Профессиональная патология

Разделы.

1\ Общая характеристика . Классификация .

2\ Пылевые болезни.

3\ Отравления.

4\ Лучевая болезнь.

5\Вибрационная болезнь.

6\ Кессонная болезнь.

1\ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.КЛАССИФИКАЦИЯ.

Профессиональные болезни известны с глубокой древности. Особенно пылевые болзни- пневмокониозы.

Но первое серьезное описание профессиональных болезней мы находим в монографии Рамаццини * О болезни ремесленников * в 1700 году.

Проблема стала особенно актуальной с 19 столетия в связи с бурным ростом промышленного производства и остается актуальной и в настоящее время.

В нашей стране этой проблеме большое внимание уделяли такие ученые как Никитин, Эрисман, Никольский и др.

После Октябрьской революции 1917 года государство и советсткая власть многое сделали для решения задач по профессиональной патологии.

В Москве, Ленинграде, Горьком, Свердловске, Харькове и других городах были открыты или санитарно-гигиенические инстиуты, или факультеты, или специальные клиники.

В этих учреждениях большое внимание уделялось изучению профессиональных болезней: пневмокониозов, лучевой, вибрационной, кессонной болезней, действия различных производственных факторов.

Вопросы профессиональной патологии активно решаются и в наше время.

Классификация профессиональных болезней.

Принцип – этиологический. Выделено 5 групп болезней.

1\ Болезни , вызванные положением тела во время работы и перенапряжением отдельных органов и систем.

2\ Пылевые болезни\ пневмокониозы\.

3\ Болезни вследствие действия факторов внешней среды\ метеоусловия- охлаждение, перегревание\.

4\ Болезни от воздействия физических и химических факторов:

1\ радиация 2\ повышение атмосферного давления 3\ шум 4\ ультразвук 5\ вибрации 6\ отравления – аммиак, хлор, сероводород, бензол, соли тяжелых металлов и т. д.

5\ Инфекционные и паразитарные заболевания \ бруцеллез, листерелез, сибирская язва и другие\.

Статистика. В промышленно-развитых странах особенно часто встречаются пылевые болезни, отравления, заболевания опорно-двигательного аппарата.

Патогенез профессиональных заболеваний. Факторы :

1\ интенсивность действия вредного фактора

2\ длительность действия вредного фактора

3\ состояние организма : возраст, пол, беременность, функция нервной , эндокринной систем и печени.

Клинические проявления профессиональных заболеваний характеризуются сочетанием общих признаков и специфических симтомов, вызванных действием вредного профессионального фактора.

Профессиональные факторы могут и не вызывать профессиональной патологии, но они всегда утяжеляют течение обычных соматических заболеваний.

Профессиональные заболевания могут протекать как

1\ острое заболевание при интенсивном воздействии повреждающего фактора и как

2\ хроническое заболевание при постепенном накоплениии вредного фактора или в условиях длительного воздействия фактора малой интенсивности.

Диагноз профессионального заболевания требует соблюдения следующих правил:

1\ тщательный профессиональный анализ

2\ всестороняя оценка условий труда

3\ соответствие со списком профессиональных болезней.

Борьба с профессиональными болезнями может успешной только при совместных усилиях государства, работодателей и работников.

Клинико-морфологическая характеристика отдельных групп профессиональной патологии- это : 1\ пневмокониозов 2\ отравлений 3\ лучевой болезни 4\ вибрационной болезни 5\ кессонной болезни.

2\ ПЫЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ.

Пылевые болезни. Пневмокониозы. Пневмо- легкие, конио- пыль. Известны давно как горная болезнь, чахотка каменотесцев.

Классификация . Принцип- этиологический. 2 группы .

ПЕРВАЯ группа. Пневмокониозы, вызываемые пылями, содержащими окись кремния. Это.

1\ Силикоз. Причина- кварцевая пыль. Пыль содержит окись кремния в чистом виде.

2\ Силикатозы \ асбестоз, талькоз \. Вызываются пылями, которые содержат окись кремния в связанном состоянии.

ВТОРАЯ группа. Пневмокониозы, вызываемые пылями, не содержащими окись кремния. Это.

1\ Антракоз. 2\ Алюминоз. 3\ Бериллиоз. 4\ Сидероз.

5\ Антрако-силикоз. 6\ Пневмокониозы , вызываемые органическими пылями- 1\ растительными \ мучная, табачная, хлопковая\ и 2\ животными \ шерсть, меха, волокна\.

Патогенез . Факторы :

- длительность действия

- агрессивность пыли

- величина частиц \ особую опасность представляют пыли очень мелкие, частицы которых меньше 5 микрон\

- концентрация пыли

- состояние организма.

ПЕРВАЯ группа пневмокониозов.

1\ Силикоз.

Наиболее тяжелый вариант пневмокониоза. Вызывается окисью кремния в свободном состоянии. Оксиь кремния это высокотоксическая и высокофиброгенная пыль.

Патогенез . 5 теорий.

1\ Механическая. Суть: кремневая пыль вызывает патологический прцесс через механическое воздействие на ткани. Имеет ограниченное значение.

2\ Токсикохимическая. Суть: кремневая пыль в тканях образует кремневую кислоту, которая и вызывает повреждающий эффект.

3\ Физико-химическая. Дополняет токсикохимическую теорию в том,что в тканях кремний меняет свою валентность и только тогда участвует в образовании кремневой кислоты.

4\Иммунологическая. Окись кремния в тканях образует кремневую кислоту, которая вызывает повреждение тканей, а затем запускает иммунные факторы повреждения. Иммунные факторы становятся главными повреждающими агентами.

5\ Макрофагальная. Считается, что повреждающее действие окиси кремния начинается только с того момента, как срабатывает макрофагальная система и окись кремния свободно накапливается в тканях.

Безусловно, все 5 теорий дополняют друг друга и в целом достаточно объективно объясняют основные патогенетические механизмы силикоза.

Патоморфология характеризуется последовательным вовлечением в процесс органов дыхания и других органов. Этапы.

1\ Поражение верхних дыхательных путей: носа, глотки, миндалин , гортани, трахеи.

В слизистой этих органов развивается хроническое продуктивное воспаление с образованием инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов .

В последующем присоединяются фиброз, утолщение базальных мембран, атрофия эпителия и железистого аппарата и ретенционные кисты.

2\ Пылевые бронхиты. Развиваются одновременно или несколько позднее изменений в верхних дыхательных путях.

Классификация пылевых бронхитов.

2 формы:

1\ острые \ инфекционно-токсические\

2\ хронические \ пылевые, профессиональные\.

1\Острые пылевые бронхиты – 3 формы.

1\Катарально-десквамативный\эндобронхит\ .

3 варианта : 1\серозный 2\ слизистый

3\ гнойный.

2\ Деструктивно-некротический.

3 варианта : 1\ эндобронхит 2\ мезобронхит

3\ панбронхит.

3\ Продуктивно-инфильтративный : панбронхит.

Острые пылевые бронхиты возникают вследствие воздействия

2 факторов – 1\ пылевого повреждения слизистой бронхов и 2\ вирусно-бактериальной инфекции.

Пылевой фактор способствует развитию острого вирусно-бактериального бронхита , поскольку он снижает функциональные возможности местных механизмов защиты.

2\ Хронические пылевые бронхиты - 3 формы.

1\ Продуктивно- деструктивный.

2 варианта: 1\ с преобладанием клеточной инфильтрации

2\ с преобладанием васкуляризации.

2\ Гипертрофический

2 варианта: 1\ гипертрофия желез

2\ложно-полипозный.

3\ Атрофический.

3 варианата : 1\ регенераторный

\ сохраняются регенераторые способности эпителия слизистой бронхов\

2\метапластический

\происходит превращение цилиндрического эпителия в многослойный плоский\

3\ гиалинозный

\ происходит замещение эпителия на плотную гиалинозную мембрану\.

В первые 5 лет болезни развивается хронический продуктивно-деструктивный бронхит, с 5 до 10 лет – гипертрофический бронхит, после 15 лет гиалинозный бронхит.

3\ Патология легких. Развивается одновременно с патологией верхних дыхательных путей или присоединяется на более поздних этапах. Это один из многочисленных вариантов интерстициальных заболеваний легких.

Выделяют 3 патоморфологических формы силикоза легких.

1\ Узелковую.

2\ Диффузную

3\ Смешанную.

1\ Узелковая форма. При силикозе это наиболее частая форма поражения леких . Характеризуется появлением в легких белесоватых величиной с горошину или фасоль узелков. Количество их колеблется в широких пределах. В финале болезни они очень многочиленны и отмечаются во всех отделах легких.

Гистологическая картина узелков характеризуется преобладанием пластов фиброзной ткани .

Различают 2 вида узелков : 1\ концентрический- пласты фиброза располагаются слоями ; 2\ вихреобразный- пласты фиброза располагаются хаотично.

В центре узелков находится артерия. Стенка артерий утолщена , склерозировна и инфильтрирована лимфицитами, макрофагами, плазмоцитами. Просвет узкий. Между коллагеновыми волокнами отмечаются макрофаги с кремневой пылью, лимфоциты.

Динамика процесса.

1\ Облитерация артерий и развитие ишемического некроза.

2\Слияние некротизированных узелков с образованием больших конгломератов. Опухолевидная форма силикоза.

3\Распад некротических масс и образование каверн. Опорожнение каверн через бронхи. Петрификация стенок каверн.

2\ Диффузная форма.

Это хроническое межуточное продуктивное воспаление легких с исходом в диффузный пневмосклероз. Проявления :

- утолщение межальвеолярных перегородок за счет фиброза и инфильтрации

- перибронхиальный и периваскулярный фиброз

- скопления крменевой пыли в массе фиброза

- милиарные бугорки вокруг кровеносных и лимфатических сосудов

- дистрофия эластических, мышечных волокон, нервных элементов,эмфизема .

3\ Смешанная форма.

Характеризуется сочетанием силикатических узелков в легких и диффузным фиброзом.

Одновременно с легочной тканью поражаются лимфатические узлы. В процесс последовательно включаются регионарные лимфатические узлы\ перибронхиальные, прикорневые\, затем медиастинальные, шейные, парааортальные , брюшные.

Динамика поражения лимфатических узлов : накопление окиси кремния вне клеток- гиперплазия- некроз – склероз – нарушения дренажной функции – ретроградный лимфоток- поражение лимфатической системы брюшной полости.

Изменения в других органах.

Сердце- гипертрофия правого желудочка, накопление окиси кремния в строме и развитие кардиосклероза без коронаросклероза.

Печень, селезенка, костный мозг, желудочно-кишечный тракт, слюнные железы : типичные силикотические узелки и межуточный склероз в местах накопления окиси кремния.

Осложнения силикоза.

1\ Силико-туберкулез в зонах некроза и каверн. Отличительные особенности – масштабность туберкулезного процесса .

2\Некроз лимфатических узлов и развитие гнойного медиастинита, перикардита.

3\ Абсцессы и гангрена легких, легочное кровотечение.

Причины смерти.

1\ Обычно - хроническая легочно-сердечная недостаточность.

2\ Реже – разные осложнения.

2\ Силикатозы.

1\Асбестоз. Асбест. Горный лен. Химический состав: 2 молекулы окиси кремния + 4 молекулы окиси магния + 1 молекула воды.

Асбестовая пыль представлена мелкими пилобразными волоконцами длиной 2-5 микрон.

Она вызывает 2 формы поражения легких.

Первая форма. Диффузный фиброзирующий альвеолит с прогрессирующим фиброзом легких \интерстициальное заболевание легких\.

Вторая форма. Локальный фиброзирующий альвеолит с преимущественно хроническим бронхитом, бронхиолитом, эмфиземой легких.

В легких отмечается межуточный склероз, пылинки асбеста, узелки фиброза. В регионарных лимфатических узлах имеют место продуктивно-гиперпластические процессы и склероз.

Исход болезни : легочно-сердечная недостаточность.

Осложнение: рак легких через 15- 25 лет от начала действия асбестовой пыли.

2\ Талькоз .

Тальк. Магнезиальный силикат. Химический состав: 4 молекулы окиси кремния + 3 молекулы окиси магния + одна молекула воды.

Относительно безобидная пыль. Но при длительном воздействии в легких вызывает межуточный фиброз , умеренную эмфизему и образование небольших узелков. Смертельная опасность возникает при заражении туберкулезом.

ВТОРАЯ группа пневмокониозов.

1\ Антракоз.

Угольная пыль. Отличается низкой цитотоксичностью и умеренной фиброгенностью.

При длительном воздействии вызывает угольную болезнь.

Главный повреждающий фактор : поликарбоновые кислоты, которые образуются при воздействии на угольную пыль тканевых жидкостей.

Под влиянием поликарбоновых кислот развиваются :

- повреждение капилляров

- капиллярно-трофическая недостаточность

- повреждение аэро-гематического барьера, в состав которого входят : эпителий альвеол, микроциркуляторное русло, межуточные клетки и межклеточная жидкость

- повреждение и гибель макрофагов

- активизация фибробластов и фиброз.

Патоморфология угольной болезни\ антракоза\ складывается из проявлений пылевого бронхита и поражения легких.

В легких развиваются 2 процесса : 1\ появление узелков 2\ диффузный фиброз.

Микроскопическая картина. Проявления :

- фиброз межальвеолярных перегородок

- васкулиты, бронхиты, бронхиолиты

- множественные узелки фиброза пропитанные черной пылью, находящейся вне клеток и в цитоплазме макрофагов

- слияние узелков, некроз, каверны.

Макроскопическая картина. Плотное черное легкое. Фиброз. Узелки.Эмфизема. Каверны.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи пропитаны черной угольной пылью. Они значительно увеличены . При слиянии образуют угольного вида пакеты. Отличаются склонностью к распаду и образованию полостей , спаянных с бронхами.

Частыми осложнениями антракоза являются- абсцессы, гангрена, легочное сердце. Нередко к основному заболеванию присоединяется туберкулез легких, протекающий в исключительно агрессивных формах.

2\ Сидероз.

Вызывается окислами железа. 2 формы- 1\ красный сидероз\ окись железа\ 2\ черный сидероз\ закись железа\. В легких отмечаются 2 варианта пневмокониоза – 1\ узелковй 2 \диффузный. Поражаются также лимфатические узлы.

3\ Алюминоз.Алюминиевые пыли вызывают в легких только диффузные формы пневмосклероза и небольшую реакцию местных лимфатических узлов.

3\ Бериллиоз.

Соединения бериллия могут вызывать 1\ острую пневмонию и 2\ хроническую пневмонию.

Острая пневмония\ химическая пневмония\ характеризуется как очаговое серозно-десквамативное воспаление с исходом в гранулематоз и фиброз.

Хроническая пневмония имеет особую морфологическую картину.

Проявления :

- миллиарные гранулематозные узелки от 2 до 15 мм

- узелки локализуются вокруг бронхов

- облитерирующих бронхиолит

- наличие в гранулемах гиганских многоядерных клеток и ракушкообразных телец размерами 20-100 микрон\скопления соединений бериллия\.

Отмечается также продуктивная воспалительная реакция и гиперплазия регионарных воспалительных узлов.

Исходы пневмокониозов.

Пневмокониозы являются обычно хронической патологией , при которой первично страдает система органов дыхания, а в последующем развивается легочно-сердечная недостаточность. По клинико-морфологическим проявлениям выделяют 3 стадии патологии:

1\ Умеренный пневмосклероз.

2\ Значительный пневмосклероз.

3\ Выраженный пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.

По скорости течения от начала до легочно-сердечной недостаточности выделяют 3 варианта болезни.

1\ Быстрый- 5 лет.

2\Подострый – 10 лет.

3\ Медленный- до 20 – 30 лет.

Различают также неосложненный и осложненный варианты болезни.

2\ ОТРАВЛЕНИЯ.

Болезни, вызванные действием экзогенных ядов. Это очень широкий и разнообразный класс веществ. Существуют различные классификации экзогенных ядов.

По обстоятельствам воздействия выделяют 4 группы ядов-

1\ бытовые 2\ медикаментозные 3 \ профессиональные 4\ боевые отравляющие вещества.

Отравления могут быть также – 1\ умышленными и 2\ неумышленными.

По происхождению выделяют следующие группы ядовитых веществ : 1\ растительные 2\ житотные 3 \ химические \ органические, неорганические\.

По клиническому эффекту яды могут быть : 1\ прижигающие 2\ судоржные 3\ паралитические 4\ вызывающие воспалительный отек легких.

По локализации токсического эффекта выделяют яды : 1\ органные 2\ тканевые 3\ клеточные 4\ внутриклеточные.

Клинико-морфологическая характеристика некоторых отравлений.

1\ Соли тяжелых металлов.

2\ Углеводороды.

3\ Отравляющие вещества.

1\ Соли тяжелых металлов.

1\ Ртуть 2\ Свинец 3\ Хром.

1\ Ртуть.

Меркуриализм. Отравления парами ртути и соединянями ртути. Механизм действия- денатурация белка, ферментов, ферментопатия. Формы – 1\ острые 2\ хронические.

1\ Острые отравления . Возникают при попадании большого количества ртути в организм одновременно. Смертельная доза – 2, 5 грамма. При несмертельных дозах отмечаются следующие проявления острого отравления :

- металлический вкус и стоматит

- головная боль и диспепсия

- острая почечная недостаточность.

2\ Хронические отравления. Развиваются через 30 дней при попадании 1 мг ртути ежедневно . Отмечаются 3 стадии болезни.

Первая стадия. Эретизм. Психическое возбуждение. Робость. Тревога, неуверенность в своих действиях.

Вторая стадия. Тремор. Присоединяются дрожание рук и резкая жестикуляция.

Третья стадия. Схизофренный синдром. Слабоумие, галлюцинации, паркинсонизм , психозы.

Основа болезни: менинго-энцефалопатия разной степени выраженности . Одновременно отмечаются дистрофические повреждения желудочно-кишечного тракта, печени, почек.

2\ Свинец.

Сатурнизм. Свинец- это гемолитический яд. Основное место отложения – кости.

Классическая динамика свинцовых отравлений развивается в 4 стадии.

1\ Носительство.

2\ Легкое отравление. В крови появляются ретикулоциты, но количество гемоглобина нормальное.

3\ Средне-тяжелое отравление . Снижение гемоглобина до

50 % нормы.

4\ Тяжелое отравление . Снижение гемоглобина до 30-35% нормы.

Другие проявления хронического свинцового отравления:

- землисто-серый цвет кожи\ свинцовый колорит\

- свинцовый гингивит\ серая кайма по краю десен на зубах\

- энцефалопатия\ схизофрения\

- триада: колики, запоры, гепатит

- эндартерииты, особенно ног

- свинцовые полоски в костях и остеопороз.

При попадании в организм 0,6-0,7 мг свинца развивается микросатурнизм. Проявления микросатурнизма:

- свинцовый астено-вегетативный синдром:

1\ цефалгия 2\ ишиалгия 3\ артралгия 4\ гингивиты

5\ снижение зрительной адаптации.

3\ Хром.

При попадании соединий хрома в организм развиваются воспалительные и язвенные процессы в слизистой носа,гортани, трахеи, бронхов, легких , а также на коже. Отмечаются дистрофические изменения желудочно-кишечного тракта и почек.

Большие дозы соединений хрома через несколько часов вызывают отек легких и острую сердечную недостаточность.

2\ Углеводороды.

1\ Бензин. Отравления бензином вызывают:

- психические расстройства

- анемию и нарушение менструального цикла

- дистрофию печени и миокарда

- пневмонию.

2\ Метиловый спирт. Доза : 15 – 250 гр. Проявления:

- слепота и нарушение дыхательной функции

- потеря сознания, судорги.

3\ Бензол. Острые отравления : поражение центральной нервной системы, наркотическое действие.

Хронические отравления : лейкопения, анемия, аплазия костного мозга, геморрагический синдром , иммунодефицит и инфекции.

4\ Нитросоединения. Блокировка гемоглобина и общая гипоксия с повреждением головного мозга и других органов.

5\ Анилин. Анилиновый рак мочевого пузыря.

6\ Морфий. Повреждение центральной нервной системы.

7\ Никотиновая кислота. Острые отравления. Проявления : диспепсия, психические растройства, паралич дыхания.

Хронические отравления : вегетативные расстройства, амавроз, нарушение менструального цикла и аборт, импотенция, атеросклероз.

3\ Боевые отравляющие вещества.

Клинические эффекты. Классификация.

1\ Общего действия . 2\ Кожно-нарывные. 3\ Удушающие .

4\ Раздражающие. 5\ Слезоточивые.

Виды смертельных исходов

1\ Молниеносный . Смерть в первые 2 часа.

2\Острый. Смерть до 3 суток.

3\Подострый. Смерть в период : 4- 10 суток.

4\ Отдаленный. Смерть после 10 суток.

Патоморфологические изменения в первые сутки проявляются процессами нарушения микроциркуляции, в последующем присоединяются дистрофия, некроз, воспаление .

4\ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Возникает в результате действие различных факторов излучения- альфа, бета, гамма.

Выделяют 2 формы лучевой болезни- 1\ острую

2\ хроническую.

1\ Острая форма лучевой болезни.

Возникает при одновременном действии больших доз радиации.

Патогенез. Главное- ионизация воды и появление атомарного кислорода с разрушением и блокировкой функции ферментов в цитоплазме и ядре клеток.

Нарушаются элементарные биохимические процессы с последующим повреждением структур на всех уровнях организации.

Место действия : 1\желудочно-кишечный тракт

2\ костный мозг

3\ половые железы.

В зависимости от дозы облучения выделяют

4 формы острой лучевой болезни.

1\ Легкая форма. Доза облучения: 100- 200 РАД.

2\ Средне-тяжелая форма. Доза облучения: 200-400 РАД.

3\ Тяжелая форма. Доза облучения : 400-600 РАД.

4\ Крайне тяжелая \ смерть под лучем\. Доза облучения – 2000 РАД.

В средне-тяжелом варианте в развитии болезни отмечается

4 периода.

Первый период. Первые часы после облучения. Проявления: диспепсия, возбуждение.

Второй период. Латентный. Внешних изменений не отмечается. Но в органах кроветворения, желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой системе развиваются процессы повреждения. Продолжительность: около 10 дней.

Третий период. Выраженных изменений. Проявления:

- полнокровие и геморрагический диатез

- воспаление и дистрофия всех органов: кожи, слизистых, головного мозга, сердца, легких, эндокринных органов\ особенно половых желез\

- анемия и опустошение костного мозга.

Четвертый период. Восстановление. Длительность: неопределенна.

Осложнения : 1\ анемия 2\ катаракта глаз 3\ опухоли.

2\ Хроническая лучевая болезнь.

Развивается при инкорпорации радиоактивных веществ и оседании их в органах и тканях. Болезнь протекает медленно и не имеет специфических проявлений. Патоморфология не имеет типных признаков. Органность поражения зависит от степени накопления радиоактивных продуктов в том или ином месте.

Из всех радиоактивных элементов при известных техногенных катастрофах наибольшую долю составляют цезий и стронций.

Цезий накапливается в скелетной мускулатуре, стронций –в костях и костном мозге. Поэтому в этих местах и развиваются наиболее выраженные дистрофические процессы.

Поражаются также органы выделения – легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

В зонах накопления радиоактивных продуктов отмечаются дистрофические процессы, хроническое воспаление, атрофия и фиброз, а также опухоли.

Большое значение в развитии болезни имеют: количество радиоактивных продуктов, период их полураспада, степень выраженности процессов адаптации и приспособления.

Прогноз заболевания сложен. Многие патогенетические механизмы остаются не выяснеными.

5\ ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Патогенез : под влиянием длительной вибрации происходит изменение дисперстности тканевых коллоидов и выпадение в осадок кальция, а также ангионевроз.

Патоморфология : облитерирующий эндартериит.

Локализация : конечности.

Клинико-патоморфологические проявления :

- боли, дряблость, анемии

- отек, анестезия, атрофия и контрактуры

- остеопороз.

Стадии болезни : 1\ легкие расстройства

2\ нарушение чувствительности

3\ органические нарушения.

6\КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Патогенез. Резкая смена атмосферного давления. Нарушение перехода газообразного азота из крови в атмосферу. Итог: накопление газов азота в крови и нарушение микроциркуляции.

Локализация : головной мозг и другие органы.

Выделяют 2 формы болезни: 1\ острую и 2\ хроническую.

1\Острая форма. 2 варианта- 1\ легкий 2 \ тяжелый.

Легкий вариант . Проявления :

- боли в суставах, мышцах, животе

- кровотечение из носа.

Тяжелый вариант. Проявления :

- синдром Миньера \ головокружение, глухота\

- потеря сознания, судорги, асфиксия

- слабость в конечностях

- мраморная кожа, смерть.

Патанатомическая картина: газовая эмболия и повреждение везде.