Ответы на экзаменационные вопросы

                                  Общая семиотика                                                 

1.Основные диагностические понятия.

Здоровье-

Болезнь-

Синдром-совокупность симптомов,объединённых общим  патогенезом  и характеризующих определённое патологическое состояние организма(синдром портальной гипертензии проявляется асцитом, кровотечениями, расширением вен на передней брюшной стенке).

Симптом-это признак болезни,выявляемый врачом при обследовании больного и используемый для постановки диагноза и определения прогноза заболеваний.

Диагноз-это краткое определение сущности патологического процесса,отражающее причину его возникновения,механизмы,приведшие к его развитию,характеристику этих изменений.

Прогноз-

Эпикриз-это диагноз краткие данные анамнеза,осмотра и обследования больного,лечение,динамика состояния больного,рекомендации по лечебно-профилактическим мероприятиям,трудоспособности.  

2.Расспрос больного.

Общие сведения.ФИО,возраст,пол,образование,место работы,должность,адрес,дата поступления в клинику.Жалобы.Больному задается вопрос-что вас беспокоит.1.Лихорадка.Характер повышения температуры(быстрый или постепенный подъем,с предшествующим ознобом или нет),колебания за сутки.Длительность лихорадочного периода.Снижение(что помогает).Пот,его интенсивность,время появления(в период снижения температуры,в течении всех суток,ночью).    2.Органы дыхания: А-Кашель.Постоянный,периодический,приступообразный.Ритм,тембр,время и условия появления,характер(сухой,с мокротой).    Б-Мокрота.Количество за сутки,время наибольшего отхождения,консистенция,характер,запах,количество слоев,их характеристка.   В-Кровохарканье.Количество(прожилки крови,чистая кровь),цвет крови(алая,темная,ржавая,малиновая),пузырьки воздуха(пенистая),частота,условия появления.    Г-Боли в грудной клетке.Локализация,характер,связь с дыханием,кашлем,физической нагрузкой,иррадиация.     Д-Одышка.        3.Органы кровообращения:А-Боли в области сердца.Локализация(за грудиной,над областью сердца,в области верхушечного толчка),условия возникновения(при физической нагрузке,волнении.в покое),постоянные или приступообразные(частота,продолжительность),интенсивность,характер(сжимающие,ноющие,колющие),иррадиация,сопутствующие симптомы(ощущение тоски,страха.слабость,холодный пот,головокружение),факторы,купирующие боль.    Б-Одышка.Степень выраженности(при физической нагрузке,в покое,зависит от положения),приступы удушья(астма)-время появления,связь с физической нагрузкой,волнением,частота приступов,продолжительность,сопутствующие симптомы,условия,при которых наступает облегчение.     В-Ощущение перебоев сердца.      Г-Сердцебиение.Постоянное или приступы,интенсивность,длительность,условия появления(при физической нагрузке,волнении,перемене положения,в покое),частота.     Д-Нарушение периферического кровообращения.Боли в икроножных мышцах(перемежающаяся хромота),онемение пальцев(симптом мертвого пальца).      Е-Отеки.Локализация,выраженность(пастозность,анасарка,водянка),время появления(утро,вечер).       4.Органы пищеварения:   А-Аппетит.Сохранен,понижен,повышен,анорексия,извращен,отвращение к пище.     Б-Насыщаемость.Обычная,быстрая,постоянный голод.    В-Жажда.Количество выпиваемой жидкости в сутки,сухость во рту.    Г-Вкус во рту.Кислый,горький,металлический,сладковатый.     Д-Глотание и прохождение пищи по пищеводу.Болезненное,затрудненное(дисфагия).     Е-Слюнотечение.      Ж-Отрыжка.Время появления,характер(воздухом,пищей,прогорклым маслом,кислым,гнилостным).    З-Изжога.Связь с приемом и видом пищи,что облегчает.    И-Тошнота.Зависимость от приема пищи,ее характера.    К-Рвота.Время появления,количество,характер(съеденной пищей,желчью,цвета кофейной гущи,с кровью),запах,предшествует ли тошнота,есть ли облегчение после рвоты.    Л-Боли в животе.Локализация.Условия возникновения,зависимость от времени приема пищи(сразу после еды,через несколько часов,голодные,ночные),ее характера(жирная,острая).Характер боли,длительность,иррадиация,сопутствующие явления,факторы,облегчающие(рвота,прием пищи,лекарств,тепло,холод).    М-Метеоризм.    Н-Стул.Регулярный,нерегулярный,самостоятельный или после мероприятий(клизма),запоры(сколько дней),поносы(с чем связаны,частота),тенезмы,характер кала(колбасовидный,жидкий,водянистый,типа рисового отвара).Цвет и запах,примеси(слизь.кровь.гной,пища),выделение крови(перед дефекацией,во время или в конце),жжение,зуд,боли в заднем проходе.   5.Система мочеотделения:  А-Боли в пояснице.Характер,постоянные или приступообразные,иррадиация,длительность,что их вызывает,что купирует.   Б-Мочеиспускание.Болезненное,свободное,обычной струей,тонкой,прерывистой.Частота.    В-Количество мочи в сутки    Г-Цвет мочи.Обычный(соломенно-желтый),темный,цвета мясных помоев,пива.Прозрачность.     Д-Наличие крови во время мочеиспускания.    Е-Непроизвольное мочеиспускание.     6.Мышцы,кости,суставы:А-Боли.Характер,летучесть,связь с погодой,затруднения при движении.    Б-Припухлость суставов.      7.Эндокринная система:  А-Нарушения роста и телосложения.   Б-Изменение веса(ожирение,истощение).    В-Нарушение полового созревания.Дисменоррея и бесплодие у женщин,импотенция у мужчин.     Г-Изменение кожи(повышенная потливость,сухость,огрубение,багровые рубцы).   Д-Нарушение волосяного покрова(избыточное развитие,облысение,на несвойственных местах).       8,Общее самочувствие:недомогание,слабость,быстрая утомляемость,снижение работоспособности,похудание. 

3.Расспрос больного о настоящем заболевании.Анамнез жизни.

Анамнез болезни.Узнают,когда,где и при каких обстоятельствах больной впервые заболел.Причина,вызвавшая заболевание.Предшествующие условия(переохлаждение,физическое и умственное переутомление,недостаточный сон,интоксикация).Начала заболевания(острое,постепенное).Первые признаки.Хронологическая последовательность начальных симптомов заболевания,динамика,появление новых,их дальнейшее развитие до момента настоящего заболевания.Рецидивы,периоды ремиссии,их продолжительность.Обращение за медицинской помощью,проводимые методы лечения,их эффективность.Трудоспособность за период настоящего заболевания.Мотивы госпитализации в клинику(ухудшение состояния,неэффективность амбулаторного лечения,уточнение диагноза).Анамнез жизни.Год и место рождения,материально-бытовые условия в детские и школьные годы.Возраст начала учебы,как давалось обучение,сколько классов окончил.Трудовой анамнез-возраст начала работы,где и в каких условиях.В хронологической последовательности трудовая деятельность с указанием профессии и условий работы(на открытом воздухе,в помещении,наличие сырости,вредностей).Длительность рабочего времени,ночные смены,конфликты на работе.Использование выходных и отпусков.Военная служба(какой срок,какие войска,если не служил-почему),пребывание в зонах боевых действий.Бытовые условия-жилплощадь,количество проживающих на ней,какой этаж,отопление,теплая или холодная квартира,светлая или темная,сырая или нет.Численность семьи и общий бюджет,конфликты в семье.Условия питания-питается дома,в столовой,частота и регулярность приема пищи,характер пищи,любимая еда.Пребывание на воздух,занятия физкультурой и спортом.Вредные привычки-курение(с какого возраста,что курит,количество в день,время курения-натощак,ночью,после еды),алкоголь(с какого возраста,частота,количество,переносимость),наркотики.Перенесенные заболевания,травмы,операции в хронологической последовательности,начиная с детства до поступления в клинику,венерические,теберкулез.Семейно-половой анамнез-у женщин возраст начала менструаций,их характер,нарушения цикла.Возраст замужества,количество беременностей,выкидышей,родов,их течение,сколько детей в настоящее время.Климакс,его течение.Болезни ближайших родственников,их состояние здоровья,причина смерти.Были ли туберкулез,сифилис,злокачественные опухоли,психические заболевания,Заболевания ССС,алкоголизм,наркомания,гемофилия.Переносимость лекарств-если аллергия,то выясняют,есть ли аллергические заболевания в семье,реакции на введение препарата,сезонность,влияние погоды и физических факторов(переохлаждение,перегрев),связь с простудами(ОРВИ,ангиной,бронхитом,воспалением легких),где и когда чаще возникают приступы(дома,на работе,в лесу),влияние на течение заболевания продуктов,парфюмерии,шерсти,пыли.

4.Общий осмотр больного.

Оценивается общее состояние  больного-удовлетворительное,средней тяжести,тяжёлое,крайне тяжёлое,агональное.Положение больного-активное(больной  может принять любое положение,любую позу),пассивное(больной находится в том положении, которое ему придали и не может его изменить самостоятельно-при бессознательном состоянии,у крайне истощённых или больных,погибающих от тяжёлых заболеваний),вынужденное(больной  принимает  для  облегчения своего состояния-у него исчезают или уменьшаются боли,ослабевает одышка).Сознание-ясное,помрачнение(больной разговаривает,отвечает на поставленные вопросы,но замедленно,он равнодушен к своему состоянию).Оцепенение(ступор)-больной  находится в состоянии глубокого сна,его с трудом можно вывести из этого состояния,на вопросы отвечает,но неправильно и снова впадает в состояние сна,реагирует на болевые раздражители.Отупение(сопор)-больной находится в состоянии глубокого сна,на вопросы не отвечает,контакт с ним невозможен,рефлексы сохранены,может  самостоятельно  повернуться  в  постели,глотание не нарушено.Кома-глубокая потеря сознания,отсутствие рефлексов на внешние раздражители,расстройство регуляции жизненно важных функций организма.Произвольные  движения  отсутствуют,положение пассивное.Влитая в рот жидкость выливается обратно,либо скапливается со слюной  в  глотке.Непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации.Возбуждение(бред,галлюцинации).Выражение лица-спокойное,возбужденное,безразличное,страдальческое,маскообразное(лицо Гиппократа-мертвенно-бледное,покрытое холодным потом,с запавшими глазными яблоками,нос тонкий,с заострённым кончиком.При Базедовой болезни-тревожное выражение,экзофтальм,влажное,потное,блестит.При акромегалии-выступающая нижняя челюстью,большой нос,надбровные дуги.Митральное лицо-одутловатое,цианотичное,с застойным румянцем на щеках,с яркими  вишнёвыми губами).Телосложение-правильное,неправильное.Конституция-нормо-,гипер-,астеническая.Вес,рост,температура тела.Кожа-гиперемия активная(артериальная)-яркокрасная,горячая и пассивная(венозная)-кожа синюшная, холодная.Кровоизлияния,сыпи,расчесы,рубцы,видимые опухоли.Влажность кожи,тургор(сохранен,повышен,понижен).Ногти(ломкость,исчерченность,часовые стекла).Волосы(выпадение,ломкость,поседение,облысение).Слизистые-цвет(ярко-,бледно-розовый,бледный,цианотичный,желтушный,красный).Высыпания,влажность.Подкожная клетчатка-развитие(умеренное,слабое,чрезмерное-толщина складки ниже лопатки).Общее ожирение,кахексия.Отеки,болезненность при пальпации,крепитация.Лимфоузлы-локализация пальпируемых,их диаметр,форма,консистенция,подвижность,болезненность,состояние кожи над ними.Мышцы-степень и равномерность развития,тонус,сила,болезненность,наличие уплотнений.Кости-форма,искривление позвоночника(лордоз,кифоз,сколиоз),барабанные палочки,болезненность при пальпации и поколачивании,утолщение и неровность надкостницы,размягчение костей.Суставы-конфигурация,припухлость,состояние кожи над ними,местная температура,болезненность,костные выступы,бурситы.Движение,хруст.

5.Оценка состояния сознания.

бывает-ясное,помрачнение(больной разговаривает,отвечает на поставленные вопросы,но замедленно,он равнодушен к своему состоянию).Оцепенение(ступор)-больной  находится в состоянии глубокого сна,его с трудом можно вывести из этого состояния,на вопросы отвечает,но неправильно и снова впадает в состояние сна,реагирует на болевые раздражители.Отупение(сопор)-больной находится в состоянии глубокого сна,на вопросы не отвечает,контакт с ним невозможен,рефлексы сохранены,может  самостоятельно  повернуться  в  постели,глотание не нарушено.Кома-глубокая потеря сознания,отсутствие рефлексов на внешние раздражители,расстройство регуляции жизненно важных функций организма.Произвольные  движения  отсутствуют,положение пассивное.Влитая в рот жидкость выливается обратно,либо скапливается со слюной в глотке.Непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации.Возбуждение(бред,галлюцинации).

6.Кома.

это глубокая потеря сознания,отсутствие рефлексов на внешние раздражители,расстройство регуляции жизненно важных функций организма.Произвольные  движения  отсутствуют,положение пассивное.Влитая в рот жидкость выливается обратно,либо скапливается со слюной в глотке.Непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации.Комы могут быть обусловлены первичным  поражением ЦНС-неврологические(апоплектическая,эпилептическая,травматическая).Комы при эндокринных заболеваниях-из-за нарушения метаболизма при недостаточном синтезе гормонов(диабетическая,кортикоидная,гипотиреоидная)или при избытке гормонов,при передозировке лечебных гормональных препаратов(тиреотоксическая,гипогликемическая).Комы,обусловленные нарушением газообмена-гипоксическая(при анемии) и респираторная(при дыхательной недостаточности).Токсические комы при эндогенной  интоксикации(яды,при инфекционных забо-

леваниях).Патогенез всех ком-нарушение функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга,приводящее к нарушению сознания.         1.Диабетическая-при инсулиновой недостаточности(сахарный диабет),развитие метаболического кетоацидоза,снижение усвоения глюкозы.Начало постепенное-полидипсия,полиурия,слабость,сильные боли в животе,тошнота,потеря аппетита,сонливость.Дыхание Куссмауля,запах ацетона изо рта,снижение тонуса глазных яблок,зрачки узкие.Кожа сухая,бледная,тонус мышц понижен.Тахикардия,снижение АД.В анализе крови-гипергликемия,гиперкетонемия,гипонатриемия,сахар и ацетон в моче.              2.Гипогликемическая-при передозировки  сахароснижающих препаратов или гиперинсулинизме.Начало сотрое,чувство голода,страха,слабость,потливость,сердцебиения,дрожь во всём теле,психомоторное возбуждение.Кожа бледня,влажная,тонико-клонические судороги,гипертонус мышц,тахикардия,аритмия,снижение АД.Запаха ацетона изо рта нет.            3.Печёночная-тяжёлая форма печёночной недостаточности с нарушением антитоксической функции печени.Начало внезапное,нарастающие диспептические расстройства,желтуха,геморрагический синдром.Желтушная окраска кожи и слизистых,кровоизлияния,расчёсы.Дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса.Брадикардия,снижение АД.          4.Уремическая-при почечной недостаточности.Начало постепенное,развитию предшествуют головные боли,ухудшение зрения,кожный зуд,рвота,судороги,сонливость.Кожа бледная,сухая,частые отёки,петехии,мышечные подёргивания,дыхание Чейн-Стокса,запах аммиака изо рта. Повышение АД,шум трения перикарда,анурия.

7.Положение больного.

бывает-активное(больной  может принять любое положение,любую позу),пассивное(больной находится в том положении, которое ему придали и не может его изменить самостоятельно-при бессознательном состоянии,у крайне истощённых или больных,погибающих от тяжёлых заболеваний),вынужденное(больной  принимает  для  облегчения своего состояния-у него исчезают или уменьшаются боли,ослабевает одышка).Вынужденное положение лёжа на боку с согнутыми и притянутыми к животу ногами и закинутой назад головой-положение "лягавой собаки"-при менингите.Положение на животе-при болях,вызываемых давлением на солнечное сплетение(опухоль поджелудочной железы,туберкулёз позвоночника).При бронхоэктазах-на больном боку,т.к.кашель уменьшается.Сидячее положение с приподнятым верхом и спущенными ногами-при одышке.При менингите голова запрокинута назад,уходит в  подушку,если больной в сознании,он  старается избегать движений головой,колени согнуты,но опистотонус выражен редко.Резкий опистотонус в виде дуги-при эпилепсии.Походка больного-если мелкими притаптывающими шагами-паркинсонизм.Если полукруговые движения носка-гемипарез.Если вытянутая нога,как палка,волочится по полу-истерия.

8.Лицо больного.

выражение лица-спокойное,возбужденное,безразличное,страдальческое,маскообразное(лицо Гиппократа-мертвенно-бледное,покрытое холодным потом,с запавшими глазными яблоками,нос тонкий,с заострённым кончиком.При Базедовой болезни-тревожное выражение,экзофтальм,влажное,потное,блестит.При акромегалии-выступающая нижняя челюстью,большой нос,надбровные дуги.Митральное лицо-одутловатое,цианотичное,с застойным румянцем на щеках,с яркими  вишнёвыми  губами).При хроническом  алкоголизме  лицо покрасневшее с расширением вен на щеках и носу,с пустым,ничего не выражающим взглядом и мелким дрожанием кистей рук.При микседеме-округлое,лунообразное,кожа морщинистая,сухая,пастозная.При гипертонической болезни-ярко красное,потное.

9.Телосложение больного.Конституциональные типы.

бывает правильное,неправильное(наличие искривлений позвоночника-вбок-сколиз,кзади-кифоз,кпереди-лордоз,наличие горба).Конституция-нормостеническая,гиперстеническая(впечатление роста в ширину.Массивность,тяжесть и упитанность тела.Широкое лицо,короткая толстая шея,широкие плечи,короткая и широкая грудная клетка,короткие и толстые конечности,сильно развитая подкожная клетчатка,эпигастральный угол тупой),астеническая(впечатление роста в  длину.Конечности длинные,лицо узкое и длинное,шея тонкая и длинная,плечи узкие и покатые,грудная клетка узкая,плоская и длинная.Эпигастральный угол острый.Подкожная клетчатка развита слабо).У гиперстеников сердце расположено горизонтально из-за высокого стояния диафрагмы,у астеников-вертикально.У гиперстеников все органы больше,кроме  лёгких.Органы брюшной полости легче прощупываются у астеников,на ребро ниже располагаются границы лёгких.У гиперстеников чаще отмечаются  заболевания обмена веществ,ИБС,желчно-каменная болезнь,у астеников-заболевания системы органов дыхания,туберкулёз,висцероптоз.Нормы-при росте 160 см нормальный вес нормостеника-60 кг,гиперстеника-66 кг и астеника-54 кг.

10.Клиническая антропометрия.

1.Рост.Измеряют с помощью ростомера,диагностика гигантизма,карликовости,болезни Бехтерева(деформация позвоночника).   2.Вес.Измеряют с помощью напольных весов.Повышение-при накоплении жидкости в подкожной клетчатке,в брюшной,плевральной полостях при отечном синдроме(заболевания сердца,почек,печени).При избыточном питании,нарушении обмена веществ,болезнях эндокринной системы(ожирение,микседема).ИМТ-индекс массы тела(отношение массы тела в кг к квадрату роста в метрах).В норме 20-25 кг на метр в квадрате, при начальной форме ожирения-25-30.Если болше 30-ожирение,требующее лечения,т.к. оно ведет к атеросклерозу с развитием ИБС,ишемического инсульта,поражения нижних конечностей,к артериальной гипертензии и сердечной недостаточности.Значительное ожирение,проявляющееся постоянной сонливостью может стать причиной сильной алевеолярной гиповентиляции,проявляющейся задержкой дыхания во сне,развивается аритмия или внезапная сердечная смерть.     3.Распределение жировой клетчатки.Абдоминальное ожирение-измеряют окружность талии.В норме-меньше или равно 94 см у мужчин и 80 у женщин.Наиболее неблагоприятное,т.к. связано с сердечно-сосудистыми осложнениями,злокачественными опухолями.Висцеральное ожирение-при обменных нарушениях,указывает на ибс,атеросклероз,подагру,сахарный диабет 2 типа.  

11.Отеки.

Это общее или местное проявление нарушения водного обмена,характеризующееся избыточным накоплением воды,белков и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных полостях тела.Переходу отечной жидкости из крови  в ткани через капиллярную мембрану способствует  гидродинамическое давление крови,определяемое величиной кровяного(гидростатического)давления и скоростью кровотока в капиллярах,и онкотическое давление белков тканевой  жидкости.Выходу жидкости противодействует онкотическое давление белков крови и гидростатическое тканевое давление.Нарушение нервно-гормональной регуляции водно-солевого обмена(при уменьшении объёма крови активируется секреция альдостерона корой надпочечников,усиливается реабсорбция натрия в дистальных канальцах почек.Задержка натрия вызывает раздражение осморецепторов и активируется секреция АДГ,что увеличивает реабсорбцию  воды  в дистальных канальцах почек.Вода задерживается в организме).Раздражение волюм-рецепторов стимулирует секрецию альдостерона,усиливается реабсорбция натрия в дистальных  канальцах почек и  повышается  его концентрация в крови.Гиперосмия стимулирует поступление АДГ из задней доли гипофиза в кровь,что увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек.Уменьшается фильтрация в почках из-за спазма почечных сосудов.Накапливается вода и соли,увеличивается объём циркулирующей плазмы.Повышается венозное давление и усиливается транссудация.У сердечных больных часто развивается отёк подкожной клетчатки-анасарка,водянка серозных полостей(гидроторакс,гидроперикард,гидроцеле,асцит).В начальной стадии отёки распоалагаются у  лодыжек,на стопах,голенях,при надавливании пальцем можно получить ямку.Если больной лежит,то отёки локализуются на крестце и в поясничной области.При значительных отёках они захватывают всё тело,но лицо,кисти рук,верхняя часть тела отекают реже,чем у почечных больных.      При сдавлении верхней полой вены(при быстро развивающемся перикардите,сдавлении аневризмой аорты)-могут отекать лицо,шея,плечевой пояс-отёк в виде пелерины(воротник "Стокса").При тромбофлетите голени или бедра отекает поражённая конечность.При тромбозе воротной вены-асцит.Отёки связаны с правожелудочковой недостаточностью.В поздней стадии недостаточности кровобращения  развиваются  застойные явления во внутренних органах-печени,почках.Для выявления скрытых отёков необходимо взвешивать больных,учитывать количество выпитой и  выделенной жидкости.

12.Лимфоузлы.Методика исследования.Лимфоаденопатия.

Пальпацию проводят мягкими движениями кончиков пальцев,сравнивая симметричные участки головы,шеи,тела.Определяют локализацию пальпируемых лимфоузлов(затылочные,околоушные,подчелюстные,подбородочные,задние и передние шейные,надключичные,подключичные,подмышечные,локтевые,паховые,подколенные).Величина в см,форма(овальная,круглая,продолговатая,неправильная),консистенция(плотная,мягкая,эластичная),сращение между собой и с окружающими тканями,подвижность,болезненность при пальпации,состояние кожи над ними.    Лимфоаденопатия-увеличение лимфоузлов.Встречается при острых воспалительных заболеваниях(острый гнойный мастит,острый фарингит),ранняя стадия ВИЧ,гемобластозы,лимфогранулематоз,СКВ,опухоли с метастазами в лимфоузлы.(рак желудка),бруцеллез.  

13.Лихорадка.Классификация.Типы температурных кривых.

Это защитно-приспособительная реакция организма,возникающая в ответ на действие различных раздражителей,выражающаяся в перестройке терморегуляции для поддержания более высокой,чем в норме,температуры тела.   Виды:  1.Субфебрильная(37-38).   2.Умеренная(38-39).   3.Высокая(39-41).   4.Гиперпиретическая(более 41).  Типы температурных кривых:1.Постоянная лихорадка-колебания температуры за сутки не больше 1 градуса(38-39).При ОРВИ,воспалении легких.   2.Послабляющая(ремиттирующая)-температура увеличивается до разных значений с суточными колебаниями 1-2.При гнойных заболеваниях.    3.Перемежающаяся(интермиттирующая)-температура внезапно повышается до 39-40,через несколько часов быстро снижается до нормы или ниже.Через 1-3 дня подъем повторяется.При малярии.    4.Возвратная-температура резко повышается до 39-40 и сохраняется несколько дней,затем временно спадает до нормы и снова повторяется-2-5 приступов.При возвратном тифе.     5.Гектическая(истощающая)-колебания в сутки 3-5С.При сепсисе.   6.Волнообразная-температура несколько дней нарастает,затем постепенно снижается до субфебрильной или нормы,затем снова постепенно поднимается.При бруцеллезе.    7.Неправильная-незакономерные повышения температуры до разных значений.При ревматизме,гриппе,дизентерии.    8.Извращенная-утром температура выше чем вечером.При туберкулезе,затяжном сепсисе.       При лихорадке необходимо выяснить характер повышения температуры(быстрый или постепенный подъем,с предшествующим ознобом или нет),колебания за сутки.Длительность лихорадочного периода.Снижение(что помогает).Пот,его интенсивность,время появления(в период снижения температуры,в течении всех суток,ночью).

14.Диагностическое значение исследования кожи,ногтей,волосяного покрова.

Волосы.  1.Алопеция(облысение) встречается при приеме оральных контрацептивов,антикоагулянтов,активной противоопухолевой терапии(рентген,антиканцерогенные препараты),при длительном лечении цитостатиками,при стрессе,эндокринной патологии(гипо- или гипертиреоз,гиперплазия коры надпочечников),СКВ,нарушении питания,дефиците железа,сифилисе,дерматомикозах.При циррозе-нарушение роста волос.У женщин уменьшается рост волос в подмышечных впадинах и на лобке(иногда оволосение по мужскому типу),у мужчин-на груди,животе,бороде(гинекомастия,женский тип оволосения).    2.Гирсутизм-избыточное оволосенение у женщин по мужскому типу(борода,усы на туловище и конечностях,на груди) из-за избытка андрогенов.При поликистозе яичников,менопаузе,недостаточной функции яичников,андрогенсекретирующей опухоли надпочечников,приеме лекарств(АКТГ,глюкокортикоиды,прогестогены-гормональные контрацептивы).   

Ногти.Часовые стекла-при бронхоэктатической болезни,подостром инфекционном эндокардите,хронических заболеваниях печени,врожденных пороках сердца.Ложкообразные-при долгом недостатке железа(железодефицитная анемия).Ломкие ногти-при трофическиз нарушениях.Утолщенные,огрубевшие,расслаивающиеся-при грибке.Подногтевые гематомы-при травме дистальной фаланги,капилляриты при системных васкулитах.

Кожа. 1.Цвет-ярко розовый(при лихорадке).Бледно-розовый и смуглый-норма,багровый (при гипертонии,при эритроцитозе),цианотичный(сердечная недостаточность,врожденные пороки сердца),землистый(анемия и задержка в коже урохрома),желтушный,бронзовый(надпочечниковая недостаточность,гемохроматоз).   2.Сыпи-эритема(ревматизм,туберкулез),розеола,папула,пустула.Чешуйки,эрозии,трещины,язвочки,сосудистые звездочки(цирроз),бабочка на лице(СКВ),геморрагии(ДВС-синдром),расчесы(желтуха).   3.Рубцы(послеоперационные,послесвищевые).    4.Видимые опухоли(липома,ангиома).   5.Влажность-умеренная,повышенная(лихорадка,гипертиреоз,гипогликемия).Сухость(обезвоживание,гипотиреоз,дерматиты).Шелушение.    6.Эластичность,тургор тканей-сохранен,повышен(у детей),понижен(у старых,обезвоживание).

15.Диагностическое значение изменения цвета кожных покровов.

1.ярко розовый(при лихорадке)     2.бледный(бледная лихорадка,анемия)    3.вишнево-красный(при гипертонической болезни,эритремии)       4.цианотичный(врожденные пороки сердца.Центральный-на большой высоте,при дефекте межжелудочковой перегородки на фоне стеноза легочной артерии.Периферический-при тромбофлебите,варикозе,застойной сердечной недостаточности,на холоде)       5.землистый(анемия и задержка в коже урохрома)       6.желтушный(цирроз)    7.бронзовый(надпочечниковая недостаточность,гемохроматоз)   8.кофе с молоком(подострый инфекционный эндокардит)

16.Плевральные боли.

При заболеваниях органов дыхания боли в груди зависят от раздражения плевры(ее костальной и диафрагмальной частей,в которых расположены чувствительные нервные окончания,отсутствующие в легочной ткани).Повреждение плевры-при ее воспалении(сухой плеврит),воспалении легких(крупозная пневмония,абсцесс,туберкулез),инфракте легкого,при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса,при травме(спонтанный пневмоторакс,ранение,перелом ребер),при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите.Локализация боли зависит от расположения патологического очага.При сухом плеврите боль возникает в левой или правой нижне-латеральной части грудной клетки(«боль в боку»).При воспалении диафрагмальной плевры- в животе,симуляция острого холецистита,панкреатита или аппендицита.Плевральная боль-колющего характера,при диафрагмальном плеврите и спонтанном пневмотораксе-острая,интенсивная,усиливается при глубоком дыхании,кашле,в положении на здоровом боку.Нужно выяснить,как началось заболевание.Острое начало-при острых пневмониях(особенно при крупнозной).Плеврит-постепенно.Незаметное начало и длительное прогрессирующее течение-рак легких и туберкулез.Выяснить,с чем больной связывает появление болезни(переохлаждение-бронхит, пневмония, плеврит),эпидемиологические условия в это время(в период эпидемий гриппа-гриппозные пневмонии),контакт с больными туберкулезом.Затем выясняют особен­ности течения заболевания, характер проводимого ранее лечения,его эффективность.При собирании анамнеза жизни-условия труда и быта(проживание или работа в сыром, плохо вентилируемом и отапливаемом помещении,труд под открытым небом-острые воспалительные заболеваний легких,их переход в хроническую форму).Вредность(пыль способствует возникновению бронхиальной астмы,каменноугольная пыль-хронические заболевания легкихантракоз.Профессиональный фиброз легких-силикоз).Узнать о ранее перенесенных заболеваниях легких и плевры.

17.Кровохарканье.

это выделение крови с мокротой во время кашля.У больного нужно выяснить с чем он его связывает,каково количество выделяемой с мокротой крови и характер крови.Кровохарканье может появиться при заболеваниях легких(рак и туберкулез легких,вирусная пневмония,абсцесс и гангрена легких,бронхоэктатическая болезнь,актиномикоз,аскаридоз когда личинки проходят через сосуды легких,трахеит и ларингит при вирусном гриппе) и воздухоносных путей(бронхов и трахеи,гортани),ССС(пороки сердца-сужение митрального отверстия,при котором происходит застой крови в малом круге,тромбоз или эмболия сосудов легочной артерии с развитием инфаркта легких).Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей(при инфаркте легкого в первые 2—3 дня , алой(при туберкулезе лег­ких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни,аскаридозе,актино-микозе легких) или измененной(при крупозной пневмонии в I и II стадиях-ржавого цвета из-за распада эритроцитов и образования гемосидерина,при инфаркте легкого в последующие 7-10 дней). 

18.Кашель.

это сложный рефлекторный акт,возникающий как защитная реакция при скоплении в гортани,трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела.Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны-в местах ветвления бронхов, в бифуркации трахеи и в межчерпаловидном пространстве гортани.Есть  и в других местах-в полости носа, зева, в плевре,иногда кашель может появляться при раздражении стенки наружного слухового прохода,при различных заболеваниях сердца,охлаждении кожи.При расспросе больного нужно выяснить характер кашля,его продолжительность и время появления, громкость и тембр.

По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты, и влажным,с выделением мокроты различного количества и качества. При ларингите,сухом плеврите,при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами(туберкулез, лимфогранулематоз, метастазы рака) кашель только сухой.При бронхитах,туберкулезе легких,пневмосклерозе,абсцессе,бронхогенном раке легких-в начале сухой кашель,в дальнейшем-с выделением мокроты.По продолжительности-постоянный(при воспалении гортани,бронхов,при образовании бронхоэктазов,при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфоузлы средостения) и периодический(грипп,острые катары верхних дыхательных путей,пневмонии,туберкулез легких,хронические бронхиты в стадии обострения).Периодический кашель может быть в виде небольших единичных кашлевых толчков или покашливания(в начальной стадии туберкулеза легких, при неврозе),в виде отдельных следующих друг за другом сильных кашлевых толчков - легочно-бронхиальный кашель и в виде сильных, продолжительных приступов кашля(при вскрытии абсцесса легких, при коклюше или попадании инородного тела в верхние дыхательные пути).По громкости и тембру-громкий, «лающий»(при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани,набухании ложных голосовых связок, истерии),тихий и короткий или покашливание(первая стадия крупозной пневмо­нии,при сухом плеврите,в начальной стадии туберкулеза легких,при удалении небольшого количества секрета из гортани и трахеи,при неврозе).При воспалении голосовых связок кашель сиплый,при появлении язвочки на них-беззвучный. 

19.Одышка.Изменения ритма дыхания.

Виды по проявлению:1.субъективная(субъективное ощущение больным затруднения дыхания.При неврозе,истерии,грудном радикулите,метеоризме)         2.объективная(определяется объективными методами исследования.Изменение частоты,глубины,ритма дыхания,продолжительности вдоха или выдоха.При эмфиземе легких, облитерации плевры)        3.смешанная(увеличением ЧДД при воспалении легких, бронхогенном раке легкого,туберкулезе).

По затруднению фазы дыхания: 1.инспираторная одышка(вдох)           2.экспираторная(выдох)           3.смешанная(и вдох,и выдох).

По происхождению: 1.физиологическая(при повышенной физической нагрузке,чрезмерном психическом возбуждении)          2.патологическая(при заболеваниях органов дыхания,ССС,кроветворной системы,ЦНС,при отравлении ядами).

Одышка может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха,уменьшением дыхательной поверхности легких из-за сдавления одного легкого при гидро-или пневмотораксе,уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте или снижения эластичности легких.При этих патологических состояниях уменьшаются жизненная емкость, дыхательная вентиляция и дыхательный объем легких-повышение концентрации углекислоты в крови и развитие ацидоза тканей за счет накопления в них недоокисленных продуктов обмена(молочная кислота).Ацидоз тканей может наступать при альвеолярно-капиллярной блокаде из-за воспаления стенок легочных артериол и капилляров,экссудативно-пролиферативного воспаления межуточной межальвеолярной ткани при интерстициальных пневмониях,отека легких.При воспалении плевры дыхание становится поверхностным и болезненным; при эмболии или тромбозе легочной артерии наступает резкая смешанная,болезненная одышка с глубоким вдохом и выдохом,больной занимает вынужденное сидячее положение-это удушье.Оно появляется при остром отеке легких,бронхиолитах у детей,фибриноидном бронхите.Удушье в виде внезапного приступа-астма.

Изменение ритма дыхания. Дыхание здорового человека ритмичное,с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и выдоха.При одышке ритм  нарушается из-за изменения глубины дыхания,продолжительности вдоха(инспираторная одышка) и выдоха(экспираторная одышка).Может наблюдаться одышка, при которой через определен­ное количество дыхательных движений наступает заметное на глаз удлинение дыхательной паузы,или кратковремен­ная задержка дыхания(апоноэ)-периодическое дыхание.Виды одышки с периодическим дыханием: 1.Дыхание Биота(ритмичные,глубокие дыхательные движения,чередующиеся через равные отрезки времени с продолжительными дыхательными паузами)-у больных менингитом и в агональном состоянии с глубоким расстройством мозгового кровообращения.              2.Дыхание Чейн-Стокса(после продолжительной дыхательной паузы появля­ется бесшумное поверхностное дыхание,быстро нарастающее по глубине,затем оно становится шумным и достигает максимума на 5—7-м вдохе,затем убывает и заканчивается следующей кратковременной паузой)-при заболеваниях,вызывающих острую или хроническую недостаточность мозгового кровообращения и гипоксию мозга,при тяжелых интоксикациях(проявляется во сне,у пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозговых артерий).            3.Дыхание Грокка(как дыхание Чейн-Стокса,но вместо дыхательной паузы-слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений,затем ее уменьшением).4.куссмауляГлубокое шумное ритмичное дыхание пациента, 

20.Осмотр грудной клетки.Формы.

Осмотр проводят в положении больного стоя или сидя с обнаженным до пояса туловищем, которое должно быть равномерно освещено со всех сторон.

Ассиметрия(выпячивание или западение одной из сторон),состояние над- и подключичных ямок,ширина межреберных промежутков в см.,направление ребер(умеренно косое,горизонтальное),положение лопаток(плотное прилегание,отставание),тип дыхания(грудной,брюшной,смешанный).Движение грудной клетки при дыхании(равномерное,отставание одной половины),состояние межреберных промежутков при дыхании(выпячивание,втягивание),их локализация.ЧДД,глубина и ритм дыхания(поверхностное,глубокое,аритмичное,дыхание Чейна-Стокса),одышка(инспираторная,экспираторная,смешанная),ее выраженность.

Форма: нормальная(у здоровых людей правильного телосложения.Правая и левая половины симметричны,ключицы и лопатки на одном уровне,надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон) и патологическая(врожденные аномалии костей,хронические заболевания-эмфизема,рахит,туберкулез).

Нормальные формы:1.Нормостеническая-как усеченный конус, основание которого образовано хорошо развитыми мышцами плечевого пояса и направлено вверх. Переднезадний(грудино-позвоночный) размер меньше бокового(поперечно­го),надключичные ямки выражены незначительно.Эпигастральный угол равен 90°.Ребра в боковых отделах-умеренно косое направление.Лопатки плотно прилегают к грудной клетке и располагаются на одном уровне,грудной отдел туловища по своей высоте примерно равен брюшному.            2.Гиперстеническая-форма цилиндра.Передне-задний размер равен боковому,надключичные ямки сглажены.Эпигастральный угол тупой.Направление ребер горизонтальное, межреберные промежутки уменьшены,лопатки плотно прилегают к грудной клетке        3.Астеническая-удлиненная,узкая(уменьшен как передне-задний размер, так и боковой),плоская.Надключичные и подключичные ямки выражены.Эпигастральный угол острый.Ребра с более вертикальным направлением,десятые ребра не прекреплены к реберной дуге, межреберные промежутки расширены, лопатки крыловидно отстают от грудной клетки, мышцы плечевого пояса развиты слабо, плечи опущены.

Патологические формы:1.Бочкообразная-по форме как гиперстеническая,но бочкообразной формы.Выбухание грудной стенки,особенно в задне-боковых отделах,увеличение межреберных промежутков(при хронической эмфиземе легких,т.к.уменьшается их эластичность и увеличивается объем,они находятся в фазе вдоха).Активное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц(грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной),втяжение внутрь межреберных промежутков,подъем вверх всей грудной клетки во время вдоха,а во время выдоха-расслабление дыхательных мышц и опущение грудной клетки в исходное положение.            2.Паралитическая-напоминает астеническую(у сильно истощенных людей,при общей астении,при туберкулезе легких.Из-за прогрессирования хронического воспаления развивающаяся в легких и плевре фиброзная ткань приводит к их сморщиванию и уменьшению общей массы легких).Атрофия мышц грудной клетки,ассиметричность ключиц,лопаток,неодинаковое западение надключичных ямок.Лопатки во время акта дыхания смещаются неодновременно.              3.Рахитическая-увеличение передне-заднего размера из-за выступающей вперед в виде киля грудины.Передне-боковые поверхности как бы сдавленны с двух сторон и соединены с грудиной под острым углом.Реберные хрящи на месте перекода их в кость четкообразно утолщаются(«рахитические четки»).             4.Воронкообразная-воронкообразные вдавливания в нижней части грудины(из-за аномалии развития грудины или длительно действующей на нее компрессии).            5.Ладьевидная-углубление в верхней и средней частях передней поверхности грудины,по форме сходно с углублением лодки(при заболевании спинного мозга-сирингомиелии).

21.Цианоз.

это синюшное окрашивание кожи и слизистых.Это симптом различных заболеваний при расстройствах кровообращения.Причина-накопление в периферической крови(капиллярах)восстановленного гемоглобина(не менее 50 г/л).Легче увидеть цианоз на слизистых глаз,губ,языка,полости рта, головке полового члена,половых губах,щеках,носу,мочках ушей,кончиках пальцев,ногтевом ложе.Виды:1.центральный(когда в кожу и слизистые поступает кровь с большим количеством восстановленного  гемоглобина.Кожа на ощупь тёплая)-на большой высоте,при дефекте межжелудочковой перегородки на фоне стеноза легочной артерии.         2.периферический(когда кровь теряет много кислорода при прохождении через сосуды кожи и слизистых,замедление тока крови по ним из-за повышения венозного давления.Кожа холодная из-за застоя и медленного тока крови)-при тромбофлебите,варикозе,застойной сердечной недостаточности,на холоде.Стойкий цианоз,возникающий с рождения,характерен для врождённых пороков сердца(при прямом сбрасывании венозной крови в артериальную систему).Для заболеваний сердца характерен акроцианоз(синюшная окраска конечностей и участков тела,наиболее удалённых от сердца).При центральном цианозе-недостаточная  артериализация  крови в лёгких из-за застоя в малом круге,что также может быть у сердечного больного,поэтому цианоз часто имеет смешанный характер. 

22.Боли в области сердца.

связаны с нарушением коронарного кровообращения и развивающейся ишемией  миокарда.Приступом стенокардии(острая,внезапно нарастающая по интенсивности боль за грудиной или в предсердной области и также внезапно заканчивающаяся).Боль бывает-сжимающая,давящая,колющая или жгучая.Боль иррадиирует в левое плечо,левую руку,особенно по внутренней поверхности,распространяясь до кончиков 4-5 пальцев,под левую лопатку.Реже-иррадиация в правую половину грудной клетки,подложечную область,шею,челюсти,зубы.Боль снимается нитроглицерином.Во время приступа больной старается сохранить

неподвижное положение,застывает,становится скованным(любое усилие,даже громкий разговор причиняет боль).Приступы стенокардии могут быть при физической нагрузке(стенокардия напряжения) и в  покое(стенокардия покоя).Если боль созраняется длительно,нитроглицерин не помогает-у больного развивается ангинозный статус(прединфарктное состояние).Причина развития стенокардии и инфаркта миокарда-атеросклероз венечных артерий,поражение коронарных артерий при ревматизмн процессом.При  стенозе  устья аорты коронарные  артерии получают меньше крови,что может быть причиной ишемии миокарда и развития тяжёлых приступов стенокардии.

23.Сердцебиение.Перебои в работе сердца.

сердцебиение можно  определить при физической нагрузке,возбуждении,при невротических реакциях.Сердце как будто замирает,останавливается,проваливается,трепещет как пойманная птичка.Выраженное сердцебиение-при приступе пароксизмальной тахикардии.Перебои  в области сердца связаны с аритмиями-увеличение ЧСС,ее нерегулярность(мерцательная аритмия,экстрасистолия),с курением,употреблением крепкого кофе или чая,лекарств(теофиллин).У больного нужно узнать время и условия появления,длительность приступов,их купирование. 

24.Общий осмотр больного с заболеванием сердца.

Положение(при недостаточности кровообращения,сердечной астме больные предпочитают сидячее или положение лёжа в постели с приподнятым головным концом и опущенными ногами).При этом происходит отток крови в нижние конечности,улучшается экскурсия диафрагмы,происходит уменьшение застоя в малом круге кровообращения.При выпотном перикардите-коленно-локтевое положение,или наклонившись и перегнувшись через подушки("поза молящегося магометанина")-при этом облегчается кровообращение в малом круге(поступление крови из лёгочных вен в левое предсердие),при попытке лечь на спину-усиление одышки,увеличение кашля.При правожелудочковой недостаточности-более низкое положение в постели,даже при развитии асцита и анасарки.    Сердечные больные часто не могут спать на левом боку из-за неприятных ощущений  в  области  сердца.Больные с сосудистыми нарушениями(после коллапса)-лежат  горизонтально,при  попытке сесть или встать у них усиливается склонность к обмороку(уменьшение притока крови к сердцу).Лихорадка при инфекционном эндокардите.Бледность кожи(при коллапсе,аортальных пороках-при стенозе устья аорты из-за малого наполнения кровью сосудистой системы при систоле желудочков и рефлекторного спазма  сосудов  во  время диастолы).При  недостаточности аортального клапана капилляры слабо наполняются кровью во время диастолы.При подостром инфекционном эндокардите-бледность с желтушностью(цвет"кофе с молоком").При  правожелудочковой недостаточности-застойные явления в печени,вплоть до цирроза-желтушная окраска кожи и склер.Митральное лицо(при митральных пороках)-одутловатое,с цианотичным румянцем,расширением кожных вен на носу и щеках,яркими синюшными губами.Сердечное лицо(при  сердечной  недостаточности)-обрюзглое,глаза слезящиеся,взгляд тупой и сонливый,цвет-смесь желтоватой бледности с синюхой,рот постоянно полуоткрытый,губы выпячены,багровые.Цианоз(периферический с похолоданием кожи).Отеки голеней и стоп(застой в большом круге).Ксантомы и ксантелазмы.Пульсация сонных артерий-резкая(при недостаточности  аортального клапана из-за резкого колебания артериального давления).На шее можно наблюдать пульсацию яремных вен(венный пульс).При недостаточности трёхстворчатого клапана,мерцательной аритмии регургитация крови во время систолы желудочка,задерживает отток крови из вен,вены набухают одновременно с появлением артериальной пульсовой волны(патологический-положительный венный пульс).На пальцах рук при подостром инфекционном эндокардите и врождённых пороках-"барабанные палочки"и "часовые стёклышки".

25.Жалобы больных с заболеваниями пищевода.

жалобы на затруднение прохождения пищи по пищеводу-дисфагию,боли,повышенную саливацию,рвоту(общая слабость,побледнение,выделение пота,падение АД,учащение ритма сердечной деятельности),кровотечения(общая слабость,одышка,головокружение,обмороки,бледность,тахикардия),изжогу,отрыжку,неприятный запах изо рта.Дисфагия(затруднение прохождения пищи по пищеводу)-неприятные ощущения по ходу пищевода,впечатление остановки пищевого комка за грудиной,расстройство глотания("комок в горле"),чувство саднения и жжения.Причина-органическое(опухоли пищевода,рубец после язвы,ожога слизистой,при сдавлении опухолями,прорастающими в заднее средостение-лимфосаркомы,лимфогранулематоз,аневризмы)-безболезненное  или  функциональное(спазм гладкой мускулатуры у легко возбудимых,у лиц с неустойчивой психикой)-болевое сужение пищевода.Боли бывают при воспалении слизистой(эзофагит),при ожогах,при дивертикулах(расширениях) пищевода.Она локализуется в области шеи или за грудиной,иррадиирует в позвоночник, лопатки, подложечную область.При рвоте нужно узнать о времени её наступления,связи с приёмом пищи,болью,о количестве и характере рвотных масс,их запахе и примесям к ним.Пищеводная рвота содержит большое количество мало изменённой пищи,без соляной кислоты,появляется внезапно.Ей предшествует ощущение задержки пищи за грудиной.Возникает через некоторое время после еды,содержимое пищевода  выбрасывается без рвотных движений,иногда выливается самостоятельно при низком положении головы.Количество-200мл и более.

26.Диспептические жалобы.

1.желудочная-нарушения аппетита,плохой вкус во рту,запах изо рта,отрыжка,тошнота,изжога,рвота,неприятные ощущения в эпигастрии.           2.кишечная-боли в животе,метеоризм,урчание,тенезмы,запоры,поносы.

Нарушение аппетита.Снижение или отсутствие-анорексия(из-за рефлекторных раздражений от больного органа к ЦНС,боязни есть из-за боли после еды)-чувство голода подавлено,сопровождается чувством отвращения к пище,срыгиванием или рвотами,иногда-избирательно(больной отказывается от мяса при раке желудка,от жирного-при ахилии).Повышение-булимия(чувство голода независимо от времени и количества принятой пищи)-при сахарном диабете.Извращение(больные едят несъедобные вещи)-при железодефицитной анемии,истерии,беременности.Усиленная жажда-при гиперсекреции и пониженной двигательной активности желудка.Отрыжка-это внезапно наступающее,непроизвольное попадание в рот содержимого желудка.В норме-без запаха и вкуса.С запахом тухлого яйца-при гастритах с секреторной недостаточностью(повышение гнилостных процессов в верхнем отделе кишечника,проникновение кишечных газов в желудок).Пустая громкая-у невропатов.Если с газами в рот поступают небольшие порции жидкого желудочного содержимого-кислая(приповышеннойкислотности,гиперсекреции,приотсутствиисолянойкислоты из-за кислотброжения),горькая(призабрасываниижелчивжелудок),гнилостная(придлительном застое и гнилостном разложении в желудке-пристенозепривратника,распадающемсяраке)-через 8-12 иболеечасовпослееды.Изжога-ощущение жжения и жара по ходу пищевода(в нижнем отделе) из-за антиперистальтического забрасывания кислого содержимого желудка в пищевод.Поздняя ночная и голодная,сменяющаяся жгучей болью-при язвенной болезни,гастритах с гипосекрецией(забрасываемое в желудок через зияющий привратник щелочное дуоденальное содержимое раздражает его слизистую).При гиперацидных-изжога как сильное жжение под мечевидным отростком,за грудиной(жгучий,кислый вкус).При анацидных состояниях-интенсивное жжение в эпигастрии.Тошнота-это неприятное тягостное ощущение давления в подложечной области,сопровождающееся побледнением кожи,общей слабостью,головокружением,потоотделением,саливацией,снижением АД,из-за раздражения блуждающего нерва.При поражении желчных путей,гастрите с секреторной недостаточностью.Токсическая-из-за ядов,лекарств,токсинов при уремии,диабете,ожогах.Рефлекторная-при раздражении корня языка,зева,глотки.Тошнота коркового происхождения-при виде крови,предметов,вызывающих отвращение.Рвота-это сложный рефлекторный акт,во время которого происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка или пищевода через рот(общая слабость,побледнение,выделение пота,падение АД,учащение ритма сердечной деятельности).Рвота утром натощак с выделением большого количества слюны и слизи-при хроническом гастрите,хроническом алкоголизме,при гиперсекреции желудка.Через 10-15 минут после еды-при язве и раке кардиального отдела желудка,остром гастрите.Через 2-3 часа-гастрит,язвы,рак тела желудка.Через 4-6 часов-язва привратника и 12-перстной кишки,при атонии мускулатуры желудка.Рвота пищей,съеденной накануне или за 1-2 дня-стеноз привратника(симптом нарушения эвакуаторно-моторной функции).Если кровавая-эрозия сосуда из-за разрушения стенки желудка язвой,распадающимся раком.Рвота" кофейной гущей "-рак(желудок заполняется кровью,которая под действием желудочного сока становится коричневой),на следующий день-мелена.Если гной-мало при гастрите,много-при вскрытии в полость желудка расположенного рядом гнойника,флегманозном гастрите.Если желчь-ахилия желудка,сужение 12-перстной кишки,поражение желчных путей.Если кал-свищ между желудком и толстой кишкой.Боли.могут быть из-за раздражения нервных элементов,спазма гладкой мускулатуры органов,поражения сосудов брюшной полости,перфорации внутренних органов в  брюшную полость.При гастритах с повышенной секрецией-боли интенсивные,возникают не сразу после приёма пищи,при пониженной кислотности-менее интенсивные,сразу после еды.При перфорации-резкая внезапная боль,как кинжал.Боль при язвенной болезни локализованная(участок равен окружности кончика пальца),зависит от приёма пищи.Запоры-это длительная задержка кала в кишечнике-более 48 часов,или его недостаточное,затруднённое опорожнение.Бывают органические(стеноз просвета,нарушение его проходимости-рак,опухоли,язвы,приводящие к рубцеванию,спайки),функциональные(при скудной,однообразной пище-нарушение моторики).Жалобы на отсутствие или частые безрезультатные позывы,колики,головные боли,неприятные ощущения в области сердца,сердцебиения,плохой вкус во рту,запах изо рта.Поносы-это частая дефекация жидкими или кашицеобразными каловыми массами из-за ускоренного прохождения кала через толстый кишечник.При пониженном выделении диастазы поджелудочной нарушается процесс расщепления углеводов(бродильная диспепсия)-каловые массы обильные,волокнистые,пенистые,с кислым запахом,светложёлые.Дефекация не более 5-6 раз в сутки,тупые,не интенсивные боли задолго до дефекации,урчание,вздутие кишечника,выделяется много газа.При гнилостной диспепсии-частые,иногда профузные поносы с гнилостным,отвратительным запахом,очень обильные,жидкие,тёмного цвета,содержат кусочки непереваренной пищи.При жировой диспепсии-вздутие кишечника,  урчание,частый жидкий светлый стул.Метеоризм-это избыточное скопление газов в пищеварительном тракте(из-за спазма,стеноза,спайки,нарушения перистальтики,пареза,паралича желудка и кишок.Психогенный-при истерии).Тяжесть,стеснение,распирание в животе,шумное отхождение газов.Приступы схваткообразных болей,исчезающих после отхождения газов(газовая колика).Тенезмы-ложные частые позывы на  дефекацию с резкими болями и спазмами в прямой кишке без выделения содержимого.Урчание-это шумы в животе из-за столкновения газов при их одновременном прохождении через узкое место,слышные окружающим. 

27.Рвота.

это сложный рефлекторный акт,во время которого происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка или пищевода через рот(общая слабость,побледнение,выделение пота,падение АД,учащение ритма сердечной деятельности).Механизм:сначала глубокий вдох,затем опускается надгортанник и поднимается гортань,закрывается голосовая щель(изоляция дыхательных путей от рвотных масс).Мягкое нёбо,приподнимаясь,отгораживает носовую полость.Сокращение привратника и расслабление  желудка продвигают содержимое желудка в его дно.При плотно закрытом привратнике,широко раскрытом входе в желудок,расширенном и укороченном пищеводе происходит сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса.Повышенное внутрибрюшное давление способствует выбрасыванию содержимого желудка наружу.Виды:1.висцеральная(из-за раздражения слизистой пищевода, желудка, поражения

кишечника,желчного пузыря и печени,воспаления брюшины,поражения почек,рефлекторная-при раздражении корня языка,зева,глотки,надгортанника).            2.нервная-условно-рефлекторная(при виде пищи или воспоминании о ней.Психогенная-при эмоциональных расстройствах,утомлении,нарушении мозгового кровобращения,заболеваниях мозга,органа равновесия).          3.гематогенно-токсическая(из-за токсических веществ,циркулирующих в крови).

При рвоте нужно узнать о времени её наступления,связи с приёмом пищи,болью,о количестве и характере рвотных масс,их запахе и примесям к ним.По времени.Рвота утром натощак с выделением большого количества слюны и слизи-при хроническом гастрите,хроническом алкоголизме,при гиперсекреции желудка.Через 10-15 минут после еды-при язве и раке кардиального отдела желудка,остром гастрите.Через 2-3 часа-гастрит,язвы,рак тела желудка.Через 4-6 часов-язва привратника и 12-перстной кишки,при атонии мускулатуры желудка.Рвота пищей,съеденной накануне или за 1-2 дня-стеноз привратника(симптом нарушения эвакуаторно-моторной функции).Связь с болью-если на высоте болей,а после рвоты они стихают-язвенная болезнь,если не снимает-печеночная колика.Количество.Если скудное при утренней рвоте-при хроническом алкоголизмеу беременных.Если соответствут количеству принятой пищи-острые гастриты.Если 1-2 л-гиперсекреция при язвенной болезни.Если до 4-6 л-стеноз привратника.Запах чаще кисловатый.Если гнилостный или каловый-кишечная непроходимость,каловый свищ между желудком и толстой кишкой.Если много желудочного сока-гиперсекреция.Примеси.Если кровавая рвота(сопровождается тошнотой,тяжестью в эпигастрии,металлическим вкусом во рту)-эрозия сосуда из-за разрушения стенки желудка язвой,распадающимся раком.При портальном циррозе(портальная гипертензия)-мало измененная кровь из переполненных сосудов.Рвота" кофейной гущей "-рак(кровотечения из мелких сосудов)-желудок заполняется кровью,которая под действием желудочного сока становится коричневой.,на следующий день-мелена.При кровотечениях-общая слабость,одышка,головокружение,обмороки,бледность,тахикардия.Если гной-мало при гастрите,много-при вскрытии в полость желудка расположенного рядом гнойника,флегманозном гастрите.Если желчь-ахилия желудка,сужение 12-перстной кишки,поражение желчных путей.Если кал-свищ между желудком и толстой кишкой.

28.Боли в животе.Механизмы появления.Причины.

могут быть из-за раздражения нервных элементов,спазма гладкой мускулатуры органов,поражения сосудов брюшной полости,перфорации внутренних органов в  брюшную полость.Нужно узнать-локализация,условия возникновения,зависимость от времени приема и характера пищи,характер боли,длительность,иррадиация,сопутствующие явления,что облегчает.Локализация.В эпигастрии-при поражениях желудка и 12-перстной кишки.В правом подреберье-при поражениях печени,желчных  путей,12-перстной кишки,печёночного угла толстой кишки,головки поджелудочной,правой почки,при правостороннем диафрагмальном плеврите.В левом подреберье-поражения селезёнки,селезёночго угла толстой кишки,желудка,поджелудочной.В правой подвздошной области-заболевания кишечника,слепой кишки,аппендикса.В левой подвздошной-при поражениях сигмовидной кишки.В надлобковой области-при циститах.Причина боли в эпигастрии-язвенная болезнь(спазм гладкой мускулатуры желудка-привратника,околопривратникового отдела и 12-перстной кишки)-чувство растяжения,полноты,тяжести,давления,вздутия,судороги или перекручивания желудка,сверление,жжение.При перфорации-резкая внезапная боль,как кинжал.Боль при язвенной болезни локализованная(участок равен окружности кончика пальца),зависит от приёма пищи.Чем выше язва,тем меньше время до боли.При язвах кардиального отдела и малой кривизны-через 15-20 минут,в области большой кривизны-через 30-45 минут,в антральном отделе-через 1-1,5 часа,привратника и 12-перстной-через 2-3 часа и более-голодные боли(успокоение после еды).Если не зависят от приёма пищи-осложнения(перигастрит,перидуоденит,рак,пенетрирующая язва).При хронических гастритах боли неопределённые-чувство распирания,тяжести,давления в подложечной области,разлитые,сразу после еды.При антральных гастритах-через 1-1,5 часа после еды.При гастритах с повышенной секрецией-боли интенсивные,возникают не сразу после приёма пищи,при пониженной кислотности-менее интенсивные,сразу после еды.При патологии поджелудочной-боли локализуются в околопупочной области,опоясывающий характер,иррадиируют в левое подреберье,левую лопатку,левое плечо.Сильные нестерпимые боли в правом подреберье-желчнокаменная болезнь(желчная колика),приступ возникает при нарушении диеты,через 3-5 часов после еды,чаще ночью или рано утром.Перед этим-тошнота,рефлекторно наступает рвота.Боль резкая,раздирающая,колющая,режущая,локализуется в правом подреберье,иррадиирует в правую лопатку,правое плечо,правую подключичную область,правую половину шеи,правую челюсть,правый глаз.Больные страются задержать дыхание,они возбуждены,постоянно меняют положение,стонут,кричат.Лицо бледное,покрыто потом.При почечно-каменной болезни-резкие боли,локализуются в поясничной области,иррадиируют вниз,  в бедро,в паховую область,наружные половые органы.Во время приступов-частые болезненные позывы к мочеиспусканию.При раке-утрата чувства удовлетворения и радости при еде,быстрая насыщаемость,тяжесть и давление после еды,металлический вкус во рту,отрыжка воздухом или запахом съеденной пищи.

29.Жалобы больных с поражением печени и желчных путей.

жалобы на боли,желтуху,повышение температуры(при хроническом гепатите,холангите,абсцессе печени-продукты распада билирубина воздействуют на терморегулирующий центр),кожный зуд,изменение цвета мочи и каловых масс.Вздутие живота,отрыжка,изжога,запоры,асцит,кровавая рвота-признак портальной гипертензии.Боли.при патологиях,сопровождающихся растяжением капсулы или вовлечение в воспалительный процесс брюшины.Тупые тянущие боли в правом подреберье-из-за застойных явлений в печени при сердечной  декомпенсации(по правожелудочковому типу),остром гепатите,перигепатите.Из-за спазма мышц желчного пузыря или протоков(при закупорке камнем)-колики(желчная или печёночная колика)-сильные нестерпимые боли,приступ возникает после погрешности в еде, излишеств и злоупотреблении жирами,пряностями,острыми приправами.Больные плохо переносят молоко,шоколад,яйца.Боль возникает через 3-5 часов после еды,ночью или рано утром.Боль очень резкая,раздирающая,колющая,режущая,локализуется в правом подреберье,иррадиирует в правую лопатку,правое плечо, правую подключичную область,правую половину шеи,правую челюсть,правый  глаз.Больной возбуждён,меняет положение в поисках успокоения болей,стонет,кричит.Лицо бледное,покрыто потом.Боли сопутствует тошнота,рефлекторная рвота.Чаще у женщин.Желтуха.это окрашивание в жёлтый кожи,склер и слизистых из-за отложения билирубина(в крови более 20 мкмоль/л.Норма-8-20).Желтуха раньше появляется на склерах,нижней поверхности языка,нёба,затем-на складках лица,вокруг рта и носа,ладони,подошвы,позднее-темнеет вся кожа,интима сосудов,клапаны сердца,эластические элементы.Полные кажутся менее желтушными,т.к. билирубин поглощается  жировой  клетчаткой.При анемии желтуха менее выражена.

30.Общий осмотр больных с заболеваниями печени.

острые и хронические заболевания печени могут осложняться нарушением сознания(возбуждение или угнетение вплоть до комы).Печеночная недостаточность,завершающаяся комой,разививается из-за некроза печени или острой дистрофии при вирусном гепатите,инотксикации промышленными ядами,отравлении грибами,в конце цирроза печени.При нарушении  белкового обмена-в крови повышение аммония.В плазме-глютамина,тирозина,цистина,в кишечнике образуются активные амины,из портального кровообращения попадающие в головной мозг и токсически воздействующие на него.Недостаток глюкоцеребрального фактора,способствующего усвоению глюкозы в головном мозге.Клинически при нарастании печеночной недостаточности-затемнение сознания,дезориентация,беспокойство,бред,сладковатый запах изо рта,от пота и мочи(метилмеркаптан,образующийся из-за нарушения обмена метионина).     Печень быстро уменьшается,особенно левая доля.Нарастает желтуха,геморрагии на коже,лихорадка из-за распада ткани печени.Осмотр-желтушность кожных покровов,склер,слизистой твёрдого нёба.Оранжево-жёлтый цвет(шафранный)-начало гепато-целлюлярной желтухи,бледножёлтый(лимонный)-гемолитическая желтуха.Зеленовато-жёлтый-длительная желтуха(при закупорке нижних отрезков желчных путей),из-за накопления продукта окисления билирубина-биливердина. Черновато-бронзовая-желтуха в течение очень длительного периода.На коже-расчёсы(зуд при механической и паренхиматозной желтухе,при гемолитической-нет).Сосудистые звёздочки-мелкие телеангиоэктазии(кожные атриовенозные шунты,состоящие из пульсирующей центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов)-на шее,лице,плечах,кистях,спине(над верхней полой веной),у  больных при остром гепатите,циррозе печени.У больных с хроническими поражениями печени-печёночные ладони(симметричное пятнистое покраснение ладоней и подошв в области тенара,гипотенара,сгибательных поверхностей пальцев).Нарушение холестеринового обмена-отложение под эпидермисом холестерина-ксантомы(жёлтые бляшки на кистях рук,локтях,коленях,стопах,ягодицах), ксантелазмы(на веках).У больных с хроническими заболеваниями печени(цирроз)-нарушение роста волос.У женщин уменьшается рост волос в подмышечных впадинах и на лобке(иногда оволосение по мужскому типу),у мужчин-на груди,животе,бороде(гинекомастия,женский тип оволосения).При хронических  заболеваниях печени,злокачественных опухолях-нарушение питания вплоть до кахексии(из-за нарушения всасывания в ЖКТ,общей интоксикации).Расчёсы и ссадины на коже(из-за зуда,холестаза).Кожные кровоизлияния и петехии служат(геморрагический синдром из-за уменьшения синтеза протромбина или других факторов  свёртывания,тромбоцитопении).Полость рта-ангулярный стоматит при авитаминозе В-воспаление  слизистой и кожи в углах рта,малиновый язык с гладкой  поверхностью,желтушность слизистой твёрдого нёба.Живот-описывают размеры и форму живота,его участие  в акте дыхания.Увеличение печени-асимметрия живота,выбухание правого подреберья.Признаки портальной гипертензии-асцит(живот большой,натянутая кожа,выпячивание пупка,"голова медузы"). В пищеводе-варикозное расширение вен.

31.Распросс и осмотр больных с заболеваниями системы кроветворения.

Жалобы:общая  слабость,утомляемость,сонливость,головные боли,головокpужение.Повышение темпеpатуpы-пpи гематологических анемиях(пиpогенное воздействие пpодуктов pаспада эpитpоцитов),лейкозах(из-за pаспада лейкоцитов).Пpисоединение септических осложнений-некpотические ангины,гингивиты,стоматиты.Лимфогpнулематоз-ундулиpующая волнообpазная лихоpадка(8 - 15 дней подъемы и падения).Гемоppагический синдpом-частые носовые,желудочно-кишечные,почечные,маточные кpовотечения,петехии и синяки(экхиозы)на коже.В начале лимфогpанулематоза,гематосаpком,эpитpемии-кожный зуд.Боли в костях(плоских)-при остpом лекозе у детей.Боли и патологические пеpеломы-при миеломной болезни.Из-за гепатоспленомегалии-боли в левом   и пpавом подpебеpье,могут быть тупые,интенсивные остpые(пpи инфаpкте селезенки,ее pазpыве,пеpисплените).Пpи железодефицитной анемии-извpащения вкуса(больные едят мел,глину,землю),наpушения обоняния(больным нpавится запах бензина,ацетона,кpасок).Увеличение  лимфоузлов.При В12-дефицитной анемии-чувство жжения на кончике языка и по кpаям(воспалительные изменения слизистой языка-гунтеpовский глоссит).Из анамнеза жизни-пpофессиональные вpености на pаботе(бензол,соли pтути,свинец)-отpавление пpиводит к pазвитию агpанулоцитоза,лучевые воздействия.Были ли кpовотечения,хpонические заболевания внутpенних оpганов.Осмотp:пpи выpаженной патологии состояние тяжелое.Hаpушение сознания кpатковpеменное(обмоpок)-при остpой кpовпотеpи.Стойкое  наpушение мозгового  кpовообpащения-пpи кpовооизлияниях в мозг(гемофилия,гемоppагические диатезы).В теpминальной стадии лейкоза-потеpя сознания.

Пpи гемолитической и В12-дефицитной анемии-желтушная кожа.Пpи эpитpемии-вишнево-кpасный оттенок(много эpитpоцитов и гемоглобина).Пpи гемоppагическом  синдpоме-на коже петехии,синяки(экхимозы)-на нижних и верхних конечностях,гpудь,живот,спину.При гемофилии-гематомы и кpовоизлияния в суставы(коленные,локтевые,тазобедpенные).Болезнь Рандю-Ослеpа-телеангиоэктазии на слизистой носа,pта,губах,языке,коже лица.Геpпетические высыпания,в полости pта и зева при В12 - дефицитной анемии-Гунтеpовский  глассит.Зеpкально гладкая,блестящая поверхность языка(атpофия слизистой,сглажиание сосочков).Пpи дефиците железа-изменение волос,ногтей(вогнутые,ложкообpазные ногти,ломкие,в складках).Зрительное увеличение всех гpупп лимфоузлов(хpонический лимфолейкоз,лимфогpанулематоз),опухолевые конгломеpаты.Увеличение печени и селезенки-выпячивание в области  пpавого или левого подpебеpья(пpи хpоническом миелолейкозе,сублейкемичеком  миелозе).

33.Распросс и осмотр больных с патологией эндокринной системы.

Общие жалобы-нарушение роста и телосложения,изменение веса(ожирение,истощение),нарушение полового созревания(дисменорея и бесплодие у женщин,импотенция у мужчин),изменение кожи(чрезмерная потливость,сухость,огрубение,появление багровых кожных рубцов),нарушение волосяного покрова(избыточное развитие,появление на несвойственных местах,облысение). 

Гипертиреоз.похудание,несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.Потливость,непереносимость тепла.Больные жалуются на слабость,раздражительность,неустойчивое настроение,беспокойство,частый необоснованный плач,бессоницу,повышенную потливость,дрожание рук,чувство давления,боль и двоение в глазах,раздражение глаз,ощущение неловкости в области шеи,постоянные сердцебиения,перебои в работе сердца.При осмотре-испуганное,гневное выражение лица,усиленный блеск широко раскрытых глаз,редкое мигание,экзофтальм,отёчность верхнего века,пигментация вокруг глаз.Может быть отставание верхнего века от радужки и появление полоски склеры при фиксации взгляда на медленно перемещающийся  вниз  предмет.     Кожа влажная,эластичная,тёплая,гиперемирована,тонкие,шелковистые волосы.Токсический зоб.увеличение щитовидной железы,мелкоразмашистый,симметричный тремор пальцев вытянутых рук,языка,закрытых век,гиперкинезы.Больные мнительны,неуживчивы в коллективе.Тиреотоксический криз.обострение всех симптомов тироетоксикоза-возбуждение,бред,галлюцинации,тошнота,рвота,профузный понос,повышение температуры,мерцательная аритмия,падение АД.Гипотиреоз.больные физически и умственно отсталые,медлительны в  движениях,речи,мышлении,сонливость, больные малоразговорчивы,ощущают зябкость.Кожа сухая,ногти ломкие,волосы на голове,лобке и подмышками редкие,в наружной части бровей выпадают полностью.Лицо округлое,одутловатое,бледное,отёчное.Отёчность распространяется на шею,кисти рук,голени.Из-за отёка голосовых связок-низкий хриплый

голос.Из-за отека языка-его увеличение,появление невнятной речи.При надавливании на отёчную кожу ямки не образуется.Отёки вызваны накоплением слизистого,в тканях(микседема-слизистый отёк).Температура кожи обычно понижена,больные не переносят холод.Щитовидная железа при пальпации не определяется,может быть увеличена(плотные узлы).Аппетит у больных понижен,запоры.

34.Расспрос и осмотр больных с заболеваниями костно-мышечной системы и суставов.

Расспрос.Боли в мышцах,костях,суставах-их характер,летучесть,связь с переменой погоды.Затруднения при движении,скованность.Припухлость суставов(локализация).Боли и затруднение при движении в позвоночнике(в каких отделах).

Осмотр мышц.Степень и равномерность развития,тонус(сохранен,понижен,повышен-регидность),сила мышц,болезненность при пальпации,наличие уплотнений.

Кости.Форма костей(черепа,позвоночника,конечностей).Искривление позвоночника(лордоз,кифоз,сколиоз).Барабанные палочки,болезненность при пальпации и поколачивании(грудины,ребер,трубчатых костей,позвонков).Утолщение и неровность надкостницы.Размягчение костей.

Суставы.Осмотр(конфигурация,припухлость,состояние кожи над суставами)-в положении стоя-дефигурация грудино-ключичных сочленений,искривление и излишняя выпрямленность позвоночника.Шейный кифоз-спиной к стене,прижав к ней затылок.Поза просителя-болезнь Бехтерева.Плавник тюленя-ревматоидный артрит.   Пальпация(местная температура,болезненность,наличие костных выступов,бурситов)-начинают с симметричных суставов верхних конечностей,затем нижних,после-суставы головы,шеи,туловища..Болезненность при поколачивании.    Движение в суставах(активные и пассивные,свободные,ограниченные,избыточные,отсутствуют).Наличие хруста. 

 

 

                                  Пальпация,перкуссия,аускультация                         

 

 

1.Пальпация грудной клетки.

нужно проводить обеими руками,положив ладони на симметричные участки левой и правой половин грудной клетки.При таком положении рук можно проследить дыхательную экскурсию и отставание одной половины грудной клетки при дыхании.Ширина эпигастрального угла(ладонные поверхности больших пальцев при­жимают к реберной дуге,а их концы упирают в мечевидный отросток).Определяем болезненность,ее локализацию и распространение.Резистентность или эластичность грудной клетки определяется сдавлением ее руками спереди назад и с боков и пальпацией межреберных промежутков.При наличии выпотного плеврита,опухоли плевры межреберные промежутки над пораженным участком становятся ригидными.Повышение резистентности наблюдается у лиц пожилого возрас­та из-за окостенения реберных хрящей,развития эмфиземы легких.Голосовое дрожание(сила проведения голоса на поверхность грудной стенки)-ладони  кладут на симметричные участки грудной клетки и просят больного громко произнести 33.В физиологических условиях в симметричных участках грудной клет­ки голосовое дрожание одинаковой силы,в верхних участках громче,в нижних-слабее.Оно лучше проводится у мужчин с низким голосом и у людей с тонкой грудной клеткой,слабее-у женщин и детей с высоким тембром голоса,у лиц с ожирением.При патологии-может быть усиленным,ослабленным или не ощущаться. При очаговых процессах-неодина­ковое над симметричными участками легких.Усиление-когда часть доли легкого или целая доля из-за развития патологического процесса становится безвоздушной,более однородной,уплотняется(крупозное воспаление легких,инфаркт легкого,туберкулез,под­нятие легкого при пневмо-или гидротораксе.При наличии в ле­гком полости,заполненной воздухом и сообщающейся с бронхом).Ослабление-при скоплении в плевральной полости жидкости или газа,которые отделяют легкое от грудной стенки и поглощают распространяющиеся из голосовой щели по бронхиальному дереву звуковые колебания,при полной закупорке просвета бронхов опухолью, препятствующей нормальному распростра­нению звуковых колебаний к грудной стенке,у слабых, истощенных больных при ослабления у них силы голоса,при утолщении грудной стенки(ожирение).Пальпация определяет вибрации грудной стенки-шум трения плевры при сухом плеврите,хруст при смещении отломков ребер,крепитирующий хруст при подкожной эмфиземе легких,вибрации груд­ной стенки при сухих низкого тона (басовых, жужжащих) хрипах.

2.История перкуссии.Общие правила перкуссии.

это простукивание,один из основных методов объективного обследования  больного, заключающийся в выстукивании участков тела и определении по характеру возникающего при этом звука физических свойств,расположенных под перкутируемым местом органов и тканей.Характер звука зависит от плотности органа,его воздушности и эластичности.Стал использовать врач  Леопольд  Ауэнбруггер(метод непосредственной перкуссии).Плессиметр(специальная пластинка,плотно прижимаемая к телу)предложил Пьорри.затем Соколским был предложен палец-плессиметр.

Виды: 1.сравнительная(сравнение анатомически одинаковых областей)       2.топографическая(отграничение друг от друга анатомически различных областей и определение проекции их границ на поверхность тела).По силе удара: 1.тишайшая(абсолютная тупость сердца)    2.тихая     3.громкая.

Суть:колебательные волны,вызванные перкуссионным ударом,достигают воздухосодержащих органов и приводят в колебание воздух(если покоящееся тело,обладающее напряжением,вывести из состояния  покоя  при  помощи толчка,оно благодаря эластичности стремиться вернуться в прежнее положение равновесия,совершая маятникообразные колебания в обе стороны от первоначального положения до тех пор,пока не вернётся в состояние покоя).При этом звуковое ощущение обладает тональностью-тон.Если тело неоднородно по составу,оно совершает непериодические колебания,звуковое ощущение лишено тональности-шум.Однородное строение у воздуха,содержащегося в полостях или полых органах тела.Звук определяется силой(интенсивностью),длительностью,  тональностью(высотой) и тембром.Сила или громкость звука зависит от амплитуды колебаний(чем плотнее перкутируемое тело,тем звук,возникающий при его колебаниях тише,и наоборот).Громкий перкуторный звук получается при выстукивании лёгких,желудка,гортани.В патологии-громкий перкуторный тон переходит в тихий(тупой)из-за уменьшения или исчезновения воздуха в содержащих его органах или замещения его безвоздушными массами.Длительность перкуторного тона зависит от продолжительности  звуковых колебаний(продолжительность колебаний тем больше,чем больше масса звучащего тела,колебания небольших тел затухают быстрее)-продолжительный и короткий звук.Высота(числ колебаний в секунду,совершаемых колеблюимся телом)-обратно пропорциональна его силе.  Громкий ясный и длительный тон является низким,а короткий звук более высокий.

Виды звуков: 1.Лёгочный тон(при перкуссии лёгких)-громкий(ясный),длительный,низкий,нетимпанический.     2.Бедренный(при перкуссии  толстых слоёв мышц-на бедре,сердце,печени,селезёнки)-тихий(тупой),короткий,высокий,нетимпанический.).           3.Желудочно-кишечный тон-тимпанический,громкий,ясный,дли-

тельный,низкий,тимпанический. 

Правила:плессиметром  служит средний или указательный палец левой руки,который прикладывается ладонной поверхностью к перкутируемому месту плотно,  но без давления.Для перкуссионного удара используют средний и указательный палец правой руки.Палец должен быть согнут так,чтобы две последние фаланги находились под прямым углом к основной.Остальные пальцы не должны соприкасаться.Движения для удара производятся в лучезапястном суставе.Удар производят по средней фаланге.На каждом перкутируемом месте наносят два или три одинаковых и с равными промежутками удара. 

3.Сравнительная перкуссия.

Сначала сравнивают перкуторный звук над верхушками легких спереди.Палец-плессиметр кладут параллельно ключице.Затем пальцем-молоточком на­носят равномерные удары по ключице,которая заменяет плессиметр.При перкуссии легких ниже ключиц палец-плессиметр кладется в межре­берные промежутки параллельно ребрам и в симметричных участ­ках правой и левой половин грудной клетки.По среднеключичным лини­ям и медиальнее их перкуторный звук сравнивается только до уровня IV ребра,ниже которого слева находится левый желудочек сердца, изме­няющий перкуторный звук.Для проведения сравнительной перкуссии в подмышечных областях больной должен поднять руки вверх и заложить ладони за голову.Сравнительная перкуссия легких сзади начинается с надлопаточных областей.Палец-плессиметр устанавливают горизонталь­но.При перкуссии межлопаточных областей палёц-плессиметр ставят вертикально.Больной скрещивает руки на груди(отводит лопатки кнаружи от позвоночника).Ниже угла лопатки па­лец-плессиметр прикладывают к телу горизонтально,в межреберья, параллельно ребрам.Перкуторный звук тише и короче определяется над правой верхушкой(она располагается ниже левой верхушки из-за более короткого правого верхнего бронха,из-за большего развития мышц правого плечевого пояса),во втором и третьем межреберьях слева за счет более близкого расположения сердца,над верхними долями легких по сравнению с нижними долями из-за разной толщины воздухсодержащей легочной ткани,в правой подмышечной области по сравнению с ле­вой из-за близости расположения печени,а слева к диафрагме и легкому примыкает желудок, дно которого заполнено воздухом и при перкуссии дает громкий тимпанический звук.Поэтому перкуторный звук в левой подмышечной обла­сти-более громкий и высокий,с тимпаническим оттенком.Патологическое изменение перкуторного звука-из-за уменьшения содержания или полного отсутствия воздуха в части легкого, заполнения плевральной полости жидкостью(транссудат, экссудат, кровь),повышения воздушности легочной ткани,пневмоторакс.Уменьшение количества воздуха в легких при: а) пневмосклерозе, фиброзноочаговом туберкулезе легких; б) наличии плев­ральных спаек или облитерации плевральной полости, затрудняющих полное расправление легкого во время вдоха(разница перку­торного звука выражена на высоте вдоха и сла­бее-на выдохе) в) очаговой(сливной)пневмонии,когда участ­ки легочной воздушной ткани чередуются с участками уплотнения; г)отеке легких,особенно в нижне-боковых отделах(из-за ослабления сократительной функции левого желудочка сердца); д)сдавлении легочной ткани плевральной жид­костью(компрессионный ателектаз) выше уровня жидкости; е) полной закупорке крупного бронха опухолью и постепенном рассасывании воз­духа из легких ниже закрытия просвета(обтурационный ателектаз).         Перкуторный звук вместо ясного легочного-более короткий,тихий и высокий(притупленный).Полное отсутствие воздуха при: а) крупозной пнев­монии в стадии уплотнения(аль­веолы  заполнены воспалитель­ным экссудатом,содержащим фибрин);  б)образовании в легком большой полости,заполненной  воспалительной жидкостью(мокрота, гной, эхинокок­ковая киста),или инородной без­воздушной ткани(опухоль); в)скопле­нии жидкости в плевральной полости(транссудат, экссудат, кровь).         Перкус­сия над безвоздушными участками лег­кого или над жидкостью дает тихий,короткий и высокий звук(тупой).Увеличение содержания воздуха при эмфиземе(из-за повышенной воздуш­ности и снижения эластического напря­жения легочной ткани).Звук громкий с тимпаническим от­тенком(как при ударе по коробке или подушке-коробочный звук.Над очень большой(6-8 см)гладкостенной полостью-перкуторный звук тимпанический(как при ударе по металлу)-металлический.Если такая большая полость рас­положена поверхностно и сообщается с бронхом узким щелевидным отверстием-тихий дре­безжащий звук(«звук треснувшего горшка»).

4.Топографическая перкуссия.

для определения верхних границ легких(высоты стояния верхушек,нижних границ,подвижно­сти нижнего края легких.Верхняя граница сзади определяется по отношению их положения к остистому отростку VII шейного позвонка.Палец-плессиметр помещают в надостную ям­ку параллельно ости лопатки и ведут перкуссию от ее середины,при этом палец-плессиметр постепенно перестав­ляют вверх по направлению к точке,расположенной на 3-4 см латеральнее остистого отростка VII шейного поз­вонка,на уровне его, и перкутируют до появления тупости. В норме высота по­ложения верхушек сзади находится примерно на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.Нижняя граница правого легкого спереди по окологрудинной и среднеключичной линиям,сбоку-по пе­редней,средней и задней подмышечным линиям,сзади-по ло­паточной и околопозвоночной линиям.Нижняя граница лево­го легкого-сбоку по трем подмышеч­ным линиям и сзади по лопаточной и околопозвоночной линиям.Палец-плессиметр при перкуссии ставят на межреберья параллельно ребрам и наносят по нему слабые и равномерные удары.Перкуссию грудной клетки начинают производить по передней поверхности со второго и третьего межреберья(при гори­зонтальном или вертикальном положении исследуемого);на боковой по­верхности-от подмышечной ямки(в положении больного сидя или стоя с поднятыми вверх положенными на голову руками) и по задней поверхности-от седьмого межреберья,или от угла лопатки,который заканчивается на VII ребре.Нижняя граница правого легкого находится на месте перехода ясного легочного звука в тупой(легочно-печеночная граница).При прободнении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,печеночная тупость может исчезать,тогда ясный легочный звук переходит в тимпанический.Нижняя грани­ца левого легкого по передней и средней подмышечной линиям-переход ясного легочного звука в притупленно-тимпанический(нижняя поверхность левого легкого соприкасается через диафрагму с селезенкой и дном желудка, дающим тимпанический перкуторный звук).Границы у нормостеников-по окологрудинной(правое-5 межреберье).Среднеключичная(правое-6 ребро).Передняя подмышечная(правое-7,левая-7).Средняя подмышечная(правая-8,левая-8).Задняя(правая-9,левая-9).Лопаточная(правая-10,левая-10).Околопозвоночная(правая и левая-остистый отросток 11 грудного позвонка).Двустороннее опущение нижней границы легких наблюдается при остром(приступ бронхиальной астмы) или хроническом(эмфизема лег­ких) расширении легких,при резком ослаблении тонуса брюш­ных мышц и опущении органов брюшной полости.Одно­стороннее опущение-викарная эмфизема одного легкого при выключении другого из акта дыхания(экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс),односторонний паралич диафрагмы.Смещение нижней границы легких вверх односторон­нее,зависит от сморщивания легкого при разрас­тании в нем соединительной ткани(пневмосклероз, фиброз легкого),при полной закупорке нижнедолевого бронха опухолью,что ведет к ателектазу.При накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха,которые оттес­няют легкое вверх и медиально к его корню.При резком уве­личении печени(рак,саркома,эхинококк),увеличении селезенки(хронический миелолейкоз).Двусторонний подъем нижней границы легких-при асците,пробо­дении язвы желудка либо двенадцатиперстной кишки,при рез­ком метеоризме.После исследования положения нижней границы легких при спокой­ном дыхании определяют подвижность легочных краев при максимальном вдохе и выдохе справа по окологрудинной,среднеподмышечной и лопаточной линиям,слева-по среднеподмышечной и лопаточной.Подвижность определяют так-устанавливают нижнюю границу лёгких при нормальном физиологиче­ском дыхании,затем просят больного сделать максимальный вдох и на высоте его задержать дыхание.Вслед за глубоким вдохом про­должают перкуссию, постепенно пере­мещая палец вниз на 1—2 см до по­явления абсолютной тупости.Затем больной делает максимальный выдох и на высо­те его задерживает дыхание-производят перкуссию вверх до появления ясного легочного звука.Физиологические колебания подвижности нижнего края легкихравно 6-8 см.Уменьшение подвижности-при воспалительной инфильтрации или застойном полнокровии лег­ких,эмфиземе,массив­ном выпоте жидкости в плевральную полость,при сращении или обли­терации плевральных листков.

5.Изменения перкуторного звука при патологиях легких и плевры.

Укорочение перкуторного звука-уменьшение воздушности лёгочной ткани(лёгочные причины-пневмония,инфаркт лёгкого,обтурационный ателектаз.           Внелёгочные-утолщение листков плевры,скопление жидкости в полости плевры).  Тупой(лёгочные причины-массивное уплотнение лёгочной ткани,                               крупозная пневмония,массивный ателектаз,пульмонэктомия.Внелёгочные-скопление жидкости в полости плевры(уровень тупости горизонтальный),экссудативный плеврит(по дугообразной линии Дамуазо),гидроторакс,гемоторакс,пиоторакс).          Тимпанический(полость 5-6 см в диаметре,абсцесс,каверна,пневмоторакс).                            

Коробочный(снижение эластического напряжения лёгких,увеличение воздушности-эмфизема,бронхиальная астма).           Притупленно-тимпанический(снижение эластичности  лёгочной ткани,уменьшение её воздушности,начальная стадия ателектаза,пневмонии).               Металлическийзвук и шум треснувшего горшка(полость в лёгких). 

6.Аускультация.Виды.

Это метод исследования, основанный на восприятии естественно возникающих  в  организме  звуков при соприкосновении уха исследователя с поверхностью тела.Стетоскоп был придуман Лаэннеком и представлял собой полую деревянную трубку одинакового диаметра на  всем протяжении.Пиорри сделал один конец трубки плоским.В  России продолжателями этого метода стали Сокольский, Чаруковский.Современный стетоскоп-это цилиндрическая трубка с воронкообразной широкой частью,прикладываемой к ушной раковине и более узкой к телу больного.Затем к нему были присоединены приспособления,усиливающие передачу звуков-получились фонендоскопы(1895г. Бендерский).Усиление звука  объясняется  тем,  что  конечная  часть  фонендоскопа представляет собой  металлическую полость,обтянутую мембраной(на  выслушиваемую  поверхность).Звуки,возникающие органе,передаются на мембрану,которая приходит в  колебание.Полость,покрытая мембраной,по теории резонанса усиливает звук.

Методика и техника:два метода аускультации:посредственный(выслушивание при помощи стетоскопа)-четкая локализация звуков,выслушивание в любом месте тела  и при любом положении,гигиеничность и непосредственный(выслушивание непосредственно  ухом,приложенным к телу больного)-большая поверхность восприятия,естественный характер выслушиваемых звуков,быстрота,более ясное  представление об  общей картине исследуемых органов.Недостатки-трудность локализации звуков,особенно при выслушивании сердца,невозможность применения в подключичных и подмышечных областях,негигиеничность при применении у инфекционных и нечистоплотных больных.

Правила выслушивания:    1.Соблюдение покоя и тишины в помещении.        2.Обнажение тела больного(трение одежды может вызвать побочные шумы).

3.Необходимо обращать внимание на волосяной  покров  тела(волосы на  месте выслушивания или смочить или намылить чтобы избежать побочных шумов).

4.В помещении должно быть тепло(мышечная дрожь будет мешать выслушиванию).         5.Положение  больного и врача при выслушивании должно быть удобным.

6.Стетоскоп прикладывать к выслушиваемой поверхности равномерно, плотно, но легко.       7.К  твердому стетоскопу в момент выслушивания рукой не прикасаться,чтобы избежать побочных звуков и уменьшить звукопроводимость.       8.Врач при выслушивании в стоячем  или  сидячем  положении больного  свободной  рукой должен обхватить.          9.Не давить стетоскоп,чтобы не причинить больному боли.         10.Пользоваться одним и тем же стетоскопом.         11. При  выслушивании  системы  дыхания  управлять дыханием обследуемого.             12. Выслушивать систематически, настойчиво.             13.Отвлекаться от окружающего(при  выслушивании  закрыть глаза и заткнуть свободное ухо).

7.Аускультация легких.Дыхательные шумы в норме.

В начале проводим сравнительную аускультацию-на строго симметричных  местах  грудной клетки, сравниваем  между  собой вдох и выдохом на одной стороне, вдох с выдохом и выдох с выдохом на  противоположных сторонах.Положение больного удобнее стоячее или сидячее со свободно опущенными или положенными на  колени руками.Больной должен быть обнажен  по  пояс(одежда дает посторонние звуки).Больной  должен правильно  дышать:глубоко,спокойно,ровно,через нос или по требованию врача через рот в среднем темпе(25 дыханий в минуту).По  знаку  врача больной к концу выдоха должен,не вдыхая,коротко кашлянуть(энергично,  но  беззвучно-остаточным воздухом),опять сразу после кашля глубоко вдохнуть-у больных туберкулезом легкие хрипы выслушиваются после покашливания.Стетоскоп должен плотно прилегать к коже.При выслушивании легких находят дыхательные шумы,определяют характер  дыхания,его интенсивность,соотношение вдоха и выдоха.Находят побочные шумы(дыхание через нос) или хрипы(через рот-более сильное движение воздуха  в бронхах).Затем выслушивают  шум  трения  плевры(в нижнебоковых частях грудной клетки,где экскурсия легких небольшая).Бронхофония(выслушивается как громкая речь, так и шепот-через стетоскоп,либо ухом).Порядок как при перкуссии(верхушки,передняя  поверхность   -сверху вниз,боковые-от подмышечных ямок книзу,задняя-над лопатками,между ними и под лопатками) на симметричных местах поочередно.

Группы шумов:1Дыхательные шумы.        2.Побочные шумы(хрипы) и крепитация.         3.Шум трения плевры.

Дыхательные шумы:1.бронхиальное(над гортанью,трахеей и крупными бронхами,между лопатками у 4-го шейного позвонка,напоминает звук "Х",выдох громче,грубее и длиннее вдоха.Образуется в гортани при прохождении воздуха через голосовую щель из-за круговорота воздуха при вдохе над голосовыми связками,а при выдохе  - под ними.Т.к.при выдохе голосовая щель сужена больше,чем при вдохе-звук при выдохе сильнее,грубее и длиннее).            2.везикулярное дыхание(на остальной поверхности грудной клетки.Мягкий, дующий,напоминает звук "Ф".Сильнее и длиннее при вдохе,слабее и короче при выдохе,слышен в его первой трети.Возникает при расправлении легких во время вдоха-стенки альвеол  из-за  быстрого  растяжения из расслабленного состояния в конце выдоха переходят в напряжение.В них возникают колебания,дающие звук).     Сила везикулярного дыхания:зависит от  силы  дыхательных  движений,от  мощности  подлежащих участков легочной ткани,толщины слоя  тканей  грудной  клетки.Яснее всего выражено на передней поверхности грудной клетки,особенно в подключичных областях,второе место-подлопаточные области,затем-нижне-боковые отделы легких.На верхушках из-за их малого объема и толстого мышечного покрова-ослабленное везикулярное дыхание.Слева звук яснее(близость желудочного воздушного пузыря),а справа вдох более выражен,чем слева(более широкий и короткий основной бронх).На правой верхушке выдох продолжительнее,чем на левой.Под правой верхушкой выслушивается смешанное дыхание.

8.Везикулярное дыхание.

выслушивается на всей поверхности грудной клетки,кроме гортани,трахеи и крупных бронхов,между лопатками у 4-го шейного позвонка.Мягкий,дующий,напоминает звук "Ф".Сильнее и длиннее при вдохе,слабее и короче при выдохе,слышен в его первой трети.Возникает при расправлении легких во время вдоха-стенки альвеол  из-за  быстрого  растяжения из расслабленного состояния в конце выдоха,переходят в напряжение.В них возникают колебания,дающие звук).Сила везикулярного дыхания:зависит от  силы  дыхательных  движений,от  мощности  подлежащих участков легочной ткани,толщины слоя  тканей  грудной  клетки.Яснее всего выражено на передней поверхности грудной клетки,особенно в подключичных областях,второе место-подлопаточные области,затем-нижне-боковые отделы легких.На верхушках из-за их малого объема и толстого мышечного покрова-ослабленное везикулярное дыхание.Слева звук яснее(близость желудочного воздушного пузыря),а справа вдох более выражен,чем слева(более широкий и короткий основной бронх).На правой верхушке выдох продолжительнее,чем на левой.Под правой верхушкой выслушивается смешанное дыхание.

Изменения: 1.Ослабление(общее заглушение звука,вдох короче,выдох не выслушивается):   А-физиологическое(толстая грудная стенка при ожирении или сильном развитии мускулатуры.При поверхостном дыхании из-за недостаточного распределения альвеол и более слабого напряжения их стенок)-дыхание равномерное по всей грудной клетке.    Б-патологическое(затруднение для прохождения воздуха при сужении  воздухоносных  путей-стеноз  гортани,трахеи,закупорка опухолью,инородным телом-малое растяжение,напряжение и амплитуда колебания альвеол.Недостаточное расширение легких при вдохе-эмфизема(легочная ткань не эластичная,грудная  клетка постоянно в инспираторном положении,почти не расширяется при дыхании).Препятствие для проведения дыхательных шумов к уху врача-отек подкожной клетчатки грудной клетки,скопление в плевральных полостях  жидкости или воздуха,оттеснение легкого от грудной клетки утолщенной плеврой или опухолью).При сужении гортани и трахеи-ослабление равномерно на обеих половинах.При сужении бронха-на том месте,под которым находится участок легкого, снабжаемый  воздухом через суженный бронх.При полной закупорке-не выслушивается.При эмфиземе-стенки альвеол не расправляются и не производят звука.На ограниченном участке-при мелкой очаговой пневмонии(альвеолы не заполнены плотным экссудатом,а напряжение их стенок понижено).При преграде-дыхание не выслушивается в области большого плеврального выпота.               2.Усиление над обоими легкими- при физической нагрузке,при лихорадке,над  одним или под одним участком легкого,если другое не участвует в дыхании(сдавлено  выпотом) или если  в  соседних участках патологический процесс,препятствующий расправлению альвеол(компенсаторное усиление дыхания).           3.Жесткое дыхание(более грубое, чем обычно,шероховатое,может быть нормальной громкости или усиленным)-при  бронхитах,бронхопневмониях(накопление в просвете бронхов экссудата,сужение просвета-к везикулярному дыханию примешивается звук прохождения воздуха через суженные бронхи с измененной стенкой.          4.Удлинение выдоха(выслушиваются вдох и весь выдох)-при  бронхитах,бронхиальной астме из-за спазма бронхов.              5.Саккадированное(прерывистое)-в виде отдельных вдохов,прерываемых отдельными паузами из-за того,что воздух входит в альвеолы в несколько приемов.Если на всем пространстве-неравномерное  сокращение  дыхательных  мышц (утомление, мышечная дрожь при холоде,у психопатов).На ограниченном участке-сужение мелких бронхов из-за воспалительного процесса при туберкулезе.

9.Бронхиальное дыхание.

выслушивается над гортанью,трахеей и крупными бронхами,между лопатками у 4-го шейного позвонка,напоминает звук "Х".Выдох громче,грубее и длиннее вдоха.Образуется в гортани при прохождении воздуха через голосовую щель из-за круговорота воздуха при вдохе над голосовыми связками,а при выдохе  - под ними.Т.к.при выдохе голосовая щель сужена больше,чем при вдохе-звук при выдохе сильнее,грубее и длиннее.

Изменения:когда в легких есть участки уплотнения или полости с воздухом,сообщающиеся с  бронхом(из-за уплотнения паренхимы и полостей  в легких,благодаря их резонансу происходит усиление физиологического бронхиального дыхания).Причины уплотнения-инфильтрация при воспалении,пропитывание кровью(инфаркт),прорастание опухолью,сдавления  легкого при  плевритах,пневмотораксе.Полости-распад легочной ткани при туберкулезе,абсцессе,гангрене,бронхоэктазах.Бронхиальное дыхание лучше выслушивается при известной величине инфильтрации  или  полости(они больше,чем глубже расположены,при поверхостном расположении-не менее 2 см),если крупные  приводящие  бронхи  в пораженном участке проходимы(отсутствие сдавления и закупорки).Инфильтрированное легкое не расправляется при дыхании, воздух не проникает в альвеолы и не растягивает их,поэтому нет  колебаний легочной ткани,которые в норме вызвают везикулярное дыхание(немое легкое).Бронхиальное  дыхание из-за уплотнения-интенсивное(громкое) и высокое по тону.При крупозной пневмонии в стадии  опеченения-очень громкое,высокое,возникающее как будто под самым ухом.При  средней  степени  ателектаза,т.к. альвеолы спадаются полностью,но бронхи сохраняют просвет(в начальной стадии ателектаза-ослабленное везикулярное дыхание,при полном-дыхание не проводится).При сдавливании легкого компрессионное бронхиальное дыхание тихое,доносится как бы издали(при экссудативном плеврите).Над полостями не менее 5-6 см(большие каверны, бронхоэктазы, пневмоторакс) с гладкой внутренней поверхностью стенок и умеренной степенью наполнения-металлическое или амфорическое бронхиальное дыхание.Амфорическое-негромкий,низкий,пустой звук(если дуть над горлышком бутылки).Металлическое-громкий,высокий,звенящий как метла тон(при открытом пневмотораксе).Смешанное дыхание-вдох везикулярный,выдох бронхиальный(в норме над правой  верхушкой).В патологие-когда уплотненные участки легкого,дающие бронхиальное дыхание, чередуются с нормальными,дающими везикулярное дыхание(при туберкулезе,бронхопневмонии,над плевритическом экссудатом).

10.Сухие хрипы.

возникновение хрипов в дыхательных путях связано с  выделением  и накоплением секрета(мокроты)при воспалительных изменениях слизистой бронхов или паренхимы  легких,при набухании слизистой и сужении из-за этого просвета бронхов.

Сухие хрипы образуются из-за того,что слизистый вязкий секрет пристает к стенке бронхов,суживает их просвет в разных местах.Прохождение струи воздуха   при вдохе,а особенно при выдохе вызывает звуковые явления - стенотические шумы.Либо вязкий  секрет  слизистой бронхов из-за текучести образует нити,перемычки,которые перекидываются от одной стенки бронха к другой и,приходя в колебания от движения воздуха,дают звуки.Это признак сухого бронхита,резкого сужения бронхов.Слышны на всем протяжении вдоха и выдоха.В зависимости  от места происхождения сухих хрипов - в более широких или более в более узких бронхах и в зависимости от большей или меньшей степени их сужения возникают низкие  звуки(басовые хрипы-в крупных бронхах,гудящие-в средних и крупных),либо высокие звуки(дискантовые, шипящие и свистящие хрипы-в мелких бронхах).Т.е.высота зависит от степени и величины бронха на месте образования хрипа.Интенсивность-от силы дыхания,колеблется от едва уловимых до отчетливо воспринимаемых на расстоянии(при приступе бронхиальной астмы).Количество-от единичных до множества,рассеянных  на  всем  протяжении  легких(разлитые бронхиты, бронхиальная астма).

11.Влажные хрипы.

образуются из-за скопления жидкого секрета в бронхах и прохождения воздуха через этот секрет с  образованием пузырьков различного диаметра(отрывистый шум с треском и лопаньем этих пузырьков)-пузырчатые хрипы.Слышатся в период вдоха и выдоха(при вдохе слышны лучше,чем при выдохе).В зависимости от калибра бронхов,в  которых они образуются бывают мелко-(в мелких и мелчайших бронхах при воспалении их слизистой-бронхиты, бронхиолиты,при бронхопневмонии),средне-(в бронхах среднего калибра при бронхите),крупнопузырчатые(в крупных бронхах,более крупные-в трахее-клокочущие хрипы)-при очень тяжелом состоянии больного,отеке легких,в беcсознательном состоянии(затруднено отхаркивание  мокроты),в агонии.Помимо бронхов влажные хрипы могут возникать в кавернах(выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы в тех местах,где нет крупных бронхов).Влажные хрипы при уплотнении легких,при повышении их звукопроводимости,при наличии полости-ясные,звучные,даже резкие,как будто у самого уха-звучные хрипы(при пневмосклерозе) выслушиваются  одновременно с бронхиальным дыханием.Над большими  полостями с гладкими стенками-бронхиальное дыхание с металлическим оттенком и влажные звучные хрипы,образующиеся в полостях или рядом-металлический оттенок.Незвучные-когда бронхи,в которых они возникают,лежат среди неизмененной легочной ткани(при бронхите, застое крови).

12.Крепитация.

это шум,образующийся от разъединения и разлипания в момент вдоха альвеол,стенки которых увлажнены больше обычного(как при растирании пальцами перед ухом пряди волос).Крепитация,в отличии от влажных хрипов,возникает не в бронхах,а в альвеолах.В физиологических  условиях-преходящая в нижних  отделах  легких,появляется периодически после сна утром,у лиц пожилого возраста,слабых и лежачих  больных,при  первых глубоких вдохах(расправление нижних краев легких,находящихся из-за поверхностного дыхания в спавшемся  состоянии).Повышенная влажность стенок альвеол возникает из-за застоя в нижних отделах легких.Патологическая-при поражении легочной ткани(любое воспаление легких).При крупозном воспалении-в  начале  болезни  и в период разрешения.При отеке легких-в начальных  стадиях,а по мере заполнения альвеол отечной жидкостью-появляются влажные хрипы.При длительном ателектазе(сдавливание  легкого,  закупорка  бронхов)-когда воздух попадает в спавшееся легкое.Она выслушивается только при вдохе(в конце или на выходе вдоха).Напоминает мелкопузырчатые влажные хрипы.Отличия:1.Крепитация выслушивается только на высоте вдоха;Мелкопузырчатые хрипы-и на вдохе и на выдохе.      2.Крепитация, возникающая в одинаковых по величине альвеолах однокалиберна;Мелкопузырчатые  хрипы,в бронхах разного калибра - разнокалиберны.        3.Крепитация более обильна,чем мелкопузырчатые  хрипы(число альвеол в выслушиваемой области больше,чем бронхов).         4.Крепитация появляется одновременно,в виде взрыва;Мелкопузырчатые хрипы имеют большую протяженность во времени.          5. Крепитация после кашля не меняется,а мелкопузырчатые хрипы изменяются,увеличиваются в числе,уменьшаются и исчезают.

13.Шум трения плевры.

это шум, возникающий при трении друг о друга измененных листков плевры(висцерального и париетального),которые из-за патологических процессов(при ее воспалении,когда на плевре откладывается фибрин,ее опухоли,токсическом поражении при уремии,при обезвоживании организма-холера) стали неровными,шероховатыми или сухими.По характеру-напоминает хруст снега,скрип новой кожи, при ее разминании,либо шелест бумаги,царапанье(потирание пальцев около уха).Определяется в нижнебоковых  частях грудной клетки,где дыхательная экскурсия легких небольшая.Иногда шум трения плевры напоминает влажные хрипы.Отличить их можно с помощью: 1.Надавливание  стетоскопом усиливает шум трения плевры,хрипы не меняются.       2. Кашель и последующие глубокие вдохи не изменяют шума трения плевры,хрипы после кашля исчезают.          3.Прием для отграничения друг от друга  дыхательных движений легких  и  плевры(больной после выдоха,закрыв рот и зажав нос,втягивает и выпячивает живот,как  при  брюшном типе дыхания;при этом  движения диафрагмы вызывают скольжение друг  о  друга листков плевры,поэтому шум  трения  плевры усиливается.Если это были влажные хрипы-они прекращаются,т.к.перемещения воздуха не происходит).Шум трения  плевры,выслушиваемый около сердца при вовлечении в процесс перикарда отличается тем, что совпадает с дыхательными движениями и с сердечными сокращениями,лучше выслушивается в  окружности сердца.Шум  трения перикарда выслушивается при сердечных сокращениях и в области абсолютной сердечной тупости и на грудине.

14.Осмотр и пальпация области сердца.Систолическое и диастолическое дрожание.

определяем сердечный горб(выпячивание в области сердца-3,4,5 межреберье-правый желудочек)-при врождённых или приобретённых  в  раннем возрасте пороках сердца.Общее выбухание предсердной области,сглаживание  межрёберных  промежутков-при выпотных перикардитах.Во втором межреберье справа-выпячивание в виде эластической опухоли,пульсирующей при пальпации-аневризма аорты(из-за разрушения грудины и  рёбер).Расширение вен на передней поверхности грудной клетки-при портальной гипертензии,перикардитах.Верхушечный толчок и его свойства.Верхушка,образуемая левым желудочком,прилежит

к грудной стенке,при систоле приподнимается и продвигается вперёд,прижимаясь к грудной стенке,а сердечная мышца в период систолы плотнеет.Из-за этого  можно пальпировать,иногда видеть  периодическое выпячивание грудной стенки,синхронное систоле желудочков(верхушечный толчок).Определяют локализацию толчка,его ширину(локализованный,широкий),высоту(высокий,низкий),силу(умеренный,ослабленный,усиленный) и характер(положительный,отрицательный).Пальпация осуществляется ладонью правой руки,расположенной основанием кисти к грудине,а пальцами-к подмышечной области.Затем меняют положение пальцев,располагая руку  вертикально,и кончиками пальцев уточняют локализацию верхушечного толчка.Он располагается в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от  левой  срединно-ключичной линии.Если на левом боку-он смещается влево на 3-5 см,на правом-на 1-1,5 см.Ширина равна 1,5-2 см в кв.Высота(величина размаха грудной стенки).Верхушечный толчок хорошо прощупывается у молодых,при тонкой грудной стенке,плохо-при ожирении,отёке подкожной клетчатки,не определяется когда локализуется не в межреберье,а соприкасается с ребром.Определяют видимую пульсацию в области сердца(сердечный толчок)-кнаружи от левого края грудины на уровне 4 ребра и 4 межреберья(гипертрофия правого желудочка),надчревную пульсацию.Дрожание в области сердца-локализация,в какую фазу работы.Чаще дрожание пальпируется на верхушке сердца в диастолу,пресистолическое усиление при стенозе левого  атроиовентрикулярного отверстия.Дрожание  может  определяться  во 2 межреберье справа,оно совпадает с систолой(при стенозе устья аорты).Во 2 межреберье слева-при стенозе устья лёгочной артерии.Пульсация аневризмы аорты во 2-3 межреберьях.При аневризме дуги аорты,недостаточности аортального клапана-пульсация аорты в  яремной ямке(больной должен свести вперёд и слегка поднять плечи).Верхушечный толчок может быть отрицательным(при систоле межрёберные промежутки втягиваются-при слипчивом медиастиноперикардите,плевро-перикардиальных спайках).Иногда к верхушечному  толчку в пресистоле или после нее присоединяются добавочные толчки,во время которых аускультативно высушиваются добавочные тоны(ритм галопа).При усилении тонов сердца(хлопающий первый тон,акцент второго тона)можно прощупать короткие толчки,соответствующие тонам(симптом двух молоточков).При грубых наложениях на перикарде(больной сидит,наклонившись вперёд),можно пальпировать трение листков перикарда.Можно  определить явление в виде колебания,дрожания грудной стенки-"кошачье мурлыкание".

15.Верхушечный толчок.Механизм возникновения.

Верхушка,образуемая левым желудочком,прилежит к грудной стенке,при систоле приподнимается и продвигается вперёд,прижимаясь к грудной стенке,а сердечная мышца в период систолы плотнеет.Из-за этого  можно пальпировать,иногда видеть  периодическое выпячивание грудной стенки,синхронное систоле желудочков(верхушечный толчок).Определяют локализацию толчка,его ширину(локализованный,широкий),высоту(высокий,низкий),силу(умеренный,ослабленный,усиленный) и характер(положительный,отрицательный).Пальпация осуществляется ладонью правой руки,расположенной основанием кисти к грудине,а пальцами-к подмышечной области.Затем меняют положение пальцев,располагая руку  вертикально,и кончиками пальцев уточняют локализацию верхушечного толчка.Он располагается в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от  левой  срединно-ключичной линии.Если на левом боку-он смещается влево на 3-5 см,на правом-на 1-1,5 см.Ширина равна 1,5-2 см в кв.Высота(величина размаха грудной стенки).Верхушечный толчок хорошо прощупывается у молодых,при тонкой грудной стенке,плохо-при ожирении,отёке подкожной клетчатки,не определяется когда локализуется не в межреберье,а соприкасается с ребром.

Изменение локализации.на положение толчка влияет положение диафрагмы.При высоком стоянии диафрагмы(асцит,метеоризм,беременность)-смещается вверх и влево.При низком стоянии(после родов,операций)-вниз и вправо.При деформациях грудной клетки.Различные процессы  в  лёгких и плевре(экссудативный плеврит,пневмоторакс смещают его в противоположную сторону).Плевро-перикардиальные спайки и ателектаз сдвигают толчок в больную сторону.Пригипертрофии левого  желудочка-смещается влево(до передней или средней подмышечной линии) и вниз(6-7 межреберье).При гипертрофии правого желудочка-влево.При гипертрофии левого желудочка-увеличивается и его сила(он энергичный,приподнимает грудную клетку).Он может стать куполообразным(как подкатывающийся полушар)-при аортальных пороках,недостаточности аортального клапана.Толчок усилен при гипертонической болезни и некоторых врождённых пороках сердца.При дилятации левого желудочка верхушечный толчок становится менее сильным и более широким-разлитой(во 2-3 межреберьях).При гипертрофии и дилятации правого желудочка определяется сердечный  точок(колебания над всей областью сердца) и эпигастральная пульсация-левый желудочек оттесняется и не образует верхушечный толчок.Верхушечный толчок может быть отрицательным(при систоле межрёберные промежутки втягиваются-при слипчивом медиастиноперикардите,плевро-перикардиальных спайках).Иногда к верхушечному  толчку в пресистоле или после нее присоединяются добавочные толчки,во время которых аускультативно высушиваются добавочные тоны(ритм галопа).При усилении тонов сердца(хлопающий первый тон,акцент второго тона)можно прощупать короткие толчки,соответствующие тонам(симптом двух молоточков).При грубых наложениях на перикарде(больной сидит,наклонившись вперёд),можно пальпировать трение листков перикарда.Можно  определить явление в виде колебания,дрожания грудной стенки-"кошачье мурлыкание".

16.Патологические пульсации в области сердца,эпигастрии,шеи.

Сердечный толчок пальпируется около грудины,в 3-4 межреберьях слева,в положении больного лежа на спине с приподнятым изголовьем.Связан с гипертрофией правого желудочка(левый желудочек оттеснен правым и не юбразует верхушечного толчка).В норме нет,можно с трудом определить у астеников с широкими межреберьями.Загрудинной пульсации у здоровых нет.Она определяется пальпаторно в яремной ямке при расширенной или удлиненной аорте,недостаточности полулунного клапана аорты.Эпигастральная пульсация-при гипертрофии правого желудочка,колебании стенки брюшного отдела аорты и пульсации печени.При гипертрофии правого желудочка-под мечевидным отростком,становится отчетливее при глубоком вдохе.При аневризме брюшной аорты-выявляется несколько ниже и направлена сзади вперед.Пульсация брюшного отдела аорты бывает у здоровых с тонкой брюшной стенкой.Пульсация печени,ощущаемая в эпигастрии,бывает передаточной и истинной.Передаточная обусловлена сокращениями гипертрофированного правого желудочка.Истинная-у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана,когда происходит обратный ток крови из правого предсердия в нижнюю полую вену и вены печени(положительный венный пульс).При этом каждое сокращение сердца вызывает ее набухание.Кошачье мурлыканье-дрожание грудной стенки на ограниченном участке,соответствующем выслушиванию клапана.Возникает при затруднении движения крови через предсердно-желудочковые и аортальное отверстия во время систолы или диастолы.Диастолическое-на верхушке сердца при митральном стенозе одновременно с диастолическим шумом.Систолическое-при недостаточности митрального клапана и стенозе устья аорты одновременно с систолой.Пульсация шейных вен-при недостаточности клапана аорты-пульсация сонных артерий резко усиливается-пляски каротид.  больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью,с поражением трикуспидального клапана,со сдавливающим перикардитом-набухание шейных вен. Недостаточность трикуспидального клапана проявляется положительным венным пульсом(пульсацией вен,совпадающей с пульсацией артерий),что связано с обратным током крови через атриовентрикулярное отверстие в предсердие и полые вены во время систолы правого желудочка.

17.Перкуссия сердца.Контуры сердца.Конфигурация.

Контуры.Определяются контуры относительной тупости в 3,4 межреберьях справа,во 2,3,4,5 межреберьях слева.Правый- образован(начиная со 2 межреберья) сверху-верхней полой веной,снизу-правым предсердием.Левый-образован дугой аорты,ниже-легочной артерией,на уровне 3 ребра-ушком левого предсердия и узкой полосой левого желудочка.Передняя поверхность в области абсолютной тупости-образована правым желудочком.Конфигурация.1.нормальная      2.митральная(гипертрофия левого предсердия,расширение легочного ствола,форма сапожка)    3.аортальная(резко выраженная талия из-за гипертрофии левого желудочка и расширения аорты)      4.трапециевидная(при диффузных поражениях миокарда и выпотном перикардите-равномерное увеличение всех отделов,потеря четкой разделенности контуров на дуги)        5.легочное сердце(гипертрофия правых отделов)       6.cor bovinum(при тиреотоксикозе) 

18.Перкуссия сердца.Границы абсолютной и относительной тупости сердца в норме.

правая граница сердца образована правым желудочком,верхняя-ушком левого предсердия и конусом легочной артерии,левая-левым желудочком.Правый контур сердца образован правым предсердием,которое расположено глубже и латеральнее правого желудочка,поэтому перкуторно не определяется.Т.к. это безвоздушный орган,часть сердца,не прикрытая легкими,дает тупой звук,образует зону абсолютной тупости сердца.Относительная сердечная тупость соответствует истинным размерам сердца и его проекцией на переднюю грудную стенку.В этой зоне-притупленный звук.Перкуссию проводят в горизонтальном и вертикальном положении.Вначале определяется правая граница относительной сердечной тупости.Сначала находят верхнюю границу печеночной тупости.Палец-плессиметр устанавливают горизонтально и перкутируют сверху вниз по межреберьям по правой срединноключичной линии.Переход перкуторного звука от ясного к тупому соответствует искомой границе (в норме на 6-ом ребре).Затем палец-плессиметр переносят на одно межреберье выше(в норме-4 межреберье),ставят параллельно определяемой правой границе сердца(вертикально) и продолжают перкуссию в медиальном направлении.Применяется средняя сила удара.Правая граница в норме-по правому краю грудины.Перемещая плессиметр медиальнее границы относительной тупости,пользуясь тишайшей перкуссией,находят правую границу абсолютной тупости.Она соответствует появлению тупого перкуторного звука,в норме-по левому краю грудины.Верхняя граница определяется по вертикали между левыми грудинной и окологрудинной линиями.Плессиметр располагается параллельно искомой границе(горизонтально) и перемещается,начиная с подключичной области,последовательно по ребрам и межреберьям.Появление притупления перкуторного звука соответствует верхней  границе относительной тупости(на 3-ем ребре),ниже при тишайшей перкуссии появляется тупой звук-верхняя граница абсолютной тупости(в норме-4 ребро).Границы относительной и абсолютной тупости слева в норме совпадают,находятся на краю верхушечного толчка(в 5 межреберье на 1-1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии).Сосудистый пучок,образованный аортой и легочной артерией,в норме не выходит за пределы грудины.Определение его границ проводят во 2-ом межреберье справа и слева от срединноключичной линии к грудине до появления притупленного перкуторного звука.

19.Изменение границ абсолютной и относительной тупости сердца в условиях патологии.

Норма.Относительная тупость:правая граница-4 межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины,левая-на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии,верхняя-нижний край 3 ребра,или 3 межреберье.Абсолютная тупость:правая граница-по левому краю грудины на уровне 4 межреберья,левая-на 1-2 см кнутри от границы относительной тупости,верхняя-4 межреберье.Сосудистый пучок-не выходит за края грудины.Патология.Граница относительной сердечной тупости смещается из-за изменения положения сердца в грудной клетке,при увеличении(дилатации)какой-либо камеры(при гипертрофии левого предсердия относительная тупость смещается к верхнему краю 3 ребра или во 2 межреберье).Величины относительной и абсолютной тупости меняются одинаково.Но при выпотном перикардите,фиброзе легких увеличивается только зона абсолютной тупости.При выраженной эмфиземе сердце почти полностью прикрывается легкими,зона абсолютной тупости уменьшается или исчезает.Смещение границ сосудистого пучка кнаружи-при расширении или удлинении аорты.

20.Методика аускультации сердца.Основные и дополнительные точки аускультации.

проводят в положении больного лежа на спине.Для выслушивания высокотональных звуков(I и II тоны,шумы при аортальной и митральной недостаточности,шум трения перикарда)-используют фонендоскоп,имеющий мембрану.Для низкотональных(III и IV тоны,шум при митральном стенозе)-стетоскоп.

Правило восьмерки.1.митральный клапан-верхушка сердца(5 межреберье на 1-1.5 см кнутри от левой среднеключичной линии)   2.трехстворчатый-нижняя треть тела грудины      3.клапан  легочного ствола-второе межреберье слева от края грудины   4.клапан аорты-второе межреберье справа от края грудины     5.точка Боткина-Эрба-3 межреберье слева у грудины(диастолический шум при недостаточности клапана аорты).

Определяют тоны-их силу(ясные,усилены,ослаблены,приглушены,глухие),соотношение силы(усиление или ослабление одного с указанием локализации),дополнительные тоны(III и IV),ритм и частота сердечных сокращений.Расщепление или раздвоение,ритм галопа,перепела,эмбриокардия,маятникообразный ритм.Шумы-отношение к фазам сердечных сокращений,продолжительность(систолический прото-,голо- и пансистолический,пресистолический,пандиастолический,систолодиастолический),место наилучшего выслушивания,сила,тембр,форма(убывающий,нарастающий),изменение шума при изменении положения тела и после физической нагрузки,шум трения перикарда,его локализация.

21.Механизмы образования и свойства I и II тонов сердца.

образование I тона(ТАМ-ТА)-начальные колебания обусловлены сокращением миокарда желудочков(мышечный фактор).Клапанный фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов,состоящих из эластической ткани.Конечная часть I тона образована колебаниями аорты и легочной артерии при растяжении их кровью(сосудистый фактор),колебания при сокращении желудочков.Возникает в начале систолы,когда створки митрального клапана слева и трехстворчатого справа захлопнулись.II тон(ТА-ТАМ)возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии(клапанный фактор),колебания аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков(сосудистый фактор).Возникает в начале диастолы.В норме-на верхушке сердца громкий I тон,короткая пауза(систола желудочков),менее громкий II тон,более продолжительная пауза(диастола желудочков).На основании сердца II тон громче,чем первый(т.к.II тон на верхушке и I тон на основании являются проводными и выслушиваются хуже,чем в местах их образования).I тон совпадает по времени с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий.

22.Ослабление и усиление I тона сердца.

 I тон выслушивается на верхушке и у основания мечевидного отростка. I тон считается ослабленным,если он по громкости равен II или тише.При поражении миокарда выравнивание I тона(ТАМ-ТА) по громкости со II тоном(ТА-ТАМ) может в условиях тахикардии сочетаться с  выравниванием систолической  и диастолической пауз-маятникообразный ритм.

Ослабление связано с:1) отсутствие периода замкнутых клапанов(при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана),когда не происходит нормального  напряжения их разрушенных или деформированных створок     2) повышение диастолического наполнения желудочков(недостаточность митрального и аортального клапанов),когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов       3) ослабление сократительной способности миокарда(при миокардите,дистрофии миокарда,кардиосклерозе),за счет ослабления мышечного компонента I тона       4) выраженная гипертрофия желудочка,при которой снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения.    Усиление на верхушке сердца наблюдается при:1) уменьшении диастолического наполнения желудочка,что приводит к его более быстрому и энергичному сокращению,увеличению амплитуды колебаний клапана(митральный стеноз)-хлопающий тон       2) увеличении скорости сокращения миокарда(при тахикардии,экстрасистолии).

23.Акцент и ослабление II тона на легочной артерии или аорте.

II тон слышен на основании сердца,где в норме он громче I тона и одинаков по силе во втором межреберье справа и слева.Ослабление-если II тон равен по громкости I или тише.Бывает при низком давлении в крупных сосудах,уменьшении их кровенаполнения,при поражении клапанов аорты и легочной артерии,что приводитк нарушению их захлопывания.Над аортой-при отложении солей кальция,что приводит к уменьшению подвижности клапана.Над легочной артерией-при большой толщине грудной клетки.       Усиление-Акцент II тона на  аорте может возникать из-за его усиления в этой точке,или ослабления на легочной артерии.Повышение  АД в большом круге при митральном пороке и легочном сердце,уплотнение стенок аорты(атеросклероз),недостаточность клапана легочной артерии,снижение давления в малом круге(стеноз устья легочной артерии).Акцент II тона на легочной артерии может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте.Повышение АД в малом круге,уплотнение стенки легочной артерии,недостаточность аортального клапана,снижение давления в большом круге.В детстве и юношестве II тон на легочной артерии громче,чем на аорте.В  зрелом возрасте их громкость одинакова,у пожилых II тон громче на аорте из-за ее уплотнения при атеросклерозе.

24.III и IV тоны сердца.Ритм "галопа".

 III тон идет после II через 0б15 секунд.Он низкий,глухой,слышен на верхушке в положении больного лежа на левом боку.В норме встречается у детей до 6 лет,у взрослых-астеников до 35-40 лет,у беременных в третьем триместре(из-за несовершенства регуляции тонуса миокарда).Обусловлен колебанием миокарда левого желудочка при его быстром пассивном наполнении кровью в начале диастолы.В патологии-у лиц старше 40 лет при уменьшении сократительной активности миокарда(хроническая сердечная недостаточность),при перегрузке желудочков объемом крови(недостаточность митрального или трехстворчатого клапана). IV тон идет перед I тоном в начале диастолы.Он низкий,глухой,связан с быстрым наполнением левого желудочка за счет сокращений левого предсердия.В норме-у пожилых без изменений в сердце,у тренированных людей.В патологии-гипертоническая болезнь,аортальный стеноз,кардиомиопатия.Ритм галопа идет перед I тоном,либо после II,связан с появлением III или IV тона,напоминает стук копыт скачущей лошади.Обусловлен снижением тонуса сердечной мышцы,изменением свойств миокарда,уменьшением его сократимости(при дилатации левого желудочка,сердечной недостаточности).Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический ритм галопа,а с IY тоном-пресистолический.Обнаруживается на верхушке сердца или в 3-4-ом межреберьях слева у грудины,выслушивается на фоне тахикардии и ослабления I тона.

25.Раздвоение тонов сердца.Тон открытия митрального клапана.

Раздвоение II тона-связано с неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии из-за разной продолжительности сокращений левого и правого желудочков соответственно изменениям в большом и малом круге.При повышении давления,повышенном кровенаполнении в малом или большом круге.В норме может быть небольшое раздвоение(на основании сердца-во 2 межреберье)-у молодых при глубоком вдохе(из-за увеличенного притока крови к правому сердцу систола правого желудочка удлиняется,над легочной артерией-расщепление.второй его компонент связан с захлопыванием клапана аорты.В патологии-при дилатации правого желудочка на фоне стеноза легочной артерии,при нарушении проведения возбуждения по правой ножке предсердно-желудочкового пучка Гиса(более позднее захлопывание клапана легочной артерии).При дефекте межпредсердной перегородки-увеличение объема крои в правом предсердии,затем-в правом желудочке,что приводит к перегрузке кровью малого круга(расщепление сильное,над легочной артерией не зависит от фаз дыхания).При легочной гипертензии у больных с хроническими заболеваниями легких(расщепление менее выраженное и отчетливое,т.к. правый желудочек гипертрофирован и его систола не удлинена.Раздвоение I тона-в норме вдоль левого края грудины(слышен трехстворчатый компонент),иногда на верхушке вместе с IV тоном и ранним систолическим щелчком.В патологии-при нарушении внутрижелудочковой проводимости по ножкам пучка Гиса,что приводит к задержке систолы одного из желудочков.

Тон открытия митрального клапана-идет после II тона,на верхушке сердца(медиальнее и вдоль левого края нижней трети грудины) в положении больного на левом боку.Он высокий,щелкающий.У больных с митральным стенозом(при склерозе и сращении створок)-их раскрытие в начале диастолы ограничено,поэтому поток крови вызывает колебание этих створок(они прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсердии).

26.Шумы сердца.Классификация.

Виды:1. Интракардиальные:  А-органические(клапанные,мышечные)      Б-функциональные

(скоростные-из-за увеличения скорости кровотока при тиреотоксикозе и лихорадке,анемические-из-за уменьшения вязкости крови,дистонические-из-за изменения тонуса папиллярных мышц).         2. Экстракардиальные:   А-перикардиальные      Б-плеврокардиальные.

1.Интракардиальные-возникают на почве органических изменений клапанов или мышцы сердца.Органические изменения клапанов сердца  приводят к стенозу отверстия или недостаточности клапана.При стенозе происходит сращение створок клапана(уменьшение отверстия),что затрудняет переход крови в желудочек сердца или аорту.При недостаточности сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают отверстие и кровь устремляется мимо поврежденных клапанов в обратном направлении(регургитация).Из-за сужения отверстия ламинарное движение крови переходит в турбулентное,создающее  шум.Интенсивность шума тем больше,чем больше степень сужения и скорость движения крови.

А-Органический возникает при несоответствии объема крови размеру отверстия,через которое она протекает,на фоне других признаков сердечно-сосудистой патологии.Могут быть систолическими и диастолическими.Они громче и грубее функциональных,более продолжительные,проводятся в другие области,не исчезают при изменении положения тела,глубоком дыхании,усиливаются при физической нагрузке.Мышечный возникает при поражении папиллярных мышц.Клапанный-при миокардите,миокардиодистрофии,кардиомиопатии,кардиосклерозе-когда происходит дилатация полостей сердца и расширение клапанного кольца,что приводит к неполному смыканию створок клапана.Б-Функциональные определяются при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда.Они систолические,выслушиваются на верхушке сердца или на легочной артерии-нежные,дующие,негромкие,короткие,не проводятся за пределы области сердца.Могут исчезать при изменении положения тела,физической нагрузке,глубоком дыхании.

2.Экстракардиальные(внесердечные)-возникают в связи с сокращениями сердца или при поражении соседних органов.А-Перикардиальный-грубый,скребущий,царапающий,возникает при наличии воспаления листков перикарда с отложением фибрина(сухой перикардит).Он лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости и на основании сердца,не проводится в другие области,усиливается при наклоне туловища вперед,надавливании стетоскопом,иногда определяется пальпаторно.   Б-Плеврокардиальный-возникает при сухом плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу.Сокращение сердца увеличивает соприкосновение перикарда и плевры,что способствует появлению шума трения.От шума трения перикарда его отличают усиление во время вдоха и локализация по левому контуру сердца.

При выслушивании шума необходимо определить его отношение к фазам сердечного цикла(систола или диастола),его  свойства(сила,длительность,тембр),место наилучшего выслушивания,направление его проведения(за пределы области сердца).

Шумы, появляющиеся  в период систолы(между I и II тонами)-систолические,между II и I тонами-диастолические.Систолический выслушивается при сужении устья аорты и устья легочной артерии,при  недостаточности  двустворчатого  и трехстворчатого  клапанов,при врожденных пороках сердца.Диастолический выслушивается  при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии,при стенозе левого и правого предсердно-желудочковых отверстия.

27.Органические шумы.

относятся к интракардиальным,возникают на почве органических изменений клапанов или мышцы сердца.Органические изменения клапанов сердца  приводят к стенозу отверстия или недостаточности клапана.При стенозе происходит сращение створок клапана(уменьшение отверстия),что затрудняет переход крови в желудочек сердца или аорту.При недостаточности сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают отверстие и кровь устремляется мимо поврежденных клапанов в обратном направлении(регургитация).Из-за сужения отверстия ламинарное движение крови переходит в турбулентное,создающее  шум.Интенсивность шума тем больше,чем больше степень сужения и скорость движения кровисвязаны с анатомическими изменениями створок клапанов.Органические шумы возникают при несоответствии объема крови размеру отверстия,через которое она протекает,на фоне других признаков сердечно-сосудистой патологии.Могут быть систолическими и диастолическими.Они громче и грубее функциональных(функциональные-нежные,дующие,негромкие,короткие),более продолжительные,проводятся в другие области,не исчезают при изменении положения тела,глубоком дыхании,усиливаются при физической нагрузке.1.Мышечный возникает при поражении папиллярных мышц.2.Клапанный-при миокардите,миокардиодистрофии,кардиомиопатии,кардиосклерозе-когда происходит дилатация полостей сердца и расширение клапанного кольца,что приводит к неполному смыканию створок клапана.

28.Функциональные шумы.

относятся к интракардиальным,возникают на почве органических изменений клапанов или мышцы сердца.Органические изменения клапанов сердца  приводят к стенозу отверстия или недостаточности клапана.При стенозе происходит сращение створок клапана(уменьшение отверстия),что затрудняет переход крови в желудочек сердца или аорту.При недостаточности сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают отверстие и кровь устремляется мимо поврежденных клапанов в обратном направлении(регургитация).Из-за сужения отверстия ламинарное движение крови переходит в турбулентное,создающее  шум.Интенсивность шума тем больше,чем больше степень сужения и скорость движения кровисвязаны с анатомическими изменениями створок клапанов.Определяются при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда.Они систолические,выслушиваются на верхушке сердца или на легочной артерии-нежные,дующие,негромкие,короткие,не проводятся за пределы области сердца.Могут исчезать при изменении положения тела,физической нагрузке,глубоком дыхании.Виды:1.скоростные-из-за увеличения скорости кровотока при тиреотоксикозе и лихорадке    2.анемические-из-за уменьшения вязкости крови    3.дистонические-из-за изменения тонуса папиллярных мышц.

29.Систолические шумы.

появляются в период систолы-между I и II тонами,выслушиваются при сужении устья аорты и устья легочной артерии,при  недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов,при врожденных пороках сердца.

30.Диастолические шумы.

появляются в период диастолы-между II и I тонами,выслушиваются при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии,при стенозе левого и правого предсердно-желудочковых отверстия.

32.Внесердечные шумы.

возникают в связи с сокращениями сердца или при поражении соседних органов.А-Перикардиальный-грубый,скребущий,царапающий,возникает при наличии воспаления листков перикарда с отложением фибрина(сухой перикардит).Он лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости и на основании сердца,не проводится в другие области,усиливается при наклоне туловища вперед,надавливании стетоскопом,иногда определяется пальпаторно.   Б-Плеврокардиальный-возникает при сухом плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу.Сокращение сердца увеличивает соприкосновение перикарда и плевры,что способствует появлению шума трения.От шума трения перикарда его отличают усиление во время вдоха и локализация по левому контуру сердца.

При выслушивании шума необходимо определить его отношение к фазам сердечного цикла(систола или диастола),его  свойства(сила,длительность,тембр),место наилучшего выслушивания,направление его проведения(за пределы области сердца).

34.Пульс.

это ритмические колебания стенки артерии,обусловленные изменением ее кровенаполнения в результате сокращений сердца.

Симметричность-сравнивание наполнения(высоты)пульса на обеих лучевых артериях производится одновременно двумя руками.В норме оно одинаково.Если нет-аномалии развития,облитерация или травматические повреждениея крупных сосудов,  отходящих от аорты.При стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия амплитуда пульсовых волн на  левой лучевой артерии бывает меньше из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.Ритмичность-одинаковые промежутки между пульсовыми волнами.В норме-правильный или ритмичный.При патологии может быть неправильным(интервалы между пульсовыми волнами неодинаковы)-при аритмиях(экстрасистолическая,мерцательная).Частота-в норме-60-80 уд.в мин.Может быть редким-у спортсменов,при стенозе устья аорты,полной атриовентрикулярной блокаде.Учащение(тахикардия)-при физической нагрузке,сосудистой недостаточности,поражениях миокарда,лихорадке.Если пульс ритмичный,считают в течении 15 секунд,при аритмии-в течении минуты.Наполнение-определяется величиной колебаний пальпируемой артерии в период ее наполнения,зависит от  ударного  объема левого желудочка.Для определения нужно проксимально расположенным пальцем пережать лучевую артерию(до исчезновения пульсовой волны),затем давление прекратить и дистальным пальцем оценить амплитуду появившейся пульсовой  волны.В норме-удовлетворительное наполнение.Полный-при большом  сердечном  выбросе(недостаточность клапана аорты).Малый(слабый)-при низком сердечном выбросе(значительное поражение миокарда).Нитевидный(едва прощупываемый)-при острой сосудистой недостаточности(обморок,коллапс,шок).При мерцательной аритмии,которая характеризуется отсутствием систолы предсердий и разным диастолическим наполнением беспорядочно сокращающихся желудочков,следующие друг за другом пульсовые  волны неодинаковы по наполнению.Наиболее слабые не доходят до лучевой артерии,поэтому частота пульса меньше частоты сердечных сокращений(дефицит пульса).Напряжение-определяется уровнем АД,характеризуется усилием,необходимым для пережатия артерии(пальцем,расположенным проксимально,полностью пережимают артерию.Прекращение пульсации определяется средним пальцем).В норме-пульс не напряжен.При низком АД-мягкий,при высоком-твердый.Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны-определяется пережатием лучевой артерии безымянным и указательным пальцами до прекращения пульсации.Средним пальцем пальпируют артерию.В норме-ее нет,при атеросклерозе из-за уплотнения артериальной стенки-в виде плотного тяжа.Величина,форма-увеличенного наполнения и напряженный-большой,слабого наполнения и мягкий-малый.Скорым и высоким называется пульс с резким подъем и быстрым спадом пульсовой волны,большей,чем в норме,амплитуды(при недостаточности клапана аорты,гипертиреозе).С замедленным подъемом и спадением пульсовой волны-медленный(при стенозе устья аорты).

35.Осмотр живота.Клиническая топография брюшной стенки.

определяют конфигурацию-форму и размер(правильная,выпячивание-равномерное или нет,втянутый живот,симметричность обеих половин),участие брюшной стенки в акте дыхания,состояние пупка,наличие грыж,видимых пульсаций.Подкожные расширенные вены(локализация,выраженность,направление тока крови,голова медузы),сыпи на коже,послеоперационные рубцы.Перистальтика(видна на глаз,отсутствует).Патология:1.втянутый живот-при остром разлитом перитоните,резком истощении,обезвоживании,столбняке,менингите.     2.ассиметрия-мегалия,крупная опухоль.киста,грыжа.      3.равномерное увеличение-при метеоризме(полушарие в любом положении,пупок сглажен),ожирении(увеличен в средней части,пупок втянут,глубокие поперечные кожные складки),асцит(на спине-живот лягушки,стоя-отвисание и увеличение в объеме нижней половины.Кожа гладкая,блестящая,тонкая.сухая.Пупок сглажен,или торчит),        4.венозная сеть-при циррозе печени,тромбозе воротной вены,сдавлении ее из вне,тромбозе печеночных вен.

Топография.стенки брюшной полости выстланы брюшиной.Почки,мочеточники-сзади от нее,мочевой пузырь-спереди,матка,влагалище,нижний конец толстой кишки-подбрюшинно.Эпигастрий-печень(левая доля,немного правой),желудок(тело и пилорический отдел),верхняя половина 12-перстной кишки,аорта,солнечное сплетение.Правое подреберье-правая доля печени,желчный пузырь,правый изгиб ободочной кишки,верхний полюс правой почки.Левое подреберье-кардиальный отдел желудка,селезенка,хвост поджелудочной,левый изгиб ободочной,верхний полюс левой почки.Пупочная область-большая кривизна желудка,нижняя горизонтальная часть 12-перстной,тело поджелудочной,поперечноободочная,тощая,подвздошная,ворота почек,аорта,нижняя полая вена,мочеточники.Правая боковая-восходящая ободочная,петли тонкой кишки,нижний полюс правой почки.Левая боковая-нисходящая ободочная,петли тонкой кишки,нижний полюс левой почки.Надлобковая-петли тонкой кишки,мочевой пузырь,матка.Правая подвздошная-слепая кишка,аппендикс,конечный отдел подвздошной кишки.правый мочеточник.Левая подвздошная-сигмовидная кишка,левый мочеточник.

36.Перкуссия живота.Наличие свободной жидкости в брюшной полости.

над асцитом вместо тимпанического звука-тупой,при перемещении тела зона притупления смещается.Перкуссию ведут от области тимпанита.Палец-плессиметр ставят параллельно уровню жидкости,удары тихие.Лежа на спине-палец-плессиметр ставят продольно по передней срединной линии,чтобы его средняя фаланга лежала на пупке.Идут по пупочной линии к правому и левому отделу по очереди до появления тупого звука.В норме тупой звук по передним подмышечным линиям.Лежа на боку-палец-плессиметр ставят продольно по передней подмышечной линии,перкутируют к пупку.Стоя-по бокам-тимпанит,перкуссия сверху вниз даст в нижней половине живота область тупого звука с горизонтальной верхней границей.Коленно-локтевое положение-можно выявить совсем малое количество жидкости.Участок тупого звука перемещается в пупочную область,в остальных отделах-тимпанит.Перкуссия к пупку.Метод баллотирующей пальпации-для выявления гепатоспленомегалии при сильном асците.Больной лежит на спине,врач кончиками сомкнутых и слегка согнутых пальцев правой руки,не отрывая их от кожи,наносит короткие отрывистые толчкообразные удары по передней брюшной стенке перпендикулярно предполагаемому нижнему краю исследуемого органа,стараясь натолкнуться на него.Начинают наносить толчки на уровне гребешковой линии и постепенно перемещают пальцы в направлении реберной дуги до получения ощущения удара о твердое тело,которое при этом отходит в глубину брюшной полости,а затем всплывает и снова ударяется о кончики пальцев(симптом плавающей льдинки).

37.Болевые точки при патологии органов пищеварения.

Желчный пузырь.Надавливание пальца вызывает боль:1.точка Маккензи-в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой.     2.точка Боаса-на задней поверхности грудной клетки по паравертебральной линии справа на уровне 10-11 грудных позвонков.     Надавливание вызывает боль,идущую в глубь по направлению к желчному пузырю:1.симптом Алиева-давление на точки Маккензи и Боаса.     2.симптом Айзенберга-постукивание ребром ладони ниже угла лопатки.     Боль распространяется на всю правую половину тела,правые конечности:1.точка Мюсси(френикус-синдром)-между ножками правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.     2.точка Харитонова-на середине горизонтальной линии,проведенной через середину внутреннего края правой лопатки.     3.точка Бергмана-у внутреннего края орбиты.       При непосредственном раздражении пузыря:1.симптом Мерфи-непроизвольная задержка дыхания на вдохе при пальпации в области желчного.      2.симптом Ортнера-Грекова-боль при поколачивании правой реберной дуги ребром ладони.     3.симптом Кера-боль при глубокой пальпации.

Поджелудочная.1.зона Шоффара-внутренняя часть угла справа,образованная двумя взаимноперпендикулярными линиями через пупок,поделеными биссектрисой-при поражении головки.    2.зона Губергрица-симметричная зона слева-при поражении тела поджелудочной.      3.точка Дежардена-на 6см.выше пупка по линии,соединяющий пупок с правой подмышечной впадиной-поражение головки.      4.точка Губергрица-симметричная точка слева на 6см.выше пупка по линии,соединяющей его с левой подмышкой.       5.точка Мейо-Робсона-слева на границе нижней и средней трети линии,соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги.      6.признак Грота-при взятии складки кожи-атрофия подкожножировой клетчатки в проекции поджелудочной на брюшную стенку.    7.симптом красных капелек-красные пятнышки на коже живота,груди,спины.

Аппендикс.1.точка Мак-Бернея-на границе наружной и средней трети линии,соединяющей пупок и переднюю верхнюю ость правой подвздошной кости.   2.точка Ланца-на границе наружной и средней трети справа линии,соединяющей две передние ости подвздошных костей.

Язвенные точки.1.точка Боаса-по паравертебральной линии слева на уровне с 10 грудного до 1 поясничного позвонков:слева-язва желудка,справа-12-перстной. 

2.точка Опенховского-остистые отростки 10,11,12 грудных позвонков-при язве желудка.    1.точка Гербста-поперечные отростки 3 поясничного позвонка-при язве пилорического отдела,12-перстной кишки.

38.Поверхностная ориентировочая пальпация живота.

определяют степень напряжения брюшной стенки,локализацию напряжения.Болезненность,зоны гиперестезии,наличие болевых точек,перитонеальный симптом Щеткина-Блюмберга,симптом Менделя(легкое поколачивание кончиком пальца по брюшной стенке).Наличие грыж белой линии живота,расхождения прямых мышц живота и пупочного кольца,опухолей,увеличение печени,селезенки.Исследование проводят стоя и лежа на спине с опущенными вдоль туловища руками и выпрямленными ногами.Пальпируют живот на тощак,после опорожнения кишечника.Пальпирующую ладонь с согнутыми пальцами кладут на исследуемый участок.Плавно,не проникая глубоко в брюшную полость,осуществляют осторожные скользящие движения пальцами вместе с кожей живота по мышцам брюшной стенки,слегка надавливая на них,ощупывая мякотью концевых фаланг.Больной должен молчать,врач должен смотреть на его лицо.Перед началом пальпации нужно узнать про боли в животе,болезненные участки ощупывают последними.Начинают с левой подвздошной области на симметричных участках,поднимаясь снизу вверх.Сначала-парные области,затем-непарные.Передняя брюшная стенка в норме мягкая,податливая,безболезненная,пресс хорошо развит.При болезненности-определяют ее распространенность,реакцию мышц(симптом Менделя).Локальная резистентность-болезненность в определенном участке живота,в ответ на которую происходит умеренное преходящее местное сопротивление мышц(исчезает при отвлечении больного).Вызвана патологией внутренних органов,расположенных в этом участке.Боль терпимая,как дискомфорт,повышенная чувствительность,при резком спазме гладкой мускулатуры(желчный,кишечник)-острая(колики).Мышечное напряжение-если в процесс вовлечена брюшина(перитонит)-боль выраженная,нестерпимая,стойкое напряжение мышц.Затем больной должен приподнять голову,вдохнуть и натужиться,врач ставит вдоль передней срединной линии кончики сомкнутых и слегка согнутых пальцев правой руки и ощупывает белую линию живота от мечевидного отростка до лобка.В норме напрягшиеся валики прямых мышц и пупочного кольца не пропускают кончики пальцев.При расхождении-пальцы свободно раздвигают их и проходят внутрь.Для определения грыж паха и пупка-пальпация стоя,больной должен натужиться,белой линии-больной поднимается из положения лежа.При сильном увеличении печени и селезенки можно их пропальпировать.Если грыжа содержит петли тонкой кишки-урчание,звук переливания жидкости.При метастазах брюшина плотная как панцирь над истонченными вялыми мышцами брюшной стенки.

39.Глубокая методическая скользящая пальпация живота по Образцову и Стражеско.

Определяют положение,размер,форму,консистенцию,состояние поверхности и болезненность органа.Исследование органа,в проекции которого при поверхностной пальпации была болезненность проводят в последнюю очередь.  1.Сигмовидная кишка-левая подвздошная область. Основание ладони кладут на пупок,кончики пальцев направляют в сторону передне-верхней ости левой подвздошной кости.Складку кожи смещают кнаружи от кишки.Направление снаружи и снизу-кнутри и вверх.В норме-она гладкий плотный цилиндр,толщиной с большой палец руки,безболезненный,вяло и редко перистальтирующий.Смещается на 3-5 см.В патологии болезненность(ее воспаление),урчание(при диарее).    2.Слепая-правая подвздошная область.Ладонь на передне-верхней ости правой подвздошной кости,кончики пальцев направлены в сторону пупка.Кожная складка-кнутри.Направление изнутри и сверху-кнаружи и вниз.В норме-гладкий,мягкий эластичный цилиндр,шириной в 2 пальца,безболезненный,умеренно подвижный,урчит.В патологии-громкое урчание(при энтерите).    3.Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки-правая и левая боковые области.Восходящая-левая ладонь под правую поясничную область,чтобы кончики пальцев упирались в наружный край длинных мышц спины.Основание ладони правой руки-кнаружи справа,кончики-на 2 см латеральнее наружного края прямой мышцы живота.Складка-к пупку,направление-изнутри кнаружи.  Нисходящая-ладонь левой руки продвигают за позвоночник,чтобы пальцы в левой поясничной области были кнаружи от длинных мыщц спины.Основание правой руки слева направлено кнаружи,кончики пальцев-на 2 см латеральнее наружного края прямой мышцы живота.Складка-к пупку,направление-изнутри кнаружи.В норме-подвижный,умеренно плотный,безболезненный цилиндр,диаметром 2см.      4.Поперечно-ободочная-пупочная область.Ладони кладут продольно на переднюю брюшную стенку с обеих сторон от срединной линии,кончики пальцев-на уровне пупка.Складка -к эпигастрию,направление-сверху вниз.В норме-поперечно лежащий,дугообразно изогнутый книзу умеренно плотный цилиндр,диаметром 2,5 см,безболезненна,легко смещаема.В патологии-неравномерное утолщение по типу четок,уплотнение-при гранулематозе,туберкулезе кишечника.Если чередуются участки,раздутые газом,или в спазме,громкое урчание и плеск-колит,синдром раздраженной толстой кишки.Если увеличен вышележащий отдел кишки,он часто и сильно перистальтирует,подвижность ограничена-рубцовый или опухолевый стеноз,спаечный процесс.    5.Желудок-А-пилорический отдел-ниже мечевидного отростка,правее срединной линии.Ладонь на правую прямую мышцу живота вдоль правой реберной дуги,кончики пальцев-на 3-4 см выше пупка,направлены в сторону левой реберной дуги.Складка-перед пальцами,направление слева и сверху-направо и вниз.В норме-гладкий,умеренно плотный,подвижный безболезненный тяж с мизинец,урчит-как мышиный писк.Б-большая кривизна-верхняя часть пупочной области.Правая ладонь-продольно на живот по передней срединной линии,кончики пальцев в сторону мечевидного отростка,на 2-4 см выше пупка.Складка-перед пальцами,на выдохе-внутрь сверху вниз.Ощущение соскальзывания с мягкого валика,малоподвижного,безболезненного,урчащего.

40.Перкуссия печени.Размеры печени по Курлову.

это безвоздушный орган,поэтому-тупой звук,часть печени,прикрытая лёгкими-укорочение перкуторного звука.Верхняя граница относительной печёночной тупости- перкутируют  по  правой  срединно-ключичной линии,перемещая  палец-плессиметр  сверху вниз и нанося удары средней силы до укорочения перкуторного звука.В норме-на уровне 5 ребра.Абсолютная печёночная тупость(часть органа,не прикрытая лёгкими)-тихая перкуссия-нижний край правого лёгкого.Нижняя граница-по передней брюшной стенке снизу вверх.Размеры по Курлову.Сначала перкутируют верхнюю  границу относительной печёночной тупости по правой срединно-ключичной линии и делают отметку по верхнему краю пальца-плессиметра(1точка).Далее определяют нижнюю границу печени по правой срединно-ключичной линии,перкутируя снизу вверх,нанося удары малой силы.На месте появления притупленного перкуторного звука делают отметку по нижнему краю пальца(2 точка).Определяют верхнюю границу по передней срединной линии(т.к.печёночная тупость сливается с тупостью сердца)-эта линия находится условно-верхний контур печёночной тупости по передней срединной линии находится на том же уровне, что и граница относительной тупости по правой срединно-ключичной линии.От первой точки нужно провести горизонтальную линию до пересечения этих линий.Место их пересечения-3 точка.Затем определяют нижнюю границу по передней  срединной  линии.Палец-плессиметр параллельно нижнему краю печени на уровне пупка или ниже.Перкутируют снизу вверх ударами малой силы.На месте  появления притупленного звука делают отметку по нижнему краю пальца(4 точка).Затем определяют  нижнюю  границу  печени по левой рёберной дуге.Палец-плессиметр устанавливают перпендикулярно краю левой рёберной дуги на  уровне 8-9 рёбер.Перкуссию ведут по краю левой рёберной дуги по направлению к 3 точке.Нанося удары малой силы,на месте появления тупого звука ставят отметку по нижнему краю пальца(5 точка).Соединяют эти точки(1 и 2, 3 и 4, 3 и 5 ).В норме верхняя граница относительной печёночной тупости-на уровне 5 ребра,нижняя-по правой срединно-ключичной линии-на уровне нижнего края рёберной дуги,по срединной линии-на границе верхней и средней трети расстояния между пупком и  мечевидным  отростком,по  левой  рёберной дуге-на уровне 7-8 рёбер по левой окологрудинной линии.

41.Пальпация печени.

перед пальпацией печени делается ориентировочная  пальпация  живота(при желчной колике,воспалительном процессе в желчном пузыре выявляет напряжение мышц брюшного пресса в области правого подреберья).Пальпация печени проводится для обнаружения нижнего края печени,установления его очертаний(ровный, неровный),консистенции(плотный,мягкий),формы(заострённый,круглый),болезненности,характера поверхности(ровная,неровная,бугристая).Применяется поверхностная пальпация-врач кладёт правую руку плашмя на область правого подреберья,чтобы указательный и средний палец были латеральнее наружного  края  прямой мышцы живота.Пальцы устанавливают на 1-2 см ниже найденной при перкуссии нижней границы печени.Левую руку подкладывают под поясницу, фиксируя большой палец на рёбрах,охватывая правую рёберную дугу и ограничивая её дыхательуую экскурсию.Правой рукой оттягивают кожу вниз и погружают  пальцы  правой руки в подреберье на выдохе.Оставляя пальцы на месте,просят больного глубоко вдохнуть.При этом нижний край печени,скользя вниз,попадает

в карман,образованный пальпирующими пальцами и оказывается впереди них.В норме поверхность-гладкая,ровная,нижний край слегка заострённый,безболезненный.После пальпации измеряют её размеры-между 1 и 2 точками-11 см,между 3 и 4-10 см,косой размер между 3 и 5 точками-9 см(допускается + или - 1-2 см).Пальпация по Курлову-от абсолютной печёночной тупости-по правой срединно-ключичной линии от нижнего края правого лёгкого до нижней границы печени,по срединной линии-от основания мечевидного  отростка до левого края печени по левому подреберью.Норма- 9,8,7 см.Край печени в норме-на уровне рёберной дуги.Более низкое расположение-при увеличении опущении печени.Если край ниже пупка-злокачественные опухоли,лейкемическая инфильтрация,застой в большом круге при заболеваниях ССС.Опущение при общем энтероптозе,эмфиземе лёгких(увеличение печени от опущения отличают при

перкуссии верхней  границы,которая при опущении также смещается вниз).Увеличение печени может быть диффузным или очаговым(при опухоли,абсцессе).Консистенция в норме-мягкая,при остром гепатите,венозном застое-более плотная,эластичная,при циррозе-плотная,неэластичная,при амилоидозе,опухолевой инфильтрации-каменистая.При венозном застое и амилоидозе край круглый,при циррозе-острый,при опухоли,эхинококке,крупноочаговом циррозе-бугристая.Умеренная болезненность при пальпации-при венозном полнокровии,гепатите.Резкая-при гнойных процессах.Иногда при пальпации печени определяется трение брюшины.

42.Пальпация и перкуссия селезенки.

пальпация глубокая скользящая,пpоводят в положении больного на спине или на пpавом боку,с согнутыми в коленях ногами.Левой pукой,положенной на область 7-10 левых pебеp фиксиpуют гpудную клетку.Пpавую pуку кладут плашмя на живот и пальпируют на высоте вдоха.У здоpового-не пальпиpуется,опpеделение ее нижнего полюса  хаpактеpизует увеличение оpгана в 1,5 pаза.Пpи значительном увеличении(пpи хpоническом миелолейкозе,сублейкемичеком миелозе)ее полюс спускается в бpюшную полость-пpощупывается ее пеpедний кpай(pовный,зазубpенный),консистенцию(плотная,мягкая),чувствительность(болезненная,безболезненная),смещаемость(подвижная,неподвижная),повеpхность(гладкая,неpовная,бугpистая).Она подвижна,смещаема пpи  пальпации.Перкуссия по Курлову(лежа при неполном повороте на правый бок).По 10 межреберью от позвоночника-длинник(6-8 см).Сверху от передней подмышечной к задней подмышечной линии-попеpечник(4-6 см).В ноpме селезеночная тупость между 9 и 11 pебpами.

43.Пальпация почек.Симптом Пастернацкого.Исследование мочевого пузыря.

выполняют в положении больного стоя,лежа в горизонтальном положении,на боку.При увеличении определяют поверхность,размер,форму,подвижность,болезненность.В норме пальпируется только нижний сегмент правой почки у астеников,при хорошем расслаблении мышц брюшной стенки.Пальпация глубокая,с использованием дыхатедьных движений больного(одна рука держит больного сзади,другая погружается в живот).Полностью почки можно пальпировать при их дистонии или опущении(нефроптоз).Умеренное увеличение-при воспалительном процессе,бугристость и сильное увеличение-при опухоли,поликистозе,опухоли.Болезненность почки при поколачивании по пояснице ребром ладони в области XII ребра-при мочекаменной болезни,воспалительном процессе(пиелонефрит,гидронефроз) в почке.Мочеточники в норме не пальпируются.Мочевой пузырь пальпируется когда он наполнен и поднимается над лонными костями.Его перкусию проводят от пупка сверху вниз по срединной линии,палец-плессиметр кладут параллельно лобку.

44.Осмотр и пальпация щитовидной железы.Степени ее увеличения.

Осмотр.изменение роста,пропорциональности тела,веса(ожирение,истощение).Кожа-чрезмерная потливость,сухость,огрубение,появление багровых кожных рубцов.Нарушение волосяного покрова(избыточное развитие,появление на несвойственных местах,облысение).Плотные отеки ног(слизистый отек-микседема).Шея-размер,симметрия ее отделов.Экзофтальм,диплопия(гипертиреоз),отек верхних век(гипотореоз).

Пальпация.определяют её форму,размер,консистенцию,подвижность,отношение к окружающим тканям и органам шеи,пульсацию.Больного обследуют в положении стоя или сидя,с немного опущенным подбородком,вследствие чего расслабляются мышцы,прикрывающие щитовидную железу,она становится более доступной для пальпации.Четыре согнутых пальца обеих рук помещают на заднюю поверхность грудинно-ключично-сосцевидной мышцы,большой палец-на передние края этих мышц.Больной делает глотательное движение,во время которого щитовидная железа проходит под пальцами врача.Затем пальпируют доли железы.Зоб,расположенный загрудинно,определяют перкуторно.

Степени увеличения:    0-не пальпируется.не видна при глотании        1 степень-отчётливо пальпируется увеличенный перешеек       2 степень-заметна при глотании,кроме перешейка пальпируются обе доли        3 степень-толстая шея-видна при осмотре передней поверхности шеи,без акта глотания и пальпации           4 степень-выраженный зоб,резко меняющий конфигурацию шеи,виден при осмотре задней поверхности шеи      5 степень-зоб огромных размеров,чаще узловой, иногда висячий.

 

 

 

                                                   3.Симптомокомплексы.                                                    

1.Крупозная пневмония.

это острое циклическое инфекционное  заболевание,характеризующееся поражением доли  лёгкого  или значительной части(сегментарная пневмония),фибринозным воспалением.Чаще возникает у мужчин,в холодное время года.Возбудитель-пневмококк.Клиника.начинается внезапно,остро.Выраженный озноб,температура 39-40 на всем протяжении болезни,головная боль,колющая боль в грудной клетке,усиливающаяся на вдохе,при кашле.Боль связана с сопутствующим воспалительным процессом в плевре.Кашель начинается сразу после озноба-сухой,болезненный,одышка.Со второго дня-начинает с трудом отделяться скудная слизистая мокрота,иногда с прожилками крови.К концу второго дня она приобретает коричнево-красный,ржавый оттенок.Позже ее количество увеличивается,она становится более жидкой,легко отделяется.Болезнь заканчивается внезапно кризисом(на 7-9-11 день).Стадии.  1.фаза прилива(гиперемия,серозный отёк лёгкого,в экссудате пневмококк.Альвеолы заполнены эритроцитами,немного лейкоцитов и фибрина)-от 12 часов до 3 суток.При осмотре-смешанная одышка,гиперемия щёк на стороне  поражения,цианоз губ,кончика носа,акроцианоз.Герпетические высыпания на губах,подбородке,щеках,крыльевях носа.Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при  дыхании.Дыхание частое(30-40 в минуту),в дыхании участвуют межрёберные мышцы.При пальпации-усиление голосового дрожания.Перкуссия-болезненна,нерезкое притупление с тимпаническим оттенком(в альвеолах жидкость и воздух,эластичность лёгочной ткани снижена).Дыхание везикулярное,ослабленное.К концу 1 дня или началу 2-выслушивается необильная крепитацию,шум трения плевры.                2.стадия красного опеченения(диапедез эритроцитов,выпот белков плазмы-фибриногена,который свёртывается в альвеолах,лёгкие становятся безвоздушными).Голосовое дрожание усилено.При  перкуссии-тупой звук.Везикулярное дыхание,крепитация-исчезает,выслушивается бронхиальное дыхание,шум трения плевры.Усиливается бронхофония,проведение шопотной речи.          3.стадия серого опеченения(из экссудата исчезают эритроциты,идёт миграция лейкоцитов,десквамация,пролиферация альвеолярного эпителия)-4-8 дней.Все как во второй.           4.стадия разрешения(протеолитические,аутолитические процессы,рассасывание выпота).С началом  разжижения экссудата воздух начинает проникать в альвеолы-голосовое  дрожание нормализуется,притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает тимпанический оттенок.Бронхиальное дыхание ослабевает,становится смешанным,бронхо-везикулярным,появляется крепитация(обильная,на большом протяжении,звучная-т.к.возникает  в

уплотнённой ткани).ССС-тахикардия,снижение АД вплоть до  колляпса.Сердце расширено влево,выслушивается функциональный систолический шум,акцент над лёгочной артерией.На рентгене-усиление лёгочного рисунка.Позднее-гомогенное,интенсивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью.В крови-лейкоцитоз(до 30*10в9),нейтрофилёз(до 90%),лимфоцитопения,сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов,ускорена СОЭ.Нервная система-головные боли,раздражительность,нарушение сна,возбуждение,бред.Осложнения-плеврит,эмпиема плевры,нагноительные процессы в лёгких.

2.Очаговая пневмония.

характеризуется наличием множественных воспалительных очагов лобулярного характера,захватывающих одну или несколько долек.Осложняет ОРВИ,у детей-корь,коклюш,дифтерию,синуситы.Этиология.смешанная вирусно-бактериальная флора,физические и химические факторы(раздражение слизистой парами бензина,пылью).Воспалительный процесс распространяется с бронхов,поэтому очаговая пневмония называется бронхопневмонией.Могут быть первичными и вторичными(гипостатические,аспирационные,послеоперационные,травматические,инфарктные).Клиника.т.к.заболевание вторичное-оно начинается с симптомов бронхита,ляринготрахеита,ринита(насморк,кашель,общая слабость).Постепенно повышается температура до 38-39,иногда субфубрильная.Боль в груди слабее,чем при крупозной(плевра реагирует меньше).Кашель сначала сухой,затем влажный,со слизисто-гнойной,слизистой или гнойной мокротой.Одышка,цианоз кожи и губ.При осмотре и пальпации грудной клетки патологии нет.При периферическом расположении очагов перкуторно-укорочение звука,либо участки лёгочного звука чередуются с укорочением(пёстрый звук).При аускультации-дыхание жёсткое,ослабленное,мелкокалиберные,среднекалиберные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы(из-за сопутствующего бронхита).Более тяжёлое течение у сливных пневмоний(очаги сливаются и образуют большие  участки уплотнения).Очаги небольших размеров,глубоко расположенные-не распознаются при помощи физикальных методов обследования,применяется рентген(выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации разных размеров,с неровными  контурами).В анализах крови-умеренный лейкоцитоз(до15*10в9),нейтрофилёз со сдвигом влево,ускоренная СОЭ.Самые тяжелые-очаговые пневмонии стафилококковой этиологии(крупные очаги сливаются,разрушая межальвеолярные перегородки).На ранних этапах-деструкция лёгочной ткани,полости.Состояние больных резко ухудшается,температурная кривая гектического или ремитирующего характера,нарастают симптомы интоксикации.В анализах крови-выраженный  лейкоцитоз,нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,ускоренная СОЭ.

3.Бронхиальная астма.

это хроническое рецидивирующее заболевание  органов дыхания,обусловленное изменённой реактивностью бронхов,клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья,сопровождающийся бронхоспазмом,гиперсекрецией,дискринией и отёком слизистой бронхов.Формы:1.атопическая(наследственная

предрасположенность,вызывается неинфекционными аллергенами)     2.инфекционно-зависимая.

У больного с атопической астмой в анамнезе-экссудативный диатез в детстве,аллергический ринит,крапивница,отёк Квинке,нейродермит,аллергиия на пыль,пыльцу,пищу,лекарства.Приступ является результатом реакции ГНТ-1.иммунологическая стадия(соединение АГ с АТ типа реагинов)       2.патохимическая(высвобождение химически активных медиаторов воспаления-гистамина,ацетилхолина,серотонина,брадикинина).       3.патофизиологическая(спазм гладкой мускулатуры бронхов,отёк слизистой,повышение проницаемости капилляров,гиперсекреция слизеобразующих желёз).      Инфекционно-зависимая-после перенесённой инфекции органов дыхания(грипп,бронхит,ОРВИ,пневмония),хронических процессов в бронхо-лёгочном аппарате(хронический бронхит,синусит)-развивается сенсибилизация организма,ГНТ и ГЗТ.

Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную погоду.Основное проявление-приступы удушья,часто по ночам.Перед приступом-кашель,першение в горле,кожный зуд,насморк.Больной принимает вынужденное положение-сидя в кресле или стоя(опирается на локти или на вытянутые вперёд ладони,фиксируя плечевой пояс,что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания).Затруднение дыхания сопровождается чувством

мучительного стеснения в груди,резкими болями в подложечной  области или в правом подреберье.Сознание сохранено.Выражение лица страдальческое,испуганное,покрыто капельками пота,акроцианоз.При осмотре-бочкообразная грудная  клетка,межрёберные промежутки расширены,эпигастральный угол развёрнут.Диафрагма стоит низко,грудные,лестничные,грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса напряжены.Свист и хрипы слышны на расстоянии.Экспираторная одышка,выдох активный с вовлечением вспомогательной  мускулатуры,которая сдавливает лёгкие,мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух.В начале приступа дыхание  глубокое,уреженное-брадипноэ.В разгаре-кашель слабый или нет.Мокрота скудная,густая,вязкая,светлая,стекловидная,выделяется с трудом,без запаха.При пальпации-снижение эластичности грудной клетки,ослабление голосового дрожания,могут определяться хрипы.При перкуссии-коробочный звук,выраженный в нижних отделах.Нижние границы лёгких опущены.Абсолютная тупость сердца исчезает. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.При аускультации-удлинённымй выдох,на выдохе,особенно на вдохе-много сухих жужжащих и свстящих хрипов.В конце приступа усиливается кашель,выделяется больше жидкой легко отделяющейся мокроты.Появляются влажные среднекалиберные хрипы,сохраняющиеся в течение суток и более.

4.Синдром полости в легком.

Это наличие полостей,имеющих плотную гладкую стенку,окруженную инфильтратом или фиброзной тканью.Причины:1-распадающийся(с опорожнением) инфильтрат легкого:абсцедирующая пневмония,абсцедирующий инфаркт легкого,туберкулезная каверна,гранулематозный очаг.  2-кисты.

Клиника:если полость большая,поверхностная,изолированная-ослабление голосового дрожания.Если сообщается с бронхом и содержит воздух-тимпанический звук.Если жидкость-притупление или тупость.при аускультации над изолированной воздушной полостью дыхание не выслушивается.Если полость сообщается с дренирующим бронхом-бронхиальное дыхание,может быть металлический оттенок.Если стенка полости очень гладкая-амфорическое дыхание(если дунуть над горлышком бутылки). Если жидкость-влажные звонкие хрипы(проведение усилено из-за уплотненной инфильтрированной ткани).   

Абсцесс:это ограниченный очаг некроза легочной ткани из-за ее нагноения.Этиология:постпневмонический,бронхогенный(при абсцедирующей пневмонии),гематогенный,травматический.Возбудитель-стафилококк,стрептококк,клебсиелла.При обтурации бронха инородным телом,рвотными массами,опухолью,при гематогенных метастазах из очагов инфекции-остеомиелит.Клиника:1-до вскрытия-если нет дренажа-состояние больного очень тяжелое(высокая гектическая лихорадка,профузный пот.В крови-лейкоцитоз,нейтрофильный сдвиг влево.Боль в груди).   2-после прорыва(температура нормализуется,кашель меньше,продуктивный,мокрота зловонная,с прожилками крови).Если субплевральный большой абсцесс-признаки синдрома легочного уплотнения(отставание половины при дыхании,тупой звук,после опорожнения-тимпанический.Бронхиальное дыхание,влажные хрипы после сообщения с дренирующим бронхом).

5.Синдром скопления воздуха в плевральной полости.

Пневмоторакс-это скопление воздуха в полости плевры.Виды по происхожлению1.спонтанный(разрыв висцеральной плевры из-за прорыва в ее полость субплеврально расположенного казеозного очага или свежей каверны при туберкулёзе.При хроническом бронхите и эмфиземе из-за разрушения стенок альвеол,высокого внутрилёгочного давления при кашле).     2.травматический(при ранениях легкого)     3.искусственный(ятрогении)

Виды:1.Полный(спадение пораженного лёгкого,смещение сердца и средостения в противоположную здоровую сторону).        2.Частичный(без выраженных проявлений).          Клиника.Полный пневмоторакс-резкие боли на поражённой стороне,может иррадиировать в шею,плечевой пояс,брюшную полость.Выраженная одышка,вплоть до удушья,цианоз,набухание яремных вен,холодный пот,частый и малый пульс. Больной занимает вынужденное положение сидя.Спонтанный пневмоторакс-начинается картиной коллапса(обморочное состояние больного,нитевидный пульс).Состояние больного тяжёлое.При осмотре-отставание поражённой половины в дыхании.При травматическом-подкожная эмфизема.Поражённая половина грудной клетки увеличивается в объёме.Верхушечный толчок смещается в здоровую сторону.Голосовое дрожание на поражённой стороне ослаблено или отсутствует.При перкуссии-тимпанический звук.При аускультации-на поражённой стороне дыхательные шумы отсутствуют,на здоровой-дыхание усилено.Пульс частый,малого наполнения,АД понижено.Рентген при частичном пневмотораксе-выраженная гомогенная зона просветвления,бронхососудистого рисунка нет,резкая пограничная линия между полостью пневмоторакса и спавшимся лёгким,смещение сердца и трахеи в здоровую сторону.Если с воздухом в полость плевры попадает жидкость-гидропневмоторакс.В нижних частях грудной клетки в вертикальном положении больного при перкуссии-тупой звук,который изменется на притупленно-типанический в положении лёжа.Может определяться симптом плеска при встряхивании больного.Симптом падающей капли.

6.Синдром скопления жидкости в полости плевры.

Гидроторакс-это скопление в плевральной полости транссудата или экссудата.Причины:  1-собственно поражение плевры(плеврит с экссудацией,туберкулез,опухоль плевры).   2-нагноительные процессы,септицемия.    3-прорыв гноя из близлежащих очагов в легком.    4-травма грудной клетки.При пальпации-сглаживание межреберных промежутков,выбухание пораженной половины грудной клетки,ее отставание при дыхании.Голосового дрожания нет.При сравнительной перкуссии-прпитупленный или тупой звук,над верхней границей жидкости плохо вентилируемое поджатое легкое располоагается около бронхов,содержащих воздух,поэтому-притупленно-тимпанический звук.При топографической -ограничение подвижности нижнег края легкого.Если экссудат-линия Дамуазо-Соколова,транссудат-горизонтальная линия.При аускультации-остутствие везикулярного дыхания,выше-ослаблениеЦианоз,одышка,отёки на ногах,увеличение и болезненность печени,анасарка.

7.Синдром обтурационного и компресионного ателектаза.

это состояние лёгочной ткани,при котором часть или все альвеолы лишены воздуха

из-за их спадения,отсутствия нормального расширения или растяжения.Из-за рассасывания,резорбции воздуха в плохо вентилируемой или не вентилируемой лёгочной ткани.Внутрилёгочные причины-воспалительные процессы,вызывающие закупорку мелких бронхов гноем,мокротой.Бронхиальная непроходимость крупных бронхов из-за инородного тела,аспирации рвотных масс,бронхогенного рака лёгкого.Сдавление легкого извне опухолью средостения,аневризмой.Компрессионный ателектаз-из-за скопления жидкости или газа в полости плевры(пневмо-,гидроторакс,плеврит).Обтурационный-при пальпации-отсутствие голосового дрожания.При перкуссии-тупой звук.Дыхание на поражённом участке отсутствует,на остальных-компенсаторно усилено.Компрессионный-усиление голосового дрожания,при перкуссии-притупленно-тимпанический оттенок,при аускультации-бронхиальное дыхание.

8.Острый бронхит.

это острое  диффузное воспаление слизистой бронхов(острый эндобронхит),иногда одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов,вплоть до тотального поражения(панбронхит).Воспаление малых дыхательных путей(бронхиол)-острый брониолит.Этиология.это инфекционное заболевание,осложняющее ОРВИ верхних дыхательных путей.Возбудитель-вирус(грипп,риновирусная инфекция),микоплазма.Острый бронхиолит встречается у детей после респираторно-синцитиальной,аденовирусной или парагриппозной инфекции.Также физические воздействия-переохлаждение,вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пыли.Токсическихе воздействия химических веществ-пары щелочей и кислот,выхлопных газов.При эндогенной интоксикации(уремия),при застое  в малом круге кровообращения.Предрасполагающие факторы-переохлаждение,истощение,переутомление,нервное и физическое перенапряжение.Состояние макроорганизма-понижение реактивности из-за курения,алкоголя,неблагоприятных условий труда и быта.Патогенез-воздействие этиологических факторов на слизистую бронхов с развитием гиперемии,снижением барьерной роли реснитчатого  эпителия,с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.Клиника-острый бронхит возникает после перенесённой ОРВИ,либо одновременно с ней,следуя за ранее развившимися острым трахеитом.Начинается как вирусная инфекция с поражения  верхних дыхательных путей.В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк,недомогание,головная боль, саднения в горле.Процесс,распространяется на трахею,приобретает симптомы трахеита-сухой,грубый,лающий приступообразный кашель,со скудным количеством вязкой слизистой мокроты.Сопровождается одышкой,болью за  грудиной.При вовлечении в процесс гортани-кашель лающий(ларинготрахеит).В первые 2-3 дня субфебрильная лихорадка.По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают.Кашель становится глубже,менее болезненным,много слизисто-гнойной  мокроты.Длительность заболевания около недели.При тяжёлом течении может быть повышение температуры до 38,5-39 С.Острый бронхиолит-одышка,усиливающаяся при физической нагрузке.     При осмотре и пальпации грудной клетки изменений нет.При перкуссии-ясный лёгочный звук.Аускультация-жёсткое везикулярное дыхание из-за воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов,рассеянные сухие хрипы.При вязком секрете в крупных бронхах-басовые хрипы низкой тональности,в средних-жужжащие хрипы,при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизистой-высокие,свистящие хрипы.Хрипы слышны и на вдохе,и на выдохе.Хрипы низкой тональности лучше на вдохе,высокой-на выдохе.При накоплении в бронхах более жидкого слизисто-гнойного секркта-

влажные среднекалиберные незвучные хрипы(т.к.вокруг бронха нормальная лёгочная ткань,которая глушит звуки).  Усиление звучности и появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом  процесса на лёгочную ткань-развитие бронхопневмонии.Бронхофония не изменена.В анализе крови-умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.Прогноз благоприятный,кроме случаев тяжёлого острого бронхиолита у детей.

10.Дыхательная недостаточность. 

это состояние,при котором не достигается нормальная оксигенация крови,протекающей через лёгкие и не обеспечивается адекватное  выведение из организма углекислоты.Т.е.парциальное  давление кислорода снижено по сравнению с должным или парциальное давление  углекислого  газа  превышает  50  мм.рт.ст.

Виды:1.острая(развивается за несколько дней,часов или минут,с тенденцией к прогрессированию).       2.хроническая(долгие расстройства лёгочного газообмена).Происхождение:1.первичное(пульмонегенное)-при заболеваниях и повреждениях,поражающих аппарат дыхания(включая лёгкие,бронхи,лёгочные сосуды,дыхательную мускулатуру).

2.вторичное(непульмоногенное)-нарушения вентиляции лёгких при поражениях головного и спинного мозга,почечной и печёночной недостаточности,сепсисе,перитоните,интоксикациях.Патогенез:1.паренхиматозная(гипоксемическая)-артериальная гипоксемия  при нарушении диффузии газов.         2.вентиляционная(гиперкапническая)-при уменьшении эффективной лёгочной  вентиляции из-за нарушений центральной и периферической регуляции дыхания при  поражениях  дыхательного центра,передних рогов спинного мозга.         3.смешанная-при обострении хронических неспецифических заболеваний лёгких с обструктивным синдромом.Степени тяжести острой:1.умеренная(PaO2 > 70 мм.рт.ст. PaCO2 < 50 мм.рт.ст.)      2.средняя(PaO2=70-50 мм.рт.ст.PaCO2=50-70 мм.рт.ст.)          3.тяжёлая(PaO2 < 50 мм.рт.ст.PaCO2> 70 мм.рт.ст.)

При прогрессировании дыхательной недостаточности возможно  развитие гипоксемической и гиперкапнической комы.

При нарушении вентиляционной способности лёгких  развиваются  два варианта изменений-по обструктивному(при нарушении проходимости бронхов,эмфиземе лёгких) и рестриктивному типу(при процессах,ограничивающих максимальные экскурсии лёгких-при деформации,тугоподвижности грудной клетки,массивных плевральных сращениях,пневмо-,гидротораксе,пневмофиброзе).Обструктивная дыхательная недостаточность-сухие хрипы,удлиненный выдох,снижены индекс Тиффно(отношение объёма форсированного выдоха за 1 секунду к ЖЕЛ) и объем ЖЕЛ.Рестриктивная-индекс Тиффно в норме или больше,ЖЕЛ снижена.

11.Ревматизм.Особенности повреждения сердца.

(ревматическая лихорадка)-это системное воспалительное заболевание соединительной  ткани с преимущественным поражением ССС.Болеют в основном дети и молодые.Возбудитель-бета-гемолитический стрептококк группы А,обладающий кардиотоксическим действием.Патогенез-воспаление(медиаторы-гистамин,серотонин),нарушение иммунитета,генетика.

Клиника.развивается через 1-2 недели после перенесённой ангины.Большие критерии:1.Кардит    2.Полиартрит(боли в суставах,ограничение движения,опухание,краснота,ощущение жара).        3.Хорея(непроизвольные подёргивания мимических мышц лица и конечностей)        4.Подкожные узлы(маленькие,плотные,безболезненные узлы в подкожной клетчатке около суставов).       5.Кольцевидная эритема(рецидивирующие высыпания розового цвета кольцевидной формы с неровными контурами,окраска слабее к центру,на боковой поверхности груди,шее,верхних конечностях,редко на щеках,усиливается под действием тепла).      6.Ревматический анамнез(указание на хронологическую связь болезни с недавно перенесённой носоглоточной(стрептококковой)инфекцией,повторные ангины,больные в семье)        7.Эффективность терапии антиревматическими препаратами в течение 3-5 дней.         Малые критерии:лихорадка,адинамия,быстрая утомляемость,раздражительность,слабость,бледность кожи,вазомоторная лабильность,      потливость,носовые кровотечения,абдоминальный синдром.         Лабораторные показатели:1.нейтрофильный лейкоцитоз      2.диспротеинемия(увеличение СОЭ)       3. патологические серологические показатели(стрептококковый антиген в крови)              4. повышение проницаемости капилляров            Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма.

Сердце-неприятные ощущения в области сердца,одышка при физической нагрузке,сердцебиения,перебои.Расширение границ сердца,ослабление тонов,возникновение III или IV тона,мягкий мышечный систолический шум на верхушке.Исход ревматического миокардита-миокардитический кардиосклероз.Эндокардит-чёткий,грубый систолический шум,звучность которого возрастает при перемене положения больного или после  нагрузки.При поражении полулунного клапана аорты-мягкий протодиастолический шум.Чаще вовлекается митральный  клапан,затем аортальный,реже-трикуспидальный,крайне редко-клапан лёгочной артерии.Перикардит-в области абсолютной тупости сердца выслушивается шум трения перикарда.

12.Недостаточность митрального клапана.

сочетается со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия.Причины-ревматизм,реже-инфекционный эндокардит,атеросклероз,травма,системные болезни соедини­тельной ткани.Гемодинамика.Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков.Из-за заброса крови в левое предсердие в нём накапливается большее,чем в норме количество крови,растягивая его стенки-гипертрофия.В диастолу кровь в большем количестве поступает в левый желудочек,вызывая его гипертрофию.Порок долго компенсируется мощным левым желудочком,но постепенно давление в левом предсердии повышается и передаётся на лёгочные вены.Возникает лёгочная гипер­тензия и гипертрофия правого желудочка,менее выраженная,чем при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.В стадии компенсации жаоб нет,больной выполняет физи­ческую нагрузку.При снижении сократительной способ­ности левого желудочка и повышении давления в малом круге больные жа­луются на одышку при физической нагрузке,сердцебиения.При нараста­нии застоя в малом круге-приступы сердечной астмы,сухой кашель или с отделением небольшого количества мокроты.При осмотре-акроцианоз,митральное лицо(бледная кожа,резкий румянец щёк с цианотичным оттенком,цианоз губ,кончика носа).Верхушечный толчок смещён влево и вниз,усилен.При снижении сократи­тельной способности миокарда толчок увеличен по площади,разлитой.При присоединении гипертрофии правого желудочка-сердечный толчок.Перкуссия-митральная конфигурация с расширени­ем относительной сердечной тупости вверх(гипертрофия и дилята­ции левого предсердия),влево(гипертрофия левого желудочка),вправо(гипертрофия и дилятация правых отделов).Талия сглажена.Аускультация-первый тон ослаблен или отсутствует(т.к.створки неполностью прикрывают левое атриовентрику­лярное отверстие,нет периода замкнутых клапанов,затруднены колебания рубцовосморщенного клапана).На верхушке-3 тон из-за колебания стенок левого желудочка при поступлении увеличенного количества крови из предсердий.Над лёгочной артерией-акцент II тона(застой в малом круге),расщепление II тона(запаздывание аор­тального компонента).Систолический шум из-за регургитации из левого желудочка в левое предсердие через узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана.Тембр-мягкий,дующий или грубый,начинается рано,вместе с началом I тона или сразу после него.Шум проводится по задней комиссуре в левую подмы­шечную область.ЭКГ-признаки гипертрофии ле­вого предсерди и левого желудочка,при выраженной гипертензии малого круга-признаки гипертрофии правого желудочка.

13.Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

митральный стеноз,сочетается с недостаточнстью митрального клапана.Причина-ревматизм,атеросклероз.При воспалении митрального клапана развива­ется  фиброз и кальциноз(пораженные створки утолщены по краям,спаяны-воронкообразная форма)-симптом рыбьего рта.Стадии:1.компенсации  2.легочная гипертензия и гиперфункция правого желудочка     3.правожелудочковая недостаточность с застоем в большом круге.Гемодинамика.сдвиги возникают при  сужении более чем наполовину.Суженное отверстие мешает изгнанию крови из левого предсердия,поэтому для обеспечения нормального кро­венаполнения левого желудочка,включаются компенсаторные механиз­мы.В полости предсердия повышается давление,увеличивается разница давления между левым предсердием и левым желудочком.Систола левого предсердия удлинняется.Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия,что приводит к повышению давления в лёгочных венах,капиллярах,лёгочной артерии.К гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка.Рефлекс Китаева предохраняет лёгочные капилляры от чрез­мерного повышения давления и прохождения жидкой части крови в полость альвеол.Длительный спазм артериол приводит к развитию дилатации правого желудочка,воз­никновению относительной недостаточности трёхстворчатого клапана,де­компенсации по большому кругу.Клиника.При повышении давления в малом круге-жалобы на одышку при физической нагрузке.Если площадь отверстия менее 1 см2-одышка в покое,иногда по типу сердечной астмы и отёка лёгких, когда резко повышается давление в капиллярах.Сухой кашель или с отделением небольшого количества слизистой мокроты с примесью крови.При застое в малом круге-жалобы на сердцебиения,реже-боль в области сердца.При осмотре-митральное лицо(бледная кожа,резкий румянец щёк с цианотичным оттенком,цианоз губ,кончика носа).При развитии гиперт­рофии и дилятации правых отделов и присоединении относи­тельной недостаточности трёхстворчатого клапана-отёки на ногах,асцит,анасарка.Осмотр области сердца-сердечный толчок(левый желудочек оттесняется увеличенным правым),эпигастральная пульсация.При пальпации-симптом кошачьего мурлыкания(диастолическое дрожание из-за низкочас­тотных колебаний при прохождении крови через суженное левое АВ от­верстие),эпигастральная пуль­сация,усиливающаяся на вдохе(приток крови к правому желудочку увеличивается,сердце занимает более вер­тикальное положение).Симптом двух молоточков-если ладонь положить на верхушку сердца,а пальцы-на основание,то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый молоточек,а акцентуированный II тон-как удар второ­го молоточка.При перкуссии-митральная конфигурация(увеличение от­носительной сердечной тупости вверх за счёт увеличения левого предсер­дия и ствола лёгочной артерии и вправо-из-за гипертрофии и ди­лятации правых отделов).Расширение левой границы из-за смещения левого желудочка увеличенным правым.Талия сердца сглажена.Аускультация-на верхушке усиленный хлопающий I тон,на верхушке и в V точке-тон открытия митрального клапана(из-за резкого движения створок в начале диастолы),появляется после II тона.Хлопающий I и II тон и тон открытия на верхушке-ритм перепела.Диастолический шум-протодиастолический в начале диастолы за тоном открытия(низкий,ро­кочущий),мезодиастолический-в середине,пресистолический-в конце диастолы(короткий,грубый,скребущий,нарастающий),заканчивается хлопающим I тоном.Пульс меньшего наполнения чем в норме(уменьшение сердечного выброса).В поздних стадиях-мерцательная аритмия.На ЭКГ-признаки гипертрофии левого предсердия,гипертрофия правого желудочка.

14.Инфекционный эндокардит.

это воспалительное инфекционное заболевание эндокарда,характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца,реже-на пристеночном эндокарде,сопровождающееся бактеремией и поражением различных органов и систем.Возбудители-Гр+(зеленящий стрептококк,стафилококк),Гр-,L-формы,грибы.Бактерии могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.Фазы:1.инфекционно-токсическая       2.иммуновоспалительная       3.дистрофическая.По степени активности:1.высокая(III)      2.умеренная(II)      3.минимальная(I).      По течению-острый,подострый и хронический.

Если развивается на неизменённых клапанах-первичный,если на фоне существующего порока сердца или после протезирования клапанов-вторичный.     Клиника.Может начаться остро,сопровождаться ознобом,профузным холодным потом,высокой лихорадкой,тяжёлой интоксикацией(диагностируют грипп,пневмонию,менингит,системную красную волчанку),либо постепенно.Ранние признаки-недомогание,усталость,слабость,отсутствие аппетите,снижение массы тела,головная боль,потливость,лихорадка,снижение трудоспособности.Важный признак-длительная лихорадка неопределённого типа с ознобами,иногда 2-3 недельные лихорадочные волны до 38-39 С,чередующиеся с субфебрильной температурой.Позже-потрясающий озноб,обильное потоотделение,падение температуры тела.При осмотре-тяжёлое состояние больного.Кожа бледная(из-за анемии),бледно-серая или желто-землистая(цвет кофе с молоком)-из-за повышенного гемолиза или инфекционно-токсического гепатита.Иногда-интенсивная геморрагическая сыпь на верхних и нижних  конечностях,лице,на слизистых. Петехии на слизистой нижнего века(симптом Лукина).Эритематозные,красно-фиолетовые до 5 мм,безболезненные пятна на ладонях,подошвах и туловище(пятна Джейнуэя),болезненные узелки Ослера(красноватые узелки под кожей на ладонях,пальцах,подошвах,под ногтями).Полиартралгии,барабанные палочки,часовые стёклышки.При пальпации лимфоузлов-лимфоаденопатия.Сердце-на фоне существующего порока с характерной аускультативной симптоматикой формируется недостаточность аортального клапана.Резко ослабевает или исчезает 2 тон на аорте.Выслушивается протодиастолический шум в 5 точке в вертикальном положении больного.Шум вначале  мягкий,короткий,непостоянный,позже-более продолжительный,пилящего характера.Затем эпицентр шума перемещается во 2 межреберье справа у края грудины.Визжащий,напоминающий писк шум указывает на прободение или отрыв створки аортального клапана.Тромбоэмболические осложнения-инфаркты почек,гломерулонефрит и почечная недостаточность.Увеличиваются печень и селезёнка,в процесс вовлекается ЦНС.Течение инфекционного эндокардита может осложняться бактериальным шоком.В крови-анемия,лейкоцитоз,сдвиг лейкоцитарной формулы влево(как при лейкемоидной реакции миелоидного  типа),тромбоцитопения,повышенная  СОЭ,в крови можно обнаружить возбудителя.

15.Шумы относительной недостаточности клапанов.Проляпс митрального клапана.

Проляпс-это прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.Причины:заболевания соединительной ькани,пороки сердца,аномалии коронарного кровообращения.На верхушке сердца выслушивается дополнительный тон(систолический щелчок) в середине систолы,за ним-нарастающий систолический шум у левого края нижней трети грудины.Может сопровождаться нарушениями ритма(экстрасистолия,пароксизмальная тахикардия,нарушение проводимости).    1.Недостаточность митрального клапана-систолический шум на верхушке.при ревматизме-занимает всю ситолу,начинаясь за первым тоном до второго.Он дующий,высокочастотный,распространяется в подмышечную ямку.При отрыве хорды-грубый шум,проводящийся от верхушки в сторону грудины.    2.Недостаточность аортального клапана-диастолический шум над аортой(2 межреберье справа),вслед за вторым тоном,лучше слышен при наклоне больного вперед и глубоком выдохе.Он мягкий,высокочастотный,убывающий.В точке Боткина-Эрба(3 межреберье слева от грудины)-максимальный.Может  выслушиваться и систолический шум(при стенозе устья аорты).    3.Недостаточность 3-х створчатого клапана-систолический шум у левого края грудины в нижней трети.Усиливается на вдохе.

16.Недостаточность аортального клапана.

Этиология.ревматический эндомиокардит,инфекционный эндокардит,сифилис.Реже-диффузные заболевания соединительной ткани,травмы(отрыв створки аортального клапана),атеросклероз.При эндокардите процесс начинается со свободного края клапана,затем наступает сморщивание и соединение створок клапана у их основания-недостаточность клапана,сужение отверстия.При сифилитическом и атеросклеротическом поражении процесс переходит с аорты на клапан(расширение фиброзного кольца аорты).Относительная недостаточность-при расширении восходящей аорты из-за сильного повышения АД,при анатомических изменениях её стенки,когда происходит чрезмерное расширение соединительнотканного кольца.При этом  створки  клапана становятся неспособными замыкать расширенное устье,возникает регургитация крови.

Гемодинамика.после окончания систолы,во время диастолы,часть  крови,выброшенной в аорту,возвращается обратно в левый желудочек,где встречается с

кровью,притекающей из левого предсердия.Развивается эксцентрическая гипертрофия,расширение сердца происходит постепенно,параллельно с увеличением регургитации крови.Из-за компенсации левым желудочком расстройства кровообращения не наступают очень долго.После того,как наступает ещё большее расширение левого желудочка(из-за дистрофии),левое предсердно-желудочковое отверстие растягивается,возникает относительная  недостаточность митрального клапана(митрализация аортального порока).При декомпенсации порока гемодинамика нарушается сначала по левожелудочковому типу-развивается сердечная астма,отёк лёгких.При появлении относительной недостаточности двустворчатого  клапана присоединяется быстро прогрессирующая декомпенсация по правожелудочковому типу.Клиника.много лет больные сохраняют трудоспособность,многие занимаются тяжёлым спортом.Некоторые в стадии компенсации порока уже жалуются на быструю утомляемость,частые головные боли,особенно в лобной области,шум и ощущение пульсации в голове,сердцебиения(на левом боку),ощущения пульсации на шее и других периферических артерий,потерю сознания при резкой перемене положения туловища,обмороки,боли в области сердца.Одышка появляется при декомпенсации.При осмотре-бледность кожи из-за рефлекторного спазма мелких артерий,их малого кровенаполнения.Отёков нет.При выраженном пороке-пульсация сонных артерий(пляска артерий) на шее.Могут пульсировать подключичные,плечевые,лучевые и подколенные артерии(из-за резкого колебания АД в связи с регургитацией крови в диастолу).Заметна пульсация на мягком нёбе,язычке,пульсаторное сужение и расширение зрачков.Иногда при каждой систоле возникает ритмичное покачивание головы(симптом Мюсси).Если положить ногу на ногу-подбрасывание  колена(пульсирующий человек).Артериолярного пульс-ритмичное покраснение и побледнение кожи(на ногтевом ложе при его прижатии,на коже лба,если вызвать на ней гиперемию).Верхушечный толчок смещён в 6-7 межреберье,доходит до передней или средней подмышечной линии,куполообразный(большой,сильный,высокий).

Пульс высокий,скачущий,быстрый(быстрый подъём и спуск),частый(тахикардия),большой.Повышение систолического давления до170-180 мм.рт.ст.,понижение диастолического до20-30 мм.рт.ст.,иногда до нуля.При перкуссии-аортальная конфигурация сердца с расширением вниз и влево за счёт левого желудочка.Талия сердца выражена(форма сапожка).При митрализации порока начинается расширение левого предсердия,талия сердца сглаживается,расширяется правая граница.При аускультации-1 тон ослаблен(нет периода замкнутых клапанов).Второй тон наод аортой ослаблен,или отсутствует при сильной деформации клапана.

Диастолический шум,убывающий к концу диастолы.Он начинается сразу после 2 тона,который определяется во 2 межреберье справа,проводится вниз по току крови(по краю грудины в 3-4 межреберье),в точку Боткина-Эрба.При небольшом дефекте шум тихий,нежный,не доходит до середины диастолы(протодиастолический).При средних дефектах-средней силы,всю диастолу,сливается с 1 тоном.При очень большом-шум сильный,заканчивается не достигая 1 тона.Если шум пилящий,музыкальный-повреждение створки клапана,вибрирующей при обратном кровотоке.Над аортой-и систолический шум,с эпицентром во 2 межреберье справа.При резком расширении левого желудочка-и систолический шум на верхушке из-за относительной недостаточности митрального клапана.

На верхушке может быть пресистолический шум Флинта(обратный кровоток из аорты в левый желудочек в начале диастолы оттесняет створку митрального клапана от стенки желудочка,прижимает её к митральному отверстию,вызывая сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия в период опорожнения левого

предсердия).При декомпенсации развивается сердечная недостаточность.

17.Сужение устья аорты.

сочетается с недостаточностью аортального клапана.Норма окружности устья аорты-7-8 см.Если меньше 5 см-стеноз.Часто сочетается с поражением митрального клапана.Этиология:ревматизм,реже-инфекционный эндокардит,умеренно выраженный стеноз-при атеросклерозе.Изолированный стеноз-врождённый.

Гемодинамика.изменения кровотока наблюдаются когда площадь отверстия уменьшена больше,чем на 2/3 естественной величины.Основная нагрузка падает на левый желудочек,который испытывает затруднение при перекачивании крови в каждую систолу в аорту.Возникает его концентрическая гипертрофия,затем-дилятация.Компенсация длится годы.Декомпенсация неблагоприятна.Клиника.При незначительном сужении устья и нерезких поражениях сердечной мышцы больной годами не предъявляет жалоб,может выполнять тяжёлую физическую работу,заниматься спортом.Некоторые жалуются на обмороки(недостаточное кровоснабжение головного мозга),боли в области сердца вплоть до стенокардии.Боли при ревматизме связаны с относительной коронарной недостаточностью(приток крови по коронарным артериям недостаточен для гипертрофированного миокарда),проявляется при физической нагрузке.При осмотре-аортальная

бледность(из-за рефлекторного спазма мелких артерий,их малого кровенаполнения).Верхушечный толчок смещён вниз и влево,куполообразный(большой,сильный,высокий).Систолическое  дрожание во 2 межреберье справа.При перкуссии-аортальная конфигурация с расширением вниз и влево за счёт левого желудочка.Талия сердца выражена(форма сапожка).При аускультации-1 тон ослаблен(из-за переполнения левого желудочка во время систолы),2 тон над  аортой  ослаблен из-за резкого изменения  клапана.Систолический шум-резкий,грубый,режущий,но может быть музыкальным,писклявым,стонущим,мяукающим.  Шум продолжительный и громкий,проводится на сосуды шеи,в правую подключичную впадину,особенно над гребнем правой лопатки,вдоль позвоночника,влоть до крестца,выслушивается как бы у уха выслушивающего.Шум заглушает 1 тон,слышен на протяжении всей систолы.Сила шума нарастает в начале систолы,с середины-убывает,заканчивается перед вторым тоном,не сливаясь с ним.Пульс малый,медленно нарастающий,редкий.Т.е.несоответствие между сильным куполообразным верхушечным толуком и небольшим и медленным пульсом.АД может быть нормальным или сниженным.При декомпенсации развивается сердечная  недостаточность,с приступами сердечной астмы.Позже присоединяется правожелудочковая недостаточность с увеличением печени и отёками.

18.Недостаточность трехстворчатого клапана.

при органической недостаточности-морфологические изменения створок в виде их сморщивания и укорочения,поражения папиллярных  мышц,сухожильных хорд.Деформация не бывает сильно выраженной,обызвествления створок не бывает.При относительной недостаточности-морфоизменения клапана отсутствуют.Створки клапана не полностью прикрывают правое атрио-вентрикулярное отверстие из-за того,что сухожильное кольцо сильно растянуто(резкое расширение правого желудочка,его полости у больных с правожелудочковой недостаточнотью).Этиология.ревматизм,подострый инфекционный эндокардит,травмы,врождённые аномалии развития.

Гемодинамика. Неполное смыкание створок вызывает во время систолы правого желудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие.Тяжесть порока определяется величиной регургитации.Эта кровь вместе с кровью,поступающей из полых вен и коронарного синуса,переполняет правое предсердие,вызывая его дилятацию.В период диастолы желудочков и систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый  желудочек,который расширяется ещё больше.Развивается гипертрофия его миокарда.Застой крови в полости правого предсердия передаётся на систему полых вен.Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови,поступающей в лёгочную артерию(уменьшается застой в сосудах малого круга,обусловленный одновременно существующим митральным пороком).Клиника.определяется основным заболеванием(ревматизм,митральный порок),развитием застоя в правом  предсердии и системе полых вен.Жалобы-умеренная одышка(застой в малом круге уменьшается,часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени).Больной лежит в постели ниже,чем  больной с митральным пороком.Физическая  активность ограничена из-за резкой слабостью.Боли в правом подреберье и эпигастрии из-за сильного увеличения печени,тошнота,снижение аппетита.Из-за асцита-тяжесть,распирающие боли по всему животу.При осмотре-выраженный акроцианоз(уменьшение минутного объёма,венозный застой),желтушность кожи.Нарушение функции печени из-за длительного застоя и развития фиброза.Набухание шейных вен,пульсация яремных вен(положительный венный пульс)-набухание вен шеи в систолу желудочков из-за регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие).Выраженная пульсация всей области сердца(сердечный толчок),эпигастральная пульсация(из-за сокращения дилятированного правого желудочка).В области правого подреберья-систолическая пульсация печени(волна регургитации распространяется из правого желудочка через правое предсердие,нижнюю полую вену,систему печёночных вен).Может быть симптом качелей-втяжение области сердца в систолу и пульсация печени,запаздывающая по отношению к пульсации желудочка.Отрицательный верхушечный толчок-в области правого желудочка передняя грудная стенка пульсирует по фазе,противоположной сердечным(выпячивание во время  диастолы,втягивание в систолу)-из-за перемещения больших масс крови из правого желудочка в систему полой вены в систолу.При перкуссии-сильное увеличение сердца.Расширена правая граница за счёт увеличенного правого предсердия.Дилятированный правый желудочек оттесняет кзади левый желудочек,при выраженном пороке образует левую границу сердца.При аускультации-изменения 1тона обусловлены ранним пороком.Недостаточность трёхстворчатого клапана-систолический шум у основания мечевидного отростка грудины,усиливающийся на высоте вдоха.Акцент 2 тона на лёгочной артерии мал из-за уменьшения застоя в малом круге.Пульс и АД в норме.Венозное давление повышено,скорость кровотока замедлена.На ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.     Течение и прогноз неблагоприятны.

19.Врожденные пороки сердца.Незаращение артериального протока.Дефект межжелудочковой перегородки.

Общие признаки.из-за патологического сообщения большого и малого круга-сброс крови в сосуды малого круга(т.к.давление в нем ниже)-объемная перегрузка малого круга,легочная гипертензия,гипертрофия и дилатация правого отдела сердца.Позднее,когда давление в малом круге больше,чем в большом(из-за фиброза легочных сосудов)-реверсия сброса,т.е. кровь из малого круга поступает в большой.Центральный цианоз. 

Незаращение артериального(Боталлова) протока.Он соединяет левую ветвь ствола лёгочной артерии и дугу аорты.При рождении в связи с расправлением лёгких падает сопротивление в лёгочной артерии,снижается давление в ней,возрастает давление в аорте,изменяется направление тока крови через артериальный проток(из аорты в лёгочную артерию).Давление в обоих кругах стабилизируется,ток крови через артериальный проток прекращается.Клиника.цианоз при сбросе крови из лёгочной артерии в аорту.При осмотре области сердца-приподнимающий верхушечный толчок,сердечный горб.Пальпация-верхушечный толчок сильный,смещён вниз и влево.Во 2-3 межреберьях-систолическое и систоло-диастолическое дрожание.При аускультации-непрерывный систоло-диастолический шум,громкий,дующий,шипящий(шум волчка).Более грубый-в систолу,более мягкий-в диастолу.Выслушивается во 2-3 межреберьях слева на расстоянии от грудины,усиливается в горизонтальном положении.Распространяется на всю область сердца,в левую подмышечную впадину,в левую надостную область,в межлопаточное пространство,влево от позвоночника.При развитии лёгочной гипертензии-акцент 2 тона над лёгочной артерией.Оперативное лечение.

Дефект межжелудочковой перегородки.После рождения давление в левом желудочке выше,чем в правом,при систоле кровь переходит из левого желудочка в правый.Цианоза нет.При большом сбросе крови-расширение ствола и ветвей лёгочной артерии.При больших дефектах давление в лёгочной артерии выше,чем в большом круге,поэтому сброс крови происходит из правого желудочка в левый и аорту-цианоз.Жалобы на быструю утомляемость,сердцебиение,одышку при физической нагрузке.У маленьких детей-частые пневмонии.При сбросе крови слева направо нет ни цианоза,ни барабанных палочек,если справа налево-есть.   При пальпации области сердца-приподнимающий верхушечный толчок(сердечный  толчок).Систолическая пульсация в 3-4 межреберьях слева.Границы сердца расширены в обе стороны из-за увеличения левого предсердия и желудочков,особенно левого.Расширена дуга лёгочной артерии.В 3-4 межреберьях слева-

грубый систолический шум,занимающий всю систолу,закрывающий 1,иногда и 2 тон,резко прерывается в начале диастолы.Шум из эпицентра проводится в обе стороны в межлопаточное пространство,под левую лопатку,лучше выслушивается в положении лёжа.Акцент 2 тона над лёгочной артерией.При небольших дефектах-прогноз благоприятный,при больших-сердечная недостаточность,смерть в первые 3 месяца.

20.Острая сердечная недостаточность.Кардиальная астма.Отек легких.

Это внезапеное нарушение сократительной функции сердца,приводящее к резкому нарушению нормального кровообращения(при инфаркте,анемии).

Сердечная астма.Это приступ удушья из-за развития острой недостаточности левого желудочка или обострения его хронической недостаточности.Возникает ночью из-за нарастания застоя в малом круге-приступы одышки,удушья,кашель с мокротой.При аускультации-жесткое дыхание,позже-влажные хрипы.Развитию способствует снижение вентиляции легких во время сна,снижение сократительной функции миокард,увеличение ОЦК(в горизонтальном положении происходит выход крови из депо). Отек легких-1.стадия интерстициального отека-без выхода транссудата в просвет альвеол,внезапное возникновение непродуктивного кашля на фоне удушья.  2.Стадия альвеолярного-жидкая часть крови в просвете альвеол,продуктивный кашель с пенистой розовой мокротой.

21.Правожелудочковая недостаточность.

Акроцианоз,расширение яремных вен,признаки застоя в большрм круге(увеличениепечени,отеки).Причины:хроническое легочное сердце из-за легочной гипертензии при хроническом обструктивном бронхите,эмфиземе.Одышка,сильная утомляемость,тахикардия,давящая загрудинная боль,головокружение,обмороки.Гипертрофия правого желудочка,сердечный толчок,эпигастральная пульсация.Диастолический шум во втором межреберье слева,акцент 2-го тона над легочной артерией.

22.Хроническая сердечная недостаточность.

из-за снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного поражения(кардиосклероз, длительная гипертензия,пороки сердца,миокардиодистрофия).Она приводит к падению систолического объема левого,правого или обоих желудочков сердца,венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов.Проявляется одышкой,которая вначале ощущается  только при физической нагрузке,а затем-в покое.Ранние признаки-периферический цианоз,особенно губ и ногтевых лож(акроцианоз),тахикардия,набухание шейных вен.Позже-влажные мелкопузырчатые незвучные(застойные)хрипы в нижних отделах легких,отеки подкожной клетчатки,гидроторакс,гидроперикард,асцит,гепатомегалия.

Стадии:1.скрытая-признаки недостаточности кровообращения(одышка,тахикардия,цианоз)отсутствуют в покое,появляются при физической нагрузке.       2.выраженная-эти  признаки появляются в покое: период А-признаки застоя в одном круге кровообращения-недостаточность может быть левожелудочковой(одышка,цианоз,тахикардия,приступы сердечной астмы по ночам,застойные хрипы в легких) или правожелудочковой(одышка,цианоз,тахикардия,гепатомегалия,периферические и полостные отеки).    период Б-тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.        3.конечная-постоянные симптомы сердечной недостаточности,дистрофические изменения органов и тканей(желтуха,асцит,кахексия,трофические изменения кожи-пигментация,язвы).

Классы:1.характеризуется минимальным нарушением функции сердечной мышцы,её гипертрофией без признаков недостаточности,нормальным минутным объёмом,отсутствием циркуляторных расстройств при наличии органической патологии сердца.         2.характеризуется дисфункцией миокарда,но нормальный минутный объём поддерживается за счёт резервных механизмов,что ведёт к увеличению левожелудочкового конечного диастолического давления,давления в лёгочной артерии и системного венозного давления, которые ещё больше возрастают при физической активности.Появляются утомляемость,одышка,минутный объём увеличивается недостаточно.       3 и 4класс.характеризуются дальнейшим нарастанием гемодинамических нарушений и клинических проявлений декомпенсации.

23.Обморок.Ортостатический коллапс.

Обморок-это внезапная кратковременная  потеря  сознания из-за малокровия мозга,возникающая при кровопотере,сердечно-сосудистых заболеваниях,психических травмах,резких болях.У здоровых-при утомлении,волнении,голодании.Вначале-резкая слабость,подташнивание,головокружение,онемение рук и ног.Потеря сознания,побледнение кожи,снижение кожной температуры конечностей,редкое поверхностное дыхание,узкие плохо реагирующие на свет зрачки,малый пульс,артериальная гипотензия,расслабление мышц.От нескольких секунд до 1-2 минут.

Сознание восстанавливается полностью.Необходимо уложить больного горизонтально без подушки с приподнятыми ногами,расстегнуть стесняющую одежду,опрыскать лицо холодной водой,растереть кожу лица и подошв,проветрить помещение,растереть виски ватой с нашатырным спиртом,ввести подкожно кордиамин,камфору.При появлении озноба-укрыть больного,к ногам положить теплые грелки.

Ортостатический коллапс-это тяжелая форма сосудистой недостаточности,со снижением АД,быстро нарастающим уменьшением ОЦК,возникающий при резкой смене положения тела.Резкая бледность,спадение видимых вен,заостренные черты лица,холодный липкий пот,конечности холодеют,больной в сознании,неподвижен,равнодушен к окружающему,учащенное поверхностное дыхание,частый мягкий,нитевидный пульс,иногда на пальпируется.Позже могут присоединяться рвота,потеря сознания.Необходимо повысить АД(1-2мл 10% раствора кофеина,1-2 мл кордиамина,0,1% раствора адреналина внутривенно).

24.Артериальная гипертензия.

Это повышение АД(диастолического выше 90,ситолического-140 мм рт.ст.).     Виды:1.симптоматическая       2.гипертоническая болезнь.  Симптоматическая-причинно связанная с заболеваниями или повреждениями органов,участвующих в регуляции АД: А-почечные(паренхиматозные,реноваскулярные,врождённые аномалии почек)     Б-эндокринные      В-гемодинамические      Г-нейрогенные     Д-солевые      Е-медикаментозные

Жалобы-боли,перебои в области сердца,головные боли,головокружения,снижение остроты зрения,мелькание мушек перед глазами,одышка при ходьбе.Левая граница сердца смещена вниз и влево.Ослабление 1 тона на верхушке,акцент 2 над аортой.Клинические проявления поражения мозга и почек.ЭКГ-гипертрофия левого желудочка.      Гипертоническая болезнь- 1стадия-АД больше 160/95 без органических изменений ССС.   2.АД больше 160/95 с изменениями органов-мишеней(сердце,почки,млзг,сосуды глазного дна) из-за артериальной гипертензии,без нарушения их функции.    3.Поражение органов-мишеней и нарушение их функций.     Неосложненная артериальная гипертензия безсимптомна,но могут быть головные боли по утрам,неврозы,тошнота,мушки перед глазами,боли в сердце,сердцебиение,быстрая утомляемость,носовые кровотечения,повышенная возбудимость,нарушение сна. При осмотре-обращают внимание на ожирение,гиперемию или бледность лица.Гипертрофия левого желудочка,увеличение напряжения пульса,акцент 2-го тона над аортой.

25.ИБС.Факторы риска.Классификация.

это поpажение миокаpда из-за pасстpойства коpонаpного кpовообpащения при наpушении pавновесия между доставкой по коpонаpным аpтеpиям кpови и метаболическими потpебностями сеpдечной мышцы в связи с поpажением коpонаpных аpтеpий атеpосклеpозом или наpушением их функционального состояния(спазмом).

Факторы риска:а)возpаст  б) пол-мужчины болеют в 5 pаз чаще женщин в возpасте от 45 до 50 лет    в)наследственность-семейная пpедpасположенность,связанная с наследованием фактоpов pиска(гипеpхолестеpинемии,аpтеpиальная гипеpтензия,кроме куpения)     г)гипеpхолестеpинемия-липопpотеиды очень низкой и низкой плотности тpанспоpтиpуют холестенин к pазличным оpганам-атеpогенные фракции,липопpотеиды высокой плотности удаляют избыток холестеpина из оpганов,пеpенося его в печень-антиатеpогенные.Чем выше содеpжание ЛПHП по отношению ЛПВП, тем выше pиск ИБС.  д)аpтеpиальная гипеpтензия-пpи длительной гипеpтензии(норма-120/80 мм.pт.ст.,повышенное-130-139/85-89,гипертензия-

140/90 и более).Первая стадия-140-159/90-99,вторая-160-179/100-109,третья-180-209/110-119,четвертая-210/120 и более      е)куpение-окись углеpода повpеждает эндотелий,усиливает адгезивность тpомбоцитов      ж)гиподинамия      з)ожиpение     и)сахаpный диабет     к)гипеpуpикемия-наpушение толеpантности к углеводам       л)фактоpы свеpтывания кpови        м) социально-психологические фактоpы-частые стpессы,психическое пеpенапpяжение,умственное пеpеутомление,особенно у лиц с легко возбудимой неpвной сис­темой,склонностью к тщеславию,амбициям,чpезмеpному сопеpничеству,агpессивности.

н)гоpмональные контpацептивы-особенно у куpящих женщин

Классификация:1.Стенокаpдия: А-стенокардия напpяжения(впеpвые взникшая,стабильная,пpогpессиpующая,быстpопpогpессиpующая)      Б-спонтанная вазоспастическая стенокаpдия          2.Очаговая дистpофия миокаpда        3.Инфаpкт миокаpда:   А-тpансмуpальный(пеpвичный,повтоpный,pецидивиpующий)    Б-кpупноочаговый(пеpвичный,повтоpный,pецидивиpующий)        4.Каpдиосклеpоз:   А-постинфаpктный      Б-диффузный мелкоочаговый          5.Hаpушения сеpдечного pитма       6.Сеpдечная недостаточность       7.Безболевая фоpма инфаpкта миокаpда        8.Внезапная коpонаpная смеpть(еpвичная остановка сеpдца)

26.ИБС.Стенокардия.

ИБС-это поpажение миокаpда из-за pасстpойства коpонаpного кpовообpащения при наpушении pавновесия между доставкой по коpонаpным аpтеpиям кpови и метаболическими потpебностями сеpдечной мышцы в связи с поpажением коpонаpных аpтеpий атеpосклеpозом или наpушением их функционального состояния(спазмом).Стенокардия-хаpактеpизуется пpеходящими пpиступами загpудин­ной боли,вызываемой физической или эмоциональной нагpузкой и дpугими фактоpами,ведущими к повышению потpебности миокаpда в кис­лоpоде.Боль быстpо исчезает в покое,пpи пpиеме нитpоглицеpина под язык.Загpудинная локализация болей,чаще за ее веpхней частью,оттуда pаспpостpаняется во все стоpоны.Реже начинается слева около гpудины,в эпигастpии,в области левой лопатки и левого плеча.Обычно иppадииpует в левое плечо и pуку,левую лопатку,ле­вую часть шеи и челюсти.Реже-иppадиация в пpавое пле­чо и лопатку.Площадь-симптом "сжато­го кулака"(пpи описании больной кладет на гpудину кулак или ладонь).Точечная локализация или отсутвие четкой границы не типичны.Интенсивность-интенсивна,вынуждает больного уменьшить или пpекpатить физическую активность.Возможны эпизоды безболевой ишемии миокаpда.Хаpактеp-давящая,pежущая,обжигающая.Иногда-тpудно опpеделяемый дискомфоpт(тяжесть,сжатие,стес­нение,сдавление,тупая боль,чувство нехватки воздуха).Пpодолжительность пpиступа-1-15 минут,чаще3-5 минут.Пpисуп более 15 минут тpебует медицинского вмешательства,бо­лее 30-исключение инфаpкта.Внутpенняя стpуктуpа пpиступа-боль наpастает постепенно в виде следующих дpуг за дpугом и усиливающихся пpиступов жжения или сжатия.Достигнув определенной интенсивности,она исчезает.Фактоpы,пpовоциpующие пpиступ-долгая и интенсивная физическая нагpузка,психоэмоциональное напpяжение(эмоции повышают АД и частоту сеpдечных сокpащений,что пpиводит к повышению потpебления кислоpода миокаpдом).Воздействие холода-локальное(на кожу лица,употpебле­ние холодной пищи,погpужение pук в холодную воду)или системное(купание в холодной воде)-системная вазо­констpикция,повышение АД,потpебление мио­каpдом кислоpода.Пpием пищи-при обильном пpиеме пищи-ухудшение(увеличение высоты стояния диафpагмы,повышение вязкости кpови,АД).Фактоpы,облегчающие боль-1-3 минуты-нитpоглицеpин под язык.Если боль затихает чеpез 10 минут после пpиема нитpоглицеpина-он не помог.Также-когда больной сидит или стоит.

ЭКГ.В покое ЭКГ нормальное,в момент болевого пpиступа-зубец Т гоpизонталь­ный,дугообpазный или отpицательный,остpоконечный симметpичный(коpонаpный).В условиях огpаниченного атеpосклеpозом коpонаpного кpовотока физическая нагpузка пpиводит к остpой коpонаpной недостаточности из-за гипоксии миокаpда,сопpовождающейся пpиступом стенокаpдии,измене­ниями на ЭКГ,наpушениями pитма и пpоводимости.Поэтому используются функциональные нагpузочные пpобы,которые показывают:1.появление в момент выполнения физической нагpузки пpиступа стенокаpдии.     2.появление  пpизнаков остpой сеpдечной недоста­точности.     3.снижение АД на 25% от исходного.      4.смещение сегмента ST ниже изоэлектpической линии больше чем на 1 мм.      5.подъем сегмента ST более чем на 1 мм выше изоэлектpической линии.

27.ИБС.Инфаркт миокарда.

это остpое заболевание,обусловленное pаз­витием очагов ишемического некpоза(наpушение сокpатитель­ной функции) в сеpдеч­ной мышце из-за атеpосклеpоза коpонаpных аpтеpий,осложнившегося тpомбозом,либо кpовоизлиянием в атеpосклеpотическую бляшку.Если некpоз большой-уменьшение удаpного и минутного объема кpовообpащения.Возникающая компенсатоpная гипеpфункция миокаpда пpиводит к возpастанию потpебления кислоpода,что в ус­ловиях pаспpостpаненного коpонаpного атеpосклеpоза пpиводит к pосту очагов некpоза,появлению новых зон ишемии и повpеждения.Снижение системного АД еще больше ухудшает коpонаpный кpовоток.

Клинические пеpиоды:1.Пpодpомальный-пеpиод нестабильной стенокаpдии(пpогpессиpующая,спонтанная,впеpвые возникшая стенокаpдия).     2.Остpейший-вpемя между возникновением pезкой ишемии участка миокаpда и появлением пpизнаков некpоза(30минут-2 суток).Ангинозная боль,реже-астматический статус.  3.Остpый-участок некpоза и миомаляции(2-10 дней).Боль пpекpащается,лихоpадка,лейкоцитоз,много феpментов.      4.Подостpый-оpганизация pубца,некpотические массы замещаются гpануляционной тканью(4-8недель).     5.Постинфаpктный-увеличение плотности pубца(2-6месяцев).

Клиника.Боль си­льная,давящая,сжимающая,жгучая или pазpывающая.Не менее нескольких десятков минут,иногда часы,или 1-2суток.Охватывает обшиpный участок в области гpудины,сеpдца,спpава от гpудины,или по всей пеpедней повеpхности гудной клетки.Иppадииpует в левую pуку,левое плечо,левую лопатку,шею.Нитpоглицеpин под язык не помогает,устpаняется внутpивенным введением наpкотиков.Чем сильнее боль,тем чаще боль­ной меняет позу,ходит по комнате.Осмотр.бледность,повышенная влажность кожи.ЧДД и ЧСС(до 100 в мин.) увеличены немного.АД повышается во вpемя пpиступа,позже-ноpма или ниже.Пpи обшиpном инфаpкте-глухие тоны,pезко ослабленный I тон,систолический шум на веpхушке.Иногда-акцент II тона на легочной аpтеpии,pитм галопа.Hа 2-4день может появляться кратковременный шум тpения пеpикаpда.В первые сутки-экстpасистолы.В пеpвые несколько дней-субфебpильная лихоpадка(из-за pезоpбции некpотизиpованной части).

ЭКГ.1.Пpямые пpизнаки:патологический зубец Q,уменьшение зубца R,подъем сегмента ST и динамика зубца Т в отведениях,где pегистpиpуется патологический зубец Q.     2.Реципpокные пpизнаки:смещение сегмента ST ниже изолинии, относительное увеличение зубца R,зеpкальное изменение зубца T.       3.Косвенные пpизнаки:наpушение АВ пpоводимости, наpушение сино-атpиальной пpоводимости,появление остpых внутpижелудочковых блокад,дpугие наpушения pитма и пpоводимости.

28.Острый и хронический гастриты.

Острый:1.простой          2.коррозивный(ожог слизистой желудка едкими веществами)      3.флегманозный(гнойное поражение стенки желудка)     4.аллергический(реакция желудка на аллергены-пищевые и лекарственные).Этиология:употребление инфицированной микробами пищи,злоупотребление острыми приправами,спиртным,горячей пищей,приём некоторых лекарств.Клиника простого:развивается через несколько часов после погрешности в еде.Ощущение давления,тяжести в подложечной области,тошнота,слюнотечение,неприятный вкус во рту,отрыжка с тухлым запахом.Общая  слабость,отсутствие  аппетита,вплоть до отвращения к пище,головные боли,головокружение.позже-схваткообразные боли в эпигастрии.На высоте болей-рвота,повторяющаяся,в тяжёлых случаях-неукротимая.Рвотные массы сначала содержат остатки пищи,позднее-из жидкости со слизью и желчью,иногда-кровью.Осмотр-бледность кожи,в тяжёлых случаях-холодный пот,из-за обезвоживания

снижается тургор тканей.Иногда лихорадка-38-39С.Язык обложен.При осмотре живота-вздутие в подложечной области,живот втянут.Пальпация-болезненность в эпигастрии,брюшная стенка мягкая.При обильной рвоте-признаки сгущения крови(повышение содержания эритроцитов и гемоглобина,в моче-белок и цилиндры).Прогноз благоприятный,через несколько дней-

выздоровление.Клиника коррозивного:местные симптомы,резорбтивные явления,вызванные действием принятого внутрь токсического  агента и всасыванием продуктов распада повреждённых тканей.Клиника флегманозного-вначале потрясающий озноб,лихорадка,резкие разлитые боли в эпигастрии.Кровавая рвота с гноем и остатками разрушенных тканей.Общее тяжёлое состояние,лицо осунувшееся,язык сухой,обложенный.Пульс учащенный,малого наполнения и напряжения.При пальпации живота-признаки раздражения брюшины,иногда-гектическая лихорадка,кровавый понос,возможна  перфорация желудка,осложнённая разлитым перитонитом.В крови-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.Прогноз неблагаприятный,часто летальный исход.Аллергический-как при простом.но появляется уртикарная сыпь на коже,головная боль как мигрень,гипотония,лейкопения.

Хронический:характеризуется нарушением физиологической регенерации эпителия,его атрофией,расстройством секреторной,моторной и инкреторной функции.Гастрит типа А-аутоиммунный(выработка специфических аутоантител к париетальным клеткам слизистой желудка,поражается фундальный отдел).Гипоацидность,высокая гастринемия(атрофированная слизистая вырабатывает мало соляной кислоты и пепсина,возрастает продукция гастрина),В-12-дефицитная анемия.Гастрит типа В(антральный)-хеликобактер пилори вызывает в слизистой воспалительные,затем атрофические изменения.Появление эрозий,позже-язвы.В ранней стадии(антральной)-секреторная функция не нарушена или повышена,в фундальной-секреторная недостаточность.Смешанный(АВ)-атрофический пангастрит А и В.

По состоянию кислотообразующей функции:1.хронический с повышенной и нормальной секреторной функцией (изжога,отрыжка кислым,тяжесть,тупыме ноющие боли в подложечной области после еды,иногда голодные,ночные боли,  наклонность к запорам.Обложенный язык,болезненность при  пальпации  подложечной области)      2.хронический с секреторной недостаточностью(тяжесть,распирание,тупые боли в подложечной области,тошнота,анорексия,неприятный вкус во рту,отрыжка тухлым,урчание,вздутие живота,поносы.Обложенный язык,симптомы гиповитаминоза-сухость кожи,заеды в углах рта,стоматит,выпадение волос,трофические изменения ногтей.Больные плохо переносят молоко)       Фазы: 1.обострение        2.ремиссия.

29.Язвенная болезнь.

это хроническое рецидивирующее  заболевание,при котором из-за нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.Фазы:1.обострение     2.неполная ремиссия(затухающее обострение)    3.ремиссия.  Виды язв:1.острая    2.активная    3.рубцующаяся       4.хроническая       5.постъязвенная деформация      6.постъязвенный  рубец.     Течение болезни:1.латентное    2.лёгкое     3.средней тяжести     4.тяжёлое.      Этиология-стресс,травмы черепа,нарушение режима

питания,воздействие врдных веществ,курение,алкоголь,лекарства,хеликобактер,хроническое нарушение дуоденальной проходимости,наследственность.     В 12-перстной кишке язвы располагаются в начальной её части(в луковице,на задней стенке).В желудке-на малой кривизне,в антральном,реже в кардиальном отделе.Патогенез-дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и вегетативной нервной системы,приводящая к преобладанию агрессивных факторов(много соляной кислоты,пепсина,дуоденогастральный рефлюкс,нарушение моторики желудка) над защитными(нормальный кровоток в слизистой,норма защитной слизи)  и развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.

Клиника.боль из-за раздражения язвенной поверхности кислым желудочным соком,спазма мускулатуры желудка при повышении кислотности,нарушение его двигательной функции.Усиление боли через некоторое время после еды(ранние-30минут-1час,поздние-2-3часа,ночные).Зависит от качества пищи(обильная,грубая,раздражающая,солёная и кислая пища- особенно сильные боли.Жидкая и кашицеобразная-переносится легче).Ранние-при высокорасположенных язвах(субкардиальные,язвы тела),поздние,голодные,ночные-язвы привратника и 12-перстной кишки.Иногда-постоянные боли,чаще  при осложнениях(проникающей язве,перигастрите,локализуются в надчревной области,иррадиации нет-при пенетрации.Боли тупые,ноющие,жгучие,приступообразные.При резких болях бывает кислая рвота(пилоро-и гастроспазм).При обострении-больные занимают вынужденное положение с согнутым туловищем и притянутыми к животу ногами или сидя согнувшись.Усиление болей в осенне-зимние и весенние месяцы.Ранний симптом-изжога,предшествующая боли,отрыжка пищей.Рвота на высоте боли,приносит облегчение(может быть кровавая).Аппетит сохранён,иногда усилен,но больные боятся есть из-за боязни усиления болей.Запоры,ведущие к спастической дискинезии толстой кишки,боли по ходу толстой кишки,метеоризм.Осмотр.язык обложен у корня беловато-жёлтым налётом,по краю-эрозии.В период болей живот втянут,реже-вздут,при стенозе привратника-видимая перистальтика.При перкуссии-болезненность в надчревной  области,при язве 12-перстной-ограниченная,при язве желудка-распространённая.При поверхностной пальпации-симптом ограниченной болезненности в подложечной области,резистентность мышц брюшного пресса.Болезненность справа от срединной линии при язв 12-перстной,у основания мечевидного отростка-при субкардиальной,в желудке-разлитая чувствительность в эпигастрии.Положителен симптом Менделя.Осложнения:кровотечения,пенетрация,перфорация,стеноз привратника,злокачественное перерождение.

30.Энтериты.Колиты.

Энтерит-воспаление тонкой кишки. Причины-патогенные кишечные палочки,шигеллы,сальмонеллы,холера,лямблии.Вирусы-ротавирусы,энтеровирусы,коронавирусы. Жалобы-диарея,боли в животе,в начале рвота.Интоксикация-слабость,общее недомогание,головные боли,боли в суставах и мышцах.Из-за дегидратации-постоянная жажда.При тяжелом течении-нарастающая потеря веса,учащение пульса,артериальная гипотензия,уменьшение диуреза.Выраженная дегидратация со снижением веса больше 10 %-шок,кома.

Неспецифический язвенный колит-хроническое воспаление слизистой дистальной части(прямая кишка) или всей толстой кишки неизвестной этиологии.Жалобы-алая кровь в кале,позже-нарастающая слабость,анорексия,боли и дискомфорт в животе,лихорадка.Болезненные мучительные ложные позывы на дефекацию(тенезмы),с схваткообразными болями в животе.Частый жидкий стул с кровью.В период ремиссии-кашицеобразный стул.При осмотре-похудание,вздутие живота,болезненность при пальпации толстой кишки.При иммунологических нарушениях-полиартрит,кожные сыпи,стоматит,флебиты,флеботромбоз,нефрит,поражения печени.Могут быть системные проявления-уменьшение мышечной массы,нарушение электролитного баланса,анемия,авитаминоз,задержка роста у детей.

31.Надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

возникает при распаде эритроцитов из-за их гемолиза,плохой резистентности.Увеличение в крови свободного билирубина.Из-за избыточного поступления билирубина печень не в состоянии полностью перевести его в билирубин-глюкуронид,поэтому в крови цирку­лирует много свободного билирубина,в моче его нет.Уробилин образуется в избыточном количестве,поэтому печень,ра­ботающая с максимальной нагрузкой,не может повторно экскретировать его,он выделяется с мочой.Стеркобилин в кале повышен(кал очень темный).Кожного зуда нет,селезенка увеличена,анемия.

Обмен билирубина.из-за разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы(селезёнка,купферовс­кие клетки печени,костный мозг)образуется билирубин.Гемоглобин расщепляется на глобин,железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гемато­идин.Глобин распадается на аминокислоты и идёт на построение белков.Железо окисляется и используется в виде ферритина.Гематоидин превращается через стадию биливердина в билирубин.Свободный билирубин попадает в плазму,где соединяется с альбумином,образуя нерастворимый в воде билиру­бин-альбумин,который не проходит через мемб­раны клубочков почек и не выделяется с мочой.Несвязанный билирубин с током крови поступает в печень,которая конъюгирует(связывает) его с помощью глюкуронилтрансфераз и экскретирует связанный билирубин в желчные капилляры.Внутрь гепатоцита билирубин идёт освобо­дившись в цитоплазматической мембране от связи с альбумином.Билирубин-глюкуронид(связанный) растворим в во­де,легко проходит через почечный фильтр,выделяется с мочой.Затем происходит выделение билирубин-глюкуронида в желч­ные капилляры,затем через желчные пути он с желчью попадает в тонкий кишечние,превращаясь дальше под воздействием бак­териальной флоры кишечника.Образуются уробилино­вые тела,часть которых всасывается через кишечную стенку,попадает в печень и реэкскретируется в желчь.Часть выделяется с калом в виде стеркобилина.В норме в сыворотке крови-несвязанного(8-20 мкмоль/л).

32.Печеночно-клеточная желтуха.

паренхиматозная-обусловлена поражением клеток печени.Происходит конъюгация би­лирубина с образованием билирубин-глюкуронида,нарушается его выде­ление в желчные капилляры,развивается внутриклеточный холестаз.Билирубин частично поступает в желч­ные капилляры, другая часть всасывается в кровеносные капилляры.В сыворотке крови-много связанного билирубина,билирубина много в моче(цвет пива),может быть уробилин.При тяжёлом поражении печени,в разгаре болезни,когда нарушается экскреция били­рубина в желчные пути,и он не поступает в кишечник-уробилина в моче и стеркобилина в кале нет,кал слабо окра­шен(как оконная замазка).Умеренная желтушность кожи,увеличение селезенки.В кровь поступают желчные кислоты-холемия,проявляющаяся кожным зудом,повышенной кровоточивостью(сниже­ние протромбинообразовательной функции печени),брадикардией,гипотонией.

Обмен билирубина.из-за разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы(селезёнка,купферовс­кие клетки печени,костный мозг)образуется билирубин.Гемоглобин расщепляется на глобин,железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гемато­идин.Глобин распадается на аминокислоты и идёт на построение белков.Железо окисляется и используется в виде ферритина.Гематоидин превращается через стадию биливердина в билирубин.Свободный билирубин попадает в плазму,где соединяется с альбумином,образуя нерастворимый в воде билиру­бин-альбумин,который не проходит через мемб­раны клубочков почек и не выделяется с мочой.Несвязанный билирубин с током крови поступает в печень,которая конъюгирует(связывает) его с помощью глюкуронилтрансфераз и экскретирует связанный билирубин в желчные капилляры.Внутрь гепатоцита билирубин идёт освобо­дившись в цитоплазматической мембране от связи с альбумином.Билирубин-глюкуронид(связанный) растворим в во­де,легко проходит через почечный фильтр,выделяется с мочой.Затем происходит выделение билирубин-глюкуронида в желч­ные капилляры,затем через желчные пути он с желчью попадает в тонкий кишечние,превращаясь дальше под воздействием бак­териальной флоры кишечника.Образуются уробилино­вые тела,часть которых всасывается через кишечную стенку,попадает в печень и реэкскретируется в желчь.Часть выделяется с калом в виде стеркобилина.В норме в сыворотке крови-несвязанного(8-20 мкмоль/л).

33.Подпеченочная (механическая) желтуха.

возникает при нарушении проходимости желчных протоков,вызванной закупоркой желчных путей камнем или сдавлением опухолью извне или изнутри.Желчь не поступает в кишечник,билирубин-глюкуронид всасывается обратно в кровь.Т.е.в крови много связанного билирубина,он проходит через почки и выделяется с мо­чой.В кровь поступают желчные кислоты-холемия упорного и выраженного характера,проявляющаяся кожным зудом,повышенной кровоточивостью(сниже­ние протромбинообразовательной функции печени),брадикардией,гипотонией.Т.к.билирубин не поступает в кишечник,уробилина в моче и стеркобилина в кале нет.Кал цвета белой глины(ахоличный кал),моча цвета пива.Кожа окрашена максимально,при долгой желтухе-темная.Сильный зуд,расчесы на коже.

Обмен билирубина.из-за разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы(селезёнка,купферовс­кие клетки печени,костный мозг)образуется билирубин.Гемоглобин расщепляется на глобин,железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гемато­идин.Глобин распадается на аминокислоты и идёт на построение белков.Железо окисляется и используется в виде ферритина.Гематоидин превращается через стадию биливердина в билирубин.Свободный билирубин попадает в плазму,где соединяется с альбумином,образуя нерастворимый в воде билиру­бин-альбумин,который не проходит через мемб­раны клубочков почек и не выделяется с мочой.Несвязанный билирубин с током крови поступает в печень,которая конъюгирует(связывает) его с помощью глюкуронилтрансфераз и экскретирует связанный билирубин в желчные капилляры.Внутрь гепатоцита билирубин идёт освобо­дившись в цитоплазматической мембране от связи с альбумином.Билирубин-глюкуронид(связанный) растворим в во­де,легко проходит через почечный фильтр,выделяется с мочой.Затем происходит выделение билирубин-глюкуронида в желч­ные капилляры,затем через желчные пути он с желчью попадает в тонкий кишечние,превращаясь дальше под воздействием бак­териальной флоры кишечника.Образуются уробилино­вые тела,часть которых всасывается через кишечную стенку,попадает в печень и реэкскретируется в желчь.Часть выделяется с калом в виде стеркобилина.В норме в сыворотке крови-несвязанного(8-20 мкмоль/л).

34.Острый и хронический гепатиты. 

острые-это поражение гепатоцитов печени по схеме альтерация-воспаление-регенерация.А(РНК-содержащий энтеровирус)-алиментарный путь.Инкубационный  период-50 дней.Предвестники болезни в течение 3-5 дней-начальные симптомы общей интоксикации(гриппоподобный,диспептический).Слабость,потеря аппетита,тяжести в области печени,слабая желушность кожи и склер(может не быть),тёмная моча,светлый кал,увеличение  печени.Продолжительность-25 дней.Хронической формы нет.В(гепаднавирус).Источник-больные,вирусоносители.Парэнтеральный,контактно-бытовой,половой путь.Инкубационный период-до 6 месяцев(чаще 60-120 дней).Начальные симптомы-астения,артралгический синдром,миалгии,кожный зуд,желтушности склер и кожи нет.Постепенно наблюдается усиление болей в правом подреберье,увеличение печени,темная моча(с желчными пигментами)-цвет пива.К концу продромального периода-обесцвечивание кала(как замазка).В период разгара-паренхиматозная желтуха,сначала-на склерах,слизистой мягкого нёба,затем на коже,через несколько дней-максимальная интенсивность.В тяжёлых случаях-стойкая,яркая,шафранная желтуха(массивный некроз печени).Т.к.конъюгация билирубина есть,но нарушается выделение билирубин-глюкуронида в желчные капилляры,развивается внутриклеточный холестаз.Желтуха длится до месяца.Пальпирется край печени на  2-3-4 см из-под рёберной дуги,увеличивается селезёнка.В крови-лейкопения,СОЭ нормальная или замедленная.Период выздоровления-уменьшение или исчезновение кожного зуда,кал нормального цвета,моча светлеет,слабая желтуха,уменьшение размера печени и селезёнки(8-14 дней).Может быть хроническим.С-парэнтеральный,половой путь(гомосексуалисты).Частая хронизация,развитие цирроза печени,гепатоцеллюлярной карциномы печени.Д(дефектный РНК-содержащий вирус)-появляется при гепатите В.Способствует хронизации гепатита В,либо утяжеляет его с развитием подострой дистрофии печени.Е-фекально-оральный путь,сезонная заболеваемость(сезон дождей и паводок рек).            При тяжёлых  формах  острого  гепатита может развиться печёночная кома.Больной становится апатичным,замедлена реакция,сонливость,затем-спутанность сознания,дезориентация,беспокойство,бред,в конце-бессознательное состояние,тремор.Изо рта-сладковатый запах.Уменьшение печени,особенно левой доли,она мягкая,как тесто,сильная желтуха,геморрагический диатез,лихорадка.    Хронические-это хронические диффузные воспалительно-дистрофические поражения печени.Аутоиммунный-это неразрешающийся перипортальный гепатит,проявляющийся медленно прогрессирующей желтухой,лихорадкой,болями в животе,полиартралгиями,кожным зудом,высыпаниями,гепатомегалией.Хронический гепатит В и С-6 месяцев или более,приводит к циррозу.Хронический активный-в период обострения  характеризуется резким похуданием,болями в правом подреберье,постоянными,интенсивными,ноющими,резко усиливающимися при физической нагрузке,мучительной тошнотой.Сонливость,кровоточивость,преходящая желтуха,асцит.При осмотре-сосудистые звёздочки, печёночные ладони,гепатомегалия(печень плотная,край заострён,болезненна).В период ремиссии-уменьшение печени.Хронический вялотекущий-стертые боли в правом подреберье,диспепсия.Хронический холестатический-кожный зуд,не снимающийся лекарствами,обесцвеченный кал,желтушность кожи и склер.На коже-ксантелазмы,печень выступает на 1-3 см,плотная,с гладким краем.

35.Цирроз печени.Синдром портальной гипертензии.

это диффузное,хроническое поражение паренхимы и стромы печени с узловой регенерацией печёночных клеток,диффузным развитием соединительной  ткани,перестройкой архитектоники структуры печени и её сосудов,с явлениями функциональной недостаточности.Этиология:плохое питание(жировая дистрофия),обменные и эндокринные нарушения(при гипертиреозе,сахарном диабете,ожирении),токсические и аллергические влияния,хронические  поражения ЖКТ и пожделудочной железы,паразитарные заболевания,токсические воздействия.Клиника.Портальный цирроз-у мужчин 40-60лет,из-за несбалансированного питания с недостаточным количеством аминокислот и витаминов,алкоголь.Поверхность печени зернистая из-за мелких паренхиматозных узлов,однородных,окружённых узкими перегородками из соединительной ткани.Жалобы в начале-диспепсия(рвота,потеря аппетита,поносы после приёма жирной пищи),тупые ноющие боли в правом подреберье,усиливающиеся после обеда,обильного питья,физической  работы.Кожный зуд,слабая желтуха.Выраженная желтуха-при развитии недостаточности печени в конечной стадии цирроза.Асцит-сначала вздутие живота(метеоризм).Из-за развития соединительной ткани происходит сдавление капилляров и повышение давления в системе воротной вены-в брюшной полости скапливается транссудат.Гипопротенемия,задержка натрия из-за гиперальдостеронизма,изменение активности  антидиуретического  гормона.У больного массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка,носовые кровотечения.Больной истощён,с похудевшей верхней частью тела,большим животом.Кожа серая или желтушная.На лице,шее,плечах,предплечьях,пальцах и верхней части туловища-сосудистые  звёздочки и микрогемангиомы.

Красные "печёночные" ладони,выпячивание пупка,расширение вен передней брюшной стенки.Увеличение печени,она плотная,безболезненная,с острым и твёрдым краем.Позже-более плотная,уменьшена.Увеличение селезёнки,после желудочно-кишечного кровотечения она уменьшается.Из-за нарушения обмена эстрогенов у мужчин-гинекомастия,уменьшается рост волос на бороде,у женщин-нарушение менструального цикла.Из-за застоя  в слизистой желудка-язвы в желудке и 12-перстной кишке,панкреатиты.Макроцитарная анемия.Постнекротический цирроз-после вирусного гепатита С,гепатотоксических ядов.Печень уменьшена,с узлами-регенератами печёночной паренхимы,разделёнными соединительно-тканными перегородками.Преходящая желтуха,которая становится постоянной.Частые рецидивы.В период обострения-слабость,анорексия,тошнота,рвота,боли в правом подреберье,лихорадка,нарастает желтуха.В периоде ремиссий-слабая желтушность склер и кожи.Асцит-поздний признак.Боли в мышцах и суставах,барабанные палочки,увеличение лимфоузлов,сосудистые звёздочки,печёночные ладони.Билиарные циррозы-хроническая желтуха из-за внутрипечёночного холестаза.Развивается скрыто,чаще болеют женщины 35-50 лет.Начинается мучительным кожным зудом.Затем-устойчивая желтуха,кожа пигментирована.Ксантелазмы,ксантомы,на коже-следы расчёсов,барабанные палочки.Печень увеличенная,плотная,с гладкой поверхностью.Пальпируется селезёнка.Осложнение внутрипечёночного холестаза-костные поражения(переломы позвоночника,рёбер,деформации скелета).В крови-умеренная анемия.Вторичный-при желчно-каменной болезни,при сужении общего желчного протока,при его сдавлении.В более поздних стадиях-зеленоватый оттенок кожи,ксантоматозные бляшки,кожный зуд,пальпируется край печени на несколько см ниже края рёберной дуги.Нет выраженной спленомегалии,портальной гипертензии,асцита,сосудистых звёздочек.

36.Гломерулонефрит.Острый и хронический.

Острый-это острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочкового аппарата,проявляющееся острым нефритическим синдромом.Возникает через 10-12 дней после инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, фарингит, отит),вирусных и лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки)-экзогенные причины.Эндогенные антигены-опухолевые белки и разрушенные ткани.Циркулирующие имунные комплексы образуются в кровеносном русле и проходят через почечный фильтр, застревая там.Либо антиген изначально фиксирован в капиллярах клубочков и циркулирующее антитело соединяется с ним-повреждение клубочкового аппарата,повреждение базальной мембраны почечного фильтра,нарушение кровотока в клубочке, что ведет к уменьшению кол-ва первичной мочи(уменьшение просвета капилляров из-за пролиферации эндотелия и микротромбирования вследствие активации свертывающей системы крови и увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов из-за повреждения стенки капилляра,спазм приносящих артериол из-за выделения тромбоцитами серотонина,тромбоксана.Сдавление капилляров извне выделяемым подоцитами мембраноподобным межклеточным веществом и отечной жидкостью,выходящей из капилляров с повышенной проницаемостью).         Мочевой,гипертензивный,отечный синдромы.

Гематурия(моча цвета мясных помоев),протеинурия,олигурия.Отеки,сильное увеличение массы тела,артериальная гипертензия.В разгар болезни-гиперволемия(задержка натрия и воды),которая может вызвать острую левожелудочковую недостаточность с одышкой,сердечной астмой,отеком легких.

Хронический-это хроническое иммуновоспалительное поражение почек с исходом-ХПН.Латентная форма-мало белков и эритроцитов в моче.Возникает под действием экзогенных (бактерии, вирусы,лекарственные средства, содержащие литий или золото,цефалоспорины, НПВС)и эндогенных причин (АГ опухолей, АГ при распаде тканей).Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы.Из-за дефекта в фагоцитарной системе, иммунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами и они замуровываются коллагеном, который образуется подоцитами для построения и восстановления базальной мембраны. Его образуется очень много и это ведет к сдавливанию капилляров клубочка.Иммунные комплексы поддерживают аллергический процесс с участием комплемента и Т-лифоцитов, которые повреждают базальную мембрану. Главной особенностью считают деструкцию малых отростков подоцитов.Восстановление целостности мембраны снижается-массивный выход белка через клубочковый фильтр.В исходе-склерозирование и развитию ХПН.       Мочевой,отечный синдромы и синдром нарушения белково-липидного обмена.

Нефротический вариант-выраженная протеинурия,олигурия,отеки вплоть до анасарки.Гипопротеинемия,гиперлипидемия.При гипертоническом варианте-артериальная гипертензия,гипертрофия левого желудочка,моча нормальная.

37.Нефротический синдром.

Складывается из трех простых синдромов:1. Мочевой синдром(   1) протеинурия — массивная, белка теряется больше 3,5-4,5 г/сут­ки.Деструкция малых тонких отростков подоцитов с их ножками. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восста­новления.Но в силу имеющегося у больных наследственно обусловленного де­фекта подоцитов — ферментопатии — они быстро выходят из строя, теряя свои отростки.Структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может.Это одна из причин массивной протеинурии.Также протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорб­ции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков.       2) цилиндрурия — появляются зернистые и вос­ковидные.          3) липидурия —появление в моче кристаллов холес­терина, т.к. в крови содержание холестерина увеличено.        4) олигурия с гиперстенурией).          2.Отечный (Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка-причина гипопротеине­мии, т.е. причина снижения онкотического давления в кровеносном русле.Из-за этого больше жидкости перемещается в интерстиций и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возни­кает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормали­зующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдос­терон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это способствует накоплению воды в орга­низме и ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле,поэтому много во­ды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные — с асцитом, гидротораксом, анасаркой. Так как при этом синдроме содержание белков в крови очень низкое, у больных может быть гиповолемический криз (при наз­начении мочегонных препаратов).Когда отёки становятся выраженными и увеличивается тканевое давление в интерстиции, выход жидкости из кровеносного русла ограничивается. С этого момента ОЦК может нормализоваться.),     3.Синдром нарушения белково-липидного обмена(протеинурия, гипопротеинемия,диспротеинемия, гиперлипидемия,т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестери­немия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). Гиперхолестеринемии способствует уси­ленный синтез холестерина в печени когда почки не могут всю мевалоновую кислоту метаболизировать до СО2 и она, поступая в печень, переходит в холестерин,низкий катаболизм липидов из-за снижения активности липазы,т.к. с мо­чой в избытке теряется активатор- гепарин.Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы .

Клиника:выраженные отеки,олигурия,сильная общая слабость,быстрая утомляемость.В прогрессии-анасарка.

38.ОПН и ХПН.

ХПН-это необратимое нарушение гомеостатичес­ких функций почек, связанное с тяжелой прогрессирующей патологи­ей почек.

Причины:1-преренальные(стеноз,эмболия почечной артерии,тромбоз нижней полой вены,правожелудочковая недостаточность).  2-ренальные(хронические гломерулонефрит,пиелонефрит,СКВ,системные васкулиты,сахарный диабет,гипертоническая болезнь).   3-постренальные(долгая обструкция мочевыводящих путей).

Стадии: 1.латентная -объем клубочковой фильтрации уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеос­таз внутренней среды в обычных условиях жизни не страдает, а вы­является с помощью нагрузочных проб, когда выявляют сужение функционального резерва почек. Содержание креатинина и мочевины в норме.       2.азотемическая - в крови увеличивается содержание креа­тинина и мочевины из-за того, что объем клубочковой фильтрации падает на 50-75% и почка не справляется с выделением ненужных веществ в обычных условиях. Концентрационная способность начинает снижаться, появляется никтурия.Суточный диурез в начале нормальный, затем появляет­ся нарастающая полиурия-показатель начинающихся нарушений водного обмена. Полиурия продолжается до финала ХПН.  3.стадия выраженных клинических проявлений-формиру­ется, когда объем клубочковой фильтрации снижается на 75-90%. Одна из главных причин полиурии: оставшиеся нефроны перегружают­ся первичной мочой и не справляются с таким объемом, вступает в силу механизм осмотичес­кого диуреза(увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ограничению всасывания воды в канальцах).Нарушается концентрационная способность, появляется изостенурия.Почка теряет способность регулировать водно-солевой обмен.Больной быстро может погибнуть от обезвоживания, если поступление воды будет ограни­ченным,или, если воды будет поступать много-отеки или водное отравление.            4.терминальная или уремическая - объем клу­бочковой фильтрации составляет мене 5-10% от нормы(олигурия)-фибринозный перикардит с загрудинными болями,если с выпотом-одышка.Шум трения перикарда(похоронный звон)

Клиника:слабость,сонливость,утомляемость,апатия(уремическая энцефалопатия),мышечная слабость.Уремия-повышенная кровоточивость,диспепсия(тошнота,рвота,потеря аппетита,понос).Кожа сухая,расчесы,мучительный зуд.Язык сухой,коричневый,запах аммиака изо рта.Судорожные подергивания,энцефалопатия вплоть до уремической комы с дыханием Куссмауля.

ОПН-это почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек.

Причины:1-преренальные(при нарушении притока крови к почкам)-шоковая почка.   2-ренальные(нарушение функции почек на уровне паренхимы)-токсическая почка.   3-постренальные(обструкция мочевых путей)-мочекаменная болезнь.

Стадии:1. доолигурическая(если это тяжелая травма, то картина первой стадии травматическо­го шока).           2. стадия тяжелой олигурии или анурии(первая порция мочи с высокой относительной плотностью,затем, если диурез не прекращается-изостенурия. Цвет мочи коричневый из-за содержания пигментов.Небольшая протеинурия, гемату­рия, лейкоцитурия и цилиндрурия. В этот период появляются наибо­лее выраженные изменения гомеостаза(1) гиперазотемия - мочевины в 5-6 раз выше нормы, креатини­на в 3-5 раз и более.      2) нарушается водно-солевой обмен.          3) нарушается кислотно-щелочное  равновесие)).Адинамия,тошнота,рвота,мышечные подергивания,сонливость.Сильная одышка из-за ацидоза и отека легких.Гиперкалиемия,вызывающая нарушения ритма сердца,в исходе-внезапная сердечная смерть.     3. стадия восстановления диуреза с развитием по­лиурии(начинает восстанавливаться кровоток в клу­бочковом аппарате и восстанавливается объем первичной мочи.Т.к. концентрационная способность почек еще не восстановле­на, а гиперазотемия остается (это главный механизм осмотичес­кого диуреза), то у больного по мере нормализации клубочковой фильтрации сначала объем мочи нормализуется,затем появляется нарастающая полиурия.Она может вызвать обезвоживание с развитием гипернатриемии, опасной для жизни, т.к. всасывание воды нарушено, а всасывание NaCl продол­жается удовлетворительно. Это объясняется тем, что чувствитель­ность почек к альдостерону сохранена в большей мере, чем к АДГ.Протенурию, гемату­рию, лейкоцитурию, цилиндрурию).              4. стадия восстановления функции почек или выздоровления(восстановление функции почек и выздо­ровление.Может длиться 1-2 года. Постепенно норма­лизуется концентрационная способность, исчезает азотемия).

 

39.Железодефицитная анемия.

обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови,костном мозге и депо,что приводит к трофическим расстройствам в тканях.В норме железа в плазме 14-32 мкмоль/л.Не­достаток железа в плазме-сидеропения,в тканях-гипосидероз(приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов).Дефицит железа развивается,когда его потеря превышает 2 мг/сутки.Анемия со снижением гемоглобина до 110-90 г/л-лёгкая,90-70-средней тяжести,менее 70 г/л-тяжёлая.Тканевый гипосидероз прявляется трофическими нарушениями-сухость,трещины,шелушения на коже,продольная и поперечная исчерченность ногтей,их неправильный рост,ломкость,иногда они становятся ложкообразными,выпадают волосы.Поражается слизистая языка-атрофический глоссит(трещины в углах рта-ангулярный стоматит).Сидеропеничес­кая дисфагия при изменениях в слизис­той пищевода,жжение языка.Изменения вкуса(едят мел,уголь,глину),обоняния(им нравятся запахи керосина,бензина,выхлопных газов).Слюнотечение по ночам,учащенное мочеиспускание в первой половине дня,недержание мочи при смехе,недержание газов(из-за слабости сфинктеров).Отёки под глазами утром,пастозность ног вечером.Иногда сидеропеническая лихорадка(37,2-37,6 С).Повышенная утомляемость,возбудимость,головные боли.Виды недостаточности железа:1.экзогенная(снижение поступления железа при недостаточности питания,у женщин в период беременности и лак­тации).    2.эндоген­ная(нарушение абсорбции железа после резекции желудка или части тонкой кишки.Кровопотери при обильных менструациях,из ЖКТ-геморрой,язвенная болезнь).Течение хроническое,рецидивирующее.Могут быть нарушения функции печени,сердечной мышцы.Тахикардия,ане­мические сердечные шумы(систолический на верхушке-из-за снижения вязкости крови),шум волчка на яремных венах.На слизистой глотки и пищевода,полости рта-язвочки.Картина крови-гипохромная анемия(снижение концентрации гемоглобина,низкий цветовой показатель-0,7и ниже).Гипохромия эритроцитов,их микроцитоз,анизо- и пойкилоцитоз.

40.В12-дефицитная анемия.

связаны с нарушением синтеза РНК и ДНК.Цианокобаламин(водорастворимый витамин В-12)-внешний фактор Кастла,выра­батывается париетальными клетками фундальных желёз.Главная функция-образование с В-12 непрочного агрегат­ного комплекса-протеинцианкобаламина,который связывается со специ­фическими рецепторами в нижней и средней части подвздошной кишки,способствуя всасыванию витамина в тонкой кишке.Затем В-12 соединяется с цианкобаламином,которые регулируют образование гемопоэ­тина в печени,что способствует переходу фоливой кисло­ты в активную форму,участвующую в метаболизме клеток кроветворения,влияя на образование ДНК.Запасы В-12 в организме огромны,требуется 3-6 лет для развития дефицита В-12 при нарушении его всасывания.Запасы фолиевой кислоты расходуются за 4 месяца.Причины:1.недостаточность В12-при ограничении употребления продуктов животного происхождения,при вскармли­вании детей козьим молоком,молочным порошком.Нарушение всасывания при пернициозной анемии.При кишечной инвазии широким лентецом,после операций на тонкой кишке с развитием синдрома слепой петли(из-за непроходимости микробы забирают В12).Гастрэктомия,резекция тонкой кишки,лекарства(противотуберкулезные).      2.недостаточность фолиевой кислоты-мало растительной пищи в еде,злоупотребление алкоголем,при поражении тонкой кишки,беременности,гипертиреозе,опухолях.Клиника.триада-нарушения со стороны кроветворной системы,пищеварительного тракта,нервной системы.Быстрая утомляемость,головокруже­ние,шум в ушах,летающие мушки в глазах,ощущение ватных ног,одыш­ка,сердцебиения,сонливость.Затем-диспептические симптомы(анорексия,поносы,изменения вкуса и обоняния).Чувство жжения в язы­ке,парестезии(чувство ползания мурашек,онемение в дистальных отде­лах конечностей),фуникулярный миелоз.Внешний вид в период обострения-резкая бледность кожи с лимонно-жёлтым оттенком,лицо одутловатое.Склеры субиктеричны.Иногда на лице пигментация,ге­моррагических высыпаний нет.По­ражение языка-гюнтеровский глоссит(на языке яркокрасные участки воспаления,чувствительные к приёму пищи и лекарств,вызывающие чувство боли и жжения).Когда воспаление охваты­вает весь язык,он становится как ошпаренный.В дальнейшем воспаление  пропадает,сосочки атрофируются-язык гладкий,блестящий(лакированный).Желудочная секреция резко снижена,атрофия слизистой(перламутровые бляшки).Печень увеличена,чувствительна при пальпации.Пальпируется нижний полюс селезёнки на 2-3 см из-под края рёберной дуги.Кровь-выраженное малокровие.Гиперхромная анемия,мегалобластическая,макроцитарная.Мегалобласты,эритроциты с те­льцами Жолли,кольцами Кэбота.Белая кровь-лейкопения(до1,5х10.9/л и менее),нейтропения,эозинопения,умеренно выраженная тромбоцитопения.

41.Апластическая анемия.

это заболевание системы крови,характеризующееся угнетением кроветвор­ной функции костного мозга,проявлящееся недостаточным образованием эритроцитов,лейкоцитов и тромбоцитов(панцитопенией).Виды:1.врож­дённые гипоплазии(конституциональные)       2.приобретённые.      Гипоплазия кроветворения обусловлена облучением,химическими веществами(бензол),прё­мом антибиотиков(левомицетин,НПВС-бутадион),реже-при туберкулёзе,беремен­ности,поражении печени.Клиника.может протекать остро,подостро и хронически.Начинается с геморрагического синдрома(патологическая кровоточивость из-за изменения тромбоцитарного звена,нарушения свертываемости крови,изменения сосудистой проницаемости),постепенное нарастание симптомов-адинамия,сла­бость,головокружение,быстрая утомляемость.Восковидная бледность кожи без желтушности.При развитии тромбоцитопе­нии-кровоизлияния на коже,слизистых,глазном дне.Дистрофия миокарда,присоединение инфекцион­но-воспалительных и гнойно-некротических процессов(из-за нейтропении).Анемия выражена резко,гемоглобин снижается до 20-30 г/л,нормохромная,ретикулоцитов мало.Лей­копения-до 1х10.9/л и менее(обусловлена нейтропенией).Резкое снижение эритроцитов и тромбоцитов.

42.Острый лейкоз.

это злокачественная опухоль кроветворной ткани,морфологическим субстра­том которой являются трансформированные бластные клетки,соответствую­щие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения,наблюдается много клеток 3-4 класса.Для постанов­ки диагноза производится стернальная пункция.В крови-омоложение(бластные клетки) и лейкемический провал между бластными и зрелыми клетками.Стадии:1.начальная        2.развернутый период     3.ремиссия  4.выздоровление       5.рецидив       6.терминальная  

Начальная стадия-Острый миелобластный лейкоз-прогрессивно нарастающая слабость,потливость,диагноз ставится случайно.При развёрнутой клинической симптоматике-высокая температура,ознобы,головокружения,боли в костях,суставах,анорексия,кровоточивость дёсен.Геморрагический синдром с кровотечения­ми,геморрагиями на коже(из-за тромбоцитопении).При угнетении гранулоцитарного ростка-яз­венно-некротическая ангина.В крови-умеренная анемия,количество лейко­цитов может быть любым,бласты,тромбоцитопения.Селезёнка и печень увеличены умеренно.Разрастания кожи,лейкозная инфильтрация в подкожной клетчатке об­разует плотные,спаянные с кожей и приподнимающие её узлы.Острый промиелоцитарный-резкая злокачественность течения,выражен­ность геморрагического синдрома,гипофибриногенемия,быстрота тече­ния.Гемор­рагический синдром-синяки на мес­те небольших травм,кровотечения из дёсен.Бурное начало-высокая температура,профузный пот,геморрагии,некрозы слизистых.Больные гибнут от кровоизлияния в мозг или желудочно-кишеч­ных кровотечений.Острый лимфобластный-изТ-лимфоцитов,уве­личение лимфоузлов и селезёнки.У детей-оссалгии,чаще-боли в голенях.Анемия.Без терапии-нарастает угнетение нормальых ростков кро­ветворения,инфекционные осложнения,геморрагии,прогресси­рует анемия.Может метастазировать в яички и мозговые оболочки.Полная ремиссия-нормализация общего состояния,бластных клеток нет,состав крови близок к норме,возможна умеренная лейкопения(1,5-3х10.9/л) и тромбоцитопения(до100х10.9/л).Нет лейкозной пролиферации в печени,селезёнке и других органах.Выздоровление-состояние пол­ной ремиссии на протяжении 5 лет и более.Частичные ремиссии-чёткие гематологи­ческие улучшения с уменьшением процента бластных клеток или ихисчезновением.Рецидив-может быть костномозговым(более 5% бластов в пунктате)или местным(внекостномозговым)с лю­бой локализацией лейкемической инфильтрации.Терминальная стадия-наступает,когда все цитоста­тические средства оказываются неэффективными,или ухудшают картину крови(нарастает гранулоцитопения,тромбоцито­пения,появляются некрозы слизистых,спонтанные кровоизлияния).

43.Хронический миелолейкоз.

это опухоль,возникающая из кле­ток-предшественников миелопоэза,сохраняющих способность дифференциро­ваться до зрелых форм.Субстрат опухоли-гранулоциты(особенно нейтрофилы).Характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом,гипертромбоцитозом,прогрессирующим увеличением селезёнки.Стадии:1.развёрнутая-моноклоновая доброкачественную      2.терминальная-поликлоновая злокачественная.В развёрнутую-опухоль нейтрофильного ростка кроветворения,которая вы­тесняет элементы нормального гранулоцитопоэза.Начальные признаки-увеличение селезёнки(тяжесть в животе,боли в левом подреберье),нарастающая интоксикация(слабость,потливость,потеря веса).В крови-молодые клетки нейтрофильного ряда(много палочкоядерных нейтрофилов,метамиелоцитов,миелоцитов,промиелоцитов),затем-миелобластов.В лейкоцитарной формуле повышено содержа­ние базофилов и эозинофилов(базофильно-эозинофильная ассо­циация).Нарастает нейтрофилный лейкоцитоз со сдвигом влево,тромбоци­тоз,что может быть ответом на клеточ­ный распад в организме(раковая опухоль)-лейкемоидные реакции.Если нет цитостатической терапии-постепенное нарастание патологических явлений-увеличение селезёнки,усиление тяжести в животе,становится выраженнее интоксикация,лейкозная инфильтрация в печени.Причины смерти-угнетение нормальных рстков кроветворения,геморрагический синдром,инфекции,некрозы.Терминальная(3-6 месяцев)-если нет эффекта от проводимой цитостатической терапии,нарастает общая интоксикация,появляется тромбоци­топения(выраженный геморрагический синдром).Затем-панцитопения.В крови-бластные клетки,содержимое костного мозга попадает в периферическую кровь(ядросо­держащие клетки,мегакариоциты).Очаги патологического кроветворения за пределами костного мозга,селезёнки,печени,образование под кожей лейкемидов.Сильные боли в костях,инфаркты селезёнки,стойкая лихорадка.В крови имеются признаки бластного криза(бластные и недифференцируемые клетки)-как при остром лейкозе.

44.Хронический лимфолейкоз.

это опухоль лимфоидной ткани.Субстрат-зрелые лимфоциты.Харак­теризуется лейкоцитозом,лимфоцитарной пролиферацией в костном мозге,увеличением лимфоузлов,печени и селезёнки.Поражение иммунокомпетентной системы-склонностью к развитию ин­фекционных осложнений,развитие аутоиммунных(гемолитических и тромбоцитопенических)состояний.Представлен В-лимфоцитами.Па­тологические клетки неотличи­мы от нормальных лимфоцитов,отсутствует опухолевая прогрессия,редко встречается бластный криз в финале.Затем он трансформируется,переходя в злокачественную опухоль.Атипизм клеток,много пролимфо­цитов и лимфобластов.Заболевание длительно.Диагноз устанавливается при обнаружении повышенного количества лимфоцитов в крови вместе с увеличением лимфоузлов,которые образуют конгломераты.В крови-полуразрушенные ядра лимфоцитов(тени Гумпрехта),клетки лейколиза(тени Боткина-Гумпрехта).Постепенное увеличение лимфоузлов на шее,в подмышечных впадинах.Позже-анемия,тромбоцитопения.Боль­ные чувствительны к инфекциям бактериальной природы(ангины,пневмонии,нагноительные процессы в лёгких).Часто-аутоиммунная гемолитическая анемия(желтуха,ретикулоцитоз,снижается содержание эритроцитов и гемоглобина,увеличивается селезёнка),аутоиммунные тромбоци­топении.Терминальное состояние-нарастаю­щее истощение,тяжёлые инфекционные осложнения,стоматит,геморрагический синдром,анемия.

45.Геморрагический синдром.Гемофилия.Тромбоцитопеническая пурпура.

Геморрагический синдром-это

46.Диффузный токсический шок.

это аутоиммунное заболевание,характеризующееся гиперсекрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и развитием токсикоза с поражением различных органов и систем,в первую очередь ССС и нервной.Базедова болезнь-диффузный двусторонний зоб,тахикардия,пучеглазие(экзофтальм),развивается после травмы.У больных-повышение  основного  обмена,похудание,несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.Потливость и непереносимость тепла из-за повышенного теплообразование.Слабость,раздражительность,неустойчивое настроение,беспокойство,частый необоснованный плач,бессоница,повышенная потливость,дрожание рук,чувство давления,боль и двоение в глазах,раздражение глаз,ощущение неловкости в области шеи,постоянные сердцебиения,перебои в работе сердца.При осмотре-испуганное,гневное выражение лица,усиленный блеск глаз,которые широко раскрыты,редкое мигание,экзофтальм.Отёчность верхнего века,пигментация вокруг глаз.Иногда-отставание верхнего века от радужки,появление полоски склеры при фиксации взгляда на медленно перемещающийся  вниз  предмет.Кожа влажная,эластичная,тёплая,гиперемирована.Тонкие,шелковистые волосы.Увеличение щитовидной железы,над ней можно выслушать сосудистый шум.Проявление-нарушение функции ССС-синусовая  тахикардия,повышение систолического и снижение диастолического давления,расширение левой границы сердца.При аускультации-грубый систолический шум,над всей областью сердца.Нарушение ритма по типу мерцательной  аритмии.Нарушение функции ЦНС-мелкоразмашистый,симметричный тремор пальцев вытянутых рук,языка,закрытых век,гиперкинезы.Больные мнительны,неуживчивы в коллективе.При тяжёлом течении-развивается сердечная недостаточность,нарушение функции печени,тяжелые поражение нервной системы.При тиреотоксическом кризе-обострение всех симптомов тироетоксикоза(возбуждение,бред,галлюцинации,тошнота,рвота,профузный понос,лихорадка,мерцательная аритмия,падение АД.

47.Сахарный диабет.

это заболевание,обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина из-за снижения функции бета-клеток островков Лангерганса,нарушением всех видов обмена веществ,в первую очередь углеводного.Это синдром,состоящий из метаболических нарушений,поражения мелких сосудов(ретинопатии,нефропатии) и крупных сосудов(атеросклероз),периферической нейропатии.Виды:1.инсулинзависимый(диабет 1 типа)-из-за прекращения синтеза инсулина.Люди худые.            2.инсулиннезависимый(диабет 2 типа)-из-за уменьшения количества рецепторов инсулина,снижения чувствительности бета-клеток к глюкозе.Люди тучные.Этиология:инсулинзависимый-вирусные инфекции,токсические вещества.Инсулиннезависимый-ожирение,атеросклероз,несбалансированное питание,генетический фактор.Жалобы.сухость во рту,повышенная жажда,полиурия,повышенный аппетит.Перед этим-кожный зуд(воздействие глюкозы на нервные рецепторы),зуд в области половых органов.Абсцессы,фурункулы,медленно заживающие раны,выпадние зубов,ломкость ногтей.Сухая кожа,румянец на щеках,на лбу.Из-за нарушения жирового обмена повышается уровень холестерина в  крови.Поражения сосудов в виде микроангиопатии,приводящие к язвам и гангрене конечности.ИБС развивается быстрее и протекает тяжелее,частые инфаркты миокарда.При поражении сосудов головного мозга-нарушения мозгового кровобращения,тромбоз.Дегенеративные изменения печёночных клеток вызывает появление диабетической гепатопатии.В почках-диабетическая нефрпатия,ведущая к нефросклерозу.При поражении сосудов сетчатки глаза-диабетическая ретинопатия.В крови-гипергликемия,в моче-глюкозурия,при декомпенсации-ацетон.Возможно возникновение гиперкетонемической комы.При осмотре больного в состоянии комы-сухость кожи и слизистых,языка,снижение тургора  мышц.  Тонус глазных яблок снижен,они мягкие.Зрачки сужены.Больной дышит тяжело и шумно(дыхание Куссмауля),запах ацетона изо рта(запах гнилых яблок).В лёгких-жёсткое дыхание,рассеянные сухие,разнокалиберные влажные хрипы.В первые часы-тахикардия,усиление тонов сердца,повышение АД.Позже-глухие тоны,падение АД.Интоксикация организма вызывает нарушение функции ЖКТ(боли в животе,рвота).Кома возникает при недостаточной компенсации введённого инсулина углеводами,при большой  физической нагрузке,длительном голодании.В момент развития гипогликемии у больного- побледнение  кожи,лица,кожа влажная,холодная,холодный пот,дрожь в руках и теле,чувство голода.Галлюцинации,бред,клонические судороги в конечностях,тургор мышц,глазных яблок снижен,зрачки расширены.Дыхание спокойное или учащенное,АД падает.Быстро снижается сахар в крови.

48.Гипотиреоз.

это заболевание,обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.При первичном-

патологический процесс в щитовидной железе(тяжёлая форма-микседема),при  вторичном-в гипофизе(уменьшение секреции ТТГ),при третичном-в гипоталамусе(снижение секреции тиреотропин-рилизинг-гормона).Характеризуется снижением обменных процессов.Больные физически и умственно отсталые,медлительны в движениях,речи,мышлении,сонливость.Больные малоразговорчивы,постоянно мерзнут.Кожа сухая,ногти ломкие,волосы на голове,лобке,подмышками редкие,в наружной части бровей выпадают полностью.Лицо округлое,одутловатое,бледное,отёчно. Отёчность распространяется на шею,кисти рук,голени.Из-за отёка голосовых связок-низкий хриплый голос.Из-за отека языка-его увеличение,невнятная речь.При надавливании на отёчную кожу ямки нет.Отёки вызваны накоплением слизистого,богатого мукополисахаридами вещества в тканях(микседема-слизистый отёк).Температура кожи понижена,больные не переносят холод.Щитовидная железа при пальпации может не определяться,но может быть увеличена,тогда в ней-плотные узлы.Аппетит у больных понижен,запоры.Расстройства функции половых желёз,нарушение менструального цикла,импотенция.Брадикардия.

Если микседема врождённая  или возникает в детствезадержка роста,умственного развития-кретинизм.Характерны короткие конечности,большая голова с широким плоским носом,широко расставленными глазами,большим языком

 

 

 

 

Лабораторные и функциональные методы исследования.

 

 

 

 

А.Лабораторные методы диагностики:

1.Общий клинический анализ крови,его составные части и диагностическое значение.

     Клинический анализ крови включает :  определение эритроцитов, ге-

моглобина, цветового показателя,  лейкоцитов,  лейкоцитарной формулы и

СОЭ.

Эритроциты - красные кровяные тельца, основная масса крови. Глав-

ной функцией эритроцитов является участие в  газообмене  :  поглощение

кислорода гемоглобином  в  лёгких,  транспортировка кислорода и отдача

его тканям и органам.  Второй важной функцией эритроцитов является ре-

гуляция кислотно-щелочного  равновесия  организма,  ионного равновесия

плазмы.

     Количество эритроцитов  у  здоровых  мужчин колеблется в пределах

4,0-5,5 х 10.12/л,  у женщин - 3,9-4,7 х 10.12/л.  Молодые, свежевыпу-

щенные костным мозгом эритроциты,называются  ретикулоцитами.  В крови взрослого человека соде-

жится обычно не более 2-10%. ретикулоцитов. Периферический ретикулоци-

тоз рассматривается  как показатель функционального состояния костного

мозга.

Данно состояние с периферическим ретикулоцитозом характерно для острой

кровопотери. В ряде случаев ретикулоцитоз в периферической крови явля-

ется признаком  нарушенного  эритропоэза,  в частности при раздражении

отдельных участков костного мозга раковыми  метастазами  или  воспали-

тельными очагами.  Ретикулоцитарная  реакция  при желтухе указывает на

гемолитический характер заболевания.

     В патологии  в периферической крови могут появиться мегалобласты.

мегалобластический эритропоэз наблюдается исключительно при В-12-

фолиево-дефицитной анемии  .

     Состояние, характеризующееся уменьшением  количества  эритроцитов

ниже 4  х 10*12/л у женщин и 4,5 х 10*12/л у мужчин и снижением содер-

жания гемоглобина в единице объёма крови ниже 130 г/л у мужчин  (норма

130-160 г/л)  и 120 г/л у женщин (норма 120-140 г/л) называется анеми-

ей.

Повышение  содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови характерно для эритроцитозов.Увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови

связано с гиперплазией всех трёх ростков кроветворения, особенно эрит-

робластического ростка,  с  вовлечением  в процесс печени и селезёнки.

 Вторичные эритроцитозы делятся на относительные и абсолютные. При

относительных эритроцитозах уменьшен  объём  циркулирующей  плазмы,  и

эритроцитоз является  следствием относительного преобладания эритроци-

тов в единице объёма крови,  что имеет место при обезвоживании, сгуще-

нии крови у рабочих горячих цехов, при упорных рвотах, профузных поно-

сах, нарастании массивных отёков, ожогах.

     В происхождении  абсолютных  эритроцитозов играет роль повышенная

продукция эритропоэтинов клетками юкстагломерулярного аппарата  почек.

Лейкоциты. Это белые или  бесцветные тельца.  Это клетки округлой

формы с ядром,  однородной или зернистой цитоплазмй. Лейкоциты, содер-

жащие зернистость,  называются гранулоцитами : нейтрофилы, эозинофилы,

базофилы и не содержащие зернистости - агранулоциты :  моноциты и лим-

фоциты.

Кассирский рекомендовал в повседневной практике цифры лейкоцитов ниже 4,0 х 10*9/л рассматривать как лейкопепию, а выше 9,0 х 10*9/л - как лейкоцитоз.

     Лейкопения обозначает снижение содержания лейкоцитов в  перифери-

ческой крови. Так как большую часть клеток составляют гранулоциты, то,

как правило, почти всегда это нейтропения. Лейкопения может быть обус-

ловлена следующими причинами :

     1. Лейкопении,  связанные с уменьшением  продукции  лейкоцитов  в

        костном мозге:гипопластическое состояние,метаплазия костного мозга

     2. Лейкопении,  связанные с задержкой выхода нейтрофилов из кост-

        ного мозга:лейкопеническая форма острого лейкоза,гиперспленизм

     3. Лейкопении, связанные с повышенным разрушением лейкоцитов

     4. Перераспределительные лейкопении

          Перераспределение лейкоцитов при шоке, коллапсе

     Лейкоцитоз -  увеличение  содержания  лейкоцитов в периферической

крови (выше 9 х 10.9/л).  Лейкоцитоз может наблюдаться в физиологичес-

ких и патологических условиях.

     Физиологический лейкоцитоз.  Он является перераспределительным  и

быстро проходящим. Отмечается лейкоцитоз новорожденных, наиболее выра-

женный в первые 4 дня жизни, лейкоцитоз беременных,миогенный лейкоцитоз при

мышечном напряжении.  Лейкоцитоз тем выше и тяжелее, чем продолжитель-

нее мышечная  работа.Патологический лейкоцитоз развивается

при различных болезненных состояниях.

     Эозинофильный лейкоцитоз  характеризуется  повышением  содержания

лейкоцитов в периферической крови за счёт увеличения содержания  эози-

нофилов. Это показатель аллергических состояний : при брон-

хиальной астме, крапивнице, сывороточной болезни,при злока-

чественных новообразованиях, при хроническом миелолейкозе, лимфограну-

лематозе.

 Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение в крови отдель-

ных видов лейкоцитов : нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов

и моноцитов.  Пределы колебаний в %  : базофилы 0-1%, эозинофилы 2-4%,

нейтрофилы :  юные 0-1%,  палочкоядерные 3-5%, сегментоядерные 51-67%,

лимфоциты 21-35%, моноциты 4-8%.

     При различных патологических состояниях определяются и изменения лейкоцитарной форму-

лы. При этом наблюдается резкое омоложение формулы крови,что называется лейкемодной реакцией.  Кассирский разделял все лейкемоидные реакции на 2 основные группы : миелоидного и лимфоидного типов.

     Реакции миелоидного типа характеризуются нейтрофильным лейкоцито-

зом,со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до

появления в крови промиелоцитов, миелоцитов и других молодых форм. Та-

кие реакции сопровождают тяжёлые лекарственные дермати-

ты, септические состояния с выраженной интоксикацией и тяжёлым состоя-

нием больного.Стернальная пункция является решающей в

диагностике. Реакции подобного типа встречаются при опухолях.

     Лейкемоидные реакции  эозинофильного  типа  редки.Это аллергические реакции или реакции крови на опухолевый процесс.  Кроме того,  эозинофилия наблюдается при

остром лимфобластном лейкозе,  лимфогранулематозе,  хроническом миело-

лейкозе, эозинофильном гранулематозе.

     Сдвиг вправо,  когда  в  мазках  появляются гиперсегментированные

гранулоциты, имеет место при В-12-фолиево-дефицитной анемии, после пе-

реливания крови.

Тромбоциты - это форменные элементы крови,  роль которых состоит

в остановке кровотечения в микроциркуляторном русле.  Выделены 12 фак-

торов тромбоцитов.  При  кровотечении первичный спазм сосудов вызывает

тромбоцитарную реакцию,  адгезию - способность тромбоцитов прилипать к

окружающим тканям  и агрегацию - склеивание тромбоцитов друг с другом,

вязкий метаморфоз тромбоцитов и ретракцию кровяного  сгустка.  Средние

цифры тромбоцитов колеблются от 180-320 х 10.9/л.

     Снижение содержания   тромбоцитов  -  тромбоцитопения.  Вторичные

тромбоцитопении имеют место при приёме лекарственных средств  (финлеп-

син, аспирин  бруфен),  при контакте с химическими агентами,  а также

при эндокринных заболеваниях,  уремии, при повышении функции селезёнки

(гиперспленизме, при  аутоиммунных  состояниях,  при системной красной

волчанке).

    Гипертромбоцитоз встречается при гемолитических кризах,  после спленэктомии,  особенно оно  выражено  при хроническом миелолейкозе, эритремии, некоторых видах опухолей, в част-

номти при раке лёгкого, при травмах с размоэжением мышц.

Скорость оседания эритроцитов - СОЭ. Это осаждение эритроцитов на дне со-

суда при сохранении крови в несвёртываемом состоянии.  Имеют место фи-

зиологические колебания СОЭ.  Так,  у женщин она выше,  чем у  мужчин.

Незначительное ускорение СОЭ встречается при менструации, у беременных

женщин, начиная с 4-5 месяца беременности, у грудных детей она меньше.

Для мужчин цифры СОЭ равны 4-10 мм/час, для женщин -

4-15 мм/час.Ускорение может наблюдаться при са-

мых различных  процессах,  сопровождающихся деструкцией соединительной

ткани и распадом тканей. СОЭ служит неспецифическим показателем актив-

ности воспалительного процесса.СОЭ ускорена при заболеваниях крови, лейкозах, миеломной болезни.

     Уменьшение СОЭ  наблюдается  при  эритремии,  когда  СОЭ  менее 3

мм/час, а иногда и совсем отсутствует.

 

2.Определение количества гемоглобина.Диагностическое значение его изменения.Гематокрит.

Норма у женщин-120-140 г/л,у мужчин 130-160 г/л.Метод Салли-гематиновый метод.К крови добавляют соляную кислоту и гемоглобин превращается в соляно-кислый гематин коричневого цвета.,интенсивность которого пропорциональнас содержанию гемоглобина.Полученный раствор разводят водой до цвета стандарта.Определение проводят колориметром(гемометр Салли).В градуированную пробирку наливают до 2 г% 0,1М раствор соляной кислоты.Затем в капиллярную пипетку до 0,02 мл наливают кровь.Обтерев кончик пипетки снаружи ватой,ее опускают на дно пробирки с раствором соляной кислоты.Выдувают кровь.Повторными всасываниями и выдуваниями верхнего слоя жидкости пипетку ополаскивают.Пробирку встряхивают,засекают время и ставят ее в штатив(для полного превращения гемоглобина нужно 5 минут).Через 5 минут гемометр поднимают до уровня глаз и сравнивают цвет жидкости со стандартом.Когда они совпадут,отмечают,какому делению шкалы состветствует уровень жидкости в пробирке.

Гематокрит:это отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы.Увеличение-при относительном уменьшении объема плазмы(повторные рвоты,понос),при абсолютном увеличении объема форменных элементов(эритроцитозы).Уменьшение-после острой кровопотери,при анемиях,массивной инфузионной терапии,олигоанурической стадии ХПН.

3.Среднее содержание гемоглобина в эритроците.Цветовой показатель.Диагностическое значение.

Повышение содержания гемоглобина в эритроците-сфероцитоз,внутрисосудистый гемолиз,высокие титры холодовых агглютининов.Снижение-хронический дефицит железа,анемия при хронических задолеваниях.

Цветовой показатель-это величина,отражающая степень насыщения эритроцитов гемоглобином.Вычисляется:гемоглобин найденный умножить на эритроциты найденные,разделить на гемоглобин нормальный,умноженный на эритроциты нормальные.Норма-0,82-1,05.Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците равно 25-35 пикограммов(10 в минус 12 степени).Повышение гемоглобина в 1 эритроците и цветового показателя-при В12-фолиево-дефицитной анемии.Гипохромия-при недостаточной насыщенности эритроцитов гемоглобином(железодефицитные и железорефрактерные анемии). Нормохромия-у здоровых,при анемиях(острая постгеморрагическая,гемолитическая,гипо- и апластическая,метапластическая).

4.Методика и диагностическое значение определения количества эритроцитов в крови.

Кровь разводят по Николаеву в 200 раз 3% раствором поваренной соли для уменьшения числа клеток,которые нужно считать.В высушенную чистую коническую пробирку вносят 4мл разводящей жидкости и выдувают в нее 0,02 мл крови,перемешивают и заполняют камеру Бюргера с 2-мя сетками Горяева(225 больших квадратов 15*15).Большие квадраты расчерченные вертикально и горизонтально на 16 малых,чередуются с квадратами разделенными только вертикальными или горизонтальными линиями и квадратами без линий.Перед заполнением камеру и шлифованное стекло протирают до полной прозрачности.Покровное стекло притирают к камере до появления радужных колец.Каплю разведенной крови вносят пипеткой под притертое покровное стекло камеры,оставляют на 1-2 минуты для оседания форменных элементов.Подсчитывают при малом увеличении,в затемненном поле зрения.Эритроциты считают  в 5 больших квадратах,разделенных на 16 малых,расположенных по диагонали(в 80-ти малых).Если они пересекаются пограничными линиями пополам,то считают только те,которые находятся в верхней и левой линиях. Количество эритроцитов рассчитывают по формуле: число эритроцитов,сосчитанных в определенном количестве малых квадратов на объем малого квадрата(1/4000)на степень разведения крови(200) разделенное на количество малых квадратов,в которых считались эритроциты(80).

К подсчитанному количеству эритроцитов подписывают четыре нуля.В норме в 1 литре крови у мужчин содержится 4,0-5,1 *10 в 12 степени эритроцитов,у женщин 3,9-4,7*10 в 12 степени эритроцитов.Увеличение(эритроцитоз)-при эритремиях,тяжелой дыхательной недостаточности,сгущении кровипороках сердца,при подъеме на высоту,синдроме Кушинга.Уменьшение-при анемиях. 

5.Эритроцитометрические показатели.Величина и форма эритроцитов.

Характеристика эритроцитов: 1-MCV-средний объем клетки(гематокрит разделить на количество красных кровяных телец)-82-98 фантолитров.   2-MCHC-стредняя концентрация гемоглобина в эритроците(гемоглобин в граммах разделить на гематокрит)-32-36%.3-MCH-среднее содержание гемоглобина(гемоглобин разделить на число эритроцитов)-27-31 пикограмм. 4-отклонение от нормальных показателей.

1.Повышение МCV-дефицит В12 и фолиевой кислоты,ретикулоцитоз при острой кровопотери и гемолитической анемии,цирроз печени,хронический алкоголизм.Редко-злокачественные опухоли,микседема,апластическая анемия.       2.Снижение МСV-хронический дефицит железа,анемии при уремии,ревматизме,тяжелых хронических инфекциях.Редко-полицитемия,отравление свинцом,микросфероцитраная анемия,наличие патологического гемоглобина.  3.ПовышениеMCHC-сфероцитоз,внутрисосудистый гемолиз,высокие титры холодовых агглютининов.   4.Понижение MCHC-хронический дефицит железа,анемия при хронических заболеваниях. Изменение формы и размеров:в норме-двояковогнутый диск.В патологии-анизоцитоз(разный размер),пойкилоцитоз(разные формы),микроцитоз(уменьшение размера)-при железодефицитной анемии,макроцитоз(увеличение размера)-при В12 фолиево-дефицитной анемии.

6.Методика и диагностическое значение определения количества лейкоцитов в крови.Лейкоцитоз,лейкопения.

В пробирку вносят 0,4 мл разводящей жидкости(3-5 % раствор уксусной кислоты) и 0,02 мл крови-разведение 1 к 20.Встряхивают,заполняют камеру Горяева(считают в 100 больших неразделенных квадратах).Формула:количество лейкоцитов умножить на объем малого квадрата(1/4000),умножить на разведение крови(20) разделить на количесвто малых квадратов(1600),умножить на 10 в 6 степени.В норме-4-8,8 на 10 в 9 степени.

Увеличение(лейкоцитоз)-у здоровых после еды,мышечной работы,сильных эмоций,при беременности.В патологии-острые и хронические лейкозы,острые инфекционные и воспалительные заболевания,гнойный процесс,инфаркт миокарда.

Уменьшение(лейкопения)-грипп,краснуха,корь,вирусный гепатит,брюшной тиф,бруцеллез,подострый инфекционный эндокардит,СКВ,агранулоцтоз,гипо- и апластическая анемия

7.Скорость оседания эритроцитов в крови(СОЭ).Методика и диагностическое значение.

Определяют в сосуде Панченкова.В градуированных капиллярных пипетках с просветом 1 мм и длиной 100 мм.Промывают ее 5% раствором цитрата натрия,набирая его до 70,затем набирают кровь из пальца(сначала целый капилляр,потом еще до 80),выдувают в пробирку с цитратом(соотношение 1 к 4).Перемешивают,смесь насасывают в капилляр до 0 и ставяьт вертикально в штатив между 2-мя резиновыми прокладками,чтобы кровь не вытекала.Через 1 час определяют величину скорости оседания по столбику плазмы над осевшими эритроцитами(мм в час).В норме у женщин-2-15,у мужчин 1-10.

Увеличение-анемия,гиперхолестеринемия,женский пол,беременность,старость,воспаление.Заболевание-туберкулез,урогенитальная и легочная инфекция,лептоспироз,злокачественные лимфомы,воспалительные ревматические заболевания,цирроз печени,гепатит,колит,болезни почек.  Снижение-серповидно-клеточная анемия,микроцитоз,сфероцитоз,застойная сердечная недостаточность,кахексия.

8.Лейкоцитарная формула крови,ее диагностическое значение.

Это процентное соотношение разных форм лейкоцитов в крови.Норма: 1-Гранулоциты: А-нейтрофилы палочкоядерные(1-6%,0,04-0,3 на 10*9).  Б-нейтрофилы сегментоядерные(45-70%,2-4,5 на 10*9)  В-эозинофилы(0-5%,0-3 на 10*9).    Г-базофилы(0-1%,0-0,065 на 10*9).    2-Агранулоциты:  А-лимфоциты(18-40%,1,2-3 на 10*9)    Б-моноциты(2-9%,0,09-0,6 на 10*9).

1.Нейтрофилез:увеличение количества нейтрофилов,при инфекционных и гнойно-воспалительных процессах.В крови появляются незрелые формы,повышается количетво палочкоядерных нейтрофилов,сдвиг влево.  2.Нейтропения-признак угнетения гранулоцитопоэза,при вирусном гепатите,брюшном тифе,СПИДе,агранулоцитозе,апалстических анемиях.    3.Эозинофилия:при аллергических заболеваниях(бронхиальная астма,отек Квинке,крапивнице),глистных инвазиях,неспецифическом язвенном колите,хроническом миелолейкозе.    4.Лимфоцитоз-относительный(при заболеваниях с нейтропенией),абсолютный(инфекционный мононуклеоз,хронический лимфоцитоз,корь,краснуха).   5.Лимфоцитопения-абсолютная,при лучевой болезни с нейтропенией,туберкулезе лимфоузлов,лимфогранулематозе.    6.Моноцитоз-хронический сепсис,подострый инфекционный эндокардит,туберкулез.   7.Моноцитопения-тяжелые септические и инфекционные процессы.

9.Физические свойства мочи и их диагностическое значение.

1.Количество-в норме 800-1500 мл.Увеличение суточного диуреза-полиурия(при усиленном питье,рассасывании отеков,ХПН,несахарном и сахарном диабете).Уменьшение-олигурия(при ограниченном питье,в жару,с потом,при сердечной декомпенсации,профузных поносах,ожогах,рвоте,шоке,ОПН).Полное прекращение мочеиспускания-анурия(обструкционная-мочекаменная болезнь,опухоль,почечная-ОПН,терминальная стадия сердечной недостаточности,ХПН,тяжелые формы острого нефрита).

2.Цвет-в норме светло- или насыщенно желтый(урохром).Бледно-желтый-при сахарном диабете,ХПН-полиурия).Зеленовато-желтый,цвет пива(паренхиматозная и механическая желтуха).Оранжевая(при гемолитической желтухе).Красная-цвет мясных помоев(острый нефрит,туберкулез,опухоль почки).С примесью свежей крови(при почечной колике,инфаркте почек).

3.Мутность-в норме прозрачная.Обусловлена присутствием солей,эпителия,бактерий,слизи.Бывает слабой,умеренной,большой мутности.

4.Относительная плотность-в норме 1020-1025.Снижение-при несахарном диабете(1001-1004),хпн(1005-1012)..Повышение-при полиурии-для сахарного диабета(1030-1050),при олигурии-ранняя стадия острого диффузного гломерулонефрита,при нарастании отеков.

5.Запах-в норме не резкий,специфический.При диабетической коме-фруктовый(кетоновые тела),при тяжелых циститах-аммиачный)

6.Осадок-в норме через 1-2 часа на дне облачко.Кристаллический кирпично-красный-мочевая кислота.Розоватый-ураты,гнойный-лейкоциты,кровянистый-эритроциты.

10.Протеинурия.Диагностическое значение.

Это выделение белка с мочой.

Виды по происхождению-1.Внепочечная(белки в моче из мочевыводящих путей и половых органов-при воспалении,опухолях мочеточников,мочевого пузыря,простаты,уретры).   2-Почечная(при повреждении гломерулчрного фильтра,дисфункции эпителия извитых канальцев):А-органическая(при органических повреждениях нефронов)  Б-функциональная(не связана с почечной патологией,не требует лечения).

Виды по соотношению плазматических или мочевых белков-1.Селективная(при минимальном повреждении гломерулчрного фильтра-низкомолекулярные белки).   2.Неселективная(тяжелые повреждения ,высокомолекулярные белки)

Виды по механизму возникновения-1.Органические:А-Клубочковая(повреждение гломерулярного фильтра-сосудистые и структурные нарушения базальной мембраны)-при гломерулонефрите,амилоидозе,тромбозе почечных вен,гипертонической болезни.

Б.Канальцевая(неспособность проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные белки,прошедшие через нормальный фильтр)-при пиелонефритах,интерстициальном нефрите,остром канальцевом некрозе.   В.Избыточная(повышенное образование плазменных низкомолекулярных белков,которые фильтруются нормальными клубочками в количестве,превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции)-при миеломной болезни,гемолизе,бронхогенном раке легкого.  2.Функциональные: А-ортостатическая(при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением белка в горизонтальном положении)-при нарушениях почечной гемодинамики(лордоз сдавливает нижнюю полую вену). Б-лихорадочная   В-застойная(при недостаточности кровообращения по большому кругу)   Г-протеинурия напряжения(после резкого физического усилия,у спортсменов).

Виды по величине-1.Минимальная(меньше 1 гр в сутки-функциональные и внепочечные протеинурии)   2-Умеренная(1-3 гр в сутки)-нефритический синдром.   3-Высокая(больше 3 гр в сутки)-нефротический синдром.

11.Глюкозурия.Диагностическое значение.Определение ацетона в моче.

Качественное определение:1.Проба Ниландера(свойство глюкозы восстанавливать азотнокислый висмут в щелочной среде в металлический висмут коричневого или черного цвета).К 3-4 мл мочи прибавляют 2 мл реактива Ниландера и кипятят 1-2 мин.Приналичии глюкозы-черная окраска.   2.проба Гайнсса(свойство глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в щелочной средев гидрат закиси меди(желтого цвета).К 3-4 мл реактива Гайнсса прибавляют 8-12 капель мочи,кипятят,ставят в кипящую водяную баню.Если есть глюкоза-желтая или красная окраска.   3.Индикаторная бумага Глюкотест-окисление глюкозы ферментом глюкозооксидазой.Индикатор погружают в испытуемую мочу на 1-2 сек,чтобы нанесенная желтая полоса на индикаторе полностью смочилась.Через 2 минуты по окраске определяют концентрацию глюкозы(по сравнению с цветной шкалой).

Количественное определение:поляриметрический способ-глюкоза в растворе вращает плоскость поляризации вправо,угол вращения пропорционален содержанию глюкозы.Трубку поляриметра заполняют мочой,накрывают стеклышком и помещают в аппарат.По интенсивности затемнения правой половины поляриметра определяют угол отклонения.

Причина глюкозурии-неспособность здоровой почки реабсорбировать повышенное количество глюкозы.Глюкозурия,если в крови уровень глюкозы свыше 8,3-9,4 ммоль/л.Глюкозурия может быть временная(волнение,испуг,введение алреналина) и постоянная9сахарный диабет).

Определение ацетона в моче:1.Проба Ланге-взаимодействие кетоновых тел с нитропруссидом натрия в щелочной среде с появлением цветной реакции.К 3-5 мл мочи прибавляют 0,5 мл свежеприготовленного 10% раствора нитропруссида натрия и 0,5-1мл концентрированной уксусной кислоты.Наслаивают несколько мм раствора аммиака.В течение 3 мин на границе между обеими жидкостями образуеься фиолетовое кольцо.   2.Экспресс-метод- таблетку располагают на предметном стекле,покрытым белой фильтровальной бумагой,поверхность таблетки увлажняют 2-3 каплями исследуемой мочи.Через 2-3 минуты сравнивают окраску с цветной шкалой.

.

12.Гематурия.Диагностическое значение.

Это всегда патологический признак.Почечная гематурия-стойкая двусторорнняя безболевая,сочетается с протеинурией,цилиндурией,лейкоцитурией.Наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите,при нефропатиях.Это харатериный признак интерстициального нефрита.Гематурию можно наблюдать при неспецифическом уретрите,цистите,опухолях и поликистозе почек,при туберкулезе почек.причиной гематурии могут быть самые разнообразные ЛС(сульфаниламиды,стрептомицин,канамицин,гентамицин,анальгетики).Характерна для нефритического синдрома.Важно выяснить какая порция мочи окрашена кровью.У мужчин окрашивание первой порции мочи свидетельствует о поражении подвижного отдела мочеиспускательного канала,а окрашивание последней- о поражении фиксированного отдела мочеиспускательного канала,шейки мочевого пузыря,предстательной железы.Равномерное окрашивание всез порций наблюдают при при поражении почек,мочеточника,мочевого пузыря.Гематурия в сочетании с болью в пояснице или внизу живота характерна для гломерулонефрита,инфекции мочевых путей,мочекаменной болезни,для инфаркта почки,травмы почек.Гематурия может быть признаком аденомы предстательной железы.

13.Микроскопия осадка мочи,диагностическое значение.

Техника-10 мл мочи,собранной со дна посуды,помещают в центрифужную пробирку и центрифугируют в тчение 5 минут.Осадок суспензируют в моче,помещают каплю на предметное стекло.

Организованный(органический) осадок: 1.Эпителиальные клетки-в норме их мало.Присутстие говорит о слущивании эпителия слизистой .  2.Лейкоциты-округлой формы,в кислой среде округлые с четким ядром и зернистостью,при щелочной реакции-теряют зернистость и разбухают.  3.Эритроциты-округлой формы,цитоплазма лдишена ядра и зернистости.Наличие двойного контура.В кислой среде-круглые,бледно-желтого цвета,в щелочной-большого размера,легко разрушаются. 4.Мочевые цилиндры-белковые слепки канальцев(уропротеин).  5-Гиалиновые цилиндры-гомогенная структура,белок расположен рыхло.  6-слизь-не содержится в нормеНаблюдается при циститах,простатитах,уретритах.  7-бактерии-подсчет бактериальных клеток в единице объема,посев с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.   8-микобактерии туберкулеза-утреннюю мочу собирают в стерильную посуду,отстаивают в течение 2 часов.Осадок центрифугируют.Из него готовят препараты и красят по Цилю-Нильсену.   9-грибы-candida-может появляться при длительном применении антибиотиков.приобнаружении-прекращение приема антибиотиков и прием противогрибковых.   Клиническое значение:лейкоцитурия может быть ренальной(при заболеваниях почек) и постренальной(при заболеваниях мочевыводящих путей).Морфологическое исследование для определения вида лейкоцитурии(инфекционная или асептическая).Если преобладают нейтрофилы-то инфекционная(пиелонефрит).Если лимфоцитурия-асептическая,характерная для гломерулонефрита,амилоидоза,волчаночного нефрита.

Гематурия:ее разделяют на эссенциальную(при тяжелой физнагрузке,при гипокоагуляционных состояниях крови)и органическую. Органическая может происходить из нижних мочевых путей(опухоль мочевого пузыря,камень),а также может иметь почечное происхождение.Почечная может быть односторонней(опухоль,инфаркт) и двусторонней(нефротический синдром,гломерулонефриты)

Цилиндрурия:появление цилиндров-признак органического поражения почек.Гиалиновые цилиндры появляются при незначительной протеинурии,восковидные-при значительной.

Неорганизованный осадок мочи:обнаруживаются кристаллы солей: 1-Соли кислой мочи(мочевая кислота.ураты)  2-Соли щелочной мочи(оксалаты,трипельфосфаты,апорфные фосфаты,мочекислый аммоний). Кроме солей может быть лейцин,тирозин,холестерин,биоирубин,цистин.

Кристаллурия-при мочекаменной болезни,интерстийиальный нефрит.

14.Методы количественного определения форменных элементов в моче.Диагностическое значение.

1.Метод Нечипоренко-определение форменных элементов в 1 литре.Собирают среднюю порцию утренней мочи в стерильную пробирку,затем тщательно перемешивают,отливают в центрифужную пробирку 10 мл.Центрифугируют в течение 10 мин.Затем надосадочную жидкость сливают и переносят в камеру Горяева.Выявляют лейкоциты путем добавления к осадку мочи дистилированной воды и насыщенного раствора сафранина.Активные лейкоциты вбирабт в себя воду и не пропускают краску.Активные встречаются при пиелонефритах..В норме 1на10*6/л эритроцитов,цилиндров не более 0,25 на 10*6/л,лейкоцитов-не более 4на 10*6/л.

2.Метод Каковского-Аддиса-определение форменных элементов в суточном количестве мочи.В норме за сутки может выделяться до 2 на 10*6 лейкоцитов,1 на 10*6 эритроцитов, 20 на 10*3 цилиндров.

 

15.Концентрационная функция почек.Проба Зимницкого,методика проведения,диагностическое значение.

Сбор 8-ми порций мочи через каждые 3 часа при произвольном мочеиспускании и водном режиме не более 1500 мл/сут с определением объема и относительной плотности мочи каждой порции.Сравнивая количества мочи в ночных или дневных порциях,узнают о преобладании ночного или дневного диуреза.В норме дневной диурез значительно превышает ночной и составляет 2/3-4/3 общего количества суточной мочи.При функциональной недостоточности почек преобладает ночной диурез.Исследуя объем и плотность различных порций судчт об их колебаниях в течение суток и максимальной величине.В норме количество мочи может колебаться от 50 до 250, а максимальное значение относительной плотности-выше 1,018.Если в пробе Зимницкого максимальное значение относительной плотности мочи составляет 1,012 и ниже или есть ограничение колебаний относительной плотности в пределах 1,008-1,010,то это свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек.Это называется изостенурия.Это состояние соответствует значительному снижению их функции,необратимому их сморщиванию.О нарушении функции почек свидетельствует малая амплитуда крайних значений относительной плотности мочи с колебаниями 1,009-1,016.

16.Методы исследования желудочного содержимого:техника его проведения и оценка полученных результатов.

Методы: 1-зондовые:А-одномоментный(толстый зонд)  Б-фракционный(тонкий зонд).   В-электрометрический     2-беззондовый:А-ионнообменный   Б-гастроацидотесты    В-радиотелеметрия

Фракционный-показывает динамику пищеварения,позволяет получить чистый желудочный сок.Противопоказания:недавние желудочно-кишечные кровотечения.высокое АД,аневризма аорты,тяжелая недостаточность кровообращения,заболевания полости рта и пищевода,вторая половина беременности.Взятие сока осуществляется утром после 14-часового голодания.тонкий зонд стерилизуют и вводят пассивно(больной сам глотает).Получают 10 порций-одна натощак,4 пятнадцатиминутные(в течение часа)-базальная секреция.После введения раздражителя(пробный завтрак)-через 25 минут.(порция пищевой остаток).Затем 4 порции в течение 2-го часа-стимулируемая секреция.Откачивание проводится с помощью установки для вакуумной аспирации.Применяют энтеральные(капустный сок-200мл,7-10%отвар сухой капусты-200мл) и парентеральные(пентагастрин,тетрагастрин,гистамин) раздражители.

Физические свойства желудочного содержимого:количество,цвет,запах,реакция,примеси(слизь,кровь,тканевые обрывки).В норме-беловатый цвет,индифферентный или слегка кисловатый запах,кислая реакция,немного слизи с желудочным содержимым.В патологии-при язве 12-ти перстной кишки-его много,запаз резко кислый.При сужении привратника-его много,запах тухлый,реакция щелочная.много остатков пищи.съеденной накануне.

Беззондовый-ацидотест-драже с красящим веществом и кофеин-бензоатом натрия.В кислой среде краситель высвобождается и быстро выделяется с мочой(через 1,5 часа).Утром натощак больной писает и принимает 1-2 таблетки,запивая 100мл воды,через час мочу собирают в банку.Затем обследуемый принимает 3 таблетки,неразжевывая с малым количесвтом воды,через 1.5 часа-вторая порция мочи.В лаборатории к обеим порциям добавляют 5 мл 25% раствора соляной кислоты,если есть краситель-алое окрашивание.

17.Дуоденальное зондирование:техника его проведения и методика оценки полученных результатов.

Классический метод:Осуществляется дуоденальным зондом с 3мя метками(1-я-40-45 см от оливы-до кардиальной части желудка,2-я-70см-вход в привратник.3-я-90 см-до 12-ти перстной).Проводят утром натощак в положении сидя.Когда 1-я метка у корая зубов-зонд продвигают на 5-10 см и откачивают желудочное содержимое.После больной ложится на правый бок,под боком-валик.Прохождение оливы зонда до 3-ей метки-1,5-2 часа.Свободный конец зонда помещают в пробирку в штативе.Первая порция-порция А-выделяется самостоятельно,смешана с желудочным содержимым.Затем через зонд вводят 20-30 мл 33% раствора сульфата магния,на зонд на 10-15 минут накладывают зажим.Через 10-20 минут происходит отделение пузырной желчи(В)-темная.Затем снова золотисто-желтая из печеночных ходов(С).В норме-порция А-золотисто желтая,Б-оливкового цвета,С-светлее чем А.Все они прозрачные,вязкой консистенции,среда нейтральная или слабощелочная.В патологии-мутные со слизью,форменными элементами,бактериями.При воспалении желчевыводящих путей(холециститы,холангиты)-много лейкоцитов и слизи.Химическое исследование желчи-концентрация билирубина,холестерина,желчных кислот.

Фракционный метод:позволяет изучать ритм поступления желчи в кишечник.Используется 2-х канальный зонд(к основному зонду присоединяется второй на 10 см короче).      Фазы:1.Желчевыделение с момента попадания зонда в 12-ти перстную кишку до введения вещества(20-30 минут).Количество желчи определяют каждые 10 минут.В норме-20-35 мл.Гиперсекреция-после удаления желчного пузыря,гипосекреция-непроходимость общего желчного протока,нарушение экскреторной функции печени.   2.Фаза закрытого сфинктера Одди(от введения вещества до появления новой порции желчи из внепеченочных желчных протоков)-после введения вещества выделение прерывается на 2-6 минут.Удлинение-при гипертонусе сфинктераю.   3.Латентные период пузырного рефлекса(от начала открытия сфинктера Одди до темной пузырной желчи)-3-4 минуты,из внепеченочных протоков-порция А.    4.Пузырная(сокращение пузыря)-темно-оливковая желчь,20-30 минут-20-50 мл желчи(порция В).В норме-в начале желчь вытекает быстро,затем медленно.   5.После прекращения выделения темно-пузырной желчи выделяется светлая желчь из печеночных протоков(порция С).Собирают каждые 10 минут в течение 30 минут.Если она выделяется с паузами или медленно-поражение гепатоцитов,нарушение проходимости желчных протоков.

18.Исследование желудка.Методика и диагностическое значение.

 

19.Копрограмма,ее диагностическое значение.Особенности копрограммы при энтеритах и колитах.

I.Общие свойства .

1      Консистенция и форма кала: кал здорового человека имеет плотную консистенцив и цилиндрическую форму.

2      Цвет - при смешанном режиме питания - коричневый, при мясной диете - бо­лее темный, при молочно-растительной - желтый, при бродильной диспепсии - желтый кал, при гнилостной - темно-коричневый.

3      Реакция кала – слабощелочная, реже нейтральная или слабокислая (РН 6 - 7,2). Выраженная щелочная реакция - при гнилостной диспепсии, вследствие усиле­ния процессов гниения белков. Кислая реакция обусловлена наличием в кале свободных органических кислот, возникающих вследствие брожения уг­леводов и расцепления жиров микробами масляно-кислого брожения при бродильной диспепсии.

4      Слизь в кале. У здоровых людей каловые массы всегда покрыты тонким слоем слизи с единичными клетками цилиндрического эпителия. Появление слизи в виде хлопьев со значительным количеством кишечного эпителия, лейкоцитов и эритроцитов свидетельствует о воспалительном про­цессе в кишечнике.

II.Химическое исследование кала.

5      Реакция на скрытую кровь (р-ция Грегерсена) - у здорового человека отрицательная.

6      Реакция на желчные пигменты (билирубин, стеркобилин). Стеркобилин в кале здорового человека /+/. Билирубин в кишечнике полностью востанавливается в стеркобилиноген и стеркобилин и как таковой в кале взрослых здо­ровых людей не выявляется. Он может появиться при быстрой эвыкуации ки­шечного содержимого. Следует отметить, что неизмененный билирубин являет­ся составной частью кала грудных детей.

7      Реакция Трибуле - определение растворимого белка. В ходе пщеварения белки подвергаются расщеплению и всасыванию. Поэтому в кале здоровых людей растворимый белок, как правило, не встречается. Он появляется при воспалительных процессах или изъязвлениях в области тонкого и толстого кишечника.

III.Микроскопическое и бактериоскопическое исследование.

8      Мышечные волокна - прннято делить на измененные и неизмененные. Характер­ной особенностью изменениях мышечных волокрн является отсутствие поперечной исчерченности. В норме выявляются лишь измененных мышеч­ные волокна в небольшом количестве. Обнаружение в кале неизменнниых мышечных волокон свидетельствует о недостаточности функции желудка и поджелудочной железы, о недостаточности переваривания в тонкое кишке и ускоренной эвакуации.

9      Растительная клетчатка - различают переваренную и непереваренную клетчатку. Переваренная клетчатка - это та часть клетчатки, которая под влиянием микрофлоры идеоцекального отдела миечника расщепляется. В норме она как правило, не обнаруживается. Количество непереваренной клетчатки в кале зависит от количества поступающей в пищеварительный тракт пищи, богатой неперевариваемой клетчаткой. Много переваримой клетчатки при бродильной диспепсии и гнилостной.

10    Жир в кале. Поступающие с пищей жиры как животного, так и растительного происхождения усваиваются посчти полностью в условиях нормального пище­варения. В кале здорового человека жир выявляется в небольшом количестве в виде жирных кислот, их кристалов и мыл. Появление в кале нейтрального жира или обильного количества жирных кислот, их кристалов и мыл указы­вают на недостаточную функцию поджелудочной железы, печени, обтурацию желчевыводящих путей или быструю эвакуацию пищевых масс из кишечника,  недостаточное переваривание в тонкой кишке. Значительное количество мыл и жирных кислот - при бродильной диспепсии.

11    Крахмал - в норме крахмал в кале отсутствует. При патологии пище­варения обнаруживается в переваренной клетчатке в виде внутриклеточных или внеклеточных зерен. В значительном количестве крахмал появляется при недостаточности переваривания углеводов вследствие болезни поджелудочной железы: особенно большое диагностическое значение при этом имеет внеклеточный крахмал. Очень много крахмала при бродильной диспепсии.

12    Соединительная ткань - в кале здоровых ладей в условиях полноценного пищеварения соединительной ткани нет. Появление её связано с недостаточностью желудочного пидеварения, т.е.отсутствием в желудочном соке соляной кислоты.

 

20.Макроскопическое и микроскопическое исследование мокроты,диагностическое значение.

     Мокрота ( sputum ) - это патологический секрет, выделяемый с каш-

лем из дыхательных путей. 

     Консистенция мокроты может быть жидкой,  вязкой,  густой.  Вязкая

мокрота хараткерна для крупозной пневмонии, воспалительных процессов в

дыхательных путях, а в дальнейшем она становится жидкой. Вязкость мок-

роты зависит от присутствия слизи и  её  количества.  Густота  мокроты

обусловлена большим количеством форменных элементов - лейкоцитов, раз-

личного эпителия.  Когда значительное  количество  мокроты  составляет

плазма ( при отёке лёгких,  лёгочном кровотечении, отравлении ОВ ), то

мокрота бывает жидкой.

     Слоистость мокроты.  При  стоянии  можно видеть два слоя ( гной и

плазма ), что характерно для абсцесса лёгкого и три слоя ( гной, плаз-

ма и  кусочки  слизи на поверхности ) при бронхоэктатической болезни и

туберкулёзе лёгких.

     Запах мокроты появляется при её задержке в бронхах или в полостях

лёгкого и обусловлен деятельностью  анаэробов,  вызывающих  гнилостный

распад белков до индола, скатола и сероводорода.

     Характер мокроты.  Слизистая,  гнойная, серозная и их сочетания :

слизисто-гнойная, с примесью крови - кровянистая, слизсито-гнойно-кро-

вянистая, слизисто-кровянистая.  Слизистая мокрота - бесцветная, проз-

рачная, вязкая, без запаха, клеточных элементов в ней немного. Гнойная

мокрота выделяется редко,  обычно при вскрытии абсцесса,  эмпиемы  или

лёгочного абсцесса  в бронхи.  Она имеет полужидкую консистенцию и при

стоянии делится на 2 слоя. Цвет жёлто-зелёный, с резким неприятным за-

пахом. Слизсто-гнойная  мокрота  педставляет собой довольно однородную

мутную вязкую массу.  Гной в ней или смешан со слизью,  или плавает  в

виде отдельных кусочков. Этот вид мокроты встречается при многих забо-

леваниях дыхательных путей. Серозная мокрота - жидкая, пенистая, бесц-

ветная или красноватая от примеси крови, содержащая большое количество

белка, что наблюдается при отёке лёгких. Она представляет собой пропо-

тевшую в альвеолы плазму.  При микроскопическом исследовании в мокроте

можно видеть спирали Куршмана - беловатые,  прозрачные, штопорообразно

извитые трубчатые тела,  гнойные пробки Дитриха, некротизированные ку-

сочки лёгкого,  кусочки опухоли лёгкого,  личинки глист, пузыри эхино-

кокка.

     Примесь крови к мокроте называется кровохарканием ( haemopthoe ).

Это выделение ( экспекторация ) крови, происходящей из трахеи, бронхов

или лёгких. Могут быть прожилки крови в мокроте, отдельные плевки кро-

ви, лёгочное кровотечение.  Под ложным кровохарканием понимают выделе-

ние крови, заглотанной при носовом кровотечении, кровоточивости носог-

лотки и  дёсен ( стоматит ).  Чаще всего кровохаркание наблюдается при

туберкулёзе, при бронхоэктатической болезни, при злокачественных ново-

образованиях в бронхе,  абсцессе и гангрене лёгких,  а также при грип-

позной пневмонии, инфаркте лёгкого, при застое крови в лёгких при мит-

ральном стенозе.

     Микроскопическое исследование мокроты позволяет определить  нали-

чие клеточных  элементов - клеток эпителия,  лейкоцитов,  эритроцитов.

Можно видеть эластические волокна,  которые указывают на распад лёгоч-

ной ткани,  спирали  Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена обнаруживаются

при бронхиальной астме.  Бактериологический метод выявляет наличие ми-

кобактерий туберкулёза, наличие грибков.

 

21.Понятие об экссудатах и транссудатах,их физико-химическое исследование.Диагностическое значение.

Транссудат-это жидкость невоспалительного характера,образующаяся при повышении венозного давления(правожелудочковая недостаточность,портальная гипертензия),из-за снижения онкотического давления(нефротический синдром).

Экссудат-это жидкость воспалительного характера,встречающаяся при заболеваниях легких(плевриты,эмпиема плевры),при поражении брюшины(перитонит).

Эти жидкости извлекают с помощью пункции полостей,и в чистой стеклянной посуде доставляют в лабораторию.

Макроисследование:1.Характер:транссудат-серозный,светло желтый,прозрачный.Экссудат-серозный,серозно-фибринозный,серозно-гнойный,гнойный,геморрагический,холестериновый-мутные разного цвета.    2.Относительная плотность(урометр):транссудат 1005-1015,экссудат-больше 1015.    3.Химическое исследование(реакция Ривальта на белок):в цилиндр емкостью 200мл наливают дистилированную воду,подкисленную ледяной уксусной кислотой.размешивают,добавляют по каплям исследуемую жидкость.Если экссудат-по ходу капли белое облачко(сигаретный дым)-белка больше 30 г/л,если транссудат-по ходу капли помутнение(серомуцин свертывается из-за уксусной кислоты)-5-25 г/л.

Макроисследование:если эритроциты-кровотечение,опухоли.Если лейкоциты-экссудат(в транссудате-меньше 15 в поле зрения).Если клетки мезотелия-транссудат или экссудат при опухолях.Если нейтрофилы-гнойный экссудат,лимфоциты-транссудат.При ревматизме-эозинофилы,при туберкулезе плевры-лимфоциты,при опухолях и травматических плевритах-эритроциты.

Бактериоскопическое исследование:препараты из осадка.Транссудат-стерильный,экссудат-богатая флора.

 

 

Б.Электрокардиография

 

 

 

1.Принцип метода электрокардиографии.Электрокардиографические отведения.

• ·Метод широко применяется в клинической практике, особенно благодаря современным техническим возможностям. ЭКГ отражает процессы возбуждения в сердечной мышце, косвенно ЭКГ отражает работу сердца, как целого органа, но прямых данных о силе сердечных сокращений, о величине систолического объема ЭКГ, конечно, не дает. Эйнтховен, голландский физиолог, первым предложил регистрировать ЭКГ с помощью гальванометра. В России этот метод активно внедрялся казанским физиологом Самойловым А.Ф.
• ·Наиболее распространена дипольная теория, согласно которой, граница между возбужденными и невозбужденными участками миокарда представляет собой линию, вдоль которой выставлен двойной слой электрических зарядов – диполей. На протяжении сердечного цикла за счет распространения возбуждения по миокарду, двойной электрический слой непрерывно перемещается, изменяет свою конфигурацию и в некоторый момент может состоять из нескольких фрагментов. Совокупность этих диполей можно представить в виде одного суммарного диполя, отражающего ЭДС сердца. Величина и ориентация в пространстве суммарного диполя в каждый момент сердечного цикла непрерывно меняется – ЭДС является векторной величиной. В тканях вне сердца возникает переменное электрическое поле. Потенциал точек, расположенных ближе к положительному полюсу диполя – положителен, а потенциал точек ближе к отрицательному – отрицателен. Если точка одинаково удалена от обоих полюсов, то ее потенциал равен нулю. Таким образом ЭКГ – это проекция вектора ЭДС на линию данного отведения. Каждое отведение – это по сути проекция электрической оси сердца (суммарного диполя) на соответствующую линию. Существуют следующие виды отведений:
• ·1. Стандартное отведение – I, II, III. Это двухполюсное отведение, то есть каждый из двух электродов активный. На конечности накладывают электроды через смоченную раствором NaCl марлевую прокладку. При положении коммутатора электрокардиографа в позиции 1, регистрируется разность потенциалов между правой и левой руками. Это I стандартное отведение. При положении коммутатора в позиции 2, регистрируется разность потенциалов между правой рукой и левой ногой. Это II стандартное отведение. Наконец, при положении коммутатора в позиции 3, производится регистрация разности потенциалов между левой рукой и левой ногой. Это III стандартное отведение. Стандартные отведения используются во всех случаях и позволяют прежде всего определить расположение электрической оси сердца на фронтальной плоскости. При отсутствии патологии электрическая ось сердца расположена так, что она направлена справа налево, сверху вниз, сзади кпереди и составляет по отношению к линии "правая рука - левая нога" угол, равный от +20° до +70°. Такая позиция сердца называется нормограммой. Если сердце смещается влево – левограмма, вправо – правограмма. Стандартное отведение позволяет зарегистрировать ЭКГ, которая состоит из зубцов P, Q, R, S, T. Часто оцениваются временные характеристики ЭКГ – для выявления естественного водителя ритма, для выявления экстрасистол различного происхождения, для диагностики трепетания и мерцания. В частности, рассчитывают, обычно по II отведению, продолжительность интервала PQ. Его удлинение (более 0.18 сек) указывает на замедление проведения возбуждения от синусного узла к атриовентрикулярному. Удлинение интервала QS указывает на нарушение проведения возбуждения по миокарду желудочков. Интервал QT указывает на продолжительность электрической систолы – периода возбуждения желудочков. Одновременно, рассчитывая отношение интервала  QT к интервалу RR и умножая на 100%, получают систолический показатель, который отражает долю времени, в течение которого желудочки находятся в активном состоянии. Чем выше систолический показатель (45-50%) тем хуже прогноз для пациента, т.к. при малой продолжительности расслабления сердечная мышца быстрее повреждается. Характер и конфигурация зубцов также позволяет говорить о патологии миокарда, на пример, ишемия миокарда может проявляться в изменении зубца T, и смещении сегмента ST. При инфаркте миокарда можно обнаружить углубления зубца Q и S. Недостаток стандартных отведений в том, что не все участки сердца хорошо отображаются на ЭКГ. В связи с этим были приняты попытки введения других способов.
• ·2. усиленное однополюсное отведение от конечностей по Гольдбергу (1942 г.). Один электрод помещают на конечность, а индифферентный электрод – это остальные электроды, расположенные на конечности и соединенные с "землей". Обычно отведения маркируются таким образом: aVR, aVL, aVF (a – усиленный, V-вольтаж, R,L,F – правая, левая рука и левая нога соответственно). Отведения с правой руки отражают активность правого отдела сердца, с левой руки – левого, а усиленное отведение с левой ноги отражает активность верхушки.
• ·3. В 1946 году были предложены Вильсоном грудные отведения – это варианты однополюсных отведений, когда активный электрод располагается на грудной клетке, а индифферентный – все заземленные электроды конечностей. Принято располагать грудной электрод в следующих шести точках:
  • V₁ –VI межреберье справа от грудины;
  • V₂ – VI межреберье слева от грудины;
  • V₃ – на середине между V₂ и V₄;
  • V₄ – V межреберье слева по средней ключичной линии;
  • V₅ – V межреберье по передней аксиллярной линии;
  • V₆ – V межреберье по средней аксиллярной линии.
  • ·Полученная форма ЭКГ во многом идентична форме ЭКГ при остальных способах отведения. Главное отличие – вольтаж, то есть амплитуда зубцов и их направленность.
  • ·4. Последние  десятилетия стали использовать отведения по Небу. Используется 3 электрода. Один располагается во II межреберье справа от грудины. Второй – в V межреберье по задней аксиллярной линии. Третий – в V межреберье по средней ключичной линии. Первое отведение получило название "дорсальное". По нему оценивается состояние задней стенки левого желудочка. Второе "антериальное" отведение – диагностирует переднюю стенку левого желудочка. Третье "инфериальное"  дает возможность оценить состояние нижних отделов стенки левого желудочка.

2.Зубцы,сегменты,интервалы электрокардиограммы.

Зубец Р.Отражает деполяризацию и возбуждение предсердий.Его высота в норме 0,5-2,5 мм,продолжительность 0,07-0,1 сек.Наиболее выражен во 2 стандартном отведении.В отведении аVRон всегда отрицательный,в отведениях 3,аVLи аVFможет быть положительным,изоэлектричным или отрицательным(в зависимости от положения сердца).

Комплекс QRS.Отражает деполяризацию и возбуждение желудочков.Зубец Q-отрицательный.Наиболее выражен во 2 и 3 отведениях(глубина 3 мм,ширина не более 0,03 сек).Вотведении аVRочень глубокий(до 8мм0-отражает возбуждение основной массы желудочков.Зубец R-наибольший во 2 стандартном отведении.В грудных отведениях по направлению от правых к левым постепенное возрастание до V4,затем в V5 иV6 амплитуда уменьшается.Зубец S-отрицательныйВ норме его глубина не превышает 5 мм,в грудных отведениях он может быть глубже(25 мм).По направлению к левым грудным отведениям его глубина постепенно уменьшается.В норме зубцы комплекса QRSне имеют зазубрин(исключение 3 стандартное отведение).Продолжительность комплекса 0,06-0,1.Вольтаж-сумма величин зубца Rи отрицательного зубца QилиS.Вольтаж- 5-20 мм.

Зубец Т. Может быть положительным или отрицательным.Отражает процесс реполяризации желудочков,то есть переход из возбуждения в состояние покоя.Амплитуда 2-6 мм,продолжительность -0,02 сек.В отведениях 1 и 2 он положительный,в 3 отведении может быть даже отрицательным.,но становится положительным при снятии ЭКГ во время вдоха.

Интервал P-Q.Отражает предсердно-желудочковую проводимость.Продолжительность 0,12-0,2 сек.

СегментS-T.Отражает медленную фазу реполяризации желудочков.В норме распологается почти на изолинии.Допустимо его смещение от изолинии на 0,5 мм вниз и вверз на 1мм.

Интервал Q-T.Измеряют от начала QRSдо конца зубца Т.Продолжительность зависит от ЧСС-чем выше ЧСС,тем короче интервал Q-T.Удлинение более 480-500 мсек считают патологическим.

Интервал R-R.Отражает длительность сердечного цикла.При синусовом ритме этот интервал постоянен(допустима разница в 0,1 сек).

3.Методика анализа электрокардиограммы:определение основного водителя ритма,регулярности и частоты сердечных сокращений.

Ргулярность сердечных сокращений оценивают при сравнении продолжительности интервалов R-R между последовательными сердечными циклами.ЧСС подсчитывают на основании интервала R-R.Применяют формулу: 60/длительность интервала R-R.   Также существуют специальные таблицы и линейки,по которым на основании интервала R-Rопределяют ЧСС.Оценить ЧСС можно приблизительно.Для этого 600 делят на количество больших клеток(5 мм) между соседними зубцами R. Для определения источника возбуждения необходимо в первую очередь нацти зубец Р.Наиболее хорошо он виден во 2 стандартном отведении, а также в V1.Нерегулярность зубца Р,инверсия,его отсутствие свидетельствуют о несинусовом происхлждении сердечного ритма.Проводимость оценивают путем последовательного анализа каждого комплекса ЭКГ,обращая при этом особое внимание на регулярность комплексов,интервал Р-Q,форму комплекса QRS. 

4.Электрическая ось сердца.Диагностическое значение ее определения.

Наибольшую электрическую активность миокарда желудочков обнаруживают в период их возбуждения .При этом равнодействующая вознмкающих электрических сил сердца занимает определенное положение во фронтальной плоскости тела относительно горизонтальной нулевой линии.(1-го стандартного отведения),образуя угол альфа(его выражают в градусах).Положение оси оценивают по величине зубцов комплекса QRSв стандартных отведениях.Угол альфа положительный если он ниже горизонтальной линии,отрицательным-если он выше нее.Выделяют 5 вариантов расположения оси сердца:нормальное,вертикальное,отклонение вправо,горизонтальное,отклонение влево.  1.Нормальное-зубец Rпреобладает над зубцом Sво всех отведениях.Максимальный зубец R во 2 стандартном отведении.В аVLи аVFпреобладают зубцы R,причем в  аVF  выше чем в аVL .    2.Вертикальное положение-равная амплитуда зубцов Rво 2 и 3 стандартных отведениях .Зубец Rв 1 стандартном отведении небольшой величины,но егго амплитуда превышает амплитуду зубца S.Комплекс QRSв аVFположителен, а в аVL-отрицателен.  3.Правограмма-зубец Rмаксимален в 3 стандартном отведении, во 2 и 1 отведениях он уменьшается.Комплекс QRSв 1 отведении отрицательный.В аVF характерен высокий зубец R,а в аVL-глубокий S.  4.Горизонтальное положение-зубцы R в 1 и 2 отведениях одинаковы или зубец Rв 1 отведении несколько выше.В 3 стандартном отведении зубец Rимеет небольшую амплитуду,зубец Sпревышает его.В аVLзубец Rвысокий.В aVFзубец Rневысокий.   5.Левограмма-зубец Rв 1 отведении превышает зубцы Rво 2 и 3 отведениях.Комплекс QRSв 3 отведении отрицательный.В аVLзубец Rвысокий.

Изменение электрической оси иногда зависит от внесердечных факторов:у людей с высоким стоянием диафрагмы или гиперстенической конституцией-принимает горизонтальное положение.У высоких лиц с низким стоянием диафрагмы ЭОС расположена более вертикально. При гипертрофии желудочков ЭОС отклоняется в сторону гипертрофированного желудочка(левый желудочек,отклонение влево,вправо иногода,т.к. правый желудочек в 6 раз меньше левого).

5.Понятие об аритмиях,их классификация.

Аритмии-патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений в результате нарушения формирования импулься возбуждения или его проведения по миокарду,что может сопровождаться нарушением последовательности возбуждения различных отделов сердца.

I.Аритмии,обусловленные нарушением образования импульса:А-нарушение автоматизма СА-узла(синусовая тахикардия,синусовая брадикардия,синусовая аритмия,синдром слабости синусового узла,остановка СА-узла. Б-эктопические (гетеротопные) ритмы,обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров.  В-эктопические (гетеротопные) ритмы,не связанные с нарушением автоматизма:1-экстрасистолия(предсердная.из АВ-соединения,желудочковая)  2-пароксизмальная тахикардия(предсердная,из АВ-соединения,желудочковая)  3-фибрилляция(мерцание) и трепетание предсердий.   4-фибрилляция(мерцание) и трепетание желудочков  

II.Аритмии,связанные с нарушением проводимости:1-СА-блокады   2-внутрипредсердные блокады   3-АВ-блокады(1 степени,2 степени,3 степени)   4-внутрижелудочковые блокады(блокады ветвей пучка Гиса)-одной ветви,двух ветвей,трех ветвей.   5-асистолия желудочков   6-синдром преждевременного возбуждения желудочков(синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта,синдром укороченного интервала P-Q

III-Комбинированные нарушения ритма.1-парасистолия  2-эктопические ритмы с блокадой выхода   3-атриовентрикулярные ассоциации.

6.Экстрасистолия,ее происхождение,клиническая и электрокардиографическая характеристика.

Это форма нарушения ритма сердца,характеризующаяся появлением экстрасистол-преждевременных сокращений сердца,вызванных импульсом возбуждения,возникающим в очаге гетеротопного автоматизма,сопровождающихся компенсаторной паузой. Механизм-патологическая циркуляция импульса воззбуждения по миокарду(механизм повторного входа волны возбуждения,ре-ентри) вследствие его электрической негомогенности.Электрическая негомогенность возникает при развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии,дистрофии,некроза,склеротических изменений.Источником экстрасистол может быть повышенный автоматизм отдельных участков проводящей системы сердца.

Предсердная экстрасистола:преждевременная деформация зубца Р и неизмененного комплекса QRST.

Атриовентрикулярная экстрасистола с предшествующим возбуждением предсердий-комплексу QRSпредшествует отрицательный зубец Р во 2, 3 отведениях с интервалом P-Qменее 0,12 сек.

Атриовентрикулярная экстрасистола с одновременным возбуждением желудочков и предсердий:отсутствие зубца Р рядом с желудочковым комплексом экстраситолы.

Атриовентрикулярная экстрасистола с последующим возбуждением предсердий:инвертированные зубцы Р расположены после комплекса QRS. Также характерно появление неизмененного комплекса QRS,неполная компенсаторная пауза.

Желудочковая экстрасистола:обусловлена импульсом,исходящим из очага гетеротропного автоматизма,расположенного в миокарде одного из желудочков сердца.КомплексQRSуширен и деформирован(с появлением зазубрин).Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRSв правых или левых грудных отведениях. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р.Укороченный сегмент STи зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

Клинические проявления:ощущение перебоев в работе сердца.Можно определить ослабленную,преждевременно возникшую пульсовую волну ил выпадение очередной пульсовой волны.Появление впервые частых экстрасистол необходимо уточнить провоцирующие факторы:курение,алкоголь,прием некоторых ЛС.ранние экстраситолы нарушают гемодинамику,препятствуя наполнению желудочков кровью в диастолу.Особое внимание необходимо обратить на появление экстрасистол на фоне серьезного органического поражения миокарда.

7.Пароксизмальные тахикардии,механизмы возникновения,клиническая и кардиографическая характеристика.

Это нарушение характеризуется приступами учащения ЧСС 150-250 в минуту с внезапным началом и внезапным окончанием.Механизм-патологическая циркуляция волны возбуждения по миокарду(ре-энтри).Реже-повышается автоматизм участков проводящей системы.Во время приступа больной отмечает сильное сердцебиение.Аускультативно и при пальпации пульса выявляют учащение ритма.Виды:предсердная,желудочковая,атриовентрикулярная.

Предсердная:водителем ритма выступает гетеротопный очаг автоматизма,расположенный в миокарде предсердий.Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного деформированного ,двухфазного или отрицательного зубца Р.Может быть замедление АВ-проводимости с развитием АВ-блокады 1 или 2 степени.

Атриовентрикулярная:Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.Отрицательные зубцы Р в отведениях 2,3,аVF,расположенные позади комплексов QRS.Нормальные неизмененные комплексы QRS.

Желудочковая:Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 сек и дискордантным расположением сегмента STи зубца Т.Выявление независимого ритма предсердий-А-В диссоциация.Может быть удлиненный интервал Q-T.

8.Классификация блокад сердца.Диагностическое значение электрокардиографического исследования.

1-Синоаурикулярная блокада

2-Внутрипредсердная блокада

3-Атриовентрикулярные блокады: А-атриовентрикулярная блокада 1 степени  Б-атриовентрикулярная блокада 2 степени(тип Мобитц 1,тип Мобитц 2,неполная АВ-блокада 2 степени)

4-Блокада ножек пучка Гиса:  А-блокада правой ножки пучка  Гиса   Б-блокада правой ножки пучка Гиса

5-Внутрижелудочковая блокада

9.Атриовентрикулярная блокада,ее виды,клиническая и электрокардиографическая характеристика.

Характеризуется полным или частичным нарушением проведения возбуждения о предсердий к желудочкам.

1.А-В блокада 1 степени-диагностируют только поЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q до 0,21 сек и более.Предсердные импульсы достигают желудочков.,ритм сердечных сокращений остается правильным.

2.А-В блокада 2 степени-выпадение отдельных желудочковых комплексов QRSTвследствие того,что импульс из предсердий не проводится на желудочки: 2 типа:А.блокада 1 типа(типа Мобитца 1)-прогрессирующее удлинение интервала P-Q в ряду из 3-4 сердечных циклов.При этом интервал Р-Qможет удлиняться от нормального (0,18 сек) до 0,21 сек в следующем цикле и затем до 0,27 сек,при этом следующий импульс не проводится на желудрчки,и сокращение из не выпадает.Постепенное нарастание интервала Р-Qс последующим выпадением желудочкового косплекса называют периодами Венкебаха.Б.Блокада 2 типа(типа Мобитца 2)-удлинение интервала P-Qперед выпадением желудочкового комплекса не наблюдают,причем выпадения комплексов QRSмогут быть как регулчрными и нерегулчрными.

3.А-В блокада 3 степени(полная А-В блокада)-предсердные импульсы не проводятся к желудочкам и деятельность желудочков поддерживается ритмом,исходящим из проводящей системы этого отдела сердца.Зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них комплексы QRSТ.

Причинами блокады могут быть:острая ишемия или инфаркт,инфекции (ревматизм,дифтерия,эндокардит),парасимпатикотония,лекарственные препараты.

10.Электрокардиограмма при нарушениях проводимости по ветвям пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса:1.Деформация комплекса QRSс появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях.  2.Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRSв правых грудных отведениях.   3.Основной зубец в отведении V1 направлен вверх,т.е. это зубец R.  4.Дискордантное отклонение сегмента STи зубца Т в правых грудных отведениях.

Блокада левой ножки пучка Гиса:  1.Деформация комплекса QRSс появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях( V 5-6).   2.Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRSв левых грудных отведениях.   3.Основной зубец в отведении V1 направлен вниз,т.е. это зубец S.  4.Дискордантное отклонение сегмента STи зубца Т в левых грудных отведениях.

11.Мерцательная аритмия.причины возникновения.Клиническая и электрокардиографическая характеристика.

Причины:1-митральный стеноз   2-тиреотоксикоз   3-кардиосклероз  Причинами аритмии считают образование в предсердиях маленьких круговых волн возбуждения.фактически множественные очаги возбуждения,вызывающие фибрилляцию мышечных волокон предсердий.Фибрилляция вызывается образованием в предсердиях множества эктопических очагов различной мощности.Число импульсов,возникающих в предсердиях,достигает 600-800 в 1 минуту,но только сильнейшие из них,которые возникают в неправильном порядкевозбуждают атриовентрикулярный узел и проводятся в желудочки,вызывая их возбуждение.По числу сердечных сокращений различают брадисистолическую(менее 60 в мин),нормосистолическую(60-90),тахисистолическую(более 90) формы мерцательной аритмии.

ЭКГ признаки: 1-зубцы р отсутствуют  2-вместо них имеются многочисленные небольшие,нерегулярные волны.Волны,отражающие активность пресердий,все разные по высоте и продолжительности.Они редко бывают крупными.  3-совершенно нерегулярные интервалы R-R.Комплексы QRSобычные,или измененные за счет сопутствующей патологии.

12.Электрокардиографические стадии инфаркта миокарда.

  По хаpактеpу  изменений электpокаpдиогpаммы могут быть выделены

следующие пеpиоды течения инфаpкта миокаpда: остpейший, остpый, по-

достpый и пеpиод pубцевания.

     острейшая стадия

    Пpодолжается несколько часов.  ЭКГ  хаpактеpизуется  появлением

пpиподнятого   дугообpазного  сегмента  ST,  сливающегося  с  одной

стоpоны с зубцом R,  а с дpугой с положительным зубцом  Т,  котоpый

может быть увеличен по амплитуде и заостpен.

    В начальной стадии инфаpкта миокаpда изменения

ЭКГ отpажают лишь наличие повpеждения и  ишемии  миокаpда,  котоpые

являются обpатимыми.  Уже на этой стадии может начаться некpоз мио-

каpда и соответственно фоpмиpуется патологический зубец  Q.  Стадию

повpеждения, вследствие  ее скоpотечности удается зафиксиpовать да-

леко не всегда. Еще pеже удается зафиксиpовать самые пеpвые пpизна-

ки инфаpкта миокаpда,  отpажающие остpую ишемию в зоне последующего

некpоза: возникновение высокого с заостpенной веpшиной зубца  Т пpи

неизмененном сегменте ST и комплексе QRS.

    острая стадия

    Эта стадия хаpактеpизуется появлением патологического  зубца Q,

свидетельствующего  о  возникновении  зоны  некpоза  миокаpда.Приподнятый  сегмент  ST  начинает

опускаться,  что  отpажает  уменьшение зоны повpеждения.  В этой же

стадии начинает фоpмиpоваться  отpицательный  зубец  Т.  Изменения,

хаpактеpные для остpой стадии инфаpкта миокаpда, сохpаняются обычно

7 - 10 дней,  возможен и более длительный сpок,  после чего сегмент

ST и зубец Т пpетеpпевает дальнейшие изменения.

    Хаpактеpной особенностью  двух  пеpвых стадий инфаpкта миокаpда

является монофазный хаpактеp электpокаpдиогpаммы, то есть невозмож-

ность выделить  гpаницы  комплекса  QRS  и  зубца  Т,  объединенных

пpиподнятым сегментом ST (линия Паpди).

    подострая стадия

Пpиближение сегмента ST к изоэлектpической линии и окон-

чательное фоpмиpование    глубокого,   pавностоpоннего   зубца   Т.

Электpокаpдиогpамма утpачивает монофазный хаpактеp,  а желудочковый

комплекс обpетает свою окончательную конфигуpацию, котоpая остается

неизменной в  течение  всей  жизни  больного.  Важной  особенностью

остpой и  подостpой  стадий  являются  pеципpокные  (пpотивоположно

напpавленные) изменения сегмента ST в отведениях, отpажающих потен-

циалы пpотиволежащей инфаpкту неизмененной стенки левого желудочка.

рубцовая стадия

Включает как пpоцесс консолидации pубцовой ткани (до  8  недель  от

начала  инфаpкта миокаpда),  так и пожизненный пеpиод существования

постинфаpктного каpдиосклеpоза. Хаpактеpным пpизнаком нас-

тупления  этой  стадии   является   стабилизация   всех   элементов

электpокаpдиогpаммы с пожизненным сохpанением патологического зубца

Q,  а иногда и отpицательного зубца Т. Сегмент ST находится на изо-

линии.  Со вpеменем возможно некотоpое уменьшение глубины патологи-

ческого зубца Q и pевеpсии отpицательного зубца Т  вследствие  ком-

пенсатоpной  гипеpтpофии  миокаpда в пеpиинфаpктной зоне.  Снижение

сегмента ST в некотоpых случаях может не достигнуть  изоэлектpичес-

кой   линии.  Такая  застывшая  монофазная  кpивая  может  являться

электpокаpдиогpафическим пpизнаком фоpмиpующейся, а затем хpоничес-

кой  аневpизмы левого желудочка. 

 

13.Электрокардиографическая характеристика зон поражения при инфаркте миокарда.

При ишемическом повреждении миокарда появляется смещение сегмента ST выше или ниже изолинии.Характер смещения зависит от локализации зоны повреждения по отношению к полюсам отведений.Если повреждение локализовано трансмурально в передней стенке левого желудочка,то вектор STнаправлен в сторону положительных электродов грудных отведений и регистрируется подъем сегмента ST  выше изолинии.Если повреждение у субэндокардиальных отделов передней стенки левого желудочка,то вектор отклоняется в сторону отрицательных электродов,смещение сегмента STниже изолинии.Если имеется трансмуральное повреждение задней стенки левого желудочка,вектор STнаправлен назад в сторону отрицательных полюсов грудных отведений,смещение сегмента STниже изолинии.Подъем сегмента STвверх в грудных отведениях свидетельствует о трансмуральном повреждении передней стенки левого желудочка.Депрессия сегмента ST в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка.

14.Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка.

 1-переднебоковой(1,аVL,V5-6).

2-переднеперегородочный(V1-V3,1,аVL,2)

3-передневерхушечный(1,V3-V4)

4-распространенный передний(1,аVL,V1-V6,реципрокные изменения в 3,аVF).

Появление патологического Qв отведении V2,указывает на поражение межжелудочковой перегородки,V4-поражение верхушки,V6-боковой стенки.

15.Изменения электрокардиограммы при инфаркте задней стенки левого желудочка.

1-заднедиафрагмальный(2,3,аVF,реципрокные изменения в 1,аVL,V1-V4)

2.заднебазальный(реципрокные изменения в V1-V2,V1-V4,высокий R6)

3-заднебоковой(2,3,аVF,V5,V6,1,aVL,реципрокные изменения в V1-V2).

4-распространенный задний(2,3,аVF,V5,V6,реципрокные изменения в V1-V2).

Патологический зубец Qв отведениях 2,3,аVF указывает на локализацию инфаркта пот нижней стенке левого желудочка.

16.Оценка объема инфаркта миокарда по данным электрокардиограммы.

     ЭКГ позволяет  pазделить  ИМ на  кpупноочаговый  (тpансмуpальный

или нетpансмуpальный)  и мелкоочаговый.

     т p а н с м у p а л ь н ы й - сопpовождается  обpазованием вы-

сокого коpонаpного зубца Т, подъемом сегмента ST с обpазованием мо-

нофазной  кpивой (линия Паpди), в остpую стадию пpоисходит фоpмиpо-

вание патологического зубца Q,  остается монофазная кpивая. В даль-

нейшем  сегмент  ST снижается,  появляется зубец QS и отpицательный

зубец Т,

     н е т p а н с м у p а л ь н ы й (непpоникающий)  -  обpазуются

желудочковые комплексы Qr или QR в сочетании с динамикой зубца Т,

     м е л к о о ч а г о в ы й - диагностиpуется в том случае, если

есть изменения сегмента ST и зубца Т (отpицательный, коpонаpный)  в

сочетании с гипеpфеpментемией. В эту категоpию входят субэндокаpди-

альный ИМ - единственный пpизнак - депpессия  сегмента ST, и интpа-

муpальный - только глубокие, остpоконечные, симметpичные зубцы Т.