Симптоматические артериальные гипертензии

САГ при феохромоцитоме

   Феохромоцитома – это группа опухолей мозгового слоя н/п и вненадпочечниковой хромаффинной ткани (параганглиома). В 70 % случаев локализуется в правом н/п,  15%  - в ганглиях.  Чаще встречается в возрасте 40-50 лет, у детей – в 12-14 лет.

Клинические варианты:

1). Классическая (пароксизмальная) форма  (у 1/3 больных) - внезапные кризы на фоне нормального АД. Приступ чаще провоцируется стрессом, нагрузкоцй, охлаждением, грубой пальпацией живота, алкоголем, операциями. Давление повышается очень быстро (чаще ночью) – до 280-300/180.    
    Характерна боязнь смерти, холодный пот ,бледность, головные боли, снижение зрения, м.б. галлюцинации. Затем возникают боли за грудиной, сердцебиение (120-160), аритмии, экстрасистолии, иногда – ПТ, ФЖ.  

    На ЭКГ – депрессия сегмента ST. Могут быть схваткообразные боли в эпигастрии, рвота (но живот мягкий). Иногда температура повышается до 39-40.

    В крови -  гипергликемия и нейтрофильный лейкоцитоз.

В день может быть до 10 приступов, но у некоторых больны х несколько раз в год.

   АД быстро снижается к норме, состояние нормализется, но больные еще некоторое время находятся в состоянии прострации.

2). Кризы на фоне постоянной гипертензии  – характерно для более поздних стадий феохромоцитомы.

3). Постоянная гипертензия без типичных приступов (похожа  на ГБ).

4). Отсутствие АГ – из-за снижения чувствительности a-адренорецепторов сосудов к катехоламинам.

5). Артериальная гипотензия – если феохромоцитома синтезирует предшественники адреналина (например, дофамин).

6). Судебно-медицинский вариант – на фоне полного здоровья наступает внезапная смерть. Причина смерти – шок, имитирующий острую надпочечниковую недостаточность (из-за кровоизлияния в опухоль), тяжелый отек легких, желудочное кровотечение.

    Заболевание обычно развивается медленно, но уже через год могут развиться

Осложнения:

1). Мозговой инсульт.

2). Инфаркт миокарда.

3). Адреналиновый миокардит.

4). Перемежающаяся хромота.

5). Некроз кожи.

6). Глазное дно – кровоизлияние, экссудаты, отек соска зрительного нерва.

7). Сахарный диабет.

Методы диагностики:

1). Определение катехоламинов (и их метаболитов) в крови – очень дорого.

2). Повышение экскреции катехоламинов и их метаболитов с мочой.

3). Выявление опухоли:

  • Рентген – производят пневморен (воздух – в паранефральную клетчатку) и ретропневмоперитонеум.
  • Аотрография – при опухоли контраст скапливается в виде “сетки” нал почками.
  • Пробная лапаротомия – в крайних случаях.

Лечение в период криза:

1). Головной конец поднять до 450.

2). Ввести:

  • Фентоламин – 5 мг (в/в). Это a-адреноблокатор.  Развести в 1 мл воды. Повторять инъекции каждые 5 минут до нормализации АД. После инъекции фентоламина следует 2 часа лежать, т.к. при вставании может быть ортостатический коллапс.
  • Тропафен 1% - 1-2 мл (в/в).
  • Нитропруссид натрия – 50-100 мг (в 250 мл 5% глюкозы) – в/в капельно.

3). Оперативное лечение:

  • Предоперационая подготовка: дибензимин (a-адреноблокатор) – в капсулах.  Начальная доза – 20-30 мг, каждые 3 дня увеличивают на 10-20 мг до стабилизации АД. Обычно суточная доза равна 40-50 мг. 
  • Операция – отрезать и выкинуть опухоль.

4). В случае аритмии или синусовой тахикардии – индерал (b-адреноблокатор) – 20-60 мг/сут.

САГ  при первичном гиперальдостеронизме

    Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) – обусловлен опухолью коркового слоя н/п (80% - аденома, чаще – 1-сторонняя, слева). Чаще встречается у женщин в 30-50 лет.

Патогенез:

При гиперсекреции альдостерона организм теряет калий и водород; а натрий задерживается, накапливатеся  в  стенке сосудов, повышая их чувствительность к прессорным влияниям.

Клиника:

1). Мышечная слабость(из-за снижения содержания калия в мышцах),   > выражена в ногах. Могут быть парестезии.  

2). Гипокалиемическая миокардиодистрофия – тахикардия ,одышка, ноющие боли в сердце.

3). Гипокалиемическая нефропатия – проявляется гипостенурией, умеренной протеинурией.

4). Гипертония (из-за задержки натрия) - чаще умеренная (180/100). Злокачественная АГ – развивается редко. Возможны сосудистые осложнения, инсульт и инфаркт миокарда.

Диагностика:

1). Определение калия в сыворотке крови:  характерна гипокалиемия, которую не удается корригировать диетой.

2). Проба с верошпироном: в течение 3 дней вводят по 25 мг/сут. Если калий нормализуется, то это синдром Конна.

3). Повышение альдостерона в плазме и его метаболитов в моче.

4). Определение ренина в крови – его концентрация резко снижена (т.к. возникает гипоплазия ЮГА). Это отличие от вторичного гиперальдостеронизма (который возникает при почечной гипертензии и при поздней стадии ГБ).

5). Rg – пиелография, томография, ретропневмоперитонеум.

Лечение:

1). При 2-хсторонней гиперплазии н/п – назначают верошпирон 0,25 – 1-2 р/д (в течение месяца). Затем снижают дозу до 0,1 (принимать нужно пожизненно).

2). Хирургическое  лечение:  экономная резекция н/п.

Предоперационная подготовка:  верошпирон по 1 таб. в день в течение 1 месяца.

САГ при болезни и синдроме Иценко-Кушинга

     В основе заболевания  - повышение секреции кортизола.

Патогенез:

  • Болезнь Иценко-Кушинга: причиной является базофильная аденома гипофиза à  уровень АКТГ повышается à стимуляция коры н/п à повышение синтеза кортизола à повышение АД.
  • Синдром Иценко-Кушинга: 

I вариант: опухоль н/п.

II вариант: гормонально-активная опухоль вненадпочечниковой локализации (чаще у женщин 20-40 лет).

     Вырабатываются АКТГ-подобные пептиды, которые вызывают гиперплазию коры н/п à повышение секреции кортизола à повышение АД.

Клиника:

- характеризуется постепенным развитием.

1). САГ – одно из ведущих проявлений. Умеренное повышение СД и ДД возникает уже на ранней стадии.  В разгаре – АД может быть высоким, но чаще 180/100. Это обусловлено задержкой натрия.

2). Частота сосудичтых осложнений повышается пропорционально длительности и тяжести АГ.

Поражение сердца и сосудов является результатом влияния высокого АД, атеросклероза и обменных нарушений. Развивается электолитно-стероидная кардиомиопатия.

3). Диагностике помогает характерный внешний вид – лунообразное лицо с багровыми щеками, иногда – пигментация, напоминающая хлоазмы (отложения холестерина на веках).  У женщин могут быть усы и борода, угри на спине, лице. Характерно облысение, ломкость ногтей, отложение жира на шее, плечах, туловище (голени и предплечья остаются худыми).

4). Кожа сухая, истончена, имеет мраморный рисунок,  на бедрах и животе – фиолетовые стрии.

5). Боли в костях (остеопороз), м.б. патологические переломы (чаще в ребрах).

Диагностика:

1). Гипергликемия (из-за антагонизма кортизола с инсулином).

2). В крови повышен холестерин и b-ЛП (поэтому часто сопутствует атеросклероз).

3). Снижение альбуминов в плазме,  но b- и c-глобулины могут быть повышены.

4). Полицитемия (эритроцитов – до 6-7 млд.) Нейтрофильный лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией.

5). Повышено  содержание гидрокортизона в крови.

6). Повышено количество выделяемых с мочой 17-оксикортикостероидов.

7). Rg  почек и н/п:  пиелография, пневморен, ретропневмоперитонеум;  томография при опухоли бронхов,  Rg черепа (выявление опухоли гипофиза).

Лечение:

1). Хирургическое – при опухоли н/п – 2-хстороннее удаление н/п. После этого необходима пожизненная заместительная терапия преднизолоном (10 мг/сут).  При стрессах – повышать дозу.  АГ иногда остается, хотя внешнй вид – нормализуется. Если опухоли в других местах – лечение такое же – отрезать и выкинуть.

2). Воздействие на гипофиз:  Rg-терапия, имплантация радиоактивного золота в гипофиз, ультразвуковая гипофизэктомия.

САГ при тиреотоксикозе:

Клиника:

1). Сначала повышается только систолическое АД (т.к. в результате тахикардиии  возрастает МОК).

2). Снижается тонус периферических сосудов (из-за токсического действия) à наступает снижение диастолического АД.  (до 40-50).

3). Клинические симптомы ТТ: струма, глазные симптомы (Швальбе, Грефе, Мебиуса, экзофтальм), тремор, тахикардия, потливость, психопатия, исхудание.

4). Определяют поглощение радиоактивного ёода щитовидной железой;  используют УЗИ, тепловизор.

5). Определяют гормоны щитовидной железы в крови.

Лечение:

САГ нормализуется сама при излечении тиреотоксикоза.  При адекватном лечении – сначала нормализуется ДД, а затем уже СД.

Гемодинамические САГ

Атеросклеротические САГ:

- причина: сниженрие эластичности аорты и сосудов.

Клиника:

1). Повышение СД (а ДД в норме или даже снижено) – т.е. повышается пульсовое давление.

2). Скорый и высокий пульс.

3). Загрудинная пульсация аорты.

4). Расширение сосудистого пучка вправо.

5). Акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте (и в точке Боткина).

6). Лабораторные признаки:  повышение холестерина и b-ЛП,  расширение аорты и очаги кальциноза на Rg.

Лечение:

Состоит из лечения атеросклероза + гипотензивные препараты (симптоматическая терапия).

 

АГ при коарктации аорты:

Клиника:

1). АД на руках повышено, на ногах – снижено.

2). Верхняя половина туловище более развита.

3). Шум в ушах, носовые кровотечения, м.б. обмороки.

4). Пульсация межреберных артерий (это коллатерали, за счет которых снабжается нижняя половина тела), от их давления на ребрах появляются узуры (это видно на Rg). Сдавливаются межреберные нервы, что вызывает боли в груди.

5). Запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях.

6). Бледность и холодность ног.

7). Грубый систолический шум на аорте.

8). Видимая пульсация шейных артерий.

9). УЗИ и допплер помогают поставить Ds. На Rg – в ранних стадиях –стеноз аорты (а затем - аневризма).

Лечение:

Оперативное.

 

САГ при болезни Такаясу (неспецифическом аортоартериите)

- поражаются ветви дуги аорты. Заболевание имеет аутоиммунную этиологию.

Клиника:

1). Не выявляется пульс на руках.

2). В крови:  белковые сдвиги, ауто-АТ.

3). Обмороки, головокружения, слабость в руках, может быть снижение зрения.  Все эти симптомы усиливаются при переходе в вертикальное положение.

4). При аортографии видно поражение ветвей дуги аорты.

Лечение:

Глюкокортикоиды + гипотензивные препараты.

 

САГ при недостаточности клапана аорты:

  При этом заболевании в диастолу кровь возвращается в желудочек из аорты и левого предсердия, что и вызывается повышение АД.

Клиника:

1). Видимая пульсация артерий шеи,  симптом Мюсе.

2). Двойной шум Виноградова-Дюрозье на бедренной артерии, двойной тон Траубе.

3). Акцент II тона на аорте.

4). Верхушечный толчок смещен слево и вниз,  усилен.

5). Диастолический шум на аорте и в точке Боткина.

6). М.б. обмороки, боли в сердце.

Лечение:

оперативное ( протезирование клапана), а пока – сиптоматическое.

 

   САГ могут быть и при АВ-блокаде (из-за удлинения диастолы повышается объем крови в левом желудочке) – возрастает ударный объем и АД. Лечение производят путем подшивания кардиостимулятора (+преднизолон, атропин).

   Причины САГ при застойной недостаточностью кровообращения:

  • Гипоксия головного мозга,
  • Раздражение рецепторов аорты,
  • Активация ЮГА, что ведет к повышению секреции ренина,
  • Повышение давления в воротной вене вызывается рефлекторное сужение сосудов.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.