ Поздние фетопатии.
Этиология. Факторы :
1\ вирусы \ оспа, круснуха, грипп, гепатит\
2\бактерии\ туберкулез, сифилис, токсоплазмоз\.
3\лекарства \ талидомид, цитостатики, гормоны и т. д.\
4\гипоксия
5\ эндокринная патология \ сахарный диабет, тиреотоксикоз\
6\ радиация.
Патогенез. 3 закономерности.
1\ Киматогенез – это всегда искажение нормального хода развития зародыша\ порок развития\.
2\ Чем раньше действует повреждающий фактор, тем грубее порок развития. При бластопатиях – это организменный порок, при поздних фетопатиях всего лишь тканевой порок\ дизонтогенез\.
3\ Степень выраженности порока зависит в первую очередь от времени действия повреждающего фактора, во вторую - от характера повреждающего фактора.
1\ Бластопатии.
Нарушения формирования плода в целом. Разделение по оси симметрии. Это приводит к грубым организменным порокам.
1\ Двойниковые уродства: диплопагус, сращения двойников в областях – 1\ головы 2\ груди 3\ таза.
Они могут быть- 1\симметричными\ сиамские близнецы\
2\ ассиметричными .
Ассиметричные диплопагусы проявляют себя в том, что из одной \ большей части \ бластулы развивается полноценный организм, а из другой \ меньшей части\ формируется плод-паразит, недоразвитый близнец. Последний может располагаться в грудной или брюшной полостях нормально развитого плода. И долгое время себя не проявлять. В последующем из него может развиться дисэмбриональная опухоль- тератома. Терминология.
Краниопагус – сращение в области головы.
Торокопагус – сращение в области грудной клетки.
Ишиопагус- сращение в области таза.
2\ Эмбриопатии. Они выражаются в органных или системных пороках.
Классификация. По степени распространенности выделяют пороки:
1\ изолированные 2\ системные 3\ многосистемные.
Общие проявления пороков: отсутствие органа \ агенезия, аплазия\
- недоразвитие органа\ гипоплазия\
- удвоение \ гиперплазия\
- изменение формы\ слияние, атрезия, деформация, стеноз\.
Характеристика пороков по системам.
1\ Органы пищеварения.
Пищевод: стеноз, атрезия, свищи, аплазия.
Желудок: отсуствие, недоразвитие, удвоение, деформация, пилоростеноз.
Кишечник: множественные атрезии\ связка сосисок\, стеноз, удвоение, расширение \ болезнь Гиршпрунга\, кишечные свищи\ пупочно-кишечный, кишечно-мочепузырный, влагалищный, промежностный\, меккелев дивертикул.
Печень и желчевыводящие пути: поликистоз, атрезия ,агенезия, цирроз.
Поджелудочная железа: аплазия, гипоплазия, кисты.
2\ Сердечно-сосудистая система. Выделяют 3 группы пороков.
1\ Нарушение деления полостей.
2\ Нарушение формирования артериального ствола
3\ Комбинированные пороки.
1\ Нарушения деления полостей. Виды:
1\ дефект межжелудочковой перегородки, 2\ дефект межпредсердной перегородки
2\ Нарушения формирования артериального ствола. Виды :
1\ общий артериальный ствол
2\ полная транспозиция легочной артерии и аорты
3\ стеноз и атрезия легочной артерии
4\ стеноз и атрезия аорты
5\незаращение артериального \баталова\ протока
6\сужение\ коарктация\ аорты.
3\ Комбинированные пороки. Виды:
1\триада Фалло- 1\деффект межжелудочковой перегородки
2\ стеноз легочной артерии
3\ гипертрофия правого желудочка
2\ тетрада Фалло + 4\ декстрапозиция аорты
3\ пентада Фалло + 5\ дефект межпредсердной перегородки.
4\ болезнь Лютембаше- 1\ дефект межжелудочковой перегородки
2\ стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия
5\ болезнь Эйзенменгера- 1\ то же что и б. Лютембаше
+ 2\ декстрапозиция аорты.
6\ синдром Бланда-Уайта- Гарленда – отхождение левой венечной артерии от легочного ствола.
3\ Органы дыхания. Виды:
1\ Аплазия, гипоплазия бронхов.
2\ Бранхиальные кисты
3\Врожденные бронхоэктазы
4\Трахео-бронхомегалия
5\Врожденная эмфизема.
4\ Нервная система.
1\ Акрания. Анэнцефалия.
2\Дефект задней стенки спинно-мозгового канала\ спина бифида, рахисхиз\
3\Грыжы головного мозга: 1\ менингоцеле 2\энцефало-менингоцеле 3\ энцефало-цистоцеле. 4\. Циклопия\ одна глазная ниша, но в ней 1-2 глазных яблока\
5\ Гидроцефалия: 1\ внутренняя - скопление жидкости внутри желудочков 2\ наружняя – скопление жидкости над оболочками.
5\ Мочеполовая система. Виды :
1\ Почки- агенезия, аплазия, добавочная почка, подковообразная почка, поликистоз
2\Атрезия мочевого пузыря
3\Эктопия мочеточноков
4\Выворот стенки мочевого пузыря \ экстропия\,
дивертикул мочевого пузыря , агенезия мочевого пузыря
5\ гипоспадия \ дефект верхней стенки мочеиспускательного канала\
6\ эписпадия \ дефект нижней стенки мочеиспускательного канала
7\ крипторхозм- неопущение яичка
8\ атрезия , удвоение матки и влагалища
9\гермофородитизм.
6\ Костно-суставная и мышечная системы. Виды.
1\ Хондродисторофия\ микромилия\- недоразвитие конечностей.
2\ Несовершенный остеогенез.
3\ Синдактилия- сращение пальцев.
4\ Полидактилия- увеличение числа пальцев.
5\ Амелия- отсуствие конечности.
6\ Сиреномилия- сращение ног.
7\ Расщепления: х5йлосхиз – расщепление губы; палатосхиз – расшепление твердого неба.
8\ Пороки лица : микрогнатия – уменьшение нижней челюсти ; гипертелоризм- широкое расстояние между глазами.
9\ Пороки мышц: грыжи диафрагмы; отсутствие передней брюшной стенки с эвентерацией; кривошея.
8\ Кожа.
1\ Гипертрихоз, гипотрихоз, атрихоз.
2\Гиперпигментация, альбинизм.
3\ Полимастия, полителия, очаговая аплазия.
3\ Фетопатии.
Виды: 1\инфекционные 2\ неинфекционные.
Инфекционные. Проявления:
- некроз, васкулиты
- слабая воспалительная реакция
- геморрагический диатез
- слабо выраженный дисонтогенез- только на тканевом уровне
- усиление мезенхимальной реакции и задержка инволюции провизорных органов
- склонность к генерализации воспалительного процесса.
Неинфекционные фетопатии. Виды.
1\ Гемолитическая болезнь- резус конфликт.
2\ Муковисцидоз
3\Фиброэластоз эндокарда.
«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов.
Ваш источник новостей и знаний о здоровье.