Сахарный диабет: дуотерапия позволяет восстанавливать свои собственные инсулин продуцирующие клетки

Ученые сделали решающий шаг в разработке лекарственного средства, которое сможет вылечить сахарный диабет, восстанавливая способность продукции инсулина.

Ученые создали новый коктейль из лекарственных средств, который вызывает регенерацию инсулин продуцирующих клеток с такой скоростью, чтобы этого было достаточно для лечения сахарного диабета.

Последнее исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Икан на горе Синай в Нью-Йорке, показало, что новая комбинация двух лекарственных средств может заставить бета-клетки поджелудочной железы регенерировать со скоростью 5-8% в день.

Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Metabolism.

В своих ранних работах ученые открыли молекулу, которая блокирует фермент под названием киназа 1А регулируемая тирозин-фосфорилированием двойной специфичности (DYRK1A). Это молекула приводит к увеличению регенеразации бета-клеток  с 1,5% до 3%.

Команда продемонстрировала, что использование небольшой молекулы приводит к увеличению регенерации клеток до 5-8%. Второе лекарство из комбинации блокирует элементы суперсемейства трансформирующего ростового фактора-бета (TGFβSF).

Это исследование показало очень важный параметр – лекарственная комбинация помогает регенерировать бета-клетки с достаточной скоростью для лечения сахарного диабета.

Но при этом, еще очень много необходимо провести исследований, для того, чтобы эта модель лечения стала общепринятой.

Исследователи отмечают, что в настоящее время ни у одно из лекарств не достаточно потенциала для регенерации инсулин продуцирующих клеток. Другие методы, над которыми сейчас работают (трансплантация бета-клеток и использование стволовых технологий) не находят широкого применения.

В более ранних работах, команда показала, как ингибитор DYRK1A, называемый «гармином», способны стимулировать в лабораторных культурах устойчивую пролиферацию бета-клеток взрослых людей.

При этом, мыши, с пересаженными человеческими бета-клетками могли самостоятельно регулировать уровень сахара крови в пределах допустимых норм, после обработки их с помощью «гармина».

Это  был огромный прорыв. Но одного DYRK1A было недостаточно для регенерации бета-клеток. Поэтому исследователи попробовали совместить два препарата, добавив ингибитор TGFβSF. Это решение было основано на изучении доброкачественной опухоли из бета-клеток поджелудочной железы.

Исследование также показало, что комбинация этих препаратов работает как на бета-клетках взятых у доноров посмертно, так и на бета-клетках, выращенных из стволовых клеток человека и даже у людей с сахарным диабетом 2го типа.

На данный момент остается только определить способ доставки лекарственных средств непосредственно к клеткам поджелудочной железы, так как они имеют влияние и на другие органы и ткани.