Патология пищеварения

Тема изучается частично по учебнику ПАТОЛОГИЯ под редакцией В.С. Паукова и Н.К. Хитрова в сочетании с лекционным материалом.

I. Общие симптомы заболеваний пищеварительной системы.

ИЗЖОГА, ОТРЫЖКА (см. стр. 221 —222).

РВОТА —непроизвольное выбрасывание наружу содержимого желудка, в результате сочетания сокращения желудка, мышц брюшного пресса и дыхательной мускулатуры, при закрытом привратнике и открытом кардиальном сфинктере желудка.

Следует иметь ввиду, что кроме патологии пищеварительной системы, возникновение рвоты бывает связано с патологией нервной системы —в случаях повышения внутричерепного давления при отеке мозга, кровоизлиянии, воспалении мозговых оболочек (менингит), а также резких подъемах АД и при токсикозах беременности.

АХИЛИЯ —отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и пепсина.

МЕТЕОРИЗМ —вздутие кишок вследствие усиления брожения и гниения и образования в кишечнике газов: углекислого сероводорода, метана, аммиака. Возникновению метеоризма способствует ослабление тонуса и перистальтики кишок. Метеоризм затрудняет дыхание и кровообращение. Растяжение кишечной стенки снижает ее барьерную роль, вызывая боль.

ДИАРЕЯ (понос) —жидкий стул. Может быть учащенным, с примесью газов. Возникает в результате усиления перистальтики кишечника и нарушения всасывания из кишечника воды при наличии в нем воспалительных процессов или нарушении регуляции моторной функции кишечника.

ЗАПОР —задержка стула. При этом каловые массы обычно уплотняются, что затрудняет дефекацию. Запор возникает или в результате снижения тонуса и перистальтики кишечника (атонические запоры) или спастических его сокращений (спастические запоры). В основе таких нарушений моторной функции кишечника лежит нарушение ее регуляции.

Моторная функция кишечника зависит и от характера пищи. Недостаточное содержание в ней клетчатки (овощей) снижает моторную функцию кишечника, предрасполагая к возникновению запоров. Значительное же переедание, особенно грубой пищи, может вызвать диарею.

ИЗМЕНЕНИЕ АППЕТИТА —понижение его или повышение.

ИЗВРАЩЕНИЕ вкуса, т.е. возникновение неприятного ощущения при приеме пищи с хорошими вкусовыми качествами.

Б О Л И —причиной их является воспаление или спастическое сокращение гладкой мускулатуры любого отдела желудочно-кишечного тракта, растяжение при метеоризме, приводящее к ишемизации ткани.

Боли через 2 —4 часа после еды, т.е. натощак, характерны в случаях повышения кислотности. Чувство тяжести в поджелудочной области и боль, непосредственно после еды, характерны для больных, у которых кислотность желудочного сока снижена.

ЗАТРУДНЕНИЕ ГЛОТАНИЯ может быть связано с повреждением мускулатуры или нарушением иннервации глотки и пищевода. Например, спазм мышц глотки наблюдается при бешенстве, столбняке, истерии. Нарушение прохождения пищи по пищеводу может быть следствием его сужения, например, в результате опухоли или рубцов, а также спазма или, наоборот, паралича мускулатуры пищевода.

Основные заболевания с локализацией патологического процесса
в желудке, кишечнике, печени, желчном пузыре.

Гастриты, язвенная болезнь (см. стр. 222 —224).Осложнения язвенной болезни, рак желудка (см. стр. 226). Основные заболевания кишечника (см. стр. 233 —238).

Общие причины и механизмы расстройства функции органов
пищеварительной системы.

Непосредственными причинами являются:

1 —нарушения регуляции

2 —повреждения

3 —конституциональные аномалии строения органов желудочно-кишечного тракта, пищеварительных ферментов, транспортных белков.

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ могут иметь три механизма:

1 —патогенные нейрогенные или эндокринные влияния

2 —расстройства саморегуляции

3 —неадекватное воздействие Б.А.В.(биологически активных веществ).

Патогенные нейрогенные влияния осуществляются двумя путями.

Первый из них —висцеро-висцеральные патологические рефлексы. Например, на различных уровнях спинного мозга замыкаются связи между, с одной стороны —желчным пузырем, прямой кишкой, слепой кишкой, а с другой —желудком. Поэтому холецистит, хронический аппендицит, геморрой нередко осложняются секреторными и моторными расстройствами со стороны желудка, нарушениями трофики его тканей, нередко вплоть до образования язвенного процесса.

Второй путь патогенных нейрогенных влияний —через нарушение коррегирующей роли гипоталамуса. Это может быть результатом повреждения его (травма, кровоизлияние, опухоли, воспаление), а также при частых стрессорных воздействиях, в частности, эмоциональных. Кроме того, нарушения коррегирующей функции гипоталамуса могут возникать при неврозах, а также в результате поступления к нему неадекватных афферентных импульсов из патологически измененных органов как самой пищеварительной системы, так и других систем.

Эфферентные патогенные влияния с гипоталамуса на органы пищеварения осуществляются:

1 —через симпатическую систтему

2 —через парасимпатическую

3 —через эндокринную.

Так, неадекватное усиление симпатических влияний может вызывать спазмы сосудов, т.е. расстройства микрорегуляции в органах пищеварительной системы. Когда резервы катехоламинов в ткани истощаются, это отражается на обменных процессах. Возникают дистрофические изменения. Снижается регенерация слизистой. Поэтому, например, при тяжелом эмоциональном стрессе в желудке и кишечнике возникают кровоизлияния, поверхностные повреждения —эрозии, язвы, снижается секреция и моторика.

Усиление влияния парасимпатической системы ведет к увеличению секрециии желудочного и кишечного сока, спазмам кишечника.

Патогенные влияния с гипоталамуса могут осуществляться также и гормональным путем —в основном через систему гипофиз-кора надпочечников. При избытке глюкокортикоидов стимулируется образование соляной кислоты и пепсиногена, а секреция слизи, защищающей клетки от переваривающего действия сока, наоборот, снижается и замедляется регенерация. Это может служить предпосылкой для образования язвенного процесса.

Минералокортикоиды, наоборот, угнетают желудочную секрецию, но способствуют регенерации. В случае перевеса баланса в их пользу секреция желудка снижается и может возникать атрофия и перестройка желез слизистой (атрофический гастрит). Изменение гормональных влияний в обратном направлении повышает секрецию и приводит к гипертрофии слизистой, к гиперплазии желез (гипертрофический гастрит). Однако, функциональная перегрузка является повреждающим фактором и со временем у этих больных может наступить снижение регенерации, перестройка слизистой с атрофией и склерозом и, следовательно, уменьшение секреции.

Нервный и гормональный статус организма —это наследственная, конституциональная особенность. Поэтому заболевания пищеварительной системы часто являются конституциональными. Например, язвенная болезнь. У астеников, приблизительно в 4% случаев, встречается ахилия, а у гиперстеников, наоборот, часто повышена секреция и кислотность желудочного сока.

Гормональный статус организма может измениться не только в результате нарушения коррегирующей функции гипоталамуса, но и при различных патологических процессах в гипофизе или других эндокринных железах (опухоли, иммунологические повреждения и т.п.). Нарушается гормональный статус также в результате патологии печени и почек, т.к. от них зависит выведение и разрушение гормонов. Поэтому заболевания, в основе которых лежит повреждение этих органов, закономерно осложняются расстройствами и системы пищеварения.

Гормональный баланс может быть нарушен в результате применения гормональных препаратов. Необходимо помнить о возможности осложнений в виде нарушений секреции желудочного сока и даже возникновения или обострения язвенного процесса в желудке и 12‑перстной кишке. Например, при лечении какого-либо заболевания глюкокортикоидами.

Второй механизм расстройства регуляции пищеварительной системы —это НАРУШЕНИЕ САМОРЕГУЛЯЦИИ, обеспечивающей согласованность работы разных ее отделов.

Саморегуляция обеспечивается благодаря наличию в органах ж.к.т. эндокринных клеток (энтероцитов), продуцирующих гормонально активные полипептиды, которые объединяют названием энтерины. Патологический процесс в каком-либо отделе пищеварительной системы нарушает выработку этим отделом энтеринов. В результате нарушается функция какого-то другого отдела пищеварительной системы. Вместе с тем регуляция поврежденного отдела тоже нарушена, поскольку изменяется его чувствительность и к гормональным и к нервным влияниям. В результате в гастроэнтерологии имеет место, как правило, патология полиорганная —при повреждении в одном органе в процесс закономерно вовлекаются и другие.

Третий механизм расстройства регуляции —это неадекватное влияние БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ, (таких как гистамин, простагландин, ацетилхолин и др.) в связи с изменением их образования или разрушения. Гистамин, простагландины поступают в кровь в большом количестве при воспалении, аллергических процессах, некрозах. Гистамин, ацетилхолин являются стимуляторами секреторной и моторной функции как желудка, так и кишечника. Большинство простагландинов, наоборот, снижают секрецию желудочного сока. Поэтому при обширных травмах, воспалительных процессах в каких-либо органах, инфекциях (особенно при лихорадке) секреция и моторика ж.к.т., как правило, снижены. Однако, некоторые простагландины, например ПГЕ, вызывают диарею, коликообразные боли в животе в связи со спазмом мускулатуры кишечника, заброс химуса из 12‑перстной кишки в желудок.

Дефицит простагландинов, например в результате лечения салицилатами, может явиться причиной повышения кислотности желудочного сока и способствовать возникновению язвы желудка и 12‑перстной кишки или обострению заболевания.

Второй из непосредственных причин расстройства пищеварительной системы являются различные ПОВРЕЖДЕНИЯ. 

Любое расстройство регуляции сначала приводит только к изменению функции какого-либо отдела пищеварительной системы («функциональные нарушения»). Однако, затем могут возникать и морфологические изменения в виде атрофии, гипертрофии, дистрофии, т.к. функциональная перегрузка или недогрузка, а также нарушения трофических влияний нервной и эндокринной систем являются, как уже упоминалось выше, повреждающими факторами. Влияние эндогенных и экзогенных повреждающих факторов на фоне нарушенной регуляции усугубляется.

Эндогенными повреждающими факторами могут быть продукты обмена, выделяемые слизистой ЖКТ, например, при почечной недостаточности, при различных обменных заболеваниях, при токсикозе беременности.

Повреждение может возникать по механизму аллергии и аутоаллергии. Например, при системных аутоаллергических повреждениях соединительной ткани (коллагенозах) закономерно поражается пищеварительная система на всем своем протяжении.

В возникновении повреждения органов пищеварительной системы большое значение имеют генетические дефекты ферментов. Из-за этого возникают, например, дистрофические процессы в печени, в поджелудочной железе.

Дистрофические и атрофические процессы закономерно возникают в органах пищеварения также при кислородном голодании, белковой недостаточности, дефиците железа, витаминов (например, витииаимина В). Эти моменты могут быть как экзогенными, так и эндогенными, поскольку возникают как следствие патологии дыхательной и сердечно-сосудистой системы, почек, органов пищеварения. В последнем случае возникает порочный круг, усугубляющий патологию.

!‑--- Дефицит‑------------------!

!    белка, витаминов,                !

!        железа.                      !

!                                  атрофия

!   нарушения                 слизистой желудка

! расщепления белков             и кишечника.

!‑- и всасывания . ‑‑-------------- !

Экзогенными повреждающими факторами могут быть различные химические вещества, попадающие в ЖКТ случайно или в результате наличия их в пище, воде, воздухе. Это также бактерии и продукты их жизнедеятельности. Такие заболевания как дизентерия, брюшной тиф, холера, вирусный гепатит в основе своей имеют инфекционные повреждения именно органов пищеварения.

Большую роль в возникновении поражений пищеварительной системы имеют алкоголь и курение. Именно хронические гастриты, энтериты, цирроз печени —характерные анатомические проявления алкоголизма. Курение имеет немалую роль в возникновении гастритов и язвенной болезни.

Повреждения ЖКТ может вызываться лучевыми воздействиями, может возникать вследствие дисбактериоза (см.стр.10). Определенную роль имеют такие факторы бытового характера как нерегулярное питание, поспешная еда всухомятку, привычка к острым приправам и очень горячей пище.

Третья непосредственная причина патологии пищеварительной системы —ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫпищеварительных ферментов, транспортных белков, а также анатомические аномалии в виде сужений (стенозы) или выпячиваний кишечной стенки (дивертикулы). Отсутствие фермента или транспортного белка нарушает расщепление и всасывание продукта. Может возникать такая форма патологии пищеварения как непереносимость определенного вещества. Анатомические аномалии нарушают продвижение химуса по ЖКТ.

Взаимосвязь нарушений моторной и секреторной функций
желудка, отделения желчи и панкреатического сока.

Изменения секреторной и моторной функций желудка часто возникают параллельно, потому что повышение тонуса парасимпатической системы, а также избыток гистамина и ацетилхолина усиливают секрецию и кислотность желудочного сока, одновременно повышая моторику (тонус мышц и перистальку). Наоборот, усиление симпатических влияний, а также действие большинства простагландинов и адреналина ведут к снижению и секреции и моторики желудка.

Скорость эвакуации химуса из желудка зависит не только от моторной, но и от секреторной функций желудка, а также поджелудочной железы и печени.

Новая порция из желудка поступает в дуоденум лишь после того, как предыдущая порция подверглась ощелачиванию соками поджелудочной железы и желчью. Поэтому в случае повышения кислотности желудочного сока эвакуация часто замедляется, даже несмотря на усиление перистальки. Задержка химуса в желудке способствует усилению секреции гастрина, повышающего кислотность сока.

В случае низкой кислотности сока эвакуация из желудка обычно ускоряется. Однако, она может быть и замедленной, поскольку, часто параллельно снижению кислотности снижается тонус желудка, и пища скапливается в нижней его части. При низкой кислотности в желудке может размножаться микрофлора, что приводит к брожению и гниению содержимого. В результате возникает чувство тяжести в подложечной области после еды. Из-за недостаточности кардиального сфинкса —отрыжка и может быть изжога.

Эвакуация нарушается в случае органических препятствий: сужения привратника опухолью или в результате рубцевания язвы.

Образование и выделение желчи и панкреатического сока тесно связаны с секреторной функцией желудка. Под влиянием соляной кислоты в энтероцитах 12‑перстной кишки образуются гормоны секретин и панкреозимин —холецистокинин, стимулирующие секрецию желчи, поджелудочного сока и выход желчи из пузыря. Поэтому снижение секреции соляной кислоты приводит к снижению секреции и поджелудочного сока и желчи, а также к застою ее в пузыре.

Поэтому больным с пониженной кислотностью желудочного сока рекомендуют во время еды принимать соляную кислоту.

Нарушение пищеварения в кишечнике в связи с недостаточным
поступлением желчи, поджелудочного сока и дисбактериозом.

В случае уменьшения желчи перистальки кишечника замедляется ввиду недостатка ее стимулятора —желчных кислот. Поэтому появляется наклонность к запорам.

Вместе с тем в случае снижения кислотности нарушается запирательная функция привратника. В результате химус поступает в 12‑перстную кишку большими порциями. Это может рефлекторно вызывать ускорение перистальки кишечника. Поэтому даже при небольшом переедании легко возникает кратковременная диарея. Таким образом, стул становится неустойчивым.

В результате ослабления перистальки кишечника химус плохо перемешивается. Это неблагоприятно отражается на пристеночном пищеварении, а следовательно и на всасывании.

Расщепление пищевых веществ в кишечнике нарушается также из-за недостатка ферментов поджелудочной железы и желчи. Регулярное применение соляной кислоты, желудочного сока, желчи, препаратов, содержащих пищеварительные ферменты, а также энтеринов, секретина и панкреозимина позволяет удержать больных в компенсированном состоянии длительное время.

Однако, со временем, в результате нарушения всасывания биологический состав химуса и его кислотность могут измениться. (Меняется «биологический климат»в кишечнике). Это в свою очередь ведет к возникновению кишечного дисбактериоза.

Дисбактериоз —это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. Формирование его проходит три фазы:

1. Значительное уменьшение численности бифидум —флоры и молочно-кислых бактерий.

2. Исчезновение их и увеличение сдержания других бактерий, в норме встречающихся в скудном количестве.

3. Появление аутофлоры там, где она обычно не встречается (например, кишечной палочки в желчных путях) с увеличением ее токсичности.

Дисбактериоз в кишечнике может развиваться и при нормальной функции органов пищеварения, но при ослаблении защитных сил организма. Например, после перенесения различных заболеваний или при длительном пребывании в экстремальных условиях (повышенных нагрузок, в космических полетах, подводных плаваниях и т.п.), под влиянием ионизирующего излучения. Особенно легко возникает дисбактериоз у пожилых и у детей. Для ребенка младшего возраста экстремальной ситуацией является, например, отрыв от матери при помещении в детское учреждение или при госпитализации. Грудное вскармливание способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника (бифидум-флоры). Поэтому запаздывание с прикладыванием к груди и раннее искуственное вскармливание облегчает возникновение дисбактериоза у детей. Дисбактериоз может возникать при длительном применении антибактериальных препаратов.

В результате дисбактериоза резко изменяется функция кишечной флоры —ее антагонистическая активность в отношении патогенных и гнилостных микробов, а также витаминообразующая и ферментативная функции.

Ненормальная бактериальная ферментация химуса в кишечнике ведет к образованию кислот и др. продуктов, повреждающих слизистую. В том числе образуются газы, что приводит к метеоризму —вздутию кишечника, особенно если тонус его понижен.

Метеоризм усугубляется замедлением перистельтики. Метеоризм вызывает боли, а в стенках растянутых кишок уменьшает кровоснабжение, что снижает регенерацию слизистой и она легче повреждается. Возникают воспалительные процессы —энтерит, колит. И в результате запоры лил неустойчивый стул сменяются упорной диареей. При этом стул характерный: жидкий, пенистый, с резко кислой реакцией.

В результате хронического воспаления слизистой кишечника все больше нарушается пристеночное пищеварение. Все более усугубляется нарушение «биохимического климата». Создается порочный круг.

Для профилактики и устранения кишечных дисбактериозов служат бактериальные препараты: лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин.

Эндокринная функция кишечника
и клинические проявления ее нарушения

Полипептидные гормоны кишечника —энтерины, играют большую роль в эндокринной ее регуляции всего организма. Особенно много вырабатывается их 12‑пеерстной кишкой.

Среди них имеется, например, вазоактивный полипептид, расширяющий коронарные сосуды, легочные и сосуды конечностей. Он же препятствует агрегации тромбоцитов, т.е. свертыванию крови.

Имеется глюкагон, аналогичный глюкагону поджелудочной железы, повышающей содержание сахара в крови, а также инсулинотропный гормон, вызывающий гипогликемию.

Энтерины регулируют и пищевой центр. Так гастрин, вырабатывающийся в желудке, стимулирует секрецию желудочного сока и вместе с тем усиливает чувство голода. Поэтому, как известно, аппетит приходит во время еды. В условиях патологии ЖКТ аппетит может быть и снижен и повышен. Холецистокинин, стимулирующий поступление в кишечник желчи из желчного пузыря, кроме того, воздействуя на пищевой центр, вызывает чувство насыщения. Как известно, аппетит можно «испортить»съев чего-нибудь совсем немного. Недостаток этого гормона ведет к перееданию и ожирению.

Энтерины тонкого кишечника и особенно 12‑перстной кишки являются стимуляторами выделения в кровь нейросекретов гипоталамуса, посредством которых он регулирует функцию всех желез внутренней секреции. Поэтому удаление 12‑перстной кишки не совместимо с более или менее продолжительной жизнью. А патология этого отдела (дуоденит) нередко дает те же симптомы, что и патология гипоталамуса или гипофиза. Это может проявляться исхуданием или, наоборот, ожирением больного, снижением или повышением артериального давления, спазмами сосудов, тромбозами, диабетом, снижением основного обмена (энергетических затрат организма), усилением образования холестерина и на этой почве атеросклерозом.

Кроме того установлено, что препараты, представляющие собой экстракты слизистой кишечника животных («секретин», «панкреозимин») обладают выраженным противоболевым действием и влияют на эмоциональную сферу: повышают настроение. В больших дозах они вызывают успокоение и сон. Это обусловлено тем, что в них содержаться энкефалины и эндорфины —вещества с морфиноподобным действием, продукция которых первоначально была открыта в ЦНС. Снижение продукции этих веществ ведет к тому, что у больных с хроническими заболеваниями органов пищеварительной системы, особенно в период обострения, очень часто снижается настроение, интерес к семье, работе, появляется раздражительность, конфликтность, а в более тяжелых случаях депрессия, галлюцинации. Такой больной может даже попасть в сферу внимания уже не терапевта, а психиатра.

Проявлением недостаточности гормональной функции 12‑перстной кишки является и так называемый демпинг —синдром. Он бывает ранний и поздний. Ранний заключается в том, что в конце приема пищи или на протяжении 10 —12 минут после этого возникает слабость, сонливость, сердцебиение, ощущение жара, потливость, головная боль или головокружение, потемнение в глазах вплоть до полуобморочного состояния. Эти ощущения чаще всего исчезают самопроизвольно через несколько минут. Но может быть необходим отдых и даже сон в течении 20 —30 минут. В более тяжелых случаях синдром удерживается 2 —4 часа, делая человека неработоспособным.

При поздней форме демпинг-синдрома приступ начинается внезапно через 2 —4 часа после еды, ощущением тревоги, «волчьего голода», резкой слабостью, дрожью. В более тяжелых случаях может быть потеря сознания, судороги. Кроме того, могут быть те же симптомы, что и при ранней форме. Прием или введение глюкозы немедленно снимают поздний демпинг-синдиром. Хорошо устраняются оба назначением препаратов, являющихся экстрактами слизистой кишечника животных.

Механизм приступов не ясен, т.к. несмотря на характерную картину гипогликемии существенного снижения сахара или избытка инсулина не отмечают. Демпинг-синдром возникает при дуоденитах, хронических панкреатитах, язвенной болезни, энтероколитах. Особенно резко бывает выражен он в случаях множественных поражений органов ЖКТ и после операции резекции желудка.

Общеизвестно, что после того, как человек поплотнее поел, его клонит в сон. Послеобеденный сон в жизни наших совсем еще недалеких предков был правилом. В современной жизни этот физиологический режим нарушен, что не проходит даром. Наряду с другими факторами среды это способствует нарастанию заболеваемости с одной стороны неврозами, с другой —гастритами и язвенной болезнью, особенно среди городского населения. Послеобеденный сон необходим как профилактическое средство не только для детей, но и для взрослых, особенно для страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.