Профессиональная патология

Разделы.

                                 1\ Общая характеристика . Классификация .

                                 2\ Пылевые болезни.

                                 3\ Отравления.

                                 4\ Лучевая болезнь.

                                 5\Вибрационная болезнь.

                                 6\ Кессонная болезнь.

 

      1\ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.КЛАССИФИКАЦИЯ.

 

            Профессиональные болезни известны с глубокой древности. Особенно пылевые болзни- пневмокониозы. 

       Но первое серьезное описание  профессиональных болезней мы находим в монографии Рамаццини * О болезни ремесленников * в 1700 году.

      Проблема стала особенно актуальной с 19 столетия в связи с бурным ростом промышленного производства и остается актуальной и в настоящее время.

      В нашей стране этой проблеме большое внимание уделяли такие ученые как Никитин, Эрисман, Никольский и др.

      После Октябрьской революции 1917 года государство и советсткая власть многое сделали для решения задач по профессиональной патологии.

       В Москве, Ленинграде, Горьком, Свердловске, Харькове и других городах были открыты или санитарно-гигиенические инстиуты, или факультеты, или специальные клиники.

       В этих учреждениях большое внимание уделялось изучению профессиональных болезней: пневмокониозов, лучевой, вибрационной, кессонной болезней, действия различных производственных факторов.

   Вопросы профессиональной патологии активно решаются и в наше время.

                      Классификация профессиональных болезней.

           Принцип – этиологический. Выделено  5 групп болезней.

1\ Болезни , вызванные положением тела во время работы и перенапряжением отдельных органов и систем.

2\ Пылевые болезни\ пневмокониозы\.

3\ Болезни вследствие действия факторов внешней среды\ метеоусловия- охлаждение, перегревание\.

4\ Болезни от воздействия физических и химических факторов:

     1\ радиация 2\ повышение атмосферного давления 3\ шум 4\ ультразвук 5\ вибрации 6\ отравления – аммиак, хлор, сероводород, бензол, соли тяжелых металлов и т. д.

5\ Инфекционные и паразитарные заболевания \ бруцеллез, листерелез, сибирская язва и другие\.

       Статистика. В промышленно-развитых странах особенно часто встречаются   пылевые болезни, отравления, заболевания опорно-двигательного аппарата.

      Патогенез профессиональных заболеваний. Факторы :

                1\ интенсивность действия вредного фактора

                2\ длительность действия вредного фактора

                3\ состояние организма : возраст, пол, беременность, функция нервной ,    эндокринной систем и  печени.

     Клинические проявления профессиональных заболеваний характеризуются сочетанием общих признаков и специфических симтомов, вызванных действием вредного профессионального фактора.

     Профессиональные факторы могут и не вызывать профессиональной патологии, но они всегда утяжеляют течение обычных  соматических заболеваний.

     Профессиональные заболевания могут протекать как

          1\ острое заболевание при интенсивном воздействии    повреждающего фактора и  как

         2\ хроническое заболевание при постепенном накоплениии вредного фактора или в условиях длительного воздействия фактора малой интенсивности.

        Диагноз профессионального заболевания требует соблюдения следующих правил:

        1\ тщательный профессиональный анализ

        2\  всестороняя оценка условий труда

       3\  соответствие со списком профессиональных болезней.

       Борьба с профессиональными болезнями может успешной только при совместных усилиях государства, работодателей и работников.

        Клинико-морфологическая характеристика отдельных групп профессиональной патологии- это : 1\ пневмокониозов 2\ отравлений 3\ лучевой болезни 4\ вибрационной болезни 5\ кессонной болезни.              

 

                                             2\ ПЫЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ.

          Пылевые болезни. Пневмокониозы. Пневмо- легкие, конио- пыль. Известны давно как горная болезнь, чахотка каменотесцев.

        Классификация . Принцип- этиологический. 2 группы .

 

      ПЕРВАЯ группа. Пневмокониозы, вызываемые пылями, содержащими окись кремния. Это.

            1\ Силикоз. Причина- кварцевая пыль. Пыль содержит окись кремния в чистом виде.

            2\ Силикатозы \ асбестоз, талькоз \. Вызываются пылями, которые содержат окись кремния в связанном состоянии.

    ВТОРАЯ группа. Пневмокониозы, вызываемые пылями, не содержащими окись кремния. Это.

                    1\ Антракоз. 2\ Алюминоз. 3\ Бериллиоз. 4\ Сидероз.

                    5\ Антрако-силикоз. 6\ Пневмокониозы , вызываемые органическими пылями- 1\ растительными \ мучная, табачная, хлопковая\ и 2\ животными \ шерсть, меха, волокна\.

 

   Патогенез . Факторы :

-         длительность действия

-         агрессивность пыли

-         величина частиц \ особую опасность представляют пыли очень мелкие, частицы которых меньше 5 микрон\

-         концентрация пыли

-         состояние организма.

 

ПЕРВАЯ группа пневмокониозов.

 

         1\ Силикоз.

           Наиболее тяжелый вариант пневмокониоза. Вызывается окисью кремния в свободном состоянии. Оксиь кремния это высокотоксическая и высокофиброгенная пыль.     

      Патогенез . 5 теорий.

1\ Механическая. Суть: кремневая пыль вызывает патологический прцесс через механическое воздействие на ткани. Имеет ограниченное значение.

2\ Токсикохимическая.  Суть: кремневая пыль в тканях образует кремневую кислоту, которая и вызывает повреждающий эффект.

3\ Физико-химическая. Дополняет токсикохимическую теорию в том,что в тканях кремний меняет свою валентность и только тогда участвует в образовании кремневой кислоты.

4\Иммунологическая. Окись кремния в тканях образует кремневую кислоту, которая вызывает повреждение тканей, а затем запускает иммунные факторы повреждения. Иммунные факторы становятся главными повреждающими агентами.

5\ Макрофагальная. Считается, что повреждающее действие окиси кремния начинается только с того момента, как срабатывает макрофагальная система и окись кремния свободно накапливается в тканях.

    Безусловно, все 5 теорий дополняют друг друга и в целом достаточно объективно объясняют основные патогенетические механизмы силикоза.

  Патоморфология  характеризуется последовательным вовлечением в процесс органов дыхания и других органов. Этапы.

1\ Поражение верхних дыхательных путей: носа, глотки, миндалин , гортани, трахеи.

      В слизистой  этих органов развивается хроническое продуктивное воспаление с образованием инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов .

       В последующем присоединяются фиброз, утолщение базальных мембран, атрофия эпителия и железистого аппарата и ретенционные кисты.

 

2\ Пылевые бронхиты. Развиваются одновременно или несколько позднее изменений в верхних дыхательных путях.

          Классификация пылевых бронхитов.

                                          2 формы:

                    1\ острые \ инфекционно-токсические\

                    2\ хронические \ пылевые, профессиональные\.

1\Острые пылевые бронхиты – 3 формы.

                    1\Катарально-десквамативный\эндобронхит\ . 

3       варианта : 1\серозный 2\ слизистый

                         3\ гнойный.

                    2\ Деструктивно-некротический.

                            3 варианта : 1\ эндобронхит 2\ мезобронхит

                                                  3\ панбронхит.

                     3\ Продуктивно-инфильтративный : панбронхит.

       Острые пылевые бронхиты возникают вследствие воздействия

2 факторов – 1\ пылевого повреждения слизистой бронхов и 2\ вирусно-бактериальной инфекции.

       Пылевой фактор способствует развитию острого вирусно-бактериального бронхита , поскольку он снижает функциональные возможности местных механизмов защиты.

 

2\ Хронические пылевые бронхиты - 3 формы.

                      1\ Продуктивно- деструктивный.

           2 варианта: 1\ с преобладанием клеточной инфильтрации                                                  

                               2\ с преобладанием васкуляризации.

                      2\ Гипертрофический

          2 варианта: 1\ гипертрофия желез

                             2\ложно-полипозный.

                       3\ Атрофический.

          3 варианата : 1\ регенераторный  

            \ сохраняются регенераторые способности эпителия слизистой бронхов\

                                   2\метапластический

          \происходит превращение цилиндрического эпителия в многослойный плоский\                                          

                                    3\ гиалинозный

         \ происходит замещение эпителия на плотную гиалинозную мембрану\.

         В первые 5 лет болезни развивается хронический продуктивно-деструктивный бронхит, с 5 до 10 лет – гипертрофический бронхит, после 15 лет гиалинозный бронхит.                                          

 

3\ Патология легких. Развивается одновременно с патологией верхних дыхательных путей или присоединяется на более поздних этапах. Это один из многочисленных вариантов интерстициальных заболеваний легких.

     Выделяют 3 патоморфологических формы силикоза легких.

                     1\ Узелковую.

                     2\ Диффузную

                     3\ Смешанную.

1\ Узелковая форма. При силикозе это наиболее частая форма поражения леких . Характеризуется появлением в легких белесоватых величиной с горошину или фасоль узелков. Количество их колеблется в широких пределах. В финале болезни они очень многочиленны и отмечаются во всех отделах легких. 

       Гистологическая картина узелков характеризуется преобладанием пластов фиброзной ткани  .

       Различают 2 вида узелков : 1\ концентрический- пласты фиброза располагаются слоями ; 2\ вихреобразный- пласты фиброза располагаются хаотично.      

       В центре узелков находится артерия. Стенка артерий утолщена , склерозировна и инфильтрирована лимфицитами, макрофагами, плазмоцитами. Просвет узкий. Между коллагеновыми волокнами отмечаются макрофаги с кремневой пылью, лимфоциты.

      Динамика процесса.

           1\ Облитерация артерий и развитие ишемического некроза.  

           2\Слияние некротизированных узелков с образованием больших конгломератов. Опухолевидная форма силикоза.

            3\Распад некротических масс и образование каверн. Опорожнение каверн через бронхи. Петрификация стенок каверн.

 

2\ Диффузная форма.

    Это хроническое межуточное продуктивное воспаление легких с исходом в диффузный пневмосклероз. Проявления :

-         утолщение межальвеолярных перегородок за счет фиброза и инфильтрации

-         перибронхиальный и периваскулярный фиброз

-         скопления крменевой пыли в массе фиброза

-         милиарные бугорки вокруг кровеносных и лимфатических сосудов

-         дистрофия эластических, мышечных волокон, нервных элементов,эмфизема .

3\ Смешанная форма.

     Характеризуется сочетанием  силикатических узелков в легких и диффузным фиброзом.

     Одновременно с легочной тканью поражаются лимфатические узлы. В процесс последовательно включаются регионарные лимфатические узлы\ перибронхиальные, прикорневые\, затем медиастинальные, шейные, парааортальные , брюшные.

   Динамика поражения лимфатических узлов : накопление окиси кремния вне клеток- гиперплазия- некроз – склероз – нарушения дренажной функции – ретроградный лимфоток- поражение лимфатической системы брюшной полости.

                       Изменения в других органах.

   Сердце- гипертрофия правого желудочка, накопление окиси кремния в строме  и развитие кардиосклероза  без коронаросклероза.

   Печень, селезенка, костный мозг, желудочно-кишечный тракт, слюнные железы :    типичные силикотические узелки и межуточный склероз в местах накопления окиси кремния.

                         Осложнения силикоза.

 1\ Силико-туберкулез в зонах некроза и каверн. Отличительные особенности – масштабность туберкулезного процесса .

2\Некроз лимфатических узлов и развитие гнойного медиастинита, перикардита.

3\ Абсцессы и гангрена легких, легочное кровотечение.

                                     Причины смерти.

1\ Обычно -   хроническая легочно-сердечная недостаточность.

2\  Реже –   разные осложнения.

                            2\ Силикатозы.

1\Асбестоз.       Асбест. Горный лен. Химический состав: 2 молекулы окиси кремния + 4 молекулы окиси магния + 1 молекула воды.  

      Асбестовая пыль представлена мелкими пилобразными волоконцами длиной 2-5 микрон.

       Она вызывает 2 формы поражения легких.

      Первая  форма. Диффузный фиброзирующий альвеолит с прогрессирующим фиброзом легких \интерстициальное заболевание легких\.

      Вторая форма. Локальный фиброзирующий альвеолит с преимущественно хроническим бронхитом, бронхиолитом, эмфиземой легких.

     В легких отмечается межуточный склероз, пылинки асбеста, узелки фиброза. В регионарных лимфатических узлах  имеют место продуктивно-гиперпластические процессы и склероз.

   Исход болезни : легочно-сердечная недостаточность.

   Осложнение: рак легких через 15- 25 лет от начала действия асбестовой пыли.

 

2\ Талькоз .

       Тальк. Магнезиальный силикат. Химический состав: 4 молекулы окиси кремния + 3 молекулы окиси магния + одна молекула воды. 

      Относительно безобидная пыль. Но при длительном воздействии в легких вызывает межуточный фиброз , умеренную эмфизему и образование небольших узелков. Смертельная опасность возникает при заражении туберкулезом.

 

  ВТОРАЯ группа пневмокониозов.

 

                       1\ Антракоз.

                Угольная пыль. Отличается низкой цитотоксичностью и умеренной фиброгенностью.

          При длительном воздействии вызывает угольную болезнь.

      Главный повреждающий фактор : поликарбоновые кислоты, которые образуются при воздействии на угольную пыль тканевых жидкостей.

      Под влиянием поликарбоновых кислот развиваются :

-         повреждение капилляров

-         капиллярно-трофическая недостаточность

-         повреждение аэро-гематического барьера, в состав которого входят : эпителий альвеол, микроциркуляторное русло, межуточные клетки и межклеточная жидкость

-         повреждение и гибель макрофагов

-         активизация фибробластов и фиброз.

    Патоморфология угольной болезни\ антракоза\ складывается из проявлений пылевого бронхита и поражения легких.

    В легких развиваются 2 процесса : 1\ появление узелков 2\ диффузный фиброз.

    Микроскопическая картина. Проявления :

-         фиброз межальвеолярных перегородок

-         васкулиты, бронхиты, бронхиолиты

-         множественные узелки фиброза пропитанные черной пылью, находящейся вне клеток и в цитоплазме макрофагов

-         слияние узелков, некроз, каверны.

     Макроскопическая картина. Плотное черное легкое. Фиброз. Узелки.Эмфизема. Каверны.

     Лимфатические узлы бифуркации трахеи пропитаны черной угольной пылью. Они  значительно увеличены . При слиянии  образуют угольного вида пакеты. Отличаются склонностью к распаду и образованию полостей , спаянных с бронхами.

     Частыми осложнениями антракоза являются- абсцессы, гангрена, легочное сердце. Нередко к основному заболеванию присоединяется туберкулез легких, протекающий в исключительно агрессивных формах.

                                    2\ Сидероз.

    Вызывается окислами железа. 2 формы- 1\ красный сидероз\ окись железа\ 2\ черный сидероз\ закись железа\. В легких отмечаются 2 варианта пневмокониоза – 1\ узелковй 2 \диффузный. Поражаются также лимфатические узлы.

                                    3\ Алюминоз.Алюминиевые пыли вызывают в легких только диффузные формы пневмосклероза и небольшую реакцию местных лимфатических узлов.

                                           3\ Бериллиоз.

    Соединения бериллия могут вызывать 1\ острую пневмонию и 2\ хроническую пневмонию.

    Острая пневмония\ химическая пневмония\ характеризуется как очаговое серозно-десквамативное воспаление с исходом в гранулематоз и фиброз.

   Хроническая пневмония имеет особую морфологическую картину.

Проявления :

-         миллиарные гранулематозные узелки от 2 до 15 мм

-         узелки локализуются вокруг бронхов

-         облитерирующих бронхиолит

-         наличие в гранулемах гиганских многоядерных клеток и ракушкообразных телец размерами 20-100 микрон\скопления соединений бериллия\.

   Отмечается также продуктивная воспалительная реакция и гиперплазия регионарных воспалительных узлов.

 

    Исходы пневмокониозов.

     Пневмокониозы являются обычно хронической патологией , при которой первично страдает система органов дыхания, а в последующем развивается легочно-сердечная недостаточность.      По клинико-морфологическим проявлениям выделяют 3 стадии патологии:

1\ Умеренный   пневмосклероз.

2\ Значительный   пневмосклероз.

3\ Выраженный   пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.

     По скорости течения  от начала до легочно-сердечной недостаточности  выделяют 3 варианта болезни.

1\ Быстрый- 5 лет.

2\Подострый – 10 лет.

3\ Медленный- до  20 – 30 лет.

     Различают также неосложненный и осложненный варианты болезни.

                                     2\ ОТРАВЛЕНИЯ.

        Болезни, вызванные действием экзогенных ядов. Это очень широкий и разнообразный класс веществ.   Существуют различные классификации экзогенных ядов.

            По обстоятельствам воздействия выделяют 4 группы ядов-

1\ бытовые 2\ медикаментозные 3 \ профессиональные 4\ боевые отравляющие вещества.

            Отравления могут быть также – 1\ умышленными и 2\ неумышленными.

     По происхождению выделяют следующие группы ядовитых веществ : 1\ растительные 2\ житотные 3 \ химические \ органические, неорганические\.

    По клиническому эффекту яды могут быть : 1\ прижигающие 2\ судоржные 3\ паралитические 4\  вызывающие воспалительный отек легких.

    По локализации токсического эффекта выделяют яды : 1\ органные 2\ тканевые 3\ клеточные 4\ внутриклеточные.

 

            Клинико-морфологическая характеристика некоторых отравлений.

            1\ Соли тяжелых металлов.

            2\ Углеводороды.

            3\ Отравляющие вещества.

 

                                      1\ Соли тяжелых металлов.

                               1\ Ртуть    2\ Свинец  3\ Хром.

1\ Ртуть.

                Меркуриализм. Отравления парами ртути и соединянями ртути. Механизм действия- денатурация белка, ферментов, ферментопатия. Формы – 1\ острые 2\ хронические.

        1\ Острые отравления . Возникают при попадании большого количества ртути в организм одновременно. Смертельная доза – 2, 5 грамма. При несмертельных дозах отмечаются следующие проявления острого отравления :

-         металлический вкус и стоматит

-         головная боль и диспепсия

-         острая почечная недостаточность.

        2\ Хронические отравления. Развиваются через 30 дней при попадании 1 мг ртути ежедневно . Отмечаются 3 стадии болезни.

       Первая стадия. Эретизм. Психическое возбуждение. Робость. Тревога, неуверенность в своих действиях.

        Вторая стадия. Тремор. Присоединяются дрожание рук и резкая жестикуляция.

        Третья стадия. Схизофренный синдром. Слабоумие, галлюцинации, паркинсонизм , психозы.

        Основа болезни: менинго-энцефалопатия разной степени выраженности  . Одновременно отмечаются дистрофические повреждения желудочно-кишечного тракта, печени, почек. 

 

2\ Свинец.

                 Сатурнизм. Свинец- это гемолитический яд. Основное место отложения – кости.

              Классическая динамика свинцовых отравлений развивается в 4 стадии.

           1\ Носительство.

           2\ Легкое отравление. В крови появляются ретикулоциты, но количество гемоглобина нормальное.

           3\ Средне-тяжелое отравление . Снижение гемоглобина до

50 % нормы.

           4\ Тяжелое отравление . Снижение гемоглобина до 30-35% нормы.

           Другие проявления  хронического свинцового отравления:

-         землисто-серый цвет кожи\ свинцовый колорит\

-         свинцовый гингивит\ серая кайма по краю десен на зубах\

-         энцефалопатия\ схизофрения\

-         триада: колики, запоры, гепатит

-         эндартерииты, особенно ног

-         свинцовые полоски в костях и остеопороз.

При попадании в организм 0,6-0,7 мг свинца развивается микросатурнизм. Проявления микросатурнизма:

-         свинцовый астено-вегетативный синдром:

1\ цефалгия 2\ ишиалгия 3\ артралгия 4\ гингивиты

5\ снижение зрительной адаптации.

3\ Хром. 

           При попадании соединий хрома в организм развиваются воспалительные и язвенные процессы в слизистой носа,гортани,  трахеи, бронхов, легких , а также  на коже. Отмечаются  дистрофические изменения желудочно-кишечного тракта и почек.

          Большие дозы соединений хрома через несколько часов вызывают отек легких и острую сердечную недостаточность.

 

                                           2\ Углеводороды.

1\ Бензин. Отравления бензином вызывают:

-         психические расстройства

-         анемию и нарушение менструального цикла

-         дистрофию печени и миокарда

-         пневмонию.

2\ Метиловый спирт.  Доза : 15 – 250 гр. Проявления:

-         слепота и нарушение дыхательной функции

-         потеря сознания, судорги.

3\ Бензол. Острые отравления : поражение центральной нервной системы, наркотическое действие.

                   Хронические отравления : лейкопения, анемия, аплазия костного мозга, геморрагический синдром , иммунодефицит и инфекции.

4\ Нитросоединения. Блокировка гемоглобина и общая гипоксия с повреждением головного мозга и других органов.

5\ Анилин. Анилиновый рак мочевого пузыря.

6\ Морфий. Повреждение центральной нервной системы.

7\ Никотиновая кислота. Острые отравления. Проявления : диспепсия, психические растройства, паралич дыхания.

       Хронические отравления : вегетативные расстройства, амавроз, нарушение менструального цикла и аборт, импотенция, атеросклероз.

                                3\ Боевые отравляющие вещества.

    Клинические эффекты. Классификация.

1\ Общего действия . 2\ Кожно-нарывные. 3\ Удушающие .

4\ Раздражающие. 5\ Слезоточивые.

    Виды смертельных исходов

1\ Молниеносный . Смерть в первые 2 часа. 

2\Острый. Смерть до 3 суток.

3\Подострый. Смерть в период : 4-  10 суток.

4\ Отдаленный. Смерть после 10 суток.

     Патоморфологические изменения в первые сутки проявляются процессами нарушения микроциркуляции, в последующем присоединяются  дистрофия, некроз, воспаление .

 

                                        4\ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

    Возникает в результате  действие различных факторов излучения- альфа, бета, гамма.

   Выделяют 2 формы лучевой болезни- 1\ острую

                                                                     2\ хроническую.

                                  1\ Острая форма лучевой болезни.

          Возникает при  одновременном действии больших доз радиации.

       Патогенез. Главное- ионизация воды и появление атомарного кислорода с разрушением и блокировкой функции ферментов в цитоплазме и ядре клеток. 

       Нарушаются элементарные биохимические процессы с последующим повреждением структур на всех уровнях организации.

       Место действия : 1\желудочно-кишечный тракт

                                     2\ костный мозг

                                     3\ половые железы.

       В зависимости от дозы облучения выделяют

4       формы острой лучевой болезни.

1\ Легкая форма. Доза облучения: 100- 200 РАД.

2\ Средне-тяжелая форма. Доза облучения: 200-400 РАД.

3\ Тяжелая форма. Доза облучения : 400-600 РАД.

4\ Крайне тяжелая \ смерть под лучем\. Доза облучения – 2000 РАД.

        В средне-тяжелом варианте в развитии болезни отмечается

4        периода.

Первый период.  Первые часы после облучения. Проявления: диспепсия, возбуждение.

Второй период. Латентный. Внешних изменений не отмечается. Но в органах кроветворения, желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой системе  развиваются процессы повреждения. Продолжительность: около 10 дней.

Третий период. Выраженных изменений. Проявления:

-         полнокровие и геморрагический диатез

-         воспаление и дистрофия всех органов: кожи, слизистых, головного мозга, сердца, легких, эндокринных органов\ особенно половых желез\

-         анемия и опустошение костного мозга.

Четвертый период. Восстановление. Длительность: неопределенна.

              Осложнения : 1\ анемия 2\ катаракта глаз 3\ опухоли.

 

              2\ Хроническая лучевая болезнь.

        Развивается при инкорпорации радиоактивных веществ и оседании их в органах и тканях. Болезнь протекает медленно и не имеет специфических проявлений. Патоморфология не имеет типных признаков. Органность поражения зависит от степени накопления радиоактивных продуктов в том или ином месте.

      Из всех радиоактивных элементов при известных техногенных катастрофах наибольшую долю составляют цезий и стронций.

    Цезий накапливается в скелетной мускулатуре, стронций –в костях и костном мозге. Поэтому в этих местах и развиваются наиболее выраженные дистрофические процессы.

   Поражаются также органы выделения – легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

    В зонах накопления радиоактивных продуктов отмечаются дистрофические процессы, хроническое воспаление, атрофия и фиброз, а также опухоли.

    Большое значение в развитии болезни имеют: количество радиоактивных продуктов, период их полураспада, степень выраженности процессов адаптации и приспособления.

    Прогноз заболевания сложен. Многие патогенетические механизмы остаются не выяснеными.

 

                                 5\ ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

 

    Патогенез : под влиянием длительной вибрации происходит изменение дисперстности тканевых коллоидов и выпадение в осадок кальция, а также ангионевроз.

    Патоморфология : облитерирующий эндартериит.

     Локализация : конечности.

     Клинико-патоморфологические проявления :

-         боли, дряблость, анемии

-         отек, анестезия, атрофия и контрактуры

-         остеопороз.

Стадии болезни : 1\ легкие расстройства

                              2\ нарушение чувствительности

                              3\ органические нарушения.

 

                   6\КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

 

Патогенез. Резкая смена атмосферного давления. Нарушение перехода газообразного азота из крови в атмосферу. Итог: накопление газов азота в крови и нарушение микроциркуляции.

Локализация : головной мозг и другие органы.

 Выделяют 2 формы болезни: 1\ острую  и 2\ хроническую.

            1\Острая форма. 2 варианта- 1\ легкий  2 \ тяжелый.

Легкий вариант . Проявления :

-         боли в суставах, мышцах, животе

-         кровотечение из носа.

Тяжелый вариант. Проявления :

-         синдром Миньера \ головокружение, глухота\

-         потеря сознания, судорги, асфиксия

-         слабость в конечностях

-         мраморная кожа, смерть.

Патанатомическая картина: газовая эмболия и повреждение везде.

Осложнения: 1\ психические расстройства 2\ параличи 3\ снижение слуха.

               2\ Хроническая форма.

    Патогенез: постепенный аэротромбоз.

    Клинико-патоморфологические формы:

             1\ деформирующий остеопороз, особенно ног

             2\ миелоз \повреждение спинного мозга\

             3\ постоянный\ перманентный\ синдром Миньера.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.