Подострый септический эндокардит

                Впервые был описан более 100 лет тому назад.  Его  в  разные времена называли болезнью Ослера,  болезнью Жаку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.

                Раньше подострый  септический  эндокардит  рассматривали как эволюцию ревматизма,  но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце.  Сейчас его рассматривают как самостоятельное заболевание.

 

ЭТИОЛОГИЯ:

Подострому септическому  эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные

заболевания,  ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств

травм.

                Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий  стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, нормально заселяющих полость рта,  носоглотку,  верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после  экстракции  зубов, тонзилэктомии, катетеризации  мочевыводящих путей,  после родов, абортов и т.д.  В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.

                Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий,  войн и  т.д.  Можно получить  и  экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.

 

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Поражается эндокард.

2. Имеет место системное вовлечение  ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.

3. Вовлекаются также другие  органы  ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).

4. При попадании бактерий в кровь они прежде  всего  оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.

 

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:

                Имеет место некробиоз,  фибриноидное набухание,  преимущественно язвенный эндокардит,  возможно возникновение язвенно-бородавчатого эндокардита.  При этом пролиферация практически не выражена, что приводит к быстрой  деформации  клапана.  Поражается печень: наблюдаются  явления септического гепатита.  В селезенке происходит гипертплазия пульпы,  возможно формирование некрозов. При поражении  почек  возникают  очаговый или диффузный нефриты. Часто наблюдается генерализованное системное поражение  сосудов, главным образом мелкого калибра.  И возникает токсикоаллергический васкулит.

                Могут быть  и  тромбоэмболические осложнения преимущественно по большому кругу кровообращения.  Что обуславливается  полипозно-язвенным эндокардитом(а  при  ревматизме  - только полипозный эндокардит).

 

КЛИНИКА:

Клиника складывается из:

1. Генерализованного васкулита.

2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.

3. Сепсиса.

                Раньше наблюдалось  острое  начало  заболевания с ознобами и высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подострое течение: заболевание начинается постепенно, температура субфебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, снижение массы тела, ознобы.

                При внешнем осмотре выявляется бледность кожных  покровов  с желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии, синяки, носовые кровотечения,  кровоизлияния в сетчатку,  иногда субарахноидальные кровоизлияния.  Петехии чаще обнаруживаются на коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаз и слизистой рта.

 

Причины возникновения геморрагического синдрома:

- нарушение  проницаемости  сосудистой стенки (васкулит).

- увеличение  селезенки и нарушение ее функции,  что

проявляется тромбоцитопенией.  Ярко выражено угнетение кроветворения: анемия, бледность.

                Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на  слизистых и  под  ногтями.  Иногда находят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером(узел Ослера),  которые возникают из-за поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнаруживаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде  барабанных палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсического гепатита (кожа цвета "кофе с молоком").  Увеличение  печени (гепатомегалия) может  быть связана с двумя причинами:  токсический гепатит, сердечная недостаточность.

                В начале заболевания температура гектическая с сильными размахами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и субфебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:

- первым поражается аортальный  клапан.  Формируется его  недостаточность.  Возникает систолический шум над аортой.

- если страдает миокард(миокардит), то на первый план будут выступать симптомы сердечной недостаточности.

- возникают аритмии.

                Возможно формирования надрывов и перфораций створок,  разрыв хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.

                Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:

- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной артерии.

- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.

- инфаркт селезенки,  иногда с последующим развитием абсцесса.

- эмболия сосудов головного мозга - инсульт.

- эмболия сосудов кишечника и  конечностей  с  соответствующей симптоматикой.

                Общим для указанных осложнений является  болевой  синдром  и коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Температурная реакция выражена.  Функция соответствующего органа  резко страдает.

                В случае длительного течения подострого  септического  эндокардита страдают почки. Возникают:

1. Очаговый нефрит,  который проявляется мочевым  синдромом, протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.

2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной  гипертензией, нерезко выраженными отеками.  Температура может снижаться, что иногда является поводом  для  постановки  ошибочного диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.

 

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Проводят повторные посевы крови, особенно на высоте лихорадки, озноба.  Приблизительно в 40% случаев высевается стафилококк, в  60%  - зеленящий стрептококк и другие возбудители.  Это является абсолютным признаком заболевания.

2. Клинический анализ крови:

- отмечается умеренная нормохромная анмемия без  ретикулоцитоза;

- тенденция к лейкопении с большим сдвигом влево  до юных нейтрофилов. При ревматизме отмечается лейкоцитоз, что важно для дифференциальной диагностики;

Лейкоцитоз при септическом эндокардите может отмечаться в случае тромбоэмболических осложнений.

- эозинофилия;

- моноцитоз;

- тромбоцитопения;

- частым признаком является токсическая  зернистость лейкоцитов;

- СОЭ резко увеличена до 50-70 мм/час;

- электрофореграмма  белков крови обнаруживает норму или гипергамма-глобулинемию;

- формоловая проба типично положительна;

3. Ложно положительна реакция Вассермана, Кана.

4. Анализ  мочи  наиболее информативен в случаях длительного течения, когда уже развивается нефрит: протеинурия, микрогематурия.

5. Тесты по  выявлению  геморрагического  синдрома:  симптом щипка, жгута.

6. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор,  отмечается снижение уровня комплемента.

Анемия, лейкопения,  тромбоцитопения связаны с явлениями гиперспленизма.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Проводят с ревматизмом. Для ревматизма характерно:

- при ревматизме отмечаются боли в суставах,  их видимые изменения в 30% случаев. Возможны не артралгии, а полиартрит.

- чаще формируется митральный  порок,  а  аортальный только при повторных атаках.

- нарушаются проводящие системы сердца, нередко возникает  атриовентрикулярная  блокада (удлинение интервала PQ).

- симптомы геморрагического диатеза отсутствуют.

- при ревматизме явлений гиперспленизма не отмечается.

- нет утолщения ногтевых фаланг  в  виде  барабанных палочек.

- практически не поражаются почки.

- в сомнительных случаях посевы крови при ревматизме стерильны.

- в  дифференциальной диагностике помогает определение титра антител (антистрептолизина и антигиалуронидаз).

2. Системная красная волчанка(СКВ). Для нее характерно:

- страдают преимущественно женщины, а подострый септический эндокардит встречается чаще  у мужчин.

- часто поражаются серозные оболочки и возникает перикардит, плеврит.

- эритема на лице в виде бабочки.

- посевы крови стерильны.

- тромбоэмболических осложнений не бывает.

- LE-розетки в крови.

3. Диффузный гломерулонефрит:

- при нем не бывает периода длительной  предшествующей лихорадки.

- при гломерулонефрите не формируется порок сердца.

- спленомегалия отсутствует.

- нет тромбоэмболических осложнений.

- гемокультура стерильна.

4. Сифилитический аортит:

- явления геморрагического диатеза отсутствуют.

- увеличения паренхиматозных органов не происходит.

- есть  симптомы  сифилитического аортита и признаки поражения других органов(нервной системы, костной).

 

ЛЕЧЕНИЕ:

Госпитализация обязательна.  Показан  строгий постельный режим. Диета без особых ограничений,  однако при признаках сердечной недостаточности количество NaCl ограничивают.

1. Антибиотикотерапия:  в ходе лечения  необходимо  повторно определять чувствительность  флоры  к выбранному препарату.  При чувствительности к пенициллину(зеленящий стрептококк) его назначают в больших доза:  10 млн. Ед/сут. в/м. Если пенициллин вызывает аллергические реакции,  то назначают антибиотики цефалоспоринового ряда:  Цефалотин,  Цефалоридин и др.  Пенициллин обычно комбинируют со Стрептомицином,  что позволяет уменьшить суточную дозу Пенициллина. При золотистом стафилококке эффективен Линкомицин. При грамм(-) возбудителях показано применение Неомицин,  Канамицин.

                Если в  течении 3-4 суток применение антибиотика не дает эффекта , его заменяют на другой или назначают комбинацию антибиотиков. Возможно в/в введение препаратов.

2. Десенсибилизирующие средства: Димедрол, Пипольфен.

3. Глюкокортикоиды:   Преднизолон  назначают  в  дозе  20-30 мг/сут. в течении 7-10 дней.  Начинают прием препарата через 2-3 дня после курса десенсибилизирующей терапии.

4. Общеукрепляющая терапия :  витамины,  дробное переливание крови.

5. Препараты,  уменьшающие проницаемость сосудистой  стенки: витамин "С" 2-4 г/сут. , Рутин 0.1 3 раза/сут., Глюконат(хлорид) кальция, витамин "К".

 

ТАНАТОГЕНЕЗ:

- нарастающая сердечная недостаточность;

- уремия;

- генерализация сепсиса;

- практически всегда формируется недостаточность аортального клапана. 35% больных теряют трудоспособность.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.