Сепсис

- это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

   В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще – до 20%.

   Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

   Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке – 90%.

 

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

 

Классификация сепсиса

   По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

   Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

   Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

  • Первичный (криптогенный) – возникает без явного гнойного очага.
  • Вторичный – развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

- хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

- стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

- раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

  • Ранний – возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
  • Поздний – возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

  • Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
  • Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
  • Подострый – длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
  • Рецидивирующий – длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
  • Хронический (хрониосепсис) – течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

  • Гиперэргический тип – в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
  • Нормэргический тип – преобладают воспалительные явления.
  • Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

   Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы – при септицемии.  

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

  • Септицемия – протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
  • Септикопиемия – протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

  • Фаза напряжения – резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
  • Катаболическая фаза – проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
  • Анаболическая фаза – проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
  • Реабилитационная фаза – происходит полное восстановление всех обменных процессов.

 

Этиология

   Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы – как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

   Сепсис может возникнуть:

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций – катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

   Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя:

  • Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
  • Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
  • Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
  • Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

   Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

 

Патогенез

   Предрасполагающими факторами являются:

  • Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
  • Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
  • Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

   Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

    Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

 

Клиника

   Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

   Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

   Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

  • Повышение температуры до 40 оС и более, сопровождающееся ознобом – 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 оС; волнообразная (при септикопиемии) – повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного – температура снижается.
  • Холодный обильный липкий пот.
  • Недомогание, слабость.
  • Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
  • Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид:

  • Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
  • Кожа может приобрести мраморный оттенок – из-за нарушения микроциркуляции.
  • Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
  • На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
  • При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
  • Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

  • Тахикардия.
  • Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического – в этом случае прекратится фильтрация мочи.
  • При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
  • Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

  • Паралитическая кишечная непроходимость.
  • Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

  • Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
  • При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
  • В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

  • Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании – легко кровоточат.
  • Быстрое прогрессирование некротических изменений.
  • Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
  • Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
  • Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

   Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

 

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови:

  • Лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
  • Резкое ускорение СОЭ – до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
  • Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
  • Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

- выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

  • Уменьшение уровня неорганического фосфата.
  • Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
  • Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
  • Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
  • Увеличение уровня креатинина.
  • Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
  • Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
  • Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи: у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов ( = посев на флору, посев на стерильность) – берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

   Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма: увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма: снижение количества Т-лимфоцитов – особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

  • Иммунных комплексов.
  • Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

 

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

  • Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
  • Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
  • Пролежня стенки сосуда дренажем.

   Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто – абсцедирующие.

5). Пролежни.

   Септический шок

- это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

  • Резкое падение артериального давления до критического.
  • Частый слабый аритмичный пульс.
  • Кожные покровы бледные.
  • Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
  • Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

   В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

   Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп­тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь­ко в 5% случаев.

   Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания – летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

   Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

  • Температура выше 38 оС или ниже 36 оС.
  • Тахикардия больше 90 в минуту.
  • Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
  • В анализе крови – лейкоцитоз более 12 х 109/л  или менее 4 х 109/л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

  • Легкие: необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
  • Печень: уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
  • Почки: повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
  • Сердечно-сосудистая система: падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
  • Система гемостаза: снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 109/л.
  • Желудочно-кишечный тракт: паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
  • ЦНС: заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

   Диагноз сепсиса ставится на основании:

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

   Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

  • Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
  • Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
  • Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

   Гнойно-резорбтивная лихорадка – это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

  • Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
  • После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
  • Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

   Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием – как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

   Общее лечение складывается из 5 направлений:

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

  • Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
  • Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
  • Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
  • Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
  • Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

  • Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости  может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
    Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
  • При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
  • ГБО-терапия  - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

  • В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
  • В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия:

   Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

   При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом – 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки – по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия:

  • При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
  • При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
  • При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
  • При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
  • При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе – хлорид калия, витамин С, диамокс.
  • При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
  • При печеночно-почечной недостаточности – гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
  • При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
  • При истощении  - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе – менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

   В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

  • Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
  • Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования.  преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

 Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

 

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.