Регуляция движения крови в сосудах. Функциональная система поддержания артериального кровяного давления. Особенности кровообращения в различных органах.

       В организме существует сложная система регуляторных механизмов, благодаря которым достигается определенное динамически устойчивое соотношение между работой сердца, просветом и емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови. Работа этой регулирующей системы обеспечивает нормальное кровоснабжение тканей организма в любых условиях. К таким регуляторным механизмам относятся нервная и гуморальная регулирующие системы. Перейдем к их рассмотрению.

       Иннервация. Артерии имеют двойную - сосудосуживающую и сосудорасширяющую - иннервацию, посредством которой изменяется просвет этих сосудов.

     Сосудосуживающие нервы (вазоконстрикторы) - относятся в основном к симпатической нервной системе. Существование этих нервов впервые доказано Клодом Бернаром в 1852 г. на ухе кролика: если раздражать симпатический нерв на шее кролика, то соответствующее ухо бледнеет вследствие сужения его кровеносных сосудов. При перерезке симпатического ствола ухо становится красным и горячим за счет расширения сосудов.

      Наличие сосудорасширяющих нервов (вазодилататоров) доказывается тем, что раздражение ряда нервных стволов вызывает расширение сосудов (horda thympani и др.). Доказано, что в составе задних корешков спинного мозга имеются сосудорасширяющие нервные волокна. В составе некоторых нервов, например, чревного, проходят и вазоконстрикторы и вазодилататоры.

        В норме кровеносные сосуды находятся под постоянным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов, что вызывает их длительное сокращение (тонус сосудов). Это было показано еще Клодом Бернаром.

       Если перерезать у собаки или кошки ствол головного мозга выше четверохолмия, АД не меняется, если же перерезать мозг ниже, в особенности между продолговатым и спинным, АД в сонной артерии снижается со 100-120 мм Hg до 60-70 мм Hg. Отсюда ясно, что сосудосуживающий центр помещается в продолговатом мозгу. Его открыли Овсянников и Людвиг в 1871 г.

      Более детальный анализ установил, что сосудосуживающий центр продолговатого мозга локализован в небольшой области близ ядра лицевого нерва. Раздражение этого участка тонким игольчатым электродом вызывает сужение сосудов (прессорный центр). Раздражение же другого, латеральнее расположенного участка дна 4 желудочка, вызывает расширение сосудов и падение АД. На этом основании считают, что там имеется и другой центр - сосудорасширяющий (депрессорный центр).

     Кроме описанных центров, в спинном мозге имеются еще и так называемые сегментарные сосудосуживающие центры, связанные с сосудами соответствующих сегментов тела. Спинномозговые центры способны через несколько часов после выключения сосудосуживающего центра в продолговатом мозге восстановить в некоторой мере нормальное давление крови.

       Главные же сосудодвигательные центры расположены в промежуточном мозге и в больших полушариях головного мозга.

       Важным фактором, поддерживающим тонус сосудосуживающего центра, является напряжение в крови углекислоты. Так, при интенсивном дыхании, когда в крови снижается концентрация углекислого газа, тонус сосудосуживающего центра падает и АД понижается. Напротив, при длительной задержке дыхания наступает возбуждение вазоконстрикторов и повышение АД.

        Наиболее важным регулятором тонуса сосудодвигательного центра являются рефлекторные влияния с сосудистых рефлесогенных зон.

        Во-первых, это рефлексы, возникающие под влиянием механического раздражения прессо- или баро-рецепторов, заложенных в стенках кровеносных сосудов. Адекватным раздражителем этой группы интероцепторов является давление крови в сосудах, вызывающее растяжение их стенок. Главными рефлексогенными зонами являются кардиоаортальная и синокаротидная. При повышении давления крови в аорте и синусе сонной артерии импульсация в афферентных нервах усиливается, что приводит к усилению эфферентной импульсации в блуждающем нерве и ослабление ее в симпатическом. Благодаря этому происходит уменьшение частоты и силы сокращений сердца и понижение тонуса сосудов (в первую очередь артериол). В результате снижается периферическое сопротивление, что приводит к падению АД, т.е. к ликвидации сдвига, вызвавшего усиление возбуждения в прессорецепторах. Это - депрессорный рефлекс.

        Однако, в случае падения давления в дуге аорты и синокаротидной области те же рефлекторные механизмы обеспечивают обратные, прессорные реакции. Самое важное в деятельности этих механизмов то, что они не только предохраняют организм от чрезмерного подъема или падения АД, но и создают относительное постоянство уровня АД в нормальных условиях существования организма.

       Часть барорецепторов этих рефлексогенных зон всегда находится в состоянии возбуждения и по афферентным нервам всегда поступает соответствующая импульсация, усиливающаяся в фазе систолического подъема АД и ослабевающая во время диастолы. Такие рефлекторные механизмы лежат в основе саморегуляции кровообращения.

     Одновременно с изменением деятельности сердца и просвета артериол возбуждение барорецепторов указанных рефлексогенных зон приводит к рефлекторным изменениям тонуса вен, объема кровяных депо, изменениям в процессах внешнего дыхания, секреции некоторых гормонов и т.д. В результате этого имеется сложная координация разных сторон кровообращения, дыхания и метаболизма, направленных на адекватное приспособление организма к изменившимся условиям среды.

     Большое значение имеют рефлекторные изменения, вызываемые колебаниями давления в сосудах различных органов (легких, кишечник, селезенка). Они в первую очередь вызывают ответные местные изменения просвета сосудистого русла, т.е. играют роль в перераспределении крови. Работающие органы получают больше крови за счет неработающих органов.

     Различные рефлексы, участвующие в регуляции кровообращения, возникают и при раздражении хеморецепторы сосудов. Уровень возбуждения хеморецепторов зависит от состава крови и их адекватными раздражителями являются изменения содержания кислорода и углекислоты, концентрации ионов Н+. Могут раздражать хеморецепторы и никотин, цианиды, СО. При понижении кислорода и повышении концентрации СО2 в крови происходит рефлекторная стимуляция работы сердца и повышение сосудистого тонуса.

      При воздействии адекватных раздражителей на проприорецепторы скелетных мышц также возникают рефлекторные влияния, которые приводят к изменения сердечной деятельности и сосудистого тонуса. То же самое происходит и при раздражении любых анализаторов.

       В механизме возникновения многих рефлекторных изменений кровообращения существенное значение принадлежит гуморальным факторам. Последние в некотором отношении приобретают и самостоятельное значение, так как оказывают непосредственное влияние на просвет капилляров, на которые не распространяется вазомоторная иннервация.

       Механизм, место приложения и характер действия гуморальных агентов на кровообращение различен. Так, например, адреналин вызывает кратковременное учащение ритма и силы сердечных сокращений и повышение АД, происходящее вследствие увеличения минутного объема и сужения артериол; вазопрессин обладает более длительным прессорным действием, связанным с уменьшением просвета не только артериол, но и капилляров, и почти не оказывает воздействия на сердце.

     Гуморальным агентам принадлежит большое значение в регуляции местного (регионарного) кровообращения. Так, многие продукты тканевого метаболизма (гистамин, аденозин, ацетилхолин) вызывают в местах их образования резкое расширение капилляров, что приводит к увеличению кровенаполнения и кровотока в этих органах. Многие гуморальные факторы, обладающие местным действием, быстро инактивируются или разрушаются (гистаминазой, холинэстеразой), и поэтому их действие ограничивается местом их образования. Другие, напротив, обладают как местным, так и общим действием, часто разнонаправленным. Например, при увеличенном образовании СО2 в тканях благодаря местному действию она расширяет сосуды, а за счет возбуждения хеморецепторов и сосудодвигательного центра вызывает прессорный эффект.

      В процессе возбуждения вегетативных нервов, иннервирующих кровеносные сосуды, образуются медиаторы (норадреналин и ацетилхолин), влиянию которых на сосуды в конечном итоге и обязан тот или иной вазомоторный эффект.

     При некоторых состояниях организма возникает необходимость подкрепления тех или иных нервных вазомоторных эффектов. В этих случаях специальными органами вырабатываются активные вещества, поступающие в кровь и подкрепляющие нервные эффекты.

     1. Сосудосуживающим веществом является адреналин. Однако, не на все сосуды он действует одинаково. Коронарные артерии расширяются под действием адреналина. Подобно адреналину действуют и различные симпатоподобные средства, производные того же ряда, что и адреналин - эфедрин, фенамин и др.

    2. Другим гормоном, вызывающим сужение артериол и капилляров, является вазопрессин, вырабатываемый в клетках гипоталамуса и поступающий в заднюю долю гипофиза, а оттуда в кровь.

     3. К сосудосуживающим веществам, действующим на артериолы и повышающим АД, относится также ренин, вещество, вырабатываемое в юкстагломерулярном аппарате почек при ишемии органа. Поступая из почек в кровь, он действует на белок плазмы гипертензиноген, превращая его в активный гипертензин, который обладает сильным сосудосуживающим действием. Выделение ренина при нарушении питания почки ускоряет в ней кровоток и обеспечивает нормальное образование мочи. Однако, если его выделяется много и в течение длительного времени, на первый план выступает системное действие ренина и развивается т.н. почечная гипертония.

     К веществам, поддерживающим нормальное кровообращение, относится и гормон коры надпочечников - кортизон (кортикостерон). При удалении коры надпочечников через 20-40 часов наступает падение АД.

      К числу вазоконстрикторов относится и серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга, при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды местно и препятствует кровотечению.

      Набор вазодилататоров достаточно велик. К ним относятся такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, медуллин, простагландины, брадикинин, АТФ, молочная и угольная кислоты.

     Медуллин образуется в мозговом слое почки и способен к расширению артериол. Брадикинин, выделяющийся в подчелюстной железе, поджелудочной, легких и кишечнике вызывает расширение артериол и снижение АД. Он является одним из факторов, расширяющих сосуды кожи при нагревании. Образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы под влиянием тканевого фермента калликреина.

     Особое значение в регуляции капиллярного кровообращения принадлежит гистамину. Он частично образуется в толстом кишечнике под влиянием микробов, в мышцах во время работы, базофилами крови, при распаде тканей, при ожогах и аллергических реакциях и т.п. Под влиянием гистамина происходит сильное расширение капилляров. Быстрое поступление гистамина в кровь при обширных ожогах и травмах вызывает расширение капилляров во многих сосудистых областях, в результате чего кровь скапливается в капиллярной системе (человек как бы "истекает кровью в собственные капилляры"). При этом падает систолический объем, АД снижается до критических цифр. Этими явлениями характеризуются шоковые состояния, наступающие при обширных ожогах, ранениях, сопровождающихся размозжением значительных участков тела, особенно после быстрого снятия жгута, наложенного на размозженную конечность. Надо - переливать кровь!

       Для суждения о состоянии сосудов и их чувствительности к гуморальным раздражителям у человека применяют гистаминовую и адреналиновую внутрикожные пробы. Размеры красного (гистамин) или белого (адреналин) пятна на коже после введения слабых растворов этих веществ являются показателями реактивности сосудистой системы.

      Гуморальная регуляция подчинена нервной и ее дополняет и обеспечивает.

      Наиболее полно регуляция АД проявляется в деятельности т.н. функциональной системы поддержания артериального давления - ФСАД. Рассмотрим коротко ее структуру.

       Системообразующим фактором в этой системе является величина (вернее, изменения величины) артериального кровяного давления. Поскольку АД прямо пропорционально объему крови и сопротивлению, то все системы, так или иначе способные изменить эти два показателя, будут приводить к отклонениям величины давления. Поэтому набор исполнительных механизмов ФСАД достаточно широк. Прежде всего - это работа сердца, которая изменяет минутный объем кровотока за счет частоты или силы своих сокращений. К изменениям объема циркулирующей крови ведет перераспределение жидкости в системе кровь - ткани, поэтому  депо крови, системы перераспределения тоже являются исполнительными органами ФСАД. То же самое можно сказать и об аппаратах кроветворения и кроверазрушения, способных изменить ОЦК. Деятельность выделительных органов - почек, ЖКТ, задерживающих или выделяющих воду - еще один способ изменить объемную скорость движения крови, и, следовательно, изменить давление.

      Другая группа механизмов - механизмы, изменяющие сопротивление сосудистой системы. Здесь первую роль играют все те механизмы, о которых мы уже говорили в этой лекции - то-есть механизмы регуляции просвета сосуда и сосудистого тонуса. Но кроме этого, на сопротивление крови влияет ее вязкость - значит, сгущение или разведение крови жидкостью при перераспределении воды между кровью и тканями будет сказываться и на сопротивлении. То же можно сказать и о гематокритном показателе - густая кровь более вязкая.

       Главным регулятором системы являются нервные структуры, гормональные же им подчиняются и дополняют.

      Интегративная регуляция кровообращения позволяет определить в каждый момент оптимальное соотношение между насосной производительностью сердца, просветом сосудов, жесткостью ее стенок, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами.

 

          Особенности регионарного кровообращения .

      1. Коронарное кровообращение Сердце питается кровью, протекающей по двум коронарным артериям, из которых по левой протекает около 75-80% всей крови, направляемой в сосуды сердца. Коронарные артерии распадаются на более мелкие сосуды, а отходящие от них капилляры оплетают все мышечные и нервные образования сердца. Количество капилляров на единицу объема сердечной мышцы в два раза превышает количество капилляров в скелетных мышцах и при рабочей гипертрофии сердца возрастает. Оттекающая от капилляров коронарной системы венозная кровь большей частью (60-80%) втекает в правое предсердие через коронарный синус, около трети крови венозной системы сердца поступает в мелкие вены (вены Тебезия).

       Давление в крупных стволах коронарной артерии меняется по ходу сердечного цикла соответственно изменениям давления в аорте.

      Своеобразие кровоснабжения сердца заключается в том, что в течение систолы желудочков ток крови по коронарам уменьшается, доставка кислорода к тканям сердца уменьшается. Чем выше давление в аорте, тем при прочих равных условиях больше крови протекает через венечные сосуды. Однако, кровоток через сердце может возрастать и при неизменном аортальном давлении благодаря механизмам регуляции коронаров, т.е. за счет расширения коронарных сосудов. В норме в покое коронары максимально сужены и допускают 6-8 кратное увеличение своего диаметра.

      Нервная регуляция коронарных сосудов своеобразна в том отношении, что здесь симпатические нервные волокна и адреналин расширяют сосуды, а блуждающий нерв, наоборот, их немного суживает. Перерезка же вагусов приводит к значительному расширению коронаров. Это свидетельствует о большом тонусе центров вагуса по отношению к венечным сосудам.

     Разнообразные афферентные импульсы, в частности, болевые раздражения и возбуждение окончаний депрессоров обычно вызывает рефлекторное расширение коронаров, однако при сильном болевом раздражении эта реакция может сильно извращаться.

    Величина кровотока через коронарные сосуды составляет приблизительно 6-10% минутного объема крови. При мышечной работе, когда минутный объем возрастает в 8-10 раз, кровоток через коронары растет менее резко, лишь в 3-4 раза, но зато очень сильно увеличивается использование кислорода в сердечных капиллярах (роль миоглобина!).

    Последствия нарушений коронарного кровотока являются самыми тяжелыми из всех нарушений кровообращения в отдельных сосудистых областях. Внезапная закупорка одной из коронарных артерий, особенно левой, закупорка ее крупных ветвей ведет или к немедленному прекращению сердцебиений (область синусного узла), или вызывает нарушение нормального ритма (проводящая система), либо ослабление силы сокращений сердца (часть миокарда), либо смерть от остановки сердца (нарушение питания всей стенки). В клинике с поражением коронарного кровотока приходится встречаться при тромбозе венечных артерий (инфаркт) и при спазме их (стенокардия).

 

    2.Мозговое кровообращение . Кровоснабжение мозга обеспечивается двумя сонными и двумя позвоночными артериями, которые образуют Виллизиев круг. Непрерывное кровоснабжение мозга - необходимое условие жизни мозга и организма.

      Нервная ткань и особенно клетки коры более других тканей чувствительны к кислородному голоданию и через 5 минут в них наступают необратимые изменения. Анемия при зажатии сосудов, ведущих к мозгу, вызывает у человека почти мгновенную потерю сознания. Падение общего АД в крупных артериях ниже 70 мм ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При небольшой степени анемии продолговатого мозга сосудосуживающий центр стимулируется, что ведет к повышению АД и увеличению притока крови к мозгу.

       В связи с постоянным объемом черепной коробки в мозговых сосудах отсутствуют пульсовые изменения объема заключенной в них крови. Кровь течет по мозговым сосудам непрерывной струей, причем колебания давления крови, заполняющей артерии мозга, погашаются как вследствие наличия значительных изгибов в сонных и позвоночных артериях, так и благодаря тому, что в стенках мозговых артерий эластическая оболочка развита больше, чем в артериях других отделов тела.

    Мозговое вещество снабжается кровью от артерий, радиально отходящих от артерий мягкой мозговой оболочки. В последнюю же кровь поступает из артерий Виллизиевого круга. Между артериями и венами мозга анастомозов нет. Почти все капилляры мозга постоянно открыты. Изменение количества крови, заполняющей сосуды мозга, связано с изменением обмена веществ, которое ведет к изменению состояния коллоидов, а тем самым и к изменению объема мозговой ткани.

      Общее количество крови, заполняющей сосуды мозга, не может изменяться, если не меняются (в противоположную сторону) величины объема, занимаемого мозговой тканью и спинномозговой жидкостью. Однако изменение количества крови, протекающей через мозг в единицу времени, т.е. скорость кровотока через мозг может изменяться независимо от этих факторов. За 1 минуту через мозг проходит 240-260 мл крови.

       Кроме того, в пределах самого мозга постоянно происходит перераспределение крови благодаря расширению артериол и капилляров тех участков коры мозга, которые находятся в данный момент в состоянии усиленной деятельности, и одновременному уменьшению просвета сосудов в участках коры, находящихся в это время в состоянии относительного покоя. Изменение просвета мозговых сосудов осуществляется путем изменения тонуса гладкой мускулатуры артериол. Эта сосудистая мускулатура иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами.

        Раздражение идущих к мозгу симпатических волокон обычно вызывает сужение мозговых сосудов, однако меньшее, чем в других областях тела. Перерезка же симпатических нервов практически не влияет на просвет сосудов мягкой мозговой оболочки. Парасимпатические волокна расширяют мозговые сосуды. Мозговые сосуды расширяются всегда при сужении сосудов большого круга.

 

    3.Кровообращение в печени. Сосудистая сеть печени обширна и обладает большой эластичностью, поэтому даже при незначительных изменениях давления (например, при нарушении оттока) внутрипеченочный объем крови существенно меняется. Печень забирает в состоянии покоя до 25% сердечного выброса, а при усиленной работе и резком повышении потребления кислорода тканью печени - до 50%. Надо отметить, что печень потребляет 40% кислорода из артериальной крови и до 60% - из крови воротной вены. В целом в чревных сосудах содержится до 20% общего объема крови.

       Чревные сосуды симпатические нервы суживают. Увеличение кровотока в ЖКТ при усиленной работе происходит за счет выделения брадикинина и других метаболитов.

 

    4. Кровообращение в почках. Средняя скорость кровотока в почках составляет 4 мл/г/мин, что составляет около 1200 мл , т.е. до 20% сердечного выброса. В почках две капиллярные сети- одна клубочковая, другая питает ткань почки. Давление крови в капиллярах клубочков составляет 60-70 мм. Hg. В регуляции почечного кровотока принимают участие миогенные ауторегуляторные механизмы. Симпатикус суживает сосуды почек. Большое значение в регуляции кровотока имеет система ренин -ангиотензин, которая включается при ишемии ткани почки.

      Почечный кровоток падает при физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает компенсацию снижения АД, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов.

 

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.