Биохимия питания. Витамины.

Раздел 11.1

Понятие о полноценном пищевом рационе.

11.1.1. Полноценным называется рацион, соответствующий энергетическим потребностям человека и содержащий необходимое количество незаменимых пищевых веществ, обеспечивающих нормальный рост и развитие организма.

Факторы, влияющие на потребность организма в энергии и питательных веществах: пол, возраст и масса тела человека, его физическая активность, климатические условия, биохимические, иммунологические и морфологические особенности организма.

Все питательные вещества можно разделить на пять классов:

1. белки; 2. жиры; 3. углеводы; 4. витамины; 5. минеральные вещества.

Кроме того, любая диета должна содержать воду, как универсальный растворитель.

Незаменимыми компонентами пищевого рациона являются:

незаменимые аминокислоты - валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан;
незаменимые (эссенциальные) жирные кислоты - линолевая, линоленовая, арахидоновая;
водо- и жирорастворимые витамины;
неорганические (минеральные) элементы - кальций, калий, натрий, хлор, медь, железо, хром, фтор, йод и другие.

11.1.2. Сбалансированный пищевой рацион. Диета, содержащая питательные вещества в соотношении, оптимальном для максимального удовлетворения пластических и энергетических потребностей организма человека, называется сбалансированным пищевым рационом. Считается, что самым благоприятным является соотношение белков, жиров и углеводов близкое к 1:1:4, при условии что общая калорийность рациона соответствует энергозатратам данного человека. Так, для студента-юноши весом 60 кг, энергозатраты составляют в среднем 2900 ккал в сутки и рацион должен содержать: 80-100 г белков, 90 г жиров, 300 - 400 г углеводов.

Раздел 11.2	Характеристика пищевых белков.

11.2.1. Биологическая роль пищевых белков заключается в том, что они служат источником незаменимых и заменимых аминокислот. Аминокислоты используются организмом для синтеза собственных белков; в качестве предшественников небелковых азотистых веществ (гормонов, пуринов, порфиринов и др.); как источник энергии (окисление 1 г белков даёт примерно 4 ккал энергии). Пищевые белки делятся на полноценные и неполноценные. *Полноценные пищевые белки* - животного происхождения, содержат в своём составе все аминокислоты в необходимых пропорциях и хорошо усваиваются организмом. *Неполноценные белки* - растительного происхождения, не содержат, или содержат в недостаточном количестве одну или несколько незаменимых аминокислот. Так, зерновые культуры, дефицитны по лизину, метионину, треонину; в белке картофеля мало метионина и цистеина. Для получения полноценных по белку пищевых рационов, следует комбинировать растительные белки, дополняющие друг друга по аминокислотному составу, например, кукурузу и бобы. *Суточная* *потребность:* не менее 50 г в сутки, в среднем 80-100 г. 11.2.2. Белковая недостаточность в детском возрасте вызывает: 1. снижение сопротивляемости организма инфекциям; 2. остановку роста вследствие нарушения синтеза факторов роста; 3. энергетическую недостаточность организма (истощение углеводных и жировых депо, катаболизм тканевых белков); 4. потерю массы тела - гипотрофию. При белковом голодании наблюдаются отеки, которые возникают вследствие снижения содержания белков в крови (гипоальбуминемии) и нарушения распределения воды между кровью и тканями.

Раздел 11.3	Характеристика пищевых жиров.

11.3.1. В состав пищевых жиров входят в, основном, триацилглицеролы (98%), фосфолипиды и холестерол. Триацилглицеролы животного происхождения содержат много насыщенных жирных кислот и имеют твёрдую консистенцию. Растительные жиры содержат больше ненасыщенных жирных кислот и имеют жидкую консистенцию (масла). *Биологическая роль:* 1. являются одним из основных источников энергии; 2. служат источником незаменимых полиненасыщенных жирных кислот; 3. способствуют всасыванию из кишечника жирорастворимых витаминов. Полиненасыщенные жирные кислоты необходимы организму для построения фосфолипидов, формирующих основу всех мембранных структур клетки и липопротеинов крови. Кроме того, линолевая кислота используется для синтеза арахидоновой кислоты, служащей предшественником простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов. *Суточная потребность:* 90-100 г, из них 30% должны приходиться на растительные масла. Пищевая ценность растительных жиров выше, чем животных, так как при равном энергетическом эффекте - 9 ккал на 1 г, они содержат больше незаменимых жирных кислот. 11.3.2. Нарушение соотношения доли растительных и животных жиров в рационе приводит к изменению соотношения в крови различных классов липопротеинов и, как следствие, к ишемической болезни сердца и атеросклерозу.

Раздел 11.4

Характеристика пищевых углеводов.

11.4.1. Пищевые углеводы по способности усваиваться организмом человека делятся на две группы:

усвояемые: глюкоза, фруктоза, сахароза, лактоза, крахмал;
неусвояемые: целлюлоза (клетчатка), гемицеллюлоза, пектины.

Биологическая роль усвояемых углеводов: 1. являются основным источником энергии для человека (окисление 1 г дает 4 ккал); 2. служат предшественниками в синтезе многих биомолекул - гетерополисахаридов, гликолипидов, нуклеиновых кислот.

Биологическая роль неусвояемых углеводов: клетчатка влияет на перистальтику кишечника, способствует выведению холестерола, препятствует развитию ожирения и желчнокаменной болезни.

Суточная потребность: 300-400 г, из них - легкоусвояемых углеводов (фруктозы, сахарозы, лактозы) - 50-100 г, клетчатки 25 г, остальное - крахмал.

11.4.2. Избыток легкоусвояемых углеводов в рационе способствует развитию таких заболеваний как ожирение, сахарный диабет, кариес зубов. Недостаток балластных веществ (клетчатки) способствует развитию рака толстой кишки.

Раздел 11.5

Витамины.

11.5.1. Витамины - низкомолекулярные органические соединения, поступающие в организм с пищей и обеспечивающие нормальное протекание биохимических и физиологических процессов. Витамины не включаются в структуру тканей и не используются в качестве источника энергии.

11.5.2. Классификация витаминов. Витамины делятся на две группы: витамины, растворимые в воде и витамины, растворимые в жирах. Водорастворимые витамины - В1, В2, В6, В12, РР, Н, С, фолиевая кислота, пантотеновая кислота. Жирорастворимые витамины - А, Д, Е, К.

Для каждого витамина, кроме буквенного обозначения, существует химическое и физиологическое название. Физиологическое название, как правило, состоит из приставки анти- и названия заболевания, развитие которого предупреждает витамин (например, витамин Н - антисеборрейный).

11.5.3. Провитамины. Некоторые витамины могут синтезироваться непосредственно в организме человека. Соединения, служащие предшественниками для синтеза витаминов в клетках организма человека, называются провитаминами. Например, провитамином витамина А является каротин, витамина D2 - эргостерол, D3 - 7-дегидрохолестерол.

11.5.4. Биологическая роль витаминов. Витамины, попадая в организм, превращаются в свою активную форму, которая и принимает непосредственное участие в биохимических процессах.Биологическая роль водорастворимых витаминов заключается в том, что они входят в состав коферментов, участвующих в метаболизме белков, жиров и углеводов в клетках организма человека.

В таблице 1 приведены примеры витаминов и их биологическая роль.

Таблица 1.

Коферментные функции водорастворимых витаминов.

Витамин	Кофермент	Тип катализируемой реакции
В1 - тиамин	Тиаминдифосфат (ТДФ)	Окислительное декарбоксилирование α-кетокислот
В2 - рибофлавин	Флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД)	Окислительно-восстановительные
В3 - пантотеновая кислота	Кофермент А (НS-КоА)	Перенос ацильных групп
В6 - пиридоксин	Пиридоксальфосфат (ПФ)	Трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот
В9- фолиевая кислота	Тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК)	Перенос одноуглеродных групп
В12- цианкобаламин	Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин	Трансметилирование
РР - никотинамид	Никотинамидадениндинуклеотид(фосфат)- НАД+ и НАДФ+	Окислительно-восстановительные

11.5.5. Антивитамины. Термином антивитамины обозначают любые вещества, вызывающие снижение или полную потерю биологической активности витаминов. По механизму действия их делят на две группы: 1. антивитамины, имеющие структуру, сходную со строением витамина и конкурирующие с ним за включение в кофермент; 2. антивитамины, вызывающие химическую модификацию витамина.

Примерами могут служить: тиаминаза (антивитамин В1), акрихин (антивитамин В2), изониазид (антивитамин РР), дикумарол (антивитамин К).

11.5.6. Болезни нерационального потребления витаминов. Для обеспечения нормального протекания биохимических процессов, в организме человека должен поддерживаться определённый уровень концентрации витаминов. При изменении этого уровня развиваются заболевания с симптомами, харктерными для каждого витамина.

Гипервитаминозы - заболевания, вызванные избыточным содержанием витаминов в организме. Характерны для жирорастворимых витаминов, способных накапливаться в клетках печени. Чаще всего встречаются гипервитаминозы А и D, связанные с передозировкой их лекарственных препаратов. Гипервитаминоз А характеризуется общими симптомами отравления: сильными головными болями, тошнотой, слабостью. Гипервитаминоз D сопровождается деминерализацией костей, кальцинацией мягких тканей, образованием камней в почках.

Гиповитаминозы - заболевания, вызванные недостатком витаминов в организме. Первичные гиповитаминозы связаны с нарушением процессов поступления витаминов в организм при: 1. недостатке витаминов в пище; 2. ускоренном распаде витаминов в кишечнике под действием патогенной микрофлоры; 3. нарушении синтеза витаминов кишечной микрофлорой при дисбактериозе; 4. нарушении всасывания витаминов; 5. приеме лекарственных препаратов - антивитаминов. Вторичные гиповитаминозы связаны с нарушением процессов превращения витаминов в их активные формы в клетках организма человека. Причиной могут служить генетические дефекты или нарушения биохимических процессов при различных заболеваниях органов и тканей.

Авитаминозы - заболевания, вызванные полным отсутствием витамина в организме.

Раздел 11.5.5

Строение и биологические функции жирорастворимых витаминов.

Витамин А - ретинол.

Активная форма: цис-ретиналь.
Биологическая роль: 1. контролирует рост и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей (эмбриональной, хрящевой, костной, эпителиальной); 2. участвует в фотохимическом акте зрения.
Суточная потребность: 0,5-2,0 мг.
Основные пищевые источники: сливочное масло, печень животных и рыб, b-каротин в красных плодах.

Участие витамина А в механизме сумеречного зрения. В процессе светоощущения главная роль принадлежит пигменту родопсину - сложному белку, состоящему из белка опсина и простетическойгруппы - цис-ретиналя. Под действием света цис-ретиналь света превращается в изомер - транс-ретиналь, что приводит к разрушению пигмента родопсина и возникновению нервного импульса. Восстановление пигмента происходит по схеме:

Процесс изомеризации транс-ретинола в сетчатке глаза протекает очень медленно. Основное его количество поступает в кровь, затем в печень, где и происходит быстрое превращение транс-ретинола в цис-ретинол, который попадает в кровь и поглощается сетчаткой глаза. Процесс лимитируется запасом в печени транс-ретинола (витамина А).

Гиповитаминоз: нарушение темновой адаптации зрения (ночная слепота) у взрослых; у детей - остановка роста, ороговение эпителия всех органов - гиперкератоз, сухость роговицы глаза - ксерофтальмия, размягчение роговицы под действием микрофлоры - кератомаляция.

Витамин D3 - холекальциферол.

Активная форма: 1,25-дигидроксихолекальциферол, кальцитриол.
Биологическая роль: 1. регуляция всасывания ионов кальция и фосфатов в кишечнике; 2. реабсорбция ионов кальция в почечных канальцах; 3. мобилизация ионов кальция из костей.
Суточная потребность: 10-15 мкг (500-1000 МЕ).
Основные пищевые источники: печень животных и рыб, яйца, молоко, сливочное масло.

Синтез витамина D3 и его активных форм в тканях человека. Предшественником (провитамином) витамина D3 в организме человека служит 7-дегидрохолестерол, который при действиина кожу ультрафиолетового излучения, переходит в холекальциферол.

Образование активной формы витамина происходит последовательно в печени и почках путём гидроксилирования по 1 и 25 углеродным атомам. Образующийся 1,25-дигидроксихолекальциферол обладает гормональной активностью (кальцитриол). Тканями-мишенями для него являются кишечник, почки, кости. В эпителии кишечника и почечных канальцах кальцитриол индуцирует синтез Са-связывающего белка, что способствует всасыванию ионов Са2+ из пищи и реабсорбции их почками. В костной ткани угнетает синтез коллагена, уменьшает Са- связывающую способность, что приводит к мобилизации кальция из костей.

Гиповитаминоз: у детей - рахит. Симптомы: 1. снижение мышечного тонуса; 2. деформация костей черепа, груди, позвоночника, нижних конечностей. У взрослых - остеопороз - деминерализация костей.
При нарушении образования активных форм витамина D3 (например, при поражении печени и почек) развивается D-резистентное рахитоподобное состояние.

Витамин К - филлохинон.

Активная форма: неизвестна.
Биологическая роль – участие в синтезе белковых факторов свёртывания крови: II (протромбин), VII (проконвертин), IX (Кристмас-фактор), и X (фактор Прауэра-Стюарта).
Суточная потребность: 1 мг.
Основные пищевые источники: синтезируется микрофлорой кишечника.
Гиповитаминоз - паренхиматозные и капиллярные кровотечения.

Витамин Е - токоферол.

Активная форма: неизвестна.
Биологическая роль - природный антиоксидант, тормозит пероксидное окисление липидов клеточных мембран.
Суточная потребность: 5 мг.
Основные пищевые источники: растительные масла.
Гиповитаминоз у человека - гемолитическая анемия. У животных - мышечная дистрофия, дегенерация спинного мозга, атрофия семенников, пероксидный гемолиз эритроцитов.

Раздел 11.5.6

Строение и биологические функции водорастворимых витаминов.

Витамин В1 - тиамин.

Активная форма: кофермент тиаминдифосфат (ТДФ).

Биологическая роль: участвует в реакциях окислительного декарбоксилирования пирувата и α-кетоглутарата.

Суточная потребность: 1-2 мг.

Основные пищевые источники: мука грубого помола, бобовые, мясо, рыба.

Гиповитаминоз: болезнь “бери-бери”. Симптомы: 1. периферические невриты; 2. мышечная слабость; 3. дискоординация движений; 4. увеличение размеров сердца; 5. повышение уровня пирувата в крови. Основная причина смертности у больных бери-бери - сердечная недостаточность.

Витамин В2 - рибофлавин.

Активные формы: коферменты флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД).

Биологическая роль: участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Например: 1. перенос электронов в дыхательной и монооксигеназной цепях; 2. окисление сукцината; 3. окисление высших жирных кислот.

Суточная потребность: 1,5 - 3,0 мг.

Основные пищевые источники: молоко, печень, мясо, яйца, жёлтые овощи.

Гиповитаминоз часто встречается у беременных, детей, у людей в состоянии стресса. Симптомы: 1. воспаление сосочков языка -глоссит; 2. растрескивание губ и уголков рта - ангулярный стоматит; 3. помутнение хрусталика - катаракта; 4. воспаление роговицы глаза - кератит.

Витамин В6 - пиридоксин.

Активная форма: кофермент пиридоксальфосфат.

Биологическая роль: - участвует в реакциях: 1. трансаминирования; 2. Декарбоксилирования аминокислот; 3. синтеза никотинамида из триптофана; 4. синтеза δ-аминолевулиновой кислоты (синтез гема).

Суточная потребность: 2 мг.

Основные пищевые источники: хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо.

Гиповитаминоз: недостаточность витамина не вызывает специфических симптомов.

Витамин РР - никотинамид (ниацин).

Активная форма: коферменты никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинук-леотидфосфат (НАДФ).

Биологическая роль: входит в состав дегидрогеназ. Например: 1. пируватдегидрогеназный комплекс; 2. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа; 3. глутаматдегидрогеназа; 4. β-гидрокси,β-метилглутарил-КоА-редуктаза и многие другие.

Суточная потребность: 15 - 20 мг.

Основные пищевые источники: мясо, рыба,горох, бобы, орехи.

Гиповитаминоз: болезнь пеллагра. Симптомы:

1. дерматит - поражение кожи; 2. диаррея - поражение слизистой желудочно-кишечного тракта; 3. деменция - слабоумие. Поскольку витамин РР может синтезироваться в организме из аминокислоты триптофан, пеллагру можно лечить, вводя в диету дополнительное количество полноценных животных белков. 60 мг триптофана эквивалентны 1 мг никотинамида.

Витамин В9 - фолиевая кислота.

Активная форма: кофермент тетрагидрофолиевая кислота.

Биологическая роль: участвует в реакциях переноса одноуглеродных групп при синтезе: 1. пуриновых нуклеотидов; 2. тимидилового нуклеотида; 3. метионина из гомоцистеина; 4. серина и глицина.

Суточная потребность: 1 - 2,2 мг.

Основные пищевые источники: зелёные листья растений, дрожжи.

Гиповитаминоз: макроцитарная анемия.

Витамин В12 - цианкобаламин.

Активная форма: коферменты метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Имеют сложную структуру, в центре которой находится атом кобальта (Со+), соединённый с четырьмя пиррольными кольцами, образующими корриновоеядро.

Биологическая роль: участвует в реакциях: 1. трансметилирования; 2. обмена серосодержащих аминокислот; 3. образования коферментных форм фолиевой кислоты.

Суточная потребность: 0,003 мг.

Основные пищевые источники: любые продукты животного происхождения.

Гиповитаминоз: мегалобластическая анемия, развивающаяся при нарушении всасывания витамина в кишечнике. Для всасывания витамина В12 в кишечнике, необходим специальный белокгастромукопротеин (транскоррин), получивший название - внутренний фактор Касла.

Этот белок вырабатывается в желудке, связывает витамин В12 (внешний фактор Касла) и образовавшийся комплекс всасывается в кишечнике. Любые причины, приводящие к нарушению выработки желудочного гликопротеина (например, органические поражения желудка, резекция желудка) приводят к гиповитаминозу В12.

Витамин С - аскорбиновая кислота.

Активная форма - неизвестна.
Биологическая роль: кофактор реакций гидроксилирования. Например, в реакциях синтеза: 1. серотонина; 2. оксилизина и оксипролина в коллагене; 3. гомогентизиновой кислоты. Кроме того, способствует поступлению железа в кровь из кишечника и высвобождению его из ферритина. Является антиоксидантом.
Суточная потребность: 50-100 мг.
Гиповитаминоз - болезнь цинга (скорбут). Симптомы: 1. боли в суставах; 2. точечные кровоизлияния - петехии; 3. кровоточивость дёсен; 4. расшатывание зубов; 5. анемия; 6. быстрая утомляемость.

Витамин Н - биотин.

Активная форма: биоцитин.

Биологическая роль - участвует в реакциях карбоксилирования при синтезе: 1. пуриновых нуклеотидов; 2. оксалоацетата; 3. малонил-КоА.

Суточная потребность: 0,26 мг.

Основные пищевые источники: молоко, яичный желток, печень, томаты, шпинат.

Гиповитаминоз: так как витамин синтезируется микрофлорой кишечника, то недостаточность встречается редко. Проявляется в виде специфических дерматитов волосистой части

Раздел 11.6

Минеральные (неорганические) вещества.

11.6.1. Кроме шести главных элементов - С, Н, О, Р, N, S, из которых состоят все органические молекулы, человеку необходимо получать ещё около 20 химических элементов. В зависимости от количества, в каком они должны поступать в организм, минеральные вещества делятся на: макроэлементы - кальций, хлор, магний, калий, натрий - суточная потребность более 100 мг имикроэлементы - железо, марганец, медь, йод, фтор, молибден, селен, цинк и др. - суточная потребность - несколько миллиграммов.

11.6.2. Биологическая роль минеральных веществ: 1. являются структурными компонентами тканей (кальций, фтор); 2. обеспечивают водно-солевой баланс (натрий, калий); 3. являются простетической группой ферментов, входят в состав активных центров, стабилизируют структуру ферментов и фермент-субстратных комплексов (магний, железо, медь); 4. участвуют в передаче нервных импульсов (кальций); 5. участвуют в гормональной регуляции обмена веществ (иод входит в состав гормонов щитовидной железы, цинк – в состав инсулина).

11.6.3. Дефицит микроэлементов в воде и пище может приводить к развитию заболеваний. Например, недостаток железа и меди может вызывать анемию, недостаток фтора способствовать возникновению кариеса, при нехватке йода в пище и воде развивается эндемический зоб.

Раздел 11.7

Химические и биологические загрязнители пищи.

11.7.1. Химические загрязнители пищи - продукты технологической деятельности человека. Они попадают в организм с растительной пищей, молоком и мясом животных, выращенных в экологически неблагополучных регионах, а также с консервированными продуктами, приготовленными с нарушением технологии. К химическим загрязнителям относят 1. радиоактивные изотопы; 2. ионы тяжёлых металлов; 3. органические продукты химической промышленности; 4. сельскохозяйственные яды; 5. пищевые добавки. Большинство химических загрязнителей могут накапливаться в организме человека и нарушать обмен веществ.

Ионы тяжёлых металлов: ртуть, свинец, медь, олово, цинк, железо - взаимодействуют с атомами азота нуклеиновых кислот и серы в составе белков, вызывают нарушение функционирования этих макромолекул. При отравлении свинцом отмечаются повышенная утомляемость, бессонница, позднее - расстройства нервной системы, поражение головного мозга. У детей накопление свинца в тканях вызывает снижение умственных способностей.

Нитраты попадают в организм с растительной пищей и водой, в кишечнике восстанавливаются до нитритов, которые окисляют гемоглобин (Fe2+) в метгемоглобин (Fe3+). При отравлении нитритами появляются одышка, головокружение, цианоз, метгемоглобинемия. Кроме того, нитриты, взаимодействуют с аминами (содержащимися в продуктах) образуют нитрозамины - вещества, вызывающие возникновение мутаций и развитие раковых опухолей.

Фенолы, содержащиеся в стоках металлургических предприятий, в питьевой воде в присутствии хлора и на свету способны превращаться в диоксины. Это липофильные соединения, легко встраивающиеся в клеточные мембраны, поражают иммунокомпетентные клетки, вызывают врожденные уродства у детей и опухолевые заболевания.

11.7.2. Биологические загрязнители пищи: токсичные вещества, продуцируемые бактериями, низшими грибами, одноклеточными водорослями; биологически активные соединения, содержащиеся в высших растениях.

Микотоксины - продуцируются микроскопическими грибами - плесенью. Многие из этих веществ способны накапливаться в организме и вызывать при этом эмбриотоксический, мутагенный и канцерогенный эффекты. Например, афлатоксин, вырабатывается грибками, поражающими арахис и кукурузу, является сильнейшим печеночным ядом с выраженным канцерогенным эффектом.

Альготоксины - синтезируются низшими водорослями. Отравление происходит при купании в водоёмах, зараженных такими водорослями, и поедании обитающей в них рыбы. Например,анатоксин, вызывает блокирование нервно-мышечной передачи, что приводит к параличу скелетной и дыхательной мускулатуры.

Растительные гликозиды - могут содержаться в продуктах в дозах, сопоставимых с фармакологическими. Соланин - образуется в клубнях картофеля под действием солнечного света. Он обладает раздражающим действием на слизистые, угнетает деятельность центральной нервной системы.

Витамины. История букв с цифрами, или Что такое провитамин В5

А.Е. Любарев

Опубликовано в газете “Биология” (приложение к газете “Первое сентября”), № 23, июнь 1998

Тот, кто сталкивался с импортной косметикой или ее рекламой, обращал внимание на некий загадочный компонент – "провитамин В5". Первое время меня сильно смущало это название. Проработав 12 лет во Всесоюзном научно-исследовательском витаминном институте, я такого термина не слышал. Как удалось выяснить, под именем "провитамин В5" скрывается пантенол – вещество, родственное пантотеновой кислоте. Новая загадка: в учебниках и в Большой советской энциклопедии пантотеновую кислоту именуют "витамин В3". Что касается витамина В5, то так иногда называли никотиновую кислоту, но у нее есть более распространенное название – "витамин РР" (от "противопеллагрический").

Так получилось, что терминология витаминов довольно запутана. Многие, наверное, задумывались: почему есть витамины В6 и В12, но ничего не слышно про витамины В4, В7, В8, В10 и В11? Почему есть витамины К и Р, но не известен, скажем, витамин L или N? Самый простой ответ – так сложилось исторически. Но можно попробовать разобраться, почему же сложилось именно так.

Открытие витаминов

Впервые вывод о существовании неизвестных веществ, абсолютно необходимых для жизни, сделал Николай Лунин в 1880 г. В своей диссертационной (по современным меркам – дипломной) работе, выполненной в Дерптском (ныне Тартуском) университете, он обнаружил, что мыши не могут выжить, питаясь искусственной смесью из белка, жира, сахара и минеральных солей.

Вывод Лунина не получил признания, даже его руководитель Г.Бунге отнесся к этой идее скептически. И его можно понять. Еще в XIV в. английский философ Уильям Оккам провозгласил: "Сущности не следует умножать без необходимости". И этот принцип, известный как "бритва Оккама", ученые взяли на вооружение.

Вот и в случае с открытием Лунина научный мир не спешил признавать существование каких-то неизвестных веществ. Ученые вначале хотели убедиться в том, что смерть мышей не обусловлена нехваткой веществ уже известных. Предположений было много: нарушение "нормального соединения органических и неорганических частей", неравноценность молочного и тростникового сахара, недостаток органических соединений фосфора и т.п.

И все-таки Лунин оказался прав! Его работа не была забыта, напротив, она стимулировала дальнейшие исследования в этом направлении. Но уровень экспериментального мастерства Лунина долгое время не был превзойден. Его последователи часто получали ошибочные результаты вследствие либо недостаточной очистки веществ, либо копрофагии (поедание собственного кала), либо недостаточной продолжительности опытов.

Каждая мелочь имела значение. Например, Лунин брал не молочный, а тростниковый сахар. Критики обращали на это внимание: искусственная смесь Лунина не совсем адекватна молоку. Но те, кто использовал молочный сахар, не учитывали, что он недостаточно очищен: впоследствии выяснилось, что в нем содержатся в виде примеси витамины группы В.

Потребовалось тридцать лет для того, чтобы убедиться, что неудачи в кормлении животных искусственными смесями не связаны с отсутствием в пище ни нуклеиновых кислот, ни фосфолипидов, ни холестерина, ни незаменимых аминокислот, ни органических комплексов железа. И вывод о том, что в продуктах питания содержатся в очень малых количествах вещества, абсолютно необходимые для жизни, становился все более очевидным.

В то время медики пытались понять причины таких распространенных заболеваний, как цинга, бери-бери и пеллагра. Неоднократно высказывались предположения, что эти болезни связаны с неполноценным питанием, но доказать эту точку зрения было невозможно без экспериментальной проверки на животных.

В 1889 г. голландский врач Х.Эйкман обнаружил у кур заболевание, сходное с бери-бери. Болезнь вызывалась при питании полированным рисом. Через несколько лет норвежские ученые сумели вызвать у морских свинок экспериментальную цингу и показать, что она также связана с недостатком питания.

К 1910 г. был накоплен достаточный материал для открытия витаминов. И в 1911–1913 гг. произошел прорыв в этом направлении. За очень короткое время появилось большое число работ, заложивших основы учения о витаминах.

В 1910 г. директор Листеровского института в Лондоне Ч.Дж. Мартин поручил молодому поляку К.Функу заняться выделением вещества, которое предотвращает от бери-бери. Мартин полагал, что это – какая-то незаменимая аминокислота. Но Функ, проанализировав литературу и проделав ряд предварительных опытов, пришел к выводу, что активным веществом является простое азотсодержащее органическое основание (амин), и применил методы исследования, разработанные для таких соединений.

В 1911 г. Функ сделал первое сообщение о выделении кристаллического активного вещества из рисовых отрубей. Затем он получил аналогичный препарат также из дрожжей и некоторых других источников. Год спустя подобный препарат получили и японские ученые. Как выяснилось впоследствии, эти препараты не были индивидуальным химическим веществом, но проявляли активность на голубях в дозах 4–5 мг.

Функ назвал открытое им вещество "витамин" (vitamine): от латинского vita – жизнь и "амин" (amine) – класс химических соединений, к которому принадлежит это вещество. Большая заслуга Функа состоит также в том, что он обобщил данные по таким болезням, как бери-бери, цинга, пеллагра и рахит, и заявил, что каждая из этих болезней вызывается отсутствием специфического вещества. Он считал, что эти вещества составляют особую химическую группу азотистых соединений, поэтому дал им всем обобщающее название "витамины". Статья Функа под названием "Этиология болезней недостаточности" (The etiology of the deficiency diseases) вышла в июне 1912 г. Два года спустя Функ издал монографию под названием "Витамины".

Почти одновременно с вышеупомянутой статьей Функа, в июле 1912 г., была опубликована большая работа известного английского биохимика Ф.Г. Хопкинса. В тщательно проведенном эксперименте на крысах он доказал, что для роста животных необходимы вещества, присутствующие в молоке в небольших количествах, при этом их действие не связано с улучшением усвояемости основных компонентов пищи, т.е. они имеют самостоятельное значение. Функ знал о работе Хопкинса еще до выхода этой статьи, в своей статье он предполагал, что открытые Хопкинсом факторы роста также являются витаминами.

Дальнейшие успехи в развитии учения о витаминах связаны в первую очередь с работами двух групп американских ученых: Т.Б. Осборна–Л.В. Менделя и Э.В. Мак-Коллума–М.Дэвис. В 1913 г. обе группы пришли к выводу, что в некоторых жирах (молочном, рыбьем, жире яичного желтка) содержится фактор, необходимый для роста. Два года спустя, под влиянием работ Функа и Хопкинса и избавившись от экспериментальных ошибок, они убедились в существовании еще одного фактора – водорастворимого. Жирорастворимый фактор не содержал азот, поэтому Мак-Коллум не стал использовать термин "витамин". Он предложил называть активные вещества "жирорастворимый фактор А" и "водорастворимый фактор В".

Вскоре выяснилось, что "фактор В" и препарат, полученный Функом, взаимозаменяемы, а "фактор А" предотвращает ксерофтальмию и рахит. Родство витаминов и факторов роста стало очевидным. Был получен еще один фактор – противоцинготный. Возникла необходимость упорядочить номенклатуру.

В 1920 г. Дж.Дреммонд скомбинировал термины Функа и Мак-Коллума. Для того, чтобы не привязывать витамины к определенной химической группе, он предложил опустить концевое "e", и с тех пор этот термин на языках, использующих латинский алфавит, пишется vitamin. Дреммонд также решил сохранить буквенное обозначение Мак-Коллума: в результате появились названия "витамин А" и "витамин В". Противоцинготный фактор получил имя "витамин С".

Спор о приоритете

Споры о приоритете возникли давно и, пожалуй, не утихли до сих пор. Кого же считать первооткрывателем витаминов? Наверное, так ставить вопрос нельзя. Многие ученые внесли свой вклад в это открытие. И все же наиболее весомым, по-видимому, можно считать вклад Н.И. Лунина, Х.Эйкмана, К.Функа и Ф.Г. Хопкинса.

В 1921 г. Хопкинс был удостоен медали Чендлера. В своей речи при вручении медали он признал себя пионером в открытии витаминов. И хотя Функ попытался оспорить приоритет Хопкинса, Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие витаминов в 1929 г. были удостоены только Хопкинс и Эйкман. Впрочем, в своей Нобелевской речи Хопкинс признал, что первые экспериментальные доказательства существования витаминов были получены Луниным.

А что же Лунин? Ему не пришлось продолжить исследовательскую работу. Он стал врачом-педиатром и в этом качестве приобрел известность и авторитет. Журнал "Педиатрия" в 1929 г. посвятил 50-летнему юбилею врачебной, общественной, научной и преподавательской деятельности Н.И. Лунина отдельный номер, целиком составленный из статей его учеников. Примечательно, что в среде педиатров было хорошо известно, какое выдающееся открытие сделал их коллега в начале своего творческого пути. Но советские витаминологи личностью Лунина не интересовались: организаторы 1-й Всесоюзной конференции по витаминам, проходившей в Ленинграде в 1934 г., не знали, что Лунин в то время жил и работал в том же городе, и не пригласили его принять участие в работе конференции.

В чем тут дело? В отсутствии интереса ко всему, что было до революции? Или в том, что Лунина не считали соотечественником? Среди витаминологов господствовало убеждение, что Лунин выполнил свою работу в Базеле, где впоследствии преподавал его руководитель Г.Бунге. Впрочем, Тарту в 20–30-е гг. тоже был "заграницей".

Зато в 40-е гг. все перевернулось. Утверждение приоритета российских ученых во всех областях науки стало государственной политикой. И тут сразу выяснилось, что Лунин сделал свое открытие не в заграничном Базеле, а в "отечественном" Тарту, и вообще, что его открытие замалчивалось. Появился десяток статей в защиту приоритета российской витаминологии. Некоторые авторы договаривались до того, что Функ и Хопкинс вообще не внесли ничего нового по сравнению с Луниным. Разумеется, все это издержки того времени. Все же, не умаляя роли других исследователей, важно отметить, что Лунин действительно внес выдающийся вклад в открытие витаминов.

Витаминов оказалось много

Но вернемся к истории исследования витаминов. В 20-е гг. с разработкой способов получения экспериментальных авитаминозов и совершенствованием методов очистки витаминов постепенно становилось ясно, что витаминов не два и не три, а гораздо больше.

Вначале выяснили, что "витамин А" на самом деле является смесью двух соединений, одно из которых предотвращает ксерофтальмию, а другое – рахит. За первым сохранилась буква А, а второе назвали "витамин D". Затем был открыт витамин Е, предотвращавший бесплодие у крыс, растущих на искусственной диете. Тогда же стало ясно, что и "витамин В" состоит как минимум из двух витаминов. Вот тут и начинается первая путаница: одни исследователи обозначили новый витамин, предотвращавший пеллагру у крыс и стимулировавший рост животных, буквой G, другие предпочли называть этот фактор "витамином В2", а фактор, предотвращавший бери-бери, – "витамином В1".

Термины "В1" и "В2" прижились. Фактор роста сохранил название "В2", а фактор, предотвращающий пеллагру крыс, стал "В6". Почему же использовали индекс 6? Разумеется, потому, что за это время появились "В3", "В4" и "В5". Куда же они потом делись?

Название "В3" получило в 1928 г. новое вещество, найденное в дрожжах и предотвращавшее дерматит у цыплят. Об этом веществе долгое время не было известно практически ничего, а десять лет спустя выяснилось, что оно идентично пантотеновой кислоте, которая изучалась как фактор роста дрожжей. В результате для этого витамина осталось название "пантотеновая ксилота".

В 1929 г. в дрожжах был обнаружен фактор, который поспешили назвать "витамином В4". Вскоре выяснилось, что этот фактор – не витамин, а смесь трех аминокислот (аргинина, глицина и цистина).

В 1930 г. появился термин "витамин В5": такое название было предложено для фактора, который впоследствии оказался смесью двух витаминов. Один из них – никотиновая кислота, которую изредка продолжают называть "витамин В5", другой – витамин В6.

И в последующие годы продолжался тот же процесс: время от времени появлялись сообщения об открытиях новых факторов, и к букве "В" добавлялся новый индекс. Но повезло только индексу 12. Соединения с другими индексами либо оказались не витаминами или уже известными витаминами, либо их действие не получило подтверждения, либо название не получило широкого распространения.

А вскоре буквенная классификация витаминов утратила свое значение. В 30-е гг. за витамины по-настоящему взялись химики. И если в 1930 г. о химической природе витаминов практически ничего не было известно, то к 1940 г. этот вопрос был в основном решен.

Химики дали всем витаминам тривиальные химические названия. И эти названия постепенно стали вытеснять "буквы с цифрами": аскорбиновая кислота, токоферол, рибофлавин, никотиновая кислота и др. – эти термины стали общеупотребительными. Впрочем, многие биологи медики сохранили верность "буквам".

В 1976 г. Международный союз нутриционистов (от англ. nutrition – питание) рекомендовал сохранять буквенные обозначения в группе В только для витаминов В6 и В12 (по-видимому, из-за того, что эти витамины имеют несколько форм). Для остальных рекомендованы тривиальные названия веществ: тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, биотин – или обобщающие термины: ниацин, фолацин.

Что такое пантенол

Пантенол является производным пантотеновой кислоты. В его молекуле кислотная группа заменена на спиртовую. В организме животных и человека пантенол легко превращается в пантотеновую кислоту, поэтому их витаминная активность сопоставима. Зато микроорганизмы не способны окислять пантенол, так что для микробов это вещество – яд.

Пантенол обладает важным достоинством: он очень хорошо всасывается при нанесении на кожу. Именно поэтому этот препарат так широко используется в дерматологии и косметике.

Но все-таки почему пантенол называют провитамином В5? Провитаминами принято называть природные вещества, которые в организме животных и человека превращаются в витамины. Так, b -каротин является провитамином А, эргостерин и 7-дегидрохолестерин – провитаминами D. Пантенол также способен превращаться в витамин – пантотеновую кислоту. Правда, в отличие от каротина и эргостерина пантенол – не природное вещество, а синтетический продукт.

А почему же "В5"? Оказывается, среди множества названий, которых удостаивалась в 30-е гг. пантотеновая кислота, было и такое. И у этого названия остались приверженцы – еще в 70-е гг. оно встречалось в статьях французских медиков. Что ж, Франция, как известно, законодатель мод, в том числе и в области косметики.

СЛОВАРИК ТЕРМИНОВ

Витамин А – ретинол и его производные (ретиналь, ретиноевая кислота и др.), необходим для роста и дифференцировки тканей, процессов фоторецепции и репродукции, его недостаток вызывает ксерофтальмию.

Витамин С – аскорбиновая кислота, участвует в окислительно-восстановительных реакциях, его недостаток приводит к цинге.

Витамин D – группа родственных веществ, необходимых для роста костей (способствуют усвоению кальция и фосфора), его недостаток вызывает рахит.

Витамин Е – α-токоферол и родственные соединения, один из главных антиоксидантов в живых организмах, его недостаток вызывает бесплодие.

Витамин К – группа родственных веществ, участвующих в процессе свертывания крови.

Тиамин (витамин В1) – его производное, тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза) входит в состав большого числа ферментов, участвующих в углеводном обмене, недостаток этого витамина приводит к заболеванию бери-бери.

Рибофлавин (витамин В2) – его производные входят в состав ферментов дыхательной цепи.

Пантотеновая кислота (витамин В3) – ее производные (кофермент А и др.) участвуют в важнейших процессах синтеза и распада веществ.

Витамин В6 – группа родственных веществ (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин), производные которых (пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат) участвуют в обмене аминокислот.

Витамин В12 – группа родственных веществ (кобаламинов), входят в состав ферментов, участвующих во многих важных процессах синтеза и распада веществ, в том числе в процессе кроветворения.

Фолацин (витамин Вс) – фолиевая кислота и родственные соединения, ее производное, тетрагидрофолиевая кислота, входит в состав ферментов, участвующих в важнейших синтетических процессах, в том числе в процессе кроветворения.

Ниацин (витамин РР) – никотиновая кислота и никотинамид, их производные, НАД и НАДФ, участвуют в огромном числе окислительно-восстановительных процессов.

Биотин (витамин Н) – входит в состав ферментов, осуществляющих карбоксилирование (присоединение молекулы углекислого газа) органических кислот.

АВИТАМИНОЗЫ

Бери-бери – заболевание, связанное с недостатком витамина В1. Характеризуется распространенным поражением периферических нервов конечностей. Болезнь получила широкое распространение в странах Восточной и Юго-Восточной Азии в XIX в., когда главный пищевой продукт этих стран, рис, стали очищать от оболочки ("полированный" рис).

Ксерофтальмия – поражение глаз, выражающееся в сухости конъюнктивы и роговицы. Одна из главных причин заболевания – недостаток витамина А.

Пеллагра – заболевание, связанное с недостатком ниацина. Проявляется в поражении кожи, пищеварительного тракта и нервной системы. Распространена в странах, где основной продукт питания – кукуруза.

Рахит – заболевание детей, связанное с недостатком витамина D. Характеризуется размягчением костей.

Цинга – Заболевание, связанное с недостатком витамина С. Возникает обычно при отсутствии в рационе свежих овощей и фруктов. Часто наблюдалась у участников северных и морских экспедиций. Характеризуется кровоточивостью десен, выпадением зубов и т.п.