Физиология возбудимых систем

1.         Клеточные мембраны, их виды. Свойства мембран. Функции мембран.

 

Морфологическими и физиологическими исследованиями было показано, что большую роль в функционировании клетки играет клеточная мембраны.

 Мембранные структуры: ядро, комплекс Гольджи, ЭПС и т.д.

 Мембрана - это тонкая структура толщиной 7 нм. По своему химическому составу мембрана содержит 25% белков, 25% фосфолипидов, 13% холестерин, 4% липиды, 3% углеводы.

В структурном отношении основу мембраны составляет двойной слой фосфолипидов. Особенностью молекул фосфолипидов является то, что в своем составе они имеют гидрофильную и гидрофобную части. Гидрофильные части содержат полярные группы (фосфатные группы в фосфолипидах и гидроксидные в холестеринах). Гидрофильные части направлены к поверхности. А гидрофобные (жирные хвосты) направлены к центру мембраны.

Молекула имеет два жирных хвоста, и эти углеводородные цепи могут находится в двух конфигурациях. Вытянутые - транс-конфигурация (цилиндр 0.48 нм). Второй вид - гош-транс-гош конфигурация. В этом случае два жирных хвоста расходятся и площадь увеличивается до 0.58 нм.

Молекулы липидов в нормальных условиях имеют жидкокристаллическую форму. И в этом состоянии они обладают подвижностью. Причем они могут, как передвигаться внутри своего слоя, так и переворачиваться. При понижении температуры происходит переход из жидкого состояния мембраны в желеобразное, и это уменьшает подвижность молекулы.

При движении молекулы липидов образуются микрополоски, которые называются кингами, в которые могут захватываться веществаЛипидный слой в мембране является барьером для водорастворимых веществ, но зато пропускает жирорастворимые вещества.

В составе мембраны кроме липидов имеются еще белковые молекулы. В основном это гликопротеины.

Интегральные белки проходят через оба слоя. Другие белки частично погружены либо в наружный, либо во внутренний слой. Они носят название периферических белков.

 Данная модель мембраны называется жидко-кристалической моделью. Функционально белковые молекулы выполняют структурную, транспортную, ферментативную функции. Кроме того, они образуют ионные каналы с диаметром от 0.35 до 0.8 нм в диаметре, через которые могут проходить ионы. Каналы имеют свою специализацию. Интегральные белки участвуют в активном транспорте и в облегченной диффузии.

Периферическим белкам на внутренней стороне мембраны характерна ферментативная функция. На внутренней стороне - антигенная (антитела) и рецепторная функции.

 Углеродные цепи могут присоединятся к белковым молекулам, и тогда образуются гликопротеинами. Или к липидам, тогда они называются гликолипидами.

 Основными функции клеточных мембран будут являться:

1. Барьерная функция

2. Пассивный и активный перенос веществ.

3. Метаболическая функция (благодаря наличию в них ферментных систем)

4. Мембраны участвуют в создании электрических потенциалов в состоянии покоя, а при возбуждении - токов действия.

5. Рецепторная функция.

6. Иммунологическая (связана с наличием антигенов и выработкой антител).

7. Обеспечивают межклеточное взаимодействие и контактное торможение.

При контакте однородных клеток возникает торможение деления клеток. Эта функция утрачивается у раковых клеток. Кроме того, раковые клетки вступают в контакт не только со своими, но и с другими клетками, заражая их.

 Функция проницаемости мембран. Транспорт.

Транспорт веществ через мембраны может быть пассивным и активным.

Пассивный перенос веществ через мембраны проходит без затрат энергии при наличии градиентов (разницы концентраций веществ, разности электрохимического градиента, при наличие градиента давления и осмотического градиента). При этом пассивный транспорт осуществляется с помощью:

- диффузии.

- фильтрация. Осуществляется при наличии разности гидростатического давления.

- осмос. При осмосе происходит движение растворителя. То есть вода из чистого раствора будет переходить в раствор с большей концентрацией.

 Во всех этих случаях не происходит затраты энергии. Вещества идут через поры, которые имеются в мембране.

В мембране существуют поры с медленной проводимостью, но таких пор в мембране не много. Большинство каналов в мембране имеет в своем строении еще воротный механизм, который перекрывает канал. Эти каналы могут управляться двумя способами: реагировать на изменение заряда (электровозбудимые или потенциалозависимые каналы). В другом случае ворота в канале открываются, когда присоединяется химическое вещество (хемовозбудимые или лигандозависимые).

 

Активный перенос веществ через мембрану связан с переносом веществ против градиента.

Для активного транспорта используются интегральные белки, которые обладают ферментативными функциями. В качестве энергии используется АТФ. Интегральные белки имеют специальные механизмы (белок), которые активизируется либо при повышении концентрации вещества снаружи клетки, или при понижении внутри.

 Токи покоя.

Мембранный потенциал. Снаружи мембрана заряжена положительно, а изнутри - отрицательной. 70-80 мВ.

Ток повреждения - это разность заряда между неповрежденным и поврежденным. Поврежденный заряжен отрицательно, относительно целой.

Метаболический ток - это разность понетциалов вследствии неодинакой интенсивности обменных процессов.

 Происхождение мембранного потенциала объясняют с точки зрения мембранно-ионной теории, которая учитывает неодинаковую проницаемость мембраны для ионов и разный состав ионов во внутриклеточной и межклеточной жидкости. Установлено, что и внутриклеточная и межклеточная жидкость имеют одинаковое количество и положительных и отрицательных ионов, однако состав разный. Внешняя жидкость: Na+, Cl-Внутренняя жидкость: K+, A-(органические анионы)

 В состоянии покоя мембрана по разному проницаема для ионов. Наибольшая проницаемость у калия, затем идет натрий и хлор. Для органических анионов мембраны не проницаемы.

Вследствие повышенной проницаемости для ионов калия, они выходят из клетки. В результате чего внутри скапливаются орг. анионы. В результате создается разница потенциалов (диффузионный калиевый потенциал), который идет до тех пор, пока он может выходить.

 Расчетный калиевый потенциал равен -90 мВ. А практический потенциал равен -70 мВ. Это говорит о том, что в создании потенциала участвует и другой ион.

 Для того, чтобы сдерживать потенциал в мембране, клетка должна работать, ибо перемещение ионов калия из клетки, а натрия в клетку, привело бы к нарушению равенства знака. Мембраны поляризованы. Снаружи заряд будет положительным, а снаружи - отрицательным.

 Состояние электрического заряда мембраны.

Реверсия или овершут - изменение знака зарядаВозвращение к исходному заряду - реполяризация.

 Токи при возбуждении.

При действии раздражителя на мембрану происходит кратковременное возбуждение. Процесс возбуждения является локальным и распространяется вдоль мембраны, а потом деполяризуется. По мере движения возбуждения деполяризуется новый участок мембраны и т.д. Ток действия является двухфазным током.

 В каждой фазе тока действия можно выделить локальный ответ, который сменяется пиковым потенциалом, и за пиковым потенциалом идет отрицательный и положительный следовой потенциал. Возникает при действии раздражителя. Для объяснения тока действия была предложена мембранно-монная теория (Ходжи, Хаксли, Катц). Они показали, что потенциал действия больше потенциала покоя. При действии раздражителя на мембрану происходит смещение заряда на мембрану (частичная деполяризация) и это вызывает открытие натриевых каналов. Натрий проникает внутрь клетки, постепенно снижая заряд на мембране, но потенциал действия возникает не при любом действии, а лишь при критической величине (измениться на 20-30 мВ) - критическая деполяризация. При этом открываются практически все натриевые каналы открыты и в этом случае натрий начинает лавинообразно проникать в клетку. Возникает полная деполяризация. На этом процесс не останавливается, а продолжает поступать в клетку и заряжает до +40. На вершине пикового потенциала происходит закрытие h ворот. При таком значении потенциала в мембране открываются калиевые ворота. И поскольку Ка+ больше внутри, то начинается выход Ка+ из клетки, и заряд начнет возвращаться к исходной величине. По началу он идет быстро, а затем замедляется. Это явление носит название отрицательного хвостового потенциала. Затем заряд востанавливает на исходную велечину, а после этого регистрируется положительный следовой потенциал, характирующийся повышенной проницаемостью для калия. Возникает состояние гиперполяризации мембраны (положительный следовой потенциал) Движение ионов идет пассивно. За одно возбуждение 20 000 инов натрия входят в клетку, и 20 000 ионов калия выходят из клетки.

Насосный механизм необходим для восстановления концентрации. 3 положительных иона натрия вносятся, а 2 иона калия выходят наружу при активном транспорте.

Возбудимость мембраны меняется, а следовательно и потенциал действия. Во время локального ответа происходит постепенное повышение возбуждения. Во время пикового ответа возбуждение исчезает.

При отрицательном следовом потенциале возбудимость будет вновь повышаться, ибо мембрана вновь частично деполяризована. В фазе положительного светового потенциала происходит снижение возбудимости. В этих условиях возбудимость снижается.

Скорость возбудительного процесса - лабильностьМера лабильности - число возбуждений в единицу времени. Нервные волокна воспроизводят от 500 до 1000 импульсов в секунду. Разные ткани обладают разной лабильностью. 

 

 

2. Рецепторы, их классификация: по локализации (мембранные, ядерные), механизму развития процессов (ионо- и метаботропные), по скорости приема сигнала (быстрые, медленные), по роду воспринимающих веществ.

 

Получение клеткой сигнала от первичных посредников обеспечивается особыми белками-рецепторами, для которых первичные посредники являются лигандами. Для обеспечения рецепторной функции молекулы белков должны отвечать ряду требований:

  • обладать высокой избирательностью к лиганду;
  • кинетика связывания лиганда должна описываться кривой с насыщением, соответствующим состоянию полной занятости всех молекул рецепторов, число которых на мембране ограничено;
  • рецепторы должны обладать тканевой специфичностью, отражающей наличие или отсутствие данных функций в клетках органа-мишени;
  • связывание лиганда и его клеточный (физиологический) эффект должны быть обратимы, параметры сродства должны соответствовать физиологическим концентрациям лиганда.

Клеточные рецепторы делятся на следующие классы:

  • мембранные
  • рецепторные тирозинкиназы
  • рецепторы, сопряжённые с G-белками
  • ионные каналы
  • цитоплазматические
  • ядерные

Мембранные рецепторы распознают крупные (например, инсулин) или гидрофильные (например, адреналин) сигнальные молекулы, которые не могут самостоятельно проникать в клетку. Небольшие гидрофобные сигнальные молекулы (например, трийодтиронин, стероидные гормоны, CO, NO) способны проникать в клетку за счёт диффузии. Рецепторы таких гормонов обычно являются растворимыми цитоплазматическими или ядерными белками. После связывания лиганда с рецептором информация об этом событии передаётся дальше по цепи и приводит к формированию первичного и вторичного клеточного ответа[2].

Два основных класса мембранных рецепторов — это метаботропные рецепторы и ионотропные рецепторы.

Ионотропные рецепторы представляют собой мембранные каналы, открываемые или закрываемые при связывании с лигандом. Возникающие при этом ионные токи вызывают изменения трансмембранной разности потенциалов и, вследствие этого, возбудимости клетки, а также меняют внутриклеточные концентрации ионов, что может вторично приводитъ к активации систем внутриклеточных посредников. Одним из наиболее полно изученных ионотропных рецепторов является н-холинорецептор.

Структура G-белка, состоящего из трёх типов единиц (гетеротримерного) — αt/αi (голубые), β (красная) и γ (зелёная)

Метаботропные рецепторы связаны с системами внутриклеточных посредников. Изменения их конформации при связывании с лигандом приводит к запуску каскада биохимических реакций, и, в конечном счете, изменению функционального состояния клетки. Основные типы мембранных рецепторов:

Рецепторы, связанные с гетеротримерными G-белками (например, рецептор вазопрессина).

Рецепторы, обладающие внутренней тирозинкиназной активностью (например, рецептор инсулина или рецептор эпидермального фактора роста).

Рецепторы, связанные с G-белками, представляют собой трансмембранные белки, имеющие 7 трансмембранных доменов, внеклеточный N-конец и внутриклеточный C-конец. Сайт связывания с лигандом находится на внеклеточных петлях, домен связывания с G-белком — вблизи C-конца в цитоплазме.

Активация рецептора приводит к тому, что его α-субъединица диссоциирует от βγ-субъединичного комплекса и таким образом активируется. После этого она либо активирует, либо наоборот инактивирует фермент, продуцирующий вторичные посредники.

Рецепторы с тирозинкиназной активностью фосфорилируют последующие внутриклеточные белки, часто тоже являющиеся протеинкиназами, и таким образом передают сигнал внутрь клетки. По структуре это — трансмембранные белки с одним мембранным доменом. Как правило, гомодимеры, субъединицы которых связаны дисульфидными мостиками.

 

 

3. Ионотропные рецепторы, метаботропные рецепторы и их разновидности. Системы вторичных посредников действия метаботропных рецепторов ( цАМФ, ц ГМФ, инозитол-3-фосфат, диацилглицерол, ионы Са++).

 

 

Рецепторы к нейромедиаторам располагаются на  мембранах нейронов или клеток-мишеней (мышечные или железистые клетки). Их локализация может быть и на постсинаптических, и на пресинаптических мембранах. На пресинаптических мембранах чаще располагаются так называемые ауторецепторы, которые регулируют выделение этого же медиатора из пресинаптического окончания. Но есть и гетероауторецепторы, которые также регулируют выделение медиатора, но в этих рецепторах выделение одного медиатора регулирует другой медиатор или нейромодулятор.

Большинство рецепторов – это мембраносвязанные олигомерные белки, которые связывают лиганд (нейромедиатор) с высоким сродством и высокой селективностью. В результате этого взаимодействия запускается каскад внутриклеточных изменений. Рецепторы характеризуются сродством к лиганду, количеством, насыщаемостью и способностью к диссоциации рецептор-лигандного комплекса. У некоторых рецепторов обнаружены изоформы, которые различаются сродством к определенным лигандам. Эти изоформы могут находиться в одной и той же ткани.

Лиганды - это вещества, избирательно взаимодействующие с данным рецептором. Если фармакологическое вещество активирует данный рецептор, оно является агонистом для него, а если снижает его активность – то антагонистом.

Связывание лиганда с рецептором приводит к изменению конформации рецептора, вседствие чего или открываются ионные каналы, или запускается каскад реакций, приводящих к изменениям метаболизма.

Выделяют ионотропные и метаботропные рецепторы.

Ионотропные рецепторы. Вследствие образования постсинаптического потенциала происходит открытие соответствующего ионного канала или сразу при действии медиатора, или через активацию G-белка. При этом рецептор или сам образует ионный канал, или связан с ним. После присоединения лиганда и  активации рецептора происходит открытие канала для соответствующего иона. В результате на мембране образуется постсинаптический потенциал. Ионотропные рецепторы – это путь быстрой передачи сигнала и образования ПСП без изменения процессов метаболизма в клетке.

Метаботропные рецепторы. Это более сложный путь передачи сигнала. При этом после связывания лиганда с рецептором происходит активация каскада фосфорилирование-дефосфорилирование. Это осуществляется или прямо, или через вторичные посредники, например,  через тирозинкиназу, или через цАМФ, или цГМФ, или инозитолтрифосфат, или диацилглицерол, или за счет увеличения внутриклеточного кальция, что в результате приводит к активации протеинкиназ. Фосфорилирование чаще всего включает в себя активацию цАМФ-зависимой или диацилглицерол-зависимой протеинкиназы.  Эти эффекты развиваются более медленно и длятся более долго.

Сродство рецептора к соответствующему нейромедиатору может меняться так же, как и к гормонам, например, за счет аллостерических изменений рецептора или других механизмов. Поэтому сейчас рецепторы обозначают как мобильные и легко изменяемые структуры. Входя в состав мембраны, белки-рецепторы могут взаимодействовать с другими мембранными белками (так называемая интернализация рецепторов). Нейромодуляторы, как и нейромедиаторы, могут влиять на число и чувствительность рецепторов.  Длительное присутствие больших количеств нейромедиатора или нейромодулятора может снижать их чувствительность (даун-регуляция), а недостаток лигандов повышать их чувствительность (ап-регуляция).

 

4. Ионные каналы, их строение. Классификация ионных каналов. Натриевый и калиевый каналы.

 

Строение и функции ионных каналов. Ионы Na+, K+, Са2+, Сl- проникают внутрь клетки и выходят наружу через специальные, заполненные жидкостью каналы. Размер каналов довольно мал (ди­аметр 0,5—0,7 нм). Расчеты показывают, что суммарная площадь каналов занимает незначительную часть поверхности клеточной мембраны.

Функцию ионных каналов изучают различными способами. На­иболее распространенным является метод фиксации напряжения, или «voltage-clamp» (рис. 2.2). Сущность метода заключается в том, что с помощью специальных электронных систем в процессе опыта изменяют и фиксируют на определенном уровне мембранный по­тенциал. При этом измеряют величину ионного тока, протекающего через мембрану. Если разность потенциалов постоянна, то в соот­ветствии с законом Ома величина тока пропорциональна проводи­мости ионных каналов. В ответ на ступенчатую деполяризацию открываются те или иные каналы, соответствующие ионы входят в клетку по электрохимическому градиенту, т. е. возникает ионный ток, который деполяризует клетку. Это изменение регистрируется с помощью управляющего усилителя и через мембрану пропускается электрический ток, равный по величине, но противоположный по направлению мембранному ионному току. При этом трансмембран­ная разность потенциалов не изменяется. Совместное использование метода фиксации потенциала и специфических блокаторов ионных каналов привело к открытию различных типов ионных каналов в клеточной мембране.

В настоящее время установлены многие типы каналов для раз­личных ионов (табл. 2.1). Одни из них весьма специфичны, вторые, кроме основного иона, могут пропускать и другие ионы.

Изучение функции отдельных каналов возможно методом ло­кальной фиксации потенциала «path-clamp»; рис. 2.3, А). Стеклян­ный микроэлектрод (микропипетка) заполняют солевым раствором, прижимают к поверхности мембраны и создают небольшое разре­жение. При этом часть мембраны подсасывается к микроэлектроду. Если в зоне присасывания оказывается ионный канал, то регист­рируют активность одиночного канала. Система раздражения и ре­гистрации активности канала мало отличается от системы фиксации напряжения.

Таблица  2.1.  Важнейшие ионные каналы и ионные токи возбудимых клеток

 

 

Тип  канала

 

 

Функция

 

Ток

 

Блокатор канала

 

Калиевый (в покое)

Генерация потенциала покоя

 

IK+ (утечка)

 

ТЭА

 

Натриевый

Генерация       потенциала действия

 

INa+

 

ТТХ

 

Кальциевый

 

Генерация медленных потенциалов

 

ICa2+

 

D-600,  верапамил

 

Калиевый   (задержанное выпрямление)

 

Обеспечение реполяризации

IK+ (задержка)

 

ТЭА

 

Калиевый  кальций-активируемый

 

Ограничение деполяризации, обусловленной током Са2+

 

IK+Ca2+

 

ТЭА

 

Примечание.   ТЭА — тетраэтиламмоний; ТТХ — тетродотоксин.

 

Наружная часть канала сравнительно доступна для изучения, исследование внутренней части представляет значительные трудности. П. Г. Костюком был разработан метод внутриклеточного диа­лиза, который позволяет изучать функцию входных и выходных структур ионных каналов без применения микроэлектродов. Ока­залось, что часть ионного канала, открытая во внеклеточное про­странство, по своим функциональным свойствам отличается от части канала, обращенной во внутриклеточную среду.

Именно ионные каналы обеспечивают два важных свойства мем­браны: селективность и проводимость.

Селективность, или избирательность, канала обеспечивается его особой белковой структурой. Большинство каналов являются электроуправляемыми, т. е. их способность проводить ионы зависит от величины мембранного потенциала. Канал неоднороден по своим функциональным характеристикам, особенно это касается белковых структур, находящихся у входа в канал и у его выхода (так назы­ваемые воротные механизмы).

5. Понятие о возбудимости. Параметры возбудимости нервно-мышечной системы: порог раздражения (реобаза), полезное время (хронаксия). Зависимость силы раздражения от времени его действия (кривая Гоорвега-Вейса). Рефрактерность.

 

 

Возбудимость – способность клетки отвечать на раздражение формирование ПД и специфической реакцией.

1) фаза локального ответа – частичная деполяризация мембраны (вхождение Na+ в клетку). Если нанести раздражитель небольшой, то ответ – сильнее.

Локальная деполяризация – фаза экзальтации.

2) фаза абсолютной рефрактерности – свойство возбудимых тканей не формировать ПД ни при каком по силе раздражителе

3) фаза относительной рефрактерности.

4) фаза медленной реполяризации – раздражение – опять сильный ответ

5) фаза гиперполяризации – возбудимость меньше (субнормальная), стимул должен быть большим.

Функциональная лабильность – оценка возбудимости ткани через максимально возможное количество ПД в единицу времени.

Законы возбуждения:

1) закон силы – сила раздражителя должна быть пороговой или надпороговой (минимальная величина силы, которая вызывает возбуждение). Чем сильнее раздражитель, тем сильнее возбуждение – только для объединений ткани (нервный ствол, мышца, исключение – ГМК).

2) закон времени – длительной действующего раздражителя должна быть достаточной для возникновения возбуждения.

Между силой и временем обратно пропорциональная зависимость в границах между минимальным временем и минимальной силой. Минимальная сила – реобаза – сила, которая вызывает возбуждение и не зависит от длительности. Минимальное время – полезное время. Хронаксия – возбудимость той или иной ткани, время, при котором возникает возбуждение, равно двум реобазам.

Чем больше сила, тем больше ответ до определенного значения.

Факторы, создающие МПП:

1) разность концентраций натрия и калия

2) различная проницаемость для натрия и калия

3) работа Na-К насоса (3 Na+ выводится, 2 К+ возвращается).

Зависимость между силой раздражителя и продолжительностью его воздействия, необходимого для возникновения минимальной ответной реакции живой структуры, очень хорошо можно проследить на так называемой кривой силы - времени (кривая Гоорвега-Вейса-Лапика).

Из анализа кривой следует, что, как бы ни велика была сила раздражителя, при недостаточной длительности его воздействия ответной реакции не будет (точки слева от восходящей ветви гиперболы). Аналогичное явление наблюдается при продолжительном действии подпороговых раздражителей. Минимальная сила тока (или напряжения), способная вызвать возбуждение, названа Лапиком реобазой (отрезок ординаты ОА). Наименьший промежуток времени, в течение которого ток, равный по силе удвоенной реобазе, вызывает в ткани возбуждение, называют хронаксией (отрезок абсциссы OF), которая представляет собой показатель пороговой длительности раздражения. Хронаксия измеряется в δ (тысячные доли секунды). По величине хронаксии можно судить о скорости возникновения возбуждения в ткани: чем меньше хронаксия, тем быстрее возникает возбуждение. Хронаксия нервных и мышечных волокон человека равна тысячным и десятитысячным долям секунды, а хронаксия так называемых медленных тканей, например мышечных волокон желудка лягушки, - сотым долям секунды.

 

Определение хронаксии возбудимых тканей получило широкое распространение не только в эксперименте, но и в физиологии спорта, в клинике. В частности, путем измерения хронаксии мышцы невропатолог может установить наличие повреждения двигательного нерва. Необходимо отметить, что раздражитель может быть достаточно сильным, иметь пороговую длительность, но низкую скорость нарастания во времени до пороговой величины, возбуждение в этом случае не возникает. Приспособление возбудимой ткани к медленно нарастающему раздражителю получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что за время нарастания силы раздражителя в ткани успевают развиться активные изменения, повышающие порог раздражения и препятствующие развитию возбуждения. Таким образом, скорость нарастания раздражения во времени, или градиент раздражения, имеет существенное значение для возникновения возбуждения.

Закон градиента раздражения. Реакция живого образования на раздражитель зависит от градиента раздражения, т. е. от срочности или крутизны нарастания раздражителя во времени: чем выше градиент раздражения, тем сильнее (до определенных пределов) ответная реакция возбудимого образования.

Следовательно законы раздражения отражают сложные взаимоотношения между раздражителем и возбудимой структурой при их взаимодействии. Для возникновения возбуждения раздражитель должен иметь пороговую силу, обладать пороговой длительностью и иметь определенную скорость нарастания во времени.

 

6.         Ионные насосы (АТФ-азы): K+-Na+-евая, Ca2+-евая (плазмолеммы и саркоплазматического ретикулума), H+–K+-обменник.

 

 

Согласно современным представлениям, в биологических мембранах имеются ионные насосы,работающие за счет свободной энергии гидролиза АТФ, - специальные системы интегральных белков (транспортные АТФазы).

В настоящее время известны три типа электрогенных ионных насосов, осуществляющих активный перенос ионов через мембрану (рис.13).

Перенос ионов транспортными АТФазами происходит вследствие сопряжения процессов переноса с химическими реакциями, за счет энергии метаболизма клеток.

При работе К+-Na+-АТФазы за счет энергии, освобождающейся при гидролизе каждой молекулы АТФ, в клетку переносится два иона калия и одновременно из клетки выкачиваются три иона натрия. Таким образом, создается повышенная по сравнению с межклеточной средой концентрация в клетке ионов калия и пониженная натрия, что имеет огромное физиологическое значение.

Признаки «бионасоса»:

1. Движение против градиента электрохимического потенциала.

2. поток вещества сопряжён с гидролизом АТФ (или другого источника энергии).

3. асимметрия транспортной машины.

4. насос in vitro способен гидролизовать АТФ только в присутствии тех ионов, которые он переносит in vivo.

5. при встраивании насоса в искусственную среду он способен сохранять селективность.

Молекулярный механизм работы ионных АТФаз до конца не изучен. Тем не менее прослеживаются основные этапы этого сложного ферментативного процесса. В случае К+-Nа+-АТФазы насчитывается семь этапов переноса ионов, сопряженных с гидролизом АТФ.

На схеме видно, что ключевыми этапами работы фермента являются:

1) образование комплекса фермента с АТФ на внутренней поверхности мембраны (эта реакция активируется ионами магния);

2) связывание комплексом трех ионов натрия;

3) фосфорилирование фермента с образованием аденозиндифосфата;

4) переворот (флип-флоп) фермента внутри мембраны;

5) реакция ионного обмена натрия на калий, происходящая на внешней поверхности мембраны;

6) обратный переворот ферментного комплекса с переносом ионов калия внутрь клетки;

7) возвращение фермента в исходное состояние с освобождением ионов калия и неорганического фосфата (Р).

Таким образом, за полный цикл происходят выброс из клетки трех ионов натрия, обогащение цитоплазмы двумя ионами калия и гидролиз одной молекулы АТФ.

 

7. Мембранный потенциал, величина и происхождение.

 

Предложено много теорий, объясняющих происхождение биопотенциалов. Наиболее полно экспериментально обоснована мембранная теория, предложенная немецким исследователем Бернштейном (1902, 1912). В современный период эта теория модифицирована и экспериментально разработана Ходжкиным, Хаксли, Катцем (1949-1952).

Установлено, что в основе биоэлектрических явлений лежит неравномерное распределение (асимметрия) ионов в цитоплазме клетки и окружающей ее среде. Так, протоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость. Кроме того, в состав цитоплазмы клетки входят органические анионы (крупномолекулярные соединения, несущие отрицательный заряд), которые отсутствуют во внеклеточной среде.

Сторонники мембранной теории основной причиной ионной асимметрии считают наличие клеточной мембраны со специфическими свойствами.

Мембрана клетки - это уплотненный слой цитоплазмы, толщина которого около 10 нм (100 А). Использование электронно-микроскопических методов исследования позволило определить тонкую структуру мембраны (рис. 55). Клеточная мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, который покрыт изнутри слоем белковых молекул, а снаружи - слоем молекул сложных углеводов - мукополисахаридов. В мембране имеются специальные каналы - "поры", через которые вода и ионы проникают внутрь клетки. Предполагают, что для каждого иона имеются специальные каналы. В связи с этим проницаемость мембраны для тех или иных ионов будет зависеть от размеров пор и диаметров самих ионов.

В состоянии относительного физиологического покоя мембрана обладает повышенной проницаемостью для ионов калия, проницаемость же ее для ионов натрия резко снижена.

Таким образом, особенности проницаемости клеточной мембраны, а также размеры самих ионов являются одной из причин, обеспечивающих асимметрию распределения ионов по обе стороны клеточной мембраны. Ионная же асимметрия - одна из основных причин возникновения потенциала покоя, при этом ведущая роль принадлежит неравномерному распределению ионов калия.

Ходжкиным выполнены классические опыты на гигантском нервном волокне кальмара. Выравнивали концентрацию ионов калия внутри волокна и в окружающей жидкости - потенциал покоя исчезал. Если же волокно заполнялось искусственным солевым раствором, близким по составу к внутриклеточной жидкости, между внутренней и наружной сторонами мембраны устанавливалась разность потенциалов, примерно равная потенциалу покоя нормального волокна (50-80 мВ).

Механизм возникновения потенциала действия значительно сложнее. Основная роль в возникновении токов действия принадлежит ионам натрия. При действии раздражителя пороговой силы проницаемость мембраны клетки для ионов натрия возрастает в 500 раз и превышает проницаемость для ионов калия в 10-20 раз. В связи с этим натрий лавинообразно устремляется в клетку, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность заряжается отрицательно по отношению к внутренней. Происходит деполяризация клеточной мембраны, сопровождающаяся реверсией мембранного потенциала. Под реверсией мембранного потенциала понимают то количество милливольт (мВ), на которое потенциал действия превышает потенциал покоя. Восстановление исходного уровня мембранного потенциала (реполяризация) осуществляется за счет резкого снижения натриевой проницаемости (инактивация) и активного переноса ионов натрия из цитоплазмы клетки в окружающую среду.

Доказательства натриевой гипотезы потенциала действия также были получены Ходжкиным. Действительно, если потенциал действия имеет натриевую природу, то, варьируя концентрацию ионов натрия, можно изменить величину потенциала действия. Оказалось, что при замене 2/3 морской воды, которая является нормальной окружающей средой для гигантского аксона кальмара, на изотонический раствор декстрозы, т. е. при изменении концентрации натрия в окружающей среде на 2/3, потенциал действия уменьшается наполовину.

Таким образом, возникновение биопотенциалов является функцией биологической мембраны, обладающей избирательной проницаемостью. Величина потенциала покоя и потенциала действия обусловливается ионной асимметрией в системе клетка - среда.

 

 

8. Электрические явления в нервной и мышечной тканях при возбуждении. Потенциал действия, его величина, фазы и продолжительность. Соотношение фаз потенциала действия с фазами возбудимости.

 

Выше мы уже показывали, что проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется с помощью электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача же возбуждения с нерва на мышцу основана на другом механизме. Она осуществляется в результате выделения нервными окончаниями высокоактивных химических соединений - медиаторов нервного импульса. В синапсах скелетных мышц таким медиатором является ацетилхолин (АХ).

         В нервно-мышечном синапсе выделяют три основных структурных элемента - пресинаптическая мембрана на нерве,постсинаптическая мембрана на мышце, между ними - синаптическая щель. Форма синапса может быть разнообразной. В состоянии покоя АХ содержится в так называемых синаптических пузырьках внутри концевой пластинки нервного волокна. От синаптической щели цитоплазма волокна с плавающими в ней синаптическими пузырьками отделена пресинаптической мембраной. При деполяризации пресинаптической мембраны меняется ее заряд и проницаемость, пузырьки подходят близко к мембране и изливаются в синаптическую щель, ширина которой достигает 200-1000 ангстрем. Медиатор начинает диффундировать через щель к постсинаптической мембране.

       Постсинаптическая мембрана не электрогенна, но обладает высокой чувствительностью к медиатору за счет наличия в ней так называемых холинорецепторов - биохимических групп, способных избирательно реагировать с АХ. Последний достигает постсинаптической мембраны через 0,2-0,5 мсек. (так называемая "синаптическая задержка") и, взаимодействуя с холинорецепторами, вызывает изменение проницаемости мембраны для Na, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны и генерации на ней волну деполяризации, которая носит название возбуждающего постсинаптического потенциала(ВПСП), величина которого превышает Ек соседних, электрогенных участков мембраны мышечного волокна. В результате в них возникает ПД (потенциал действия), который распространяется по всей поверхности мышечного волокна, вызывая затем его сокращение, инициируя процесс т.н. электромеханического сопряжения (Каплинг). Медиатор в синаптической щели и на постсинаптической мембране работает очень короткое время, так как разрушается ферментом холинэстеразой, которая готовит синапс к восприятию новой порции медиатора. Показано также, что часть не прореагировавшего АХ может возвращаться в нервное волокно.

      При очень частых ритмах раздражения постсинаптические потенциалы могут суммироваться, так как холинэстераза не успевает полностью расщепить выделяющийся в нервных окончаниях АХ. В результате такой суммации постсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется. При этом соседние электрогенные участки мышечного волокна приходят в состояние угнетения, сходное с тем, которое развивается при продолжительном действии катода постоянного тока(катодическая депрессия Вериго).

Возбуждение в ткани проявляется в появлении специфической для нее функции (проведение возбуждения нервной тканью, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала действия, метаболические изменения).

Ток действия (ПД и ПКП) - электрический ток, возникающий в нервных, мышечных и некоторых растительных клетках между их возбуждёнными и соседними покоящимися участками. Обусловлен изменениями ионной проницаемости мембраны и потенциала, которые развиваются в возбуждённом участке. Играет важную роль в распространении потенциала действия вдоль клетки (волокна). Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный. Точные измерения, показали, что амплитуда потенциала действия на 30-50 мВ превышает величину потенциала покоя.

Фазы ПД. ПД состоит из 2 фаз:

1. Фаза деполяризации. Соответствует быстрому изменению мембранного потенциала (деполяризации мембраны) примерно на 110 мВ. Мембранный потенциал изменяется от уровня покоя (около -70мВ) до значения, близкого к равновесному потенциалу – потенциал при котором входящий ток принимает нулевое значение (ЕNa+ (примерно 40 мВ)).

2. Фаза реполяризации. Мембранный потенциал вновь достигает уровня покоя (мембрана реполяризуется), после чего наступает гиперполяризация до значения примерно на 10 мВ меньшего (более отрицательного), чем потенциал покоя, т.е. примерно -80 мВ.

Продолжительность потенциала действия в нервных и в скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,1 - 5 мсек., при этом фаза реполяризации всегда продолжительнее фазы деполяризации.

Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости. Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением. В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза абсолютной рефрактерности. В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Этому соответствует фаза относительной рефрактерности. Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой супернормальной возбудимости. В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня. Она находится в фазе субнормальной возбудимости.

 

 

9. Строение скелетных мышц и их иннервация. Моторная единица. Физиологические свойства мышц, их особенности у новорожденного.

 

Морфо-функциональная классификация мышц:

1. Поперечно-полосатые

а) скелетные – многоядерные клетки, поперечно-исчерченные, ядра ближе к сарколемме. Масса 40%.

б) сердечные – поперечно-исчерченные, одноядерные клетки, ядро в центре. Масса 0,5%.

2. Гладкие – одноядерные клетки, не имеют поперечной исчерченности. Входят в в состав других органов. Общая масса 5-10%.

Общие свойства мышц.

1) Возбудимость. ПП = - 90мВ. Амплитуда ПД = 120 мВ – реверсия знака +30 мВ.

2) Проводимость – способность проводить ПД по клеточной мембране (3-5 м/с). Обеспечивает доставку ПД к Т-трубочкам и от них к L-трубочкам, высвобождающим кальций.

3) Сократимость – способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении.

4) Эластичность – способность возвращаться к первоначальной длине.

Функции скелетных мышц:

1. Передвижение тела в пространстве

2. Перемещение частей тела друг относительно друга

3. Поддержание позы

4. Теплообразование

5. Передвижение крови и лимфы (динамическая работа)

6. Участие в вентиляции легких

7. Защита внутренних органов

8. Антистрессорный фактор

Уровни организации скелетной мышцы:

Цельная мышца окружена эпимизием, к ней подходят сосуды и нервы. Отдельные мышечные пучки покрыты перимизием. Пучок из клеток (мышечное волокно или симпласт) – покрыты эндомизием. Клетка содержит миофибриллы из миофиламентов, основные белки – актин, миозин, тропомиозин, тропонин, кальциевая АТФ-аза, креатинфосфокиназа, структурные белки.

В мышце выделяют моторные (двигательные, нейромоторные единицы) – это функциональное объединение двигательного нейрона, его аксона и мышечных волокон иннервируемых этим аксоном. Эти мышечные волокна могут располагаться в разных участках (пучках) мышцы.

Моторная единица (МЕ) является функциональной единицей скелетной мышцы. МЕ включает в себя - двигательный нейрон и иннервируемая им группа мышечных волокон.

Типы мышечных волокон:

1) медленные фазические волокна окислительного типа

2) быстрые фазический волокна окислительного типа (2а тип)

3) быстрые фазические волокна гликолитического типа (2б тип)

4) тонические волокна

Механизмы сокращения мышц.

А) одиночного мышечного волокна

Б) целой мышцы

Скелетная мышца обладает следующими важнейшими свойствами:

1)     возбудимостью — способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин

2)     проводимостью — способностью проводить потенциал действия вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе;

3)     сократимостью — способностью укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении;

4)  эластичностью — способностью развивать напряжение при растягивании.

 

10. Режимы сокращения мышц: изотонический и изометрический. Абсолютная сила мышц. Возрастные изменения силы мышц.

 

 

Сократительная способность скелетной мышцы харак­теризуется силой сокращения, которую развивает мышца (обычно оценивают общую силу, которую может развивать мышца, и абсолютную, т. е. силу, приходящуюся на 1 см2 поперечного сечения).длиной укорочения, степенью напряжения мышечного волокна, скоростью укорочения и раз­вития напряжения, скоростью расслабления. По­скольку эти параметры в большой степени определяются исходной длиной мышечных волокон и нагрузкой на мышцу, исследования сократительной способности мышцы производят в различных режи­мах.

Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпороговым стимулом приводит к возникновению одиночного со­кращения, которое состоит из нескольких периодов (рис. 2.23). Пер­вый — латентный период представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волок­на, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием инозитолтрифосфата, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков. Для портняжной мышцы лягушки латентный период составляет около 2 мс.

Второй — период укорочения, или развития напря­жения. В случае свободного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного во­локна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме со­кращение Строго говоря, при данном режиме сокращения длина мы­шечного волокна не изменяется, в то время как размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга. В этом случае возникающее напряжение передается на эластические элементы, расположенные внутри волокна. Эластиче­скими свойствами обладают поперечные мостики миозиновых нитей, актиновые нити, Z-пластинки, продольно расположенная саркоплазматическая сеть и сарколемма мышечного волокна.

В опытах на изолированной мышце выявляется растяжение со­единительнотканных элементов мышцы и сухожилий, которым пе­редается напряжение, развиваемое поперечными мостиками.

В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы — ауксотонический режим сокращение

Третий — период расслабления, когда уменьшается кон­центрация ионов Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.

Полагают, что для одиночного мышечного волокна напряжение, развиваемое любым саркомером, равно напряжению в любом другом саркомере. Поскольку саркомеры соединены последовательно, скорость, с которой происходит сокращение мышечного волокна, про­порциональна числу его саркомеров. Таким образом при одиночном сокращении скорость укорочения длинного мышечного волокна вы­ше, чем у более короткого. Величина усилия, развиваемого мышеч­ным волокном, пропорциональна числу миофибрилл в волокне. При мышечной тренировке число миофибрилл увеличивается, что явля­ется морфологическим субстратом увеличения силы сокращения мышц. Одновременно увеличивается и число митохондрии, повы­шающих выносливость мышечного волокна при физической на­грузке.

В изолированной мышце величина и скорость одиночного сокра­щения определяются рядом дополнительных факторов. Величина одиночного сокращения в первую очередь будет определяться числом двигательных единиц, участвующих в сокращении. Поскольку мыш­цы состоят из мышечных волокон с различным уровнем возбуди­мости, имеется определенная зависимость между величиной стимула и ответной реакцией. Увеличение силы сокращения возможно до определенного предела, после которого амплитуда сокращения ос­тается неизменной при увеличении амплитуды стимула. При этом все мышечные волокна, входящие в состав мышцы, принимают участие в сокращении.

Важность участия всех мышечных волокон в сокращении пока­зана при изучении зависимости скорости укорочения от величины нагрузки.

При нанесении второго стимула в период укорочения или раз­вития мышечного напряжения происходит суммация двух следую­щих друг за другом сокращений и результирующий ответ по амп­литуде становится значительно выше, чем при одиночном стимуле; если мышечное волокно или мышцу стимулировать с такой частотой, что повторные стимулы будут приходиться на период укорочения, или развития напряжения, то происходит полная суммация единич­ных сокращений и развивается гладкий тетанус (рис. 2.25, В). Тетанус — сильное и длительное сокращение мышцы. Полагают, что в основе этого явления лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время. При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, когда повторный стимул наносят в период расслабления. В этом случае также возникнет суммация мышечных сокращений, однако будет наблюдаться характерное западение на кривой мышечного сокращения (рис. 2.25, Г) — неполная суммация, или зубчатый тетанус.

При тетанусе происходит суммация мышечных сокращений, в то время как ПД мышечных волокон не суммируются.

В естественных условиях одиночные сокращения скелетных мышц не встречаются. Происходит сложение, или суперпозиция, сокраще­ний отдельных нейромоторных единиц. При этом сила сокращения может увеличиваться как за счет изменения числа двигательных единиц, участвующих в сокращении, так и за счет изменения частоты импульсации мотонейронов. В случае увеличения частоты импульсации будет наблюдаться суммация сокращений отдельных двигательных единиц.

Одной из причин увеличения силы сокращения в естественных условиях является частота импульсов, генерируемых мотонейрона­ми. Второй причиной этого служат увеличение числа возбуждаю­щихся мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждения. Рост числа мотонейронов соответствует увеличению количества дви­гательных единиц, участвующих в сокращении, а возрастание сте­пени синхронизации их возбуждения способствует увеличению ам­плитуды при суперпозиции максимального сокращения, развивае­мого каждой двигательной единицей в отдельности.

Сила сокращения изолированной скелетной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравнению с силой, развиваемой нерастянутой мыш­цей. Происходит суммирование пассивного напряжения, обуслов­ленного наличием эластических компонентов мышцы, и активного сокращения. Максимальная сила сокращения достигается при раз­мере саркомера 2—2,2 мкм (рис. 2.26). Увеличение длины саркомера приводит к уменьшению силы сокращения, поскольку уменьшается область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. При длине саркомера 2,9 мкм мышца может развивать силу, равную только 50% от максимально возможной.

В естественных условиях сила сокращения скелетных мышц при их растяжении, например при массаже, увеличивается вследствие работы гамма-эфферентов.

Абсолютная мышечная сила - отношение максимальной силы мышцы к ее физиологическому поперечнику, т.е. максимальный груз, который поднимает мышца, деленный на суммарную  площадь всех мышечных волокон. Сила сокращения, не остаются постоянными на всём протяжении жизни. В результате продолжительной деятельности работоспособность скелетной мускулатуры понижается. Это явление называется утомлением. При этом снижается сила сокращений, увеличиваются латентный период сокращения и период расслабления.

 

 

11. Одиночные сокращения мышцы, его фазы. Фазы изменения возбудимости мышцы. Особенности одиночного сокращения у новорожденных.

 

Раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом вызывает одиночное сокращение мышцы. В нем различают две основные фазы: фазу сокращения и фазу расслабления. Сокращение мышечного волокна начинается уже во время восходящей ветви ПД. Длительность сокращения в каждой точке мышечного волокна в десятки раз превышает продолжительность ПД. Поэтому наступает момент, когда ПД прошел вдоль всего волокна и закончился, волна же сокращения охватила все волокно и оно продолжает быть укороченным. Это соответствует моменту максимального укорочения или напряжения мышечного волокна.

       Сокращение каждого отдельного мышечного волокна при одиночных сокращениях подчиняется закону "все или ничего". Это означает, что сокращение, возникающее как при пороговом, так и при сверхпороговом раздражении, имеет максимальную амплитуду. Величина же одиночного сокращения всей мышцы зависит от силы раздражения. При пороговом раздражении сокращение ее едва заметно, с увеличением же силы раздражения оно нарастает, пока не достигнет известной высоты, после чего уже остается неизменной (максимальное сокращение). Это объясняется тем, что возбудимость отдельных мышечных волокон неодинакова, и поэтому только часть их возбуждается при слабом раздражении. При максимальном сокращении они возбуждены все. Скорость проведения волны сокращения мышцы совпадает со скоростью распространения ПД. В двуглавой мышце плеча она равна 3,5-5,0 м/сек.

Одиночное сокращение - сокращение на одно раздражение. В нем выделяют латентный период, фазу сокращения и фазу расслабления. В момент латентного периода возникает рефроктерная фаза. Но уже в начале фазы укорочения она восстанавливается.

 

 

12. Суммация сокращений мышц. Тетанические сокращения.

 

 

Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду, чем максимальное одиночное сокращение. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражением, как бы складываются. Это явление носит название суммации сокращений. Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность - он должен быть длиннее рефрактерного периода, но короче всей длительности одиночного сокращения, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться. При этом возможны два случая. Если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, на миографической кривой вершина второго сокращения будет отделяться от первого западением. Если же второе раздражение действует, когда первое сокращение еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение как бы сливается с первым, образуя вместе с ним единую суммированную вершину. Как при полной, так и при неполной суммации ПД не суммируются. Такое суммированное сокращение в ответ на ритмические раздражения называются тетанусом. В зависимости от частоты раздражения он бывает зубчатый и гладкий.

       Причина суммации сокращений при тетанусе кроется в накоплении ионов Са++ в межфибриллярном пространстве до концентрации 5*106 мМ/л. После достижения этой величины дальнейшее накопление Са++ не приводит к увеличению амплитуды тетануса.

      После прекращения тетанического раздражения волокна вначале расслабляются не полностью, и их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется посттетанической , или остаточной контрактурой. Она связана с тем. что требуется больше времени для удаления из межфибриллярного пространства всего Са++, попавшего туда при ритмических стимулах и не успевшего полностью удалиться в цистерны саркоплазматического ретикулюма работой Са-насосов.

        Если после достижения гладкого тетануса еще больше увеличивать частоту раздражения, то мышца при какой-то частоте начинает вдруг расслабляться. Это явление называется пессимумом. Он наступает тогда, когда каждый следующий импульс попадает в рефрактерность от предыдущего.

 

 

13. Ультраструктура миофибрилл. Сократительные белки (актин, миозин). Регуляторные белки (тропонин, тропомиозин) в составе тонких протофибрилл. Теория сокращения мышц.

 

 

Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышечного волокна. В поперечно-полосатых мышечных волокнах миофибриллы разделены на правильно чередующиеся участки (диски), обладающие разными оптическими свойствами. Одни из этих участков анизотропны, т.е. обладают двойным лучепреломлением. В обычном свете они выглядят темными, а в поляризованном - прозрачными в продольном и непрозрачными в поперечном направлении. Другие участки изотропны, и выглядят прозрачными при обыкновенном свете. Анизотропные участки обозначаются буквой А, изотропные - I. В середине диска А проходит светлая полоска Н, а посередине диска I проходит темная полоска Z, представляющая собой тонкую поперечную мембрану, сквозь поры которой проходят миофибриллы. Благодаря наличию такой опорной структуры параллельно расположенные однозначные диски отдельных миофибрилл внутри одного волокна во время сокращения не смещаются по отношению друг к другу.

      Установлено, что каждая из миофибрилл имеет диаметр около 1 мк и состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимеризованные молекулы белком миозина и актина. Миозиновые нити (протофибриллы) вдвое толще актиновых. Их диаметр составляет примерно 100 ангстрем. В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. В таком участке каждая толстая нить окружена 6 тонкими. Благодаря этому диски I состоят только из актиновых нитей, а диски А еще и из нитей миозина. Светлая полоска Н представляет собой зону, свободную в период покоя от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой нити актина.

      Важным компонентом ультрамикроскопической структуры миофибрилл являются также многочисленные поперечные мостики на миозине. В свою очередь на нитях актина имеются так называемые активные центры , в покое прикрытые, как чехлом, специальными белками - тропонином и тропомиозином. В основе сокращения лежит процесс скольжения нитей актина относительно миозиновых нитей. Такое скольжение вызывается работой т.н. "химического зубчатого колеса", т.е. периодически протекающих циклов изменений состояния поперечных мостиков и их взаимодействия с активными центрами на актине. В этих процессах важную роль играют АТФ и ионы Са+.

       При сокращении мышечного волокна нити актина и миозина не укорачиваются, а начинают скользить друг по другу: актиновые нити вдвигаются между миозиновыми, в результате чего длина дисков I укорачивается, а диски А сохраняют свой размер, сближаясь друг с другом. Полоска Н почти исчезает, т.к. концы актина соприкасаются и даже заходят друг за друга.

 

14. Связь возбуждения и сокращения (электромеханического сопряжения) в мышечных волокнах. Роль ионов кальция. Функция саркоплазматического ретикулума.

 

 

В скелетной мышце в естественных условиях инициатором мышечного сокращения является потенциал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна.

       Если кончик микроэлектрода приложить к поверхности мышечного волокна в области мембраны Z, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски I по обе стороны от места раздражения начнут укорачиваться. при этом возбуждение распространяется вглубь волокна, вдоль мембраны Z. Раздражение других участков мембраны такого эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны в области диска I при распространении ПД является пусковым механизмом сократительного процесса.

     Дальнейшие исследования показали, что важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мышечного сокращения является проникновение в межфибриллярное пространство свободных ионов СА++. В состоянии покоя основная часть Са++ в мышечном волокне хранится в саркоплазматическом ретикулюме.

       В механизме мышечного сокращения особую роль играет та часть ретикулюма, которая локализована в области мембраны Z. Электронно-микроскопически здесь обнаруживается т.н. триада ( Т-система), каждая из которых состоит из центрально расположенной в области мембраны Z тонкой поперечной трубочки, идущей поперек волокна, и двух боковых цистерн саркоплазматического ретикулюма, в которых заключен связанный Са++. ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны, проводится вглубь волокна по поперечным трубочкам триад. Затем возбуждение передается на цистерны, деполяризует их мембрану и она становится проницаема для СА++.

      Экспериментально установлено, что существует некоторая критическая концентрация свободных ионов Са++, при которой начинается сокращение миофибрилл. Она равна 0,2-1,5*106  ионов на волокно. Увеличение концентрации Са++ до 5*106вызывает уже максимальное сокращение.

       Начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходящего колена ПД, когда его величина достигает примерно 50 мв. Полагают, что именно при этой величине деполяризации концентрация Са++ становится пороговой для начала взаимодействия актина и миозина.

     Процесс освобождения Са++ прекращается после окончания пика ПД. Тем не менее сокращение продолжает еще нарастать до тех пор, пока не вступает в действие механизм, обеспечивающий возвращение Са++ в цистерны ретикулюма. Такой механизм назван "кальциевым насосом". Для осуществления его работы используется энергия, получаемая при расщеплении АТФ.

     В межфибриллярном пространстве Са++ взаимодействует с белками, закрывающими активные центры актиновых нитей - тропонином и тропомиозином, обеспечивая возможность для осуществления реакции поперечных мостиков миозина и нитей актина.

      Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем к расслаблению мышечного волокна, рисуется в настоящее время так:

 

 

15. Утомление при мышечной работе. Причины утомления. Понятие об активном отдыхе.

 

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

         Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не сойдет до нуля. Регистрируется кривая утомления. Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения, удлиняется период расслабления мышцы и увеличивается порог раздражения, т.е. понижается возбудимость. Все эти изменения возникают не сразу после начала работы, существует некоторый период, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды сокращений и небольшое повышение возбудимости мышцы. При этом она становится легко растяжимой. В таких случаях говорят, что мышца "врабатывается", т.е. приспосабливается к работе в заданном ритме и силе раздражения. После периода врабатываемости наступает период устойчивой работоспособности. При дальнейшем длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.

       Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная кислота, связывающая Са++, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы Са диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее действие на способность возбудимой мембраны генерировать ПД. Так, если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

      Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетических запасов. При длительной работе резко уменьшается содержание в мышце гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и КФ, необходимых для осуществления сокращения.

         Следует оговорить, что в естественных условиях существования организма утомление двигательного аппарата при длительной работе развивается совершенно не так, как в эксперименте с изолированной мышцей. Обусловлено это не только тем, что в организме мышца непрерывно снабжается кровью, и, следовательно, получает с ней необходимые питательные вещества и освобождается от продуктов обмена. Главное отличие состоит в том, что в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва. Нервно-мышечный синапс утомляется значительно раньше, чем мышечное волокно, в связи с быстрым истощением запасов наработанного медиатора. Это вызывает блокаду передачи возбуждений с нерва на мышцу, что предохраняет мышцу от истощения, вызываемого длительной работой. В целостном же организме еще раньше утомляются при работе нервные центры, (нервно-нервные контакты).

         Роль нервной системы в утомлении целостного организма доказывается исследованиями утомления в гипнозе (гиря-корзина), установлением влияния на утомления "активного отдыха", роли симпатической нервной системы (феномен Орбели-Гинецинского) и др..

        Для изучения мышечного утомления у человека пользуются эргографией. Форма кривой утомления и величина произведенной работы чрезвычайно вариирует у разных лиц и даже у одного и того же исследуемого при различных условиях.

 

 

16. Физиологические особенности гладких мышц. Пластический тонус гладких мышц.

 

 

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность,т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Скелетная мышца, наоборот, сразу укорачивается после снятия груза. Гладкая мышца остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения. Свойство пластичности имеет большое значение для нормальной деятельности полых органов - благодаря ему давление внутри полого органа относительно мало изменяется при разной степени его наполнения.

         Существуют различные типы гладких мышц. В стенках большинства полых органов находятся мышечные волокна длиной 50-200 мк и диаметром 4-8 мк, которые очень тесно примыкают друг к другу, и потому при рассмотрении их в микроскоп создается впечатление, что они морфологически составляют одно целое. Электронно-микроскопическое исследование показывает, однако, что они отделены друг от друга межклеточными щелями, ширина которых может быть равна 600-1500 ангстрем. Несмотря на это, гладкая мышца функционирует как одно целое. Это выражается в том, что ПД и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного волокна на другое.

         В некоторых гладких мышцах, например, в ресничной мышце глаза, или мышцах радужной оболочки, волокна расположены раздельно, и каждое имеет свою иннервацию. У большинства же гладких мышц двигательные нервные волокна расположены только на небольшом числе волокон.

        Потенциал покоя гладкомышечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания. Величина его при внутриклеточном отведении равна 30-70 мв. Потенциал покоя гладкомышечных волокон, не обладающих автоматией, стабилен и равен 60-70 мв. В обоих случаях его величина меньше потенциала покоя скелетной мышцы. Это связано с тем, что мембрана гладкомышечных волокон в покое характеризуется относительно высокой проницаемостью для ионов Na. Потенциалы действия в гладких мышцах также несколько ниже, чем в скелетных. Превышение над потенциалом покоя - не больше 10-20 мв.

        Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах несколько отличается от имеющегося в скелетных. Установлено, что регенеративная деполяризация мембраны, лежащая в основе потенциала действия в ряде гладких мышц, связана с повышением проницаемости мембраны для ионов Са++, а не Na+.

       Многим гладким мышцам свойственна спонтанная, автоматическая активность. Для нее характерно медленное снижение мембранного потенциала покоя, которое при достижении определенного уровня сопровождается возникновением ПД.

 нервных и скелетных мышечных волокнах возбуждение распространяется посредством локальных электрических токов, возникающих между деполяризованным и соседними покоящимися участками клеточной мембраны. Этот же механизм свойственен и гладким мышцам. Однако, в отличие от того, что имеет место в скелетных мышцах, в гладких потенциал действия, возникающий в одном волокне, может распространяться на соседние волокна. Обусловлено это тем, что в мембране гладкомышечных клеток в области контактов с соседними имеются участки относительно малого сопротивления, через которые петли тока, возникшие в одном волокне, легко переходят на соседние, вызывая деполяризацию их мембран. В этом отношении гладкая мышца сходна с сердечной. Отличие заключается только в том, что в сердце от одной клетки возбуждается вся мышца, а в гладких мышцах ПД, возникший в одном участке, распространяется от него лишь на определенное расстояние, которое зависит от силы приложенного стимула.

          Другая существенная особенность гладких мышц заключается в том, что распространяющийся ПД возникает в низ только в том случае, если приложенный стимул возбуждает одновременно некоторое минимальное число мышечных клеток. Эта "критическая зона" имеет диаметр около 100 мк, что соответствует 20-30 параллельно лежащим клеткам. Скорость проведения возбуждения в различных гладких мышцах составляет от 2 до 15 см/сек. т.е. значительно меньше, чем в скелетной мышце.

        Так же, как и в скелетной мускулатуре, в гладкой потенциалы действия имеют пусковое значение для начала сократительного процесса. Связь между возбуждением и сокращением здесь также осуществляется с помощью Са++. Однако в гладкомышечных волокнах саркоплазматический ретикулюм плохо выражен, поэтому ведущую роль в механизме возникновения сокращения отводят тем ионам Са++, которые проникают внутрь мышечного волокна во время генерации ПД.

         При большой силе одиночного раздражения может возникнуть сокращение гладкой мышцы. Латентный период сокращения ее значительно больше, чем скелетной, достигая 0,25-1 сек. Продолжительность самого сокращения тоже велика - до 1 минуты. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре с той же скоростью, что и волна возбуждения (2-15 см/сек). Но эта медленность сократительной активности сочетается с большой силой сокращения гладкой мышцы. Так, мускулатура желудка птиц способная поднимать 2 кг на 1 кв.мм. своего поперечного сечения.

        Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (10-12 в мин) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком сокращении очень низки.

       Способность к автоматии гладких мышц присуща их мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладко мышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных от нервных элементов. На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменением частоты спонтанной ритмики, следствием чего являются сокращения или расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе - редких спонтанных ПД - приложенное раздражение усиливает тонус, при высоком тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в фазу рефрактерности от предыдущего.

 

 

17. Строение и функции нервных волокон. Механизм проведения возбуждения по

миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам. Значение перехватов Ранвье.

 

Основной функцией аксонов является проведение импульсов, возникающих в нейроне. Аксоны могут быть покрыты миелиновой оболочкой (миелиновые волокна) или лишены ее (безмиелиновые волокна). Миелиновые волокна чаще встречаются в двигательных нервах, безмиелиновые преобладают в автономной (вегетативной) нервной системе.

Отдельное миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, покрытого миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками. Осевой цилиндр имеет мембрану и аксоплазму. Миелиновая оболочка является продуктом деятельности шванновской клетки и состоит на 80% из липидов, обладающих высоким омическим сопротивлением, и на 20% из белка.

Миелиновая оболочка не покрывает сплошным покровом осевой цилиндр, а прерывается, оставляя открытые участки осевого цилиндра, называемые узловыми перехватами (перехваты Ранвье). Длина участков между этими перехватами различна и зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами (рис. 2.17).

Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновской оболочкой.

Проведение возбуждения в безмиелиновых волокнах отличается от такового в миелиновых волокнах благодаря разному строению оболочек. В безмиелиновых волокнах возбуждение постепенно охватывает соседние участки мембраны осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Скорость распространения возбуждения по волокну определяется его диаметром.

В нервных безмиелиновых волокнах, где процессы метаболизма не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии на возбуждение, распространение этого возбуждения идет с постепенным ослаблением — с декрементом. Декрементное проведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы.

У высших животных благодаря прежде всего наличию миелиновой оболочки и совершенства метаболизма в нервном волокне возбуждение проходит, не затухая, бездекрементно. Этому способствуют наличие на всем протяжении мембраны волокна равного заряда и быстрое его восстановление после прохождения возбуждения.

В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки узловых перехватов, т. е. минует зоны, покрытые миелином. Такое проведение возбуждения по волокну называется сальтаторным (скачкообразным). В узловых перехватах количество натриевых каналов достигает 12 000 на 1 мкм , что значительно больше, чем в любом другом участке волокна. В результате узловые перехваты являются наиболее возбудимыми и обеспечивают большую скорость проведения возбуждения. Время проведения возбуждения по миелиновому волокну обратно пропорционально длине между перехватами.

Проведение возбуждения по нервному волокну не нарушается в течение длительного (многочасового) времени. Это свидетельствует о малой утомляемости нервного волокна. Считают, что нервное волокно относительно неутомляемо вследствие того, что процессы ресинтеза энергии в нем идут с достаточно большой скоростью и успевают восстановить траты энергии, происходящие при прохождении возбуждения.

В момент возбуждения энергия нервного волокна тратится на работу натрий-калиевого насоса. Особенно большие траты энергии происходят в перехватах Ранвье вследствие большой плотности здесь натрий-калиевых каналов.

Дж. Эрлангер и X. Гассер (1937) впервые классифицировали нервные волокна пс скорости проведения возбуждения. Различная скорость проведения возбуждения по волокнам смешанного нерва вы является при использовании внеклеточного электрода. Потенциалы волокон, проводящих возбуждение с неодинаковой скоростью, регистрируются раздельно (рис. 2.18).

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В свою очередь волокна типа А подразделяют на четыре группы: Аα, Aβ, Aγ, Aδ. Наибольшей скоростью проведения (до 120 м/с) обладают волокна группы Аα, которую составляют волокна диаметром 12—22 мкм. Другие волокна имеют меньший диаметр и соответственно проведение возбуждения по ним происходит с меньшей скоростью (табл. 2.4).

Нервный ствол образован большим числом волокон, однако возбуждение, идущее по каждому из них, не передается на соседние. Эта особенность проведения возбуждения по нерву носит название закона изолированного проведения возбуждения по отдельному нервному волокну. Возможность такого проведения имеет большое физиологическое значение, так как обеспечивает, например, изолированность сокращения каждой нейромоторной единицы.

Способность нервного волокна к изолированному проведению возбуждения обусловлена наличием оболочек, а также тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межволоконные простран­ства, значительно ниже, чем сопротивления мембраны волокна. Поэтому ток, выйдя из возбужденного волокна, шунтируется в жидкости и оказывается слабым для возбуждения соседних волокон. Необходимым условием проведения возбуждения в нерве является не просто его анатомическая непрерывность, но и физиологическая целостность. В любом металлическом проводнике электрический ток будет течь до тех пор, пока проводник сохраняет физическую не­прерывность. Для нервного «проводника» этого условия недостаточ­но: нервное волокно должно сохранять также физиологическую целостность. Если нарушить свойства мембраны волокна (перевязка, блокада новокаином, аммиаком и др.), проведение возбуждения по волокну прекращается. Другим свойством, характерным для прове­дения возбуждения по нервному волокну, является способность к двустороннему проведению. Нанесение раздражения между двумя отводящими электродами на поверхности волокна вызовет электри­ческие потенциалы под каждым из них.

Таблица-  Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам

 

Группа  волокон

Диаметр  волокна,   мкм

Скорость  проведения,  м/с

А

 

 

Аα

12—22

70—120

 Аβ

8—12

40—70

Аγ

4—8

15—40

Аδ

1—4

5—15

В

1—3

3—14

С

0,5—1,0

0,5—2

 

 

18. Законы проведения возбуждения по нервам. Классификация нервных волокон. Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам, ее возрастные особенности.

 

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Поскольку этот потенциал в норме всегда сверхпороговый, он вызывает потенциал действия, распространяющийся по мышечному волокну и вызывающий сокращение. Потенциал концевой пластинки короткий, так как ацетилхолин, во-первых, быстро отсоединяется от рецепторов, во-вторых - гидролизуется  АХЭ .

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

 

 

19. Структура нервно-мышечного синапса. Механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу. Потенциал концевой пластинки, его свойства.

 

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Поскольку этот потенциал в норме всегда сверхпороговый, он вызывает потенциал действия, распространяющийся по мышечному волокну и вызывающий сокращение. Потенциал концевой пластинки короткий, так как ацетилхолин, во-первых, быстро отсоединяется от рецепторов, во-вторых - гидролизуется  АХЭ .

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.