ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

Асфиксия новорожденных

Внутриутробная гипоксия или асфиксия плода – патологическое состояние, возникающее в ответ на ограничение поступления кислорода вследствие острого или хронического нарушения маточно-плацентарного кровообращения.


Асфиксия новорожденного проявляется в первые минуты жизни следующие симптомами:

- затруднение или полное отсутствие дыхания у ребенка,

- угнетение безусловной нервно-рефлекторной деятельности,

- острая сердечно-сосудистая недостаточность,

- биохимические проявления – гипоксемия, гиперкапния, патологический ацидоз.

Общая распространенность асфиксии новорожденных составляет от 1 до 1,5%, более 37 недели гестации – 0,3% и менее 36 недель гестации – 9%. И занимает ведущее место среди причин перинатальной смертности.

При этом необходимо понимать, что возросли технические возможности диагностики, введены и успешно применяются новые методики реанимации и интенсивной терапии, но при этом кардинальных сдвигов в неврологическом здоровье новорожденных нет.

Так как гипоксия провоцирует «молчаливые инфаркты» в ЦНС. Провоцирующими состояниями являются:

- гипертермия,

- инфекции,

- стресс,

- вакцинация,

- умственные нагрузки.

Классификация асфиксии новорожденных

1. Первичная / Вторичная (на фоне другого заболевания)

2. Антенатальная / Интранатальная

3. Острая / Хроническая

4. Степень тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

 Этиология

Антенатальные факторы риска асфиксии

- Сахарный диабет,

- поздний гестоз,

- анемия или изоиммунизация,

- инфекции матери,

- кровотечение во 2 и 3 треместрах беременности,

- невынашивание или перенашивание беременности.

- многоплодная беременность,

- многоводие или маловодие,

- ЗВУР плода,

- вредные привычки, лекарственная терапия,

- предлежание плаценты или отслойка нормально расположенной плаценты,

- патолоигческое предлежание плода,

- кесарево сечение и обще обезболивание,

- выпадение петель пуповины или обвитие пуповиной шеи,

- аномалии родовой деятельности (дискоординация, быстрые, затяжные),

- безводный промежуток более 18 часов,

- наличие мекония в околоплодных водах,

- нарушение сердечного ритма плода во время родов,

- инфекционные заболевания.

Современные концепции патогенеза постгипоксических церебральных нарушений:

- цереброваскулярная гипотеза.  «Сцепленность» кровотока с метаболизмом мозга. Продукты извращенного метаболизма приводят к утрате церебральной аутогеруляции мозгового кровотока.

- глутаматная гипотеза. Гипоксия приводит к нарушению энергетического метаболизма нейронов, что в свою очередь приводит к накоплению глутамата и как следствие происходит гибель нейронов.

- гиперпродукция оксида азота потенцирует апаптоз или некроз.

Клиническая картина

Симптоматика со стороны ЦНС:

- гипервозбудимость,

- гипоксически-ишемическая энцефалопатия,

- угнетение,

- отек мозга,

- внутричерепные кровоизлияния,

- судороги,

- внутричерепная гипертензия.

Шок 2-3 степени:

- снижение температуры кожи на периферии,

- бледная или «мраморная» кожа,

- периферический пульс ослаблен или отсутствует,

- артериальная гипотензия,

- тахикардия или брадикардия,

- тахипное или апное,

- метаболический ацидоз.

 Полиорганная недостаточность:

- легкие – синдром аспирации мекония, вторичный дефицит сурфактанта, легочная гипертензия,

- сердечнососудистая система – патологическое шунтирование, гиповолемия, гиперволемия, ишемические некрозы миокарда, нарушение ритма.

- почки – острая почечная недостаточность,

- ЖКТ – функциональная непроходимость, некротический энтероколит, дисфункция печени.

- гемостаз – геморрагический синдром (дефицит витамина К, тромбоцитопения), ДВС-синдром,

- иммунитет – вторичный иммунодефицит,

- обмен веществ – патологический ацидоз, гипогликемия, снижение концентрации в крови натрия, кальция, магния.

Исход заболевания зависит от тяжести заболевания, времени возникновения и длительности воздействия асфиксии, уровня индивидуальной переносимости, скорости принятия правильного решения медицинским работником, грамотность проведения реанимации и потенциал нейропластичности мозга конкретного новорожденного.

Особенности перинатального поражения мозга у недоношенных детей

1. Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния из герминативного матрикса. Чаще всего возникает у детей с экстремально низкой массой тела – 60-70%.

Клиника:

- потеря церебральной активности (ступор, кома),

- судороги (судорожные апное),

- стволовые дисфункции (падение АД, брадикардия),

- падение гематокрита (при ВЖК).

2. Перивентрикулярная ишемия и лейкомаляция, причиной которой является дефицит кровоснабжения перивентрикулярной зоны.

Клиника: снижение церебральной активности, стойкая мышечная гипотония, аномалия поза пальцев и судорожные апное без брадикардии.

При нейросонографии выявляется повышение эхогенности и образование некротических кист в перивентрикулярных областях, а также наличие крови в боковых желудочках.

Лечение

Принципы реанимационных мероприятий по АВС

А – обеспечение проходимости дыхательных путей,

В – обеспечение вентиляции,

С – восстановление сердечной деятельности и гемодинамики.

Прекращение реанимационных мероприятий осуществляется через 10 минут от начала реанимации при отсутствии сердечных сокращений.

Не рекомендуется реанимировать с анэнцефалией, трисомией 13  или 18, а также 23 недели гестации и массой менее 400г.

Целью патогенетической терапии острого периода выступает минимизация возможных повреждений мозговой ткани и коррекция полиорганных нарушений.

Мероприятия интенсивной терапии:

- Противошоковая терапия,

- борьба с гиповолемией.

- адекватная респираторная поддержка,

- поддержание адекватной перфузии мозга,

- дегидратационная терапия (уменьшение отека мозга и внутричерепного давления),

- коррекция метаболического ацидоза,

- устранение электролитных нарушений,

- стабилизация мембран и антиоксидантная терапия,

- противосудорожная терапия,

- посиндромная терапия с учетом характера полиорганной недостаточности,

- антибиотикотерапия в связи с агрессивным характером лечебных мероприятий (ИВЛ, катетеризация сосудов).

Перспективные методы терапии:

- ингибиторы возбуждающих аминокислот (глутамата, метаболитов аспаргиновой кислоты),

- блокаторы медленных кальциевых каналов из-за внутриклеточного накопления Са,

- инсулиноподобный фактор роста (блокада апоптоза),

- нейротрансплантация стволовых клеток мозга («капитальный ремонт»).

Этапность лечения

1. Родильное отделение 2. ПИТ 3. Отделение патологии новорожденных родильного дома 4. Отделение патологии новорожденных или отделение патологии недоношенных детей детской больницы 5. Отделение реабилитации для новорожденных с поражением ЦНС. 

ОБНОВЛЕНИЯ

ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ

Подписаться

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - информационный портал для медицинских работников, студентов медицинских ВУЗов, исследователей и пациентов.

Ваш источник новостей и знаний о здоровье.