Ревматизм. Приобретенные пороки сердца.

РЕВМАТИЗМ ( Rheumatismus от греч. течение, истечение жидкости ) называется болезнью Буйо-Сокольского ( J.B.Bouillaud - франц.врач, 1796-1881; Г.И.Сокольский, 1807-1886 ). Ревматизм представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преиму­щественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. За ру­бежом заболевание называется ревматической лихорадкой.

Поражает в основном лиц детского и молодого возраста. Женщины бо­леют приблизительно в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиологическим фактором ревматизма является В-гемолитический стрептококк группы А, его новый штамм М18 был причиной вспышки ревма­тизма на военной базе США. Стрептококковую этиологию заболевания можно доказать на основании классического постулата, что развитию ревматизма предшествует ангина с положительной культурой из зева на стрептококк группы А, а также другие стрептококковые инфекции типа фарингита, скарлатины или рожистого воспаления. В течении заболевания обнаружива­ются противострептококковые антитела в высоких титрах и длительно : повышенный титр антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и других ). Ревматизм может быть предупреждён адек­ватным лечением ангины, а его обострения - бициллинопрофилактикой.

Роль стрептококковой инфекции была чётко сформулирована А.И.Нес­теровым : " Без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов ". Каждая новая атака обусловлена острой респираторной стрептококковой инфекцией ( не обострением хронического очага инфекции ) и сопровожда­ется повышением титра антистрептококковых антител. Без повышения титра антистрептококковых антител не протекает ни первая, ни повторые ревма­тические атаки.

В патогенезе заболевания важную роль играют 2 фактора : воспале­ние и нарушение иммунитета. Развитие воспаления опосредовано химичес­кими медиаторами типа гистамина и серотонина. Стрептококк вырабатывает вещества типа М-протеина, пептидогликана, стрептолизины и другие, об­ладающие кардиотоксическим действием. Существует определённая общность между антигенами стрептококка и миокардиоцитами, что приводит к вклю­чению аутоиммунного механизма и сопровождается активацией системы комплемента, повреждением тканей иммунными лимфоцитами, развитием им­мунокомплексной патологии и связанной с ней активацией лизосомальных ферментов.

Существенную роль в развитии ревматизма играет генетическое пред­расположение. Хорошо известны такие факты , как существование " ревма­тических " семей.

Системный ревматический процесс при ревматизме проявляется морфо­логически в характерных фазовых изменениях соединительной ткани. 1 стадия - мукоидное набухание, при котором имеет место отёк и разволок­нение соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов. " стадия - дезорганизация соединительной ткани, то-есть фибриноидные из­менения, которые проявляются процессами дезорганизации коллагеновых волокон, их набуханием, слиянием между собой с образованием гомогенных бесструктурных полей. Крайней стадией дезорганизации коллагена являет­ся фибриноидный некроз. Клеточные реакции при ревматизме рассматрива­ются как ответные процессы на дезорганизацию соединительной ткани и проявляются инфильтрацией лимфоцитами и плазмацитами с образованием Ашофф-талаевских гранулём.

Ревматическая гранулёма описана немецким патологом Ашоффом ( Asc­hoff, 1866-1942 ) в 1904 году и В.Т.Талалаевым ( 1886-1947 ) в 1929 году. Гистологически она представлена крупными базофильными гистиоци­тами, гигантскими многоядерными клеточными элементами, моноцитами, а также тучными, плазматическими и лимфоидными клетками. В процессе сво­его развития она претерпевает ряд изменений, исходом которых является склероз. На стадии мукоидного набухания возможно обратное развитие процесса. Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается только склерозированием.

К л и н и к а . Заболевание развивается через 1-2 недели после перенесённой ангины. Диагностические критерии ревматизма по Киселю (1940)-Джонсу-Нестерову включают 5 основных (или больших) критериев ревматизма и дополнительные или малые критерии.

Большие критерии ревматизма :

  1. Кардит. Имеют место боли или неприятные ощущения в области сердца, одышка, сердцебиения, тахикардия, ослабление I тона на верхуш­ке. Характерно расширение границ сердца, наличие систолического или диастолического шума на верхушке, выпотного перикар­дита с типичными изменениями границ и конфигурации сердца,  шумом тре­ния перикарда и характерными  электоркардиографическими  показателями, развитием  недостаточности  кровообращения  у  ребёнка или взрослого в возрасте до 25 лет при отсутствии других причин.
  2. Полиартрит. Проявляется болями в суставах, ограничением движе­ния, опуханием, краснотой, ощущением жара.
  3. Хорея с характерными непроизвольными подёргиваниями мимических мышц лица и конечностей
  4. Подкожные узлы - маленькие, плотные, почти безболезненные об­разования, локализующиеся в подкожной клетчатке около суставов, чаще встречаются в детском и юношеском возрасте.
  5. Кольцевидная эритема ( Erythema annulare ) - рецидивирующие высыпания розового цвета кольцевидной формы с неровными контурами, ок­раска их ослабевает от периферии к центру, наблюдаются на боковой по­верхности груди, шее, верхних конечностях, редко на щеках. Чаще встре­чается в детском и юношеском возрасте. Эритема имеет нестойкий харак­тер и усиливается под действием тепла.

 

А.И.Нестеров прелагал добавить ещё два признака :

  1. Ревматический анамнез - указание на хронологическую связь бо­лезни с недавно перенесённой носоглоточной ( стрептококковой ) инфек­цией, повторные ангины, наличие больных ревматизмом среди членов семьи, соседей по парте в школе или по рабочему месту на производстве.
  2. Эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvan­tibus ( Juvare - помогать ), проводимой в течение 3-5 дней.

 

Дополнительные критерии по А.И.Нестерову :

А. Общие : повышение температуры

адинамия, быстрая   утомляемость,

раздражительность, слабость

бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность

потливость

носовое кровотечение

абдоминальный синдром

По рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (1965 ) и ВОЗ ( 1988 ) к малым диагностическим критериям ревматизма относятся:

лихорадка

артралгия

ревматизм в анамнезе

удлиннение интервала PR

повышение СОЭ

повышение СРБ

 

Б. Специальные, главным образом лабораторные показатели :

1. нейтрофильный лейкоцитоз

2. диспротеинемия : увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия появление СРБ, повышение содержания    -глобулинов, сывороточных протеидов, гликопротеидов

3. патологические серологические показатели : стрепто­кокковый антиген в крови,  повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ; выделение из зева стрептококка группы А

4. повышение проницаемости капилляров

 

Диагностическое правило

Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений ( критериев ) и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

Одним из наиболее постоянных проявлений активного ревматизма яв­ляется воспалительное поражение сердца. Остаётся в силе высказывание : " Ревматизм лижет суставы и кусает сердце ". В процесс могут вовле­каться любые оболочки сердца, но прежде всего миокард. При этом у больного отмечаются неприятные ощущения в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиения, перебои. Отмечается расширение гра­ниц сердца, ослабление тонов, возникновение III или IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке. Исходом ревматического миокар­дита может быть миокардитический кардиосклероз. Изолированного пораже­ния эндокарда, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев ак­тивного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокар­дит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита.

Следует подчеркнуть, что именно вовлечение эндокарда и является причиной всех ревматических пороков сердца. Основным признаком эндо­кардита является чёткий и довольно грубый систолический шум, звучность которого возрастает при перемене положения больного или после нагруз­ки. При поражении полулунного клапана аорты выслушивается мягкий про­тодиастолический шум. Чаще в процесс вовлекается митральный клапан, затем аортальный, значительно реже - трикуспидальный и крайне редко - клапан лёгочной артерии. В процесс может быть вовлечён и перикард, тогда в области абсолютной тупости сердца выслушивается шум трения пе­рикарда. Экссудативные перикардиты встречаются редко. Воспаление всех трёх оболочек сердца называется панкардит.

Ревмокардит может быть первичным, который развивается на неизме­нённых клапанах, и возвратным - при повторных ревматических атаках.

Ревматический артрит имеет место в 80% случаев и сопровождается повышением температуры до 39-40 С, симметричным поражением крупных и средних суставов ( коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и луче­запястных ). Воспалённые суставы равномерно припухшие, покрасневшие, резко болезненные при пальпации и движениях. Характерна летучесть вос­палительных поражений с мигрирующим полиартритом. Воспалительные изме­нения в одном суставе наблюдаются обычно не больше недели, а общая продолжительность суставного синдрома равна 2-3 неделям. Ревматический артрит полностью обратим - все суставные проявления, независимо от их тяжести в начале болезни проходят бесследно ( " Ревматизм лижет суста­вы, но кусает сердце " ).

 

Современная классификация ревматизма выделяет две фазы : активную и неактивную. Активная фаза может быть 3 степеней активности : макси­мальной (3), средней степени (2) и минимальной (1). Активность опреде­ляется в зависимости от выраженности клинических симптомов и лабора­торных показателей, увеличения СОЭ, наличия СРБ, повышения содержания сиаловых кислот, фибриногена, 2- и -глобулинов, а также изменения се­рологических показателей - повышения титров АСЛ-О, АСГ и АСК.

В диагнозе указывают клинико-анатомическую характеристику пораже­ния сердца : ревмокардит первичный, возвратный, порок сердца, а также изменения других органов и систем. По характеру течения равматизм мо­жет быть острым ( до 2 месяцев ), подострым ( до 4 месяцев ), затяж­ным, рецидивирующим и латентным.

Ревматический вальвулит является наиболее частой причиной приоб­ретённых клапанных пороков сердца. Клапаны становятся утолщенными, сморщенными, тугоподвижными. Происходит сращение свободных краёв ство­рок. Формируется порок сердца в виде стеноза устья ( stenosis ostii ) или недостаточности замыкания клапана ( insufficientia valvulae ).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИОБРЕТЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА ( Vitium cordis )

( Н.М.Мухарлямов и соавт., 1978 )

1. Пороки митрального клапана

Недостаточность митрального клапана

Митральный стеноз

Митральный порок с преобладанием недостаточности

Митральный порок с преобладанием стеноза

Митральный порок без чёткого преобладания недостаточности или стеноза

2. Пороки аортального клапана

Недостаточность аортального клапана

Стеноз устья аорты

Аортальный порок с преобладанием стеноза

Аортальный порок без чёткого преобладания недостаточности или стеноза

3. Пороки трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана

Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз с преобладанием недостаточности

Трикуспидальный порок с преобладанием стеноза

Трикуспидальный порок без чёткого преобладания недостаточности или стеноза

4. Порок клапана лёгочной артерии

Наиболее частым приобретённым порокм сердца является митральный порок - недостаточность митрального клапана ( Insufficientia valvulae mitralis ). Чаще всего недостаточность митрального клапана сочетается со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия.

Среди всех больных с недостаточностью митрального клапана 75% больных имеют ревматическую этиологию, реже - атеросклеротическую или инфекционный эндокардит, а также травма и системные болезни соедини­тельной ткани.

 

И з м е н е н и я г е м о д и н а м и к и. Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает ток крови ( регургитацию ) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови ( регургитации ) определяет тяжесть мит­ральной недостаточности. Вследствие заброса крови в левое предсердие в нём накапливается большее, чем в норме количество крови. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки. Левое предсердие испытывает перегрузку объёмом и содержит кровь, поступающую из малого круга и регургитационный объём. Стенки левого предсердия ги­пертрофируются.

В диастолу кровь в большем, чем обычно количестве, поступает в левый желудочек.Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком, но постепенно давление в левом предсердии повышается и да­лее ретроградно передаётся на лёгочные вены. Возникает лёгочная гипер­тензия и гипертрофия правого желудочка, но менее выраженная, чем при стенозе левого атрои-вентрикулярного отверстия. В стадии компенсации порока субъективных ощущений не определяется. Больной выполняет физи­ческую нагрузку, и порок может быть обнаружен случайно, например, во время профилактического осмотра. При снижении сократительной способ­ности левого желудочка и повышении давления в малом круге больные жа­луются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения. При нараста­нии застойных явлений в малом круге могут появиться приступы сердечной астмы, а также кашель сухой или с отделением небольшого количества мокроты.

При осмотре больного с выраженной недостаточностью митрального клапана может отмечаться акроцианоз, возможно наличие facies mitralis. Верхушечный толчок смещён влево и вниз, усилен. При снижении сократи­тельной способности миокарда толчок становится увеличенным по площади, разлитым. При присоединении гипертрофии правого желудочка толчок ста­новится сердечным.

Перкуссия определяет митральную конфигурацию с ердца с расширени­ем относительной сердечной тупости вверх за счёт нипертрофии и дилята­ции левого предсердия и влево за счёт гипертрофии левого желудочка и вправо - за счёт гипертрофии и дилятации правых отделов. Талия сердца становится сглаженной.

Наиболее информативные признаки даёт аускультация сердца. Первый тон ослаблен или полностью отсутствует. Как известно, ведущим механиз­мом образования I тона является клапанный. При недостаточности мит­рального клапана створки неполностью прикрывают левое атрои-вентрику­лярное отверстие, отсутствует период замкнутых клапанов, затрудняются колебания рубцово-сморщенного клапана, что и ослабляет 1 тон. Часто на верхушке сердца выслушивается 3 тон, который обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении увеличенного количества крови из предсердий. Над лёгочной артерией определяется умеренно выраженный акцент II тона за счёт застойных явлений в малом круге. Часто в этой точке выслушивается расщепление II тона в связи с запаздыванием аор­тального компонента.

Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной не­достаточности является систолический шум. Этот шум возникает в резуль­тате прохождения обратной волны крови ( волны регургитации ) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность сис­толического шума вариирует в широких пределах и связана с выражен­ностью клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый. Punctum maximum шума - область верхушки сердца. В положении больного на левом боку на фазе выдоха аускультативная симптоматика становится более чёткой, и шум хорошо выслушивается ближе к передней и даже средней подмышечной линии. Шум начинается рано, вместе с началь­ными колебаниями I тона или сразу после него. Раннее появление шума зависит от того, что регургитация крови возникает в самом начале сис­толы - в периоде напряжения, как только давление крови в левом желу­дочке превысит давление в левом предсердии. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу ( пансистолический шум ). Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем более выражена мит­ральная недостаточность. Проведение шума зависит от направления струи регургитации и чаще осуществляется по задней комиссуре в левую подмы­шечную область. Электрокардиограмма выявляет признаки гипертрофии ле­вого предсерди и левого желудочка, при выраженной гипертензии малого круга - признаки гипертрофии правого желудочка. На ФКГ амплитуда I то­на на верхушке сердца значительно уменьшена, I тон сливается с ситоли­ческим шумом. Интервал Q - I тон может быть увеличенным в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захло­пывания створок митрального клапана. Определяется III тон на верхушке сердца. Систолический шум регистрируется сразу после I тона и занимает всю систолу или большую её часть. Амплитуда шума тем выше, чем более выражена недостаточность митрального клапана.

Кроме органического поражения митрального клапана, может быть так называемая относительная недостаточность митрального клапана, которая возникает при расширении полости левого желудочка при миокардитах, " митрализации " аортальных пороков, а также при изменении тонуса папил­лярных мышц и ускорении кровотока при вегетативных дистониях.

 С т е н о з л е в о г о а т р и о - в е н т р и к у л я р н о г о о т в е р с т и я ( Митральный стеноз, Stenosis atrio-ventricularis sinistra ). Этот порок редко встречается изолированно, чаще сочетается с недостаточнстью митрального клапана. Самой частой причиной митраль­ного стеноза является ревматизм, хотя возможен и атеросклеротический генез заболевания.

При воспалении митрального клапана и клапанного аппарата развива­ется прогрессирующий фиброз и кальциноз. Если поражнные створки клапа­на утолщены по краям и спаяны между собой на значительном протяжении, то клапан имеет классическую для митрального стеноза воронкообразную форму , что носит название симптом " рыбьего рта ".

У человека площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия колеб­лется от 4 до 6 см2. Гемодинамические сдвиги возникают при уменьшении его площади более чем наполовину. Площадь митрального отверстия в 1-1,5 см2 называется " критической площадью ", то-есть такой, при ко­торой появляются отчётливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5-1 см2.

Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому, чтобы обеспечить нормальное кро­венаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механиз­мов. В полости предсердия повышается давление ( с нормального в 5 мм рт.ст. до 20-25 мм рт.ст.). Этот рост давления приводит к увеличению разницы ( градиента ) давления " левое предсердие-левый желудочек ), в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митраль­ное отверстие. Систола левого предсердия удлинняется, и кровь поступа­ет в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два ком­пенсаторных механизма - рост давления в левом предсердии и удлиннение систолы левого предсердия на первых этапах компенсируют отрицательное влияние сужения митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику. Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит одновременно к рет­роградному повышению давления в лёгочных венах и капиллярах. Давление в лёгочной артерии также возрастает, причём степень его повышения про­порциональна росту давления в левом предсердии. Давление в лёгочных капиллярах повышается до 60 мм рт.ст. и более ( при норме 25 мм рт.ст. ). К гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка. У части больных ( примерно в 30% случаев ) дальнейший рост давления в левом предсердии и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол ( рефлекс Китае­ва ). Функциональное сужение лёгочных артериол ведёт к значительному повышению давления в лёгочной артерии, которое может превышать 60 мм рт.ст. и достигать 180-200 мм рт.ст. Рефлекс Китаева, являющийся за­щитным сосудистым рефлексом, предохраняет лёгочные капилляры от чрез­мерного повышения давления и прохождения жидкой части крови в полость альвеол. В последующем длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений, создаётся так называемый второй барьер, ко­торый увеличивает нагрузку на правый желедочек, а затем и на правое предсердие. Развивающаяся дилатация правого желудочка приводи к воз­никновению относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и де­компенсации по большому кругу кровообращения.

К л и н и к а . Если площадь митрального отверстия более 2 см2, то считается, что стеноз выражен нерезко и компенсируется усиленной работой левого предсердия. В этих случаях больные могут жалоб не предъявлять. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При этом площадь митрального отверстия составляет 1-2 см2. Увеличенный приток крови к сердцу при физическом напряжении вызывает переполнение кровью капилляров и затрудняет нор­мальный газообмен.

Если площадь отверстия менее 1 см2, то одышка возникает в покое, иногда по типу сердечной астмы и отёка лёгких, когда резко повышается давление в капиллярах. У больного может иметь место кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови ( кровохаркание ). При застойных явлениях в малом круге больные предъявляют жалобы на сердцебиения, реже наблюдается болевой синдром в области сердца.

При осмотре больного можно отметить наличие типичного facies mit­ralis : на фоне бледной кожи резко выраженный " митральный " румянец щёк с несколько цианотичным оттенком, цианоз губ и кончика носа. При физической нагрузке отмечается усиление цианоза. При развитии гиперт­рофии и дилятации правых отделов, особенно при присоединении относи­тельной недостаточности трёхстворчатого клапана определяются отёки на ногах, асцит, анасарка.

Осмотр области сердца выявляет усиленную пульсацию правого желу­доска - сердечный толчок, эпигастральную пульсацию. Левый желудочек оттесняется увеличенным правым желудочком и пальпируется сердечный толчок - колебания передней грудной стенки в нескольких межреберьях. При пальпации можно определить симптом " кошачьего мурлыкания " - fre­missement cataire - диастолическое дрожание, обусловленное низкочас­тотными колебаниями при прохождении крови через суженное левое А-Вот­верстие. Симптом был описан в 1811 году Корвизаром, но он связывал его с любым пороком сердца, а Лаэннек в 1816 году доказал его связь именно с митральным стенозом.

Пальпаторно можно выявить и видимую на глаз эпигастральную пуль­сацию. На вдохе эта пульсация обычно резко усиливается, так как приток крови к правому желудочку увеличивается, а сердце занимает более вер­тикальное положение в грудной клетке, что облегчает пальпацию.

В.С.Нестеров ( 1971 ) описал симптом " двух молоточков ". Если при пальпации ладонь положить на верхушку сердца, а пальцы - на основание сердца, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый " молоточек ", а акцентуированный II тон воспринимается пальцами руки как удар второ­го " молоточка ", то-есть при этом пороке можно пальпировать усиленные I и II тоны.

При перкуссии отмечается митральная конфигурация : увеличение от­носительной сердечной тупости вверх за счёт увеличения левого предсер­дия и ствола лёгочной артерии и вправо - в связи с гипертрофией и ди­лятацией правых отделов сердца. Расширение левой границы сердца обус­ловлено смещением левого желудочка увеличенным правым желудочком. Ги­пертрофия левого желудочка связана и с тем, что стеноз левого А-В от­верстия, как правило, сочетается с недостаточностью митрального клапа­на. Рентгенологически " талия " сердца сглажена.

Аускультация сердца даёт наиболее информативные диагностические признаки. На верхушке выслушивается усиленный I тон - хлопающий I тон ( тон E. Romberg ). Усиление I тона связано с тем, что в предшествую­щую диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и сокращается довольно быстро. С другой стороны вследствие недостаточ­ного наполнения кровью левого желудочка створки митрального клапана к моменту мокращения левого желудочка находятся на большем расстоянии от левого А-В отверстия, и их движение с большей амплитудой производит более сильный отрывистый звук. Хлопающий I тон выслушивается лишь при отсутствии грубых деформаций створок при отсутствии фиброза и кальци­ноза клапана. На верхушке и в V точке выслушивается также тон открытия митрального клапана ( щелчок открытия ). Этот феномен связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы сердца ( в протодиастолу ). Тон открытия митрального клапана появляется через 0,08-0,11 сек. после II тона. Чем короче интервал между II тоном и то­ном открытия, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и тем выраженнее стеноз. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создаёт на верхушке сердца характерную трёхчленную мелодию - " ритм перепела ". Данный термин ввёл в клиническую практику В.П.Об­разцов. Повышение давления в лёгочной артерии определяет появление ак­цента II тона, часто в сочетании с его раздвоением, что обусловлено неодновременным захлопыванием клапанов лёгочной артерии и аорты. Наи­более вероятной причиной этого симптома является удлиннение систолы правого желудочка в условиях повышения давления в лёгочной артерии.

Характерным аускультативным симптомом митрального стеноза являет­ся диастолический шум, который может возникать в различные периоды ди­астолы. Протодиастолический шум определяется в начале диастолы и сле­дует сразу за тоном открытия. Шум может возникать вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента ( разности ) давления в левом предсердии - левом желудочке. По мере опорожнения предсердия и уменьшения градиента давления протодиастолический шум стихает (decrescendo ). Он может выслушиваться и в середине диастолы - мезодиастолический шум. Характер протодиастолического шума низкий, ро­кочущий. Его пальпаторным эквивалентом является " кошачье мурлыкание ". Этот шум выслушивается на довольно ограниченном участке в области верхушки сердца. Его можно лучше выслушать, если после небольшой физи­ческой нагрузки больного положить на левый бок, попросив задержать ды­хание на фазе выдоха. В этих условиях сердце плотнее прилегает к пе­редней грудной стенке. Шум лучше выслушивается на верхушке сердца, а если она смещена, то по передней и даже по средней подмышечной линии. Нередко определяется пресистолический шум, который выслушивается в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий. Этот шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, который заканчивается хлопающим I тоном. Он является нарастающим - crescendo.

У больных с высокой лёгочной гипертензией устье лёгочной артерии может быть растянуто, створки клапана лёгочной артерии не смыкаются полностью, и появляется диастолический шум относительной недостаточ­ности клапана лёгочной артерии ( шум Грэхема-Стилла ). Этот нежный по тембру, дующий протодиастолический шум лучше выслушивается по левому краю грудины с эпицентром во II межреберье слева. Шум сочетается с ак­центом II тона, который, как сказано выше, обусловлен высоким давлени­ем в лёгочной артерии.

При данном пороке имеет место мерцательная аритмия, обусловленная растяжением левого предсердия. При этом аускультативная картина изме­няется. Тоны становятся аритмичными, разной интенсивности, исчезает пресистолический шум.

Пульс при митральном стенозе может быть несколько меньшего, чем в норме наполнения в результате уменьшения сердечного выброса. В поздних стадиях и выраженных случаях митрального стеноза, как было сказано вы­ше, возникает мерцательная аритмия. Иногда при митральном стенозе оп­ределяется pulsus differens, причём пульс на левой лучевой артерии бо­лее слабый, чем на правой ( симптом Л.В. Попова ). Происхождение этого признака объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. К этим же симптомам сдавления относится и появление охриплости голоса и афонии ( симптом Ортнера ) вследствие паралича возвратного нерва из-за давления на него увеличенного левого предсер­дия. Иногда имеет место снижение систолического давления.

Из дополнительных методов исследования используют рентгенологи­ческое исследование. Как было сказано выше, определяется сглаживание талии сердца. Особенно чётко увеличение левого предсердия определяется при исследовании пищевода с барием. Больному дают чайную ложку густой бариевой взвеси, и контрастированный пищевод смещается по дуге малого радиуса вправо и назад увеличенным левым предсердием.

На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии левого предсердия, может быть гипертрофия правого желудочка.

В течении порока можно выявить 3 стадии. I период - компенсации. II период определяется наличием лёгочной гипертензии и гиперфункция правого желудочка. В это время появляются жалобы на одышку, сердцебие­ния. 3 период - правожелудочковая недостаточность с застойными явлени­ями в большом круге кровообращения : тяжесть и тупые боли в правом подреберье, отёки, затем асцит. Могут присоединиться признаки относи­тельной недостаточности трёхстворчатого клапана. Мерцание предсердий способствует образованию тромбов в его полости. Оторвавшиеся тромбы могут явиться источником эмболии в системе большого круга кровообраще­ния.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.