Синдром очаговой и крупозной пневмонии. Синдром скопления воздуха и жидкости в плевральной полости.

          Пневмония - острое инфекционное поражение нижних отделов ды­хательных путей, обязательным признаком которого является экссу­дация в просвете  альвеол  и наличие долевой,  сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при    рентгенологическом исс­ледовании. Таким  образом,  в  настоящее  время обязатель-ным для пневмонии является паренхиматозный компонент. 

Заболеваемость составляет 17 человек на 1000 населения. Ле­тальность в среднем составляет 2,5%, по нашей области 2,8%.

Этиология. Различают бактериальные пневмонии, когда возбу­дителем заболевания является грамположительная флора, причем в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк, далее идут стрептококк и стафилококк. Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера, энтеробактериями и другими мик­робами. Среди других возбудителей следует отметить микоплазму, вирусы, грибки , легионеллы, хламидии и смешанную флору.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные факторы : травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав­ляющих веществ, аллергические факторы.

К факторам риска развития пневмонии относятся детский и по­жилой возраст, курение, хронические болезни других органов, им­мунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызуна­ми, путешествия, холодовый фактор.

В патогенезе заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лим­фогенным путем, снижение функции системы местной бронхопульмо­нальной защиты и развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах.

Пневмония относится к заболеваниям, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Возникновение пневмонии нахо­дится в большой зависимости от эпидемических вспышек респиратор­ных вирусных заболеваний.

Исторически морфологическая картина пневмонии была описана в прошлом веке австрийским учёным чехом по национальности Карлом Рокитанским и немецким учёным Робертом Кохом ( 1843-1910) - ла­уреатом Нобелевской премии за открытие возбудителя туберкулёза , которые рассматривали альвеолит как патогномоничный признак пне­вмонии.

В отечественной литературе и практике к диагнозу " пневмо­ния " добавляют слово " острая ". За рубежом указывают просто " пневмония ", ибо зарубежные авторы не используют термин " хрони­ческая пневмония", заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока сохраняется, и в диагнозе остаётся понятие " острая пневмония " , затяжная и хроническая пневмония.

По клинико-морфологическим признакам традиционно в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или доле­вую и очаговую , дольковую или бронхопневмонию, что было предло­жено еще К.Рокитанским. В отчественную клиническую медицину тер­мин " крупозная пневмония " ввел С.П.Боткин. В современной,

особенно зарубежной литературе, этот термин не используется.

В нашей стране этот термин пока остается и обозначает наи­более тяжело протекающую форму пневмонии, вызванную пневмококком.

Крупозная пневмония ( Pneumonia cruposa ) , долевая пневмо­ния, фибринозная или плевропневмония - острое циклически проте­кающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением доли лёгкого или значительной части ( сегментарная пневмония ) фибринозным воспалительным процессом.Чаще крупозная пнвмония во­зникает у мужчин,заболеваемость значительно выше в холодное вре­мя года. Этиологическим фактором крупозной пневмонии является пневмококк.

К л и н и к а . Заболевание начинается внезапно, остро,сре­ди полного здоровья, нередко больные могут указать час заболева­ния. Появляется выраженный озно, температура повышается до 39-40 С, отмечается головная боль, одновременно с ознобом почти посто­янно возникает боль в грудной клетке колющего характера, резко усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Боль связана с сопут­ствующим воспалительным процессом в плевре. Если до этого време­ни кашля не было, то он начинается разу же после озноба, сухой, болезненный, сопровождается одышкой. Со второго дня или несколь­ко позднее начинает с трудом отделяться скудная слизистая мок­рота, иногда с прожилками крови. К концу второго дня окраска мо­кроты изменяется, и она приобретает чаще всего коричнево-красный или ржавый оттенок. В последующие дни количество мокроты может увеличиться, она становится более жидкой, легко отделяется. Для крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа - feb­ris continua. Болезнь заканчивается внезапно кризисом. Чаще кри­зис наступает на 7-9-11 день болезни. Данная клиническая картина характерна для классической, нелечённой крупозной пневмонии.

Данные объективного обследования зависят от стадии заболе­вания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гипе­ремия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в экссудате можно обнаружить пневмококк. Альвеолы заполнены эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количес­тво воздуха, поступающего в этот участок легкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щек, чаще односторонняя на стороне поражения, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно отметить герпетические высыпания на губах, подбородке, щеках, в области крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстает при дыхании. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа,в дыхании уча­ствуют межреберные мышцы.

Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе ( фазе накопления экссудата ) при пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько бо­лезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерез­кое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком ( в альвеолах содержится жидкость и воздух, а эластичность легочной ткани снижена ). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удается выслушать началь­ную необильную крепитацию ( crepitatio indux ), которая являе­тся незвучной, ибо возникает в неизмененной легочной ткани. Мо­жно выслушать шум трения плевры.

Во второй стадии - красного опеченения ( гепатизации ) наб­людается диапедез эритроцитов и выпот белков плазмы, особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становя­тся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как опеченевшее лёгкое хорошо проводит звук. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук.Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной,и к ней подходит свобо­дный приводящий бронх. По тем же причинам усиливается бронхо­фония и проведение шопотной речи. Выслушивается шум трения плев­ры за счёт реакции плевры.

В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериа­льной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения ста­дий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в 3 фазе - серого опеченения из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое ут­рачивает красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое при­обретает сероватый оттенок. Продолжительность этой стадии 4-8 дней. Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей ста­дии.

Четвертая стадия - разрешения, когда происходят протеолити­ческие и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С нача­лом разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в аль­веолы. Голосовое дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его ти­мпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, по­степенно становится смешанным, бронхо-везикулярным, появляется крепитация периода разрешения - crepitatio redux , обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и брон­хофония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахика­рдия, может быть снижение артериального давления вплоть до кол­ляпса. Сердце часто расширено влево, выслушивается функциональ­ный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.

Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лё­гочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интен­сивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, располо­женная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30 10 9/ л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лей­коцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зер­нистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.

Со стороны нервной системы отмечаются головные боли,раздра­жительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда бред.

Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли,которая прилежит к воротам лёгкого. В этих слу­чаях на фоне изменения общего состояния ( разбитость, слабость, высокая температура, головная боль, кашель ) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют.Атипично протекают пневмонии у лиц пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят : плеврит, эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.

О ч а г о в а я п н е в м о н и я - дольковая или бронхо­пневмония - заболевание, которое характеризуется наличием множе­ственных воспалительных очагов лобулярного характера, захватыва­ющих дольку или несколько долек. Обычно бронхопневмония осложня­ет острые респираторные вирусные инфекции, а у детей корь, кок­люш, дифтерию, синуситы и другие воспалительные процессы.

В этиологии заболевания имеет значение смешанная вирусно- -бактериальная флора. Играют роль физические и химические факто­ры : раздражение слизистой парами бензина, пылью. Воспалительный процесс распространяется с бронхов, поэтому очаговая пневмония называется бронхопневмонией.

К л и н и к а . В связи с тем, что это заболевание являе­тся вторичным, то болезнь начинается с симптомов бронхита, ляри­нго-трахеита, ринита : насморк, кашель, общая слабость. Посте­пенно повышается температура до 38-39 С, иногда она остаётся субфубрильной. Как правило, боль в груди выражена слабее,чем при крупозной пневмонии, так как плевра реагирует в меньшей степени. Кашель сначала сухой, затем становится влажным,со слизисто-гной­ной, слизистой или гнойной мокротой. Клинические симптомы зави­сят от распространённости процесса. У больного отмечается одыш­ка, иногда цианоз кожных покровов и губ. При осмотре и пальпации грудной клетки патологии не выявляется.

При периферическом расположении очагов перкуторно определя­ется укорочение перкуторного звука, чаще участки лёгочного звука чередуются с укорочением (" пёстрый " перкуторный звук). При ау­скультации дыхание может быть жёстким, иногда ослабленным, выс­лушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, а также среднекали­берные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы, связанные с сопу­тствующим бронхитом.

Более тяжёлое течение имеют сливные пневмонии,когда пневмо­нические очаги сливаются и образуют большие участки уплотнения. В то же время очаги небольших размеров и особенно глубоко распо­ложенные часто совсем не распознаются при помощи физикальных ме­тодов обследования. В таких случаях диагноз ставится на основа­нии рентгенологического исследования, когда выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации различных размеров, в неро­вными контурами. В анализах крови отмечается умеренный лейкоци­тоз ( до 15 10 9/л ), нейтрофилёз со сдвигом влево, ускоренная

СОЭ. Наибольшей тяжестью течения отличаются очаговые пневмонии стафилококковой этиологии. Очаги имеют крупные размеры, сливаю­тся, разрушаются межальвеолярные перегородки.Уже на ранних эта­пах выявляется деструкция лёгочной ткани, образуются полости. Состояние больных прогрессивно ухудшается, температурная кривая гектического или ремитирующего характера,нарастают симптомы ин­токсикации. В анализах крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. Среди вторичных пневмоний различают гипостатические пневмонии, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные.

Г и п о с т а т и ч е с к а я                            п н е в м о н и я -

это очаговая пневмония, развивающаяся в частях лёгких с явлени­ями застойного полнокровия. Пневмония локализуется чаще в зад­ненижних отделах лёгких и развивается у ослабленных больных,вы­нужденных длительное время после оперативного вмешательства ле­жать на спине, у больных с явлениями недостаточности кровообра­щения. Пневмония возникает постепенно и характеризуется вялым течением. Температура может оставаться на нормальных цифрах вследствие снижения общей реактивности больных.

Другими разновидностями бронхопневмоний являются : перифо­кальные пневмонии, которые развиваются вокруг поражений лёгоч­ной ткани - бронхоэктазов, кист. Аспирационные пневмонии возни­кают при попадании в дыхательные пути инородных тел, рвотных масс.Воспалительные очаги при аспирационной пневмонии чаще мно­жественные, различной величины, нередко склонны к слиянию. Как правило, она локализуется в правой нижней доле,но бывает и дву­сторонней. Преобладание и большая тяжесть правосторонних пора­жений объясняются обычно лучшими условиями аспирации инородных тел через более широкий и короткий правый основной бронх, пред­ставляющий собой как бы прямое продолжение трахеи. Аспирацион­ная пневмония течёт с выраженными явлениями бронхита, болями в груди, одышкой, кашлем, иногда с большим количеством мокроты. Тяжёлые формы аспирационных пневмоний наиболее часто по сравне­нию с другими вариантами очаговой пневмонии осложняются нагнои­тельными процессами в лёгких.

Токсическая пневмония развивается при вдыхании токсических газов и боевых отравляющих веществ. При метатстатических пнев­мониях инфекция распространяется гематогенным путём. При нали­чии в организме воспалительного очага инфекция проникает с то­ком крови в лёгкие, вызывая развитие пневмонии.

П н е в м о н и я з а т я ж н а я - пневмония, при кото­рой остро возникший пневмонический очаг разрешается не в обыч­ное время ( 3-4 недели ), а медленнее, в течение 4 недель и за­канчивается выздоровлением.

Х р о н и ч е с к а я п н е в м о н и я - хронический воспалительный процесс, проявляющийся рецидивами воспаления в пределах одного и того же сегмента или доли лёгкого.Хроническая пневмония - результат неразрешившейся острой пневмонии. Процесс имеет очаговый характер. Рентгенологически определяются призна­ки очагового пневмосклероза.

Инфарктная пневмония развивается в результате эмболии мел­ких ветвей лёгочной артерии. Источником эмболии являются флебо­тромбозы крупных вен большого круга кровообращения. Внезапно возникает резкая боль в грудной клетке и выраженная одышка. От­мечается цианоз и кровохаркание. Физикальные данные свидетельс­твуют о наличии пневмонии с плевритом.

В настоящее время различают :

Пневмония первичная

Пневмония вторичная

госпитальная ( нозокомиальная )

аспирационная

Пневмония при нарушениях иммунитета

( в частности при СПИДе )

Пневмония атипичная

( микоплазма, хламидии, легионелла ) Важным этапом в создании современной классификации пневмо-

ний явилось выделение госпитальной пневмонии. Иногда её называ­ют вторичной или нозокомиальной. Госпитальную пневмонию опреде­ляют как острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхате­льных путей, подтверждённое рентгенологически и возникшее через 2 суток и более после поступления в больницу. Как правило, ей предшествуют медицинские манипуляции. Возбудителями этих пнев­моний чаще всего служат грамотрицательная флора или анаэробы.

Таким образом, в окончательной формулировке диагноза пнев­монии необходимо стремиться расшифровать этиологию пневмонии, локализацию, распространённость, указать степень тяжести ( лёг­кая, средней тяжести и тяжёлая ), выраженность дыхательной не­достаточностью и недостаточности кровообращения.

Сухой или фибринозный плеврит ( Pleuritis sicca s. fibrinosa ) - воспаление листков плевры при скудной экссудации, когда небольшое ко­личество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Начальные воспа­лительные изменения в висцеральной плевре, покрывающей поражённое лёг­кое, безболезненны, но когда воспаляется париетальная плевра, появля­ется классический синдром, характеризующийся резкой болью колющего ха­рактера, которая усиливается на высоте вдоха , при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. У больного может определяться субфеб­рильная температура.

Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто имррадиирует в шею, плечо, что иногда трактуется как навралгия, миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается ирра­диация болей в область передней стенки живота. Раздражение диафраг­мального нерва сопровождается появлением болезненности при надавлива­нии между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы ( верхняя точка Мюсси ) и в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии ( нижняя точка Мюсси ). У некоторых больных возникает постоянная ( в течение 2 суток ) икота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограни­чение подвижности нижних краёв лёгких. При перкуссии изменений может не определяться. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Выслушивается шум трения плевры, характер которого зависит от выражен­ности процесса : от нежного до грубого ( типа хруста снега, скрипа но­вой подошвы ) и присутствует в фазе вдоха и выдоха. Грубый шум трения плевры может определяться пальпаторно. Шум трения плевры лучше выслу­шивается в нижних и боковых отделах грудной клетки. Он усиливается при глубоком вдохе, а также при надавливании стетоскопом. Сухой плеврит может быть ограниченным, распространённым и двусторонним. Обычно через 1-3 недели симптомы сухого плеврита исчезают, хотя его течение и выра­женность нередко зависят от заболевания, вызвавшего его.

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалитель­ных изменениях в листках плевры и сопровождает такие заболевания как пневмония, инфаркт лёгкого, медиастинит, туберкулёз лёгких.

Наличие жидкости в полости плевры предполагает скопление между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невос­палительного характера - транссудата.

Плевральный выпот - это скопление жидкости воспалительного харак­тера ( экссудата ) при патологических процессах в листках плевры и прилежащих органах. Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, па­томорфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.

Диагностика плевральных выпотов проходит два этапа : выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.

При воспалительных процессах ( пневмония, туберкулёз ) начало за­болевание часто острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то-есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.

По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клектке и нарастающей одышки. Боль­шинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.

Небольшие по объёму выпоты - менее 100 мл, не выявляются. Коли­чество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологичес­ки, а при клиническом обследовании диагностируются лишь плевральные выпоты не менее 500 мл. Появление тяжести в грудной клеке и нарастаю­щей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жид­кости.

Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого.При очень больших выпотах боль­ные принимают вынужденное полусидячее положение.

При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбу­хают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутс­твует. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так, при правосторонних выпотах верху­шечный толчок локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах - по правой срединноключичной линии.

При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Трау­бе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.

При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата ( бедренный звук ). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышеч­ной линии и далее кпереди косо вниз - линия Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры. Спаянные листки оказывают сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе заполняет нижний боковой отдел, где лё­гочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутс­твует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной сторон опре­деляется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Да­муазо и перпендикуляром, опущенным из высшей точки линии Дамуазо на позвоночник. Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук ( симптом Шкоды ) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сто­рон за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук ( треугольник Раухфусса - Грокко ), расположенный между диафрагмой, поз­воночником и продолжением линии Дамуазо.

По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключич­ной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница дости­гает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.

При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслу­шивается. Выше уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза ( поджатие лёгкого ), которое доносит­ся как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании определяется тень с косой внутренней границей и смещение средостения.

Характер плеврального выпота уточняется плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксил­лярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.

Затем проводят исследование плеврального выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.

Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию, встречается у молодых мужчин. Развиваются симптомы интоксикации, и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается : поднимается температура, появ­ляются такие симптомы, как боль в грудной клетке, кашель, одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода. Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1,5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут быть рецидивы заболевания, иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспале­ние - парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии - метапневмонические плевриты.

Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудта встре­чается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёг­ких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёг­кого и у каждого больного с мезотелиомой - первичной злокачественной опухолью плевры, имеет место геморрагический плеврит. Кроме того по­добный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, гемор­рагических диатезах, при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он ха­рактеризуется выраженной одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует тенденция к образованию спаек. В плевральной жидкости определяются атипические клетки.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры ( Empyema ) или пиоторакс ( Pyothorax ) - это воспаление плевры со скоплением гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Воз­можен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляет­ся серозный экссудат, который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный ( ихорозный ) экссудат. Среди этиологических факторов вы­деляют стрептококки, стафилококки, туберкулёзная палочка.

При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремитирующего характера, боли в поражённой полови­не грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характе­ризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность ко­жи и подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти - часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеле­новато-густой, при стрептококковой - жидкий, стафилококковой - корич­неватый. Если эмпиема становится хронический, то развивается лихорадка неправильного септического характера, заметно истощение, вторичная анемия, прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процес­сах в полости плевры - лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофи­лёзом и сдвигом фомулы влево.

Хилёзный плеврит ( хилоторакс ) характеризуется наличием в плев­ральной полости мутной молочного цвета жидкости, что может быть вызва­но сообщением полости плевры с грудным ломфатическим протоком при травмах, операциях, злокачественных опухолях, некоторых видах парази­тов.

Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат может подвергнуться организации, что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию плеврогенного цирроза лёгкого. Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще наблюдается инкапсуляция плеврального выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого ( межуточная гнойная пневмо­ния ). Иногда наблюдается прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.

Гидроторакс ( Hydrothorax ) - это скопление в одной или обеих плевральных полостях серозной жидкости типа транссудата, так называе­мая водянка плевральной полости. Чаще гидроторакс оказывается одним из проявлений отёчного синдрома. Скрпление выпота невоспалительного ха­рактера встречается при заболеваниях сердца и почек. Физикальные приз­наки, как и при плевритах указывают на скопление жидкости в полости плевры. Лишь при перкуссии линия Дамуазо-Соколова не определяется, а отмечается горизонтальная линия. Диагноз основывается на распознавании основной причины заболевания. В зависимости от причины выражены и дру­гие признаки заболевания : цианоз, одышка, отёки на ногах, увеличение и болезненность печени, анасарка.

Пневмоторакс ( Pneumothorax ) - это скопление воздуха в полости плевры. По своему происхождению он может быть спонтанным, травматичес­ким и искусственным. Спонтанный пневмоторакс чаще всего развивается в результате разрыва висцеральной плевры, вызывемого различными заболе­ваниями лёгких : прорыв в полость плевры субплеврально расположенного казеозного очага или свжей каверны при туберкулёзе. У больных старше 40 лет спонтанный пневмоторакс наиболее часто является следствием хро­нического бронхита и эмфиземы лёгких и связан с прогрессирующим разру­шением альвеолярных стенок и высоким внутрилёгочным давлением, возни­кающим при кашле.

Пневмоторакс иногда наблюдается и у практически здоровых людей, чаще всего мужчин. считают, что это зависит от разрыва субплеврально расположенных полостей при буллёзной эмфиземе. Буллёзная эмфизема мо­жет быть врождённой и приобретённой в результате бронхиальной астмы. Рак лёгкого также может осложняться пнвмотораксом. При прорыве абсцес­са лёгкого или бронхоэктаза возникает пневмо- или пиопневмоторакс.

При быстрой декомпрессии водолазов, у аквалангистов, пилотов, выбрасывающихся из самолёта на большой высоте, может развиться пневмо­торакс. Искусственный пневмоторакс - это лечебное мероприятие. Травма­тический пневмоторакс возниакет при ранениях лёгкого. Полный пневмото­ракс проявляется спадением ( колляпсом ) соответствующего лёгкого с выраженным смещением сердца и средостения в противоположную здоровую сторону. Частичный пневмоторакс протекает без выраженных проявлений, нередко образование его происходи незаметно для больного.

Развитие полного пневмоторакса сопровождается типичной клиничес­кой картиной в виде резкой боли на поражённой стороне. Боль может ир­радиировать в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Появляется выражен­ная одышка, вплоть до удушья, цианоз, набухание яремных вен, холодный пот, частый и малый пульс. Больной занимает вынужденное положение си­дя. Иногда спонтанный пневмоторакс начинается картиной коллапса : об­морочное состояние больного, нитевидный пульс.

Состояние больного тяжёлое. При осмотре грудной клетки отмечается отставание поражённой половины в дыхании. При травматическом пневмото­раксе может быть подкожная эмфизема. Поражённая половина грудной клет­ки увеличивается в объёме. Верхушечный толчок смещается в здоровую сторону. Голосовое дрожание на поражённой стороне ослаблено или от­сутствует. При перкуссии имеет место тимпанический перкуторный звук. При аускультации на поражённой стороне дыхательные шумы отсутствуют, на здоровой стороне дыхание усилено. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление понижено. Рентгенологическая картина характерна и часто решает диагноз, особенно при частичном пневмотораксе. Опреде­ляется выраженная гомогенная зона просветвления, лишённая бронхососу­дистого рисунка, характерного для ткани лёгкого, видна резкая погра­ничная линия между полостью пневмоторакса и спавшимся лёгким, а также смещение сердца и трахеи в здоровую сторону.

Нередко вместе с воздухом в полость плевры попадает и жидкость, и тогда развивается гидропневмо- или гемопневмоторакс. В этих случаях в нижних частях грудной клетки в вертикальном положении больного при перкуссии определяется тупой звук, который изменется на притуплен­но-типанический в положении больного лёжа. Может определяться симптом " плеска " Гиппократа, который выявляется методом суккуссии, когда при встряхивании больного слышен шум плеска. Сам больной иногда слышит его при движениях или поворотах. Может определяться и симптом падающей капли. Простой спонтанный пневмоторакс может рассосаться за 2-3 меся­ца. Лечение зависит от основного заболевания, иногда требуется срочное хирургическое вмешательство.

Ателектаз лёгкого ( Atelectasis ) . Ателектазом называется состо­яние лёгочной ткани, при котором часть или все альвеолы лишены воздуха вследствие их спадения, отсутствия их нормального расширения или рас­тяжения. Представление об этом состоянии возникло впервые в связи с ателектазом плода, когда все альвеолы находятся в " фетальном " состо­янии. До рождения ребёнка лёгкие лишены воздуха. С первым вдохом груд­ная клетка расширяется , и воздух входит в лёгкие. Врождённый ателек­таз служит одной из причин мертворождённости.

Приобретённый ателектаз может зависеть от различных причин. Ате­лектаэ возникает вследствие рассасывания, резорбции воздуха в плохо вентилируемой или совсем не вентилируемой лёгочной ткани. Такое состо­яние развивается вследствие внутрилёгочных причин : воспалительных процессов, вызывающих закупорку мелких бронхов гноем, мокротой. Брон­хиальная непроходимость крупных бронхов обусловлена наличием инородно­го тела, аспирацией рвотных масс, а также наличием бронхогенного рака лёгкого. Бронх может быть сдавлен извне опухолью средостения, аневриз­мой. Вторая группа причин, вызывающих появление ателектаза, - это сдавление самой лёгочной ткани, так называемый компрессионный ателек­таз вследствие скопления жидкости или газа в полости плевры ( пневмо­торакс, плеврит, гидроторакс ). Таким образом, ателектаз не является первичным заболеванием, а всегда указывает на наличие другого процесса в лёгких, плевре или бронхах.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, которое ос­ложняется развитием ателектаза. У пожилых людей ателектаз всегда зас­тавляет искать рак лёгкого. При клиническом обследовании можно выявить лишь ателектазы значительных размеров. При обтурационном ателектазе пальпация выявляет отсутствие голосового дрожания. При перкуссии опре­деляется тупой перкуторный звук. Дыхание на поражённом участке отсутс­твует, на остальных участках компенсаторно усилено.

При компрессионном ателектазе имеет место усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупленно- тимпанический оттенок перкутор­ного звука, аускультация выявляет бронхиальное дыхание.

При исследовании функции внешнего дыхания определяют ряд показа­телей. Наиболее важные из них :

Лёгочные объёмы:

Резервный объём вдоха ( РОвд ) -максимальный объём воздуха, кото­рый можно вдохнуть после спокойного обычного вдоха.

Дыхательный объём ( ДО ) - средний объём дыхательного цикла Резервный объём  выдоха  ( РО выд ) - максимальный объём воздуха,

который можно выдохнуть после спокойного выдоха

Остаточный объём лёгких ( ООЛ ) - объём воздуха, который остаётся в лёгких после максимального выдоха

Лёгочные ёмкости :

Жизненная ёмкость лёгких ( ЖЕЛ ) - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха

Ёмкость вдоха ( Е вд ) - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха

Функциональная остаточная ёмкость ( ФОЕ ) - объём воздуха, остаю­щемуся в лёгких после спокойного выдоха.

Общая ёмкость лёгких ( ОЕЛ ) - наибольшее количество воздуха, ко­торое способны вместить лёгкие.

Индекс Тиффно - это соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, где ОФВ1 - это объём форсированного выдоха за 1 секунду.

Существуют специальные таблицы для определения нормальных величин этих показателей в зависимости от пола, возраста, роста. Так, нормаль­ные показатели ЖЕЛ колеблется от 3 до 6 л.

Для исследования этих показателей используются спирографы, пнев­мотахографы.

При нарушении вентиляционной способности лёгких развиваются два варианта изменений : по обструктивному и рестриктивному типу. Обструк­тивный тип имеет место при нарушении проходимости бронхов любого гене­за, при эмфиземе лёгких. Рестриктивный вариант типичен для процессов, ограничивающих максимальные экскурсии лёгких при деформации и тугопод­вижности грудной клетки, массивных плевральных сращениях, наличии газа и жидкости и плевре, при пневмофиброзе.

При обструктивных формах снижается ЖЕЛ и уменьшается индекс Тифф­но. При рестриктивных формах индекс Тиффно в норме или больше нормы. Возможны и смешанные варианты нарушений вентиляционной способности лёгких.