Риккетсиозы

• Риккетсиозы — большая группа трансмиссивных острых ли­хорадочных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными паразитами — риккетсия-ми — и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических и клинических черт.

Термин "rickettsia" был предложен в 1916 г. основоположни­ком учения о риккетсиях и риккетсиозах бразильским ученым Э. да Роха Лима в честь американского патолога Г.Т.Риккетса, который первым обнаружил в 1909 г. в крови больных возбуди­теля пятнистой лихорадки Скалистых гор и доказал роль клещей в передаче этого заболевания. Г.Риккетс погиб в г. Мехико от сыпного тифа при его изучении. Большой вклад в изучение рик-кетсиозов внес чешский микробиолог С.Провацек, который так­же погиб от сыпного тифа при изучении болезни в Сербии. Роль вшей в передаче инфекции при сыпном тифе впервые установил в 1908 г. Н.Ф.Гамалея. Важнейшую роль в развитии учения о рик­кетсиозах, в создании классификации риккетсиозов сыграли тру­ды П.Ф.Здродовского и его учеников.

Эпидемиология. Риккетсиозы встречаются во всех странах света. Два из них — эпидемический сыпной тиф и волынская ли­хорадка — эпидемические антропонозы. Они характеризуются тем, что источником инфекции является больной человек или носитель, а переносчиком — платяная или головная вошь, у кото­рой риккетсии вызывают смертельную инфекцию.

Остальные риккетсиозы — эндемические зоонозы с природ­ной очаговостью (эпизоотии). Резервуаром возбудителя являют­ся некоторые виды мелких млекопитающих, а переносчиком — кровососущие членистоногие (клещи, блохи). Риккетсии хорошо приспособились к организму клещей и паразитирование в них протекает бессимптомно с длительным носительством благодаря трансовариальной передаче инфекции. Зоонозными риккетсио-зами человек заболевает лишь при вторжении в эндемические очаги соответствующей инфекции.

По характеру передачи все риккетсиозы являются трансмис­сивными болезнями. Лишь возбудитель Ку-лихорадки, хотя ино­гда и резервируется клещами, однако благодаря высокой устой­чивости в окружающей среде может передаваться еще контакт­ным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Инфицированные иксодовые и гамазовые клещи выделяют риккетсии в основном из зараженных слюнных желез непосред­ственно в место укуса. У вшей и блох риккетсии размножаются в клетках стенки кишечника и выделяются с испражнениями на участки кожи вокруг укуса. У зараженных вшей развивается за­болевание, заканчивающееся их гибелью. У блох и клещей ин­фекция протекает бессимптомно. Клещи передают возбудителя трансовариально.

Многие исследователи считают, что риккетсии стали парази­тами членистоногих в древние времена и что эволюция риккетси-озов шла от клещевых риккетсиозов с природной очаговостью к крысиным риккетсиозам с передачей инфекции блохами и, нако­нец, к эпидемическому вшиному сыпному тифу.

Из зоонозных риккетсиозов наиболее важное значение име­ют Ку-лихорадка, клещевой риккетсиоз, крысиный сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши. Очаги крысиного сыпного тифа и мар-сельской лихорадки имеются в отдельных районах Черноморско­го и Каспийского побережья. Везикулезный риккетсиоз обнару­жен только в центральных районах Украины. Природные очаги лихорадки цуцугамуши установлены в Приморском и Хабаров­ском краях, на Камчатке и в Таджикистане. Однако заболевае­мость этими риккетсиозами невелика. Из антропонозных рик­кетсиозов волынская лихорадка вошла в номенклатуру инфекци­онных болезней в период первой мировой войны, отмечалась она также и во время второй мировой войны. Основное значение имеет вшиный сыпной тиф, который является "спутником войн и социальных потрясений".

Этиология. Долгое время считалось, что риккетсии являются микроорганизмами, которые в эволюционно-биологическом ас­пекте занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Сейчас установлено, что риккетсии представляют со­бой грамотрицательные бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранили собственные фер­ментные системы, обеспечивающие автономный метаболизм этих микроорганизмов, но утратили способность противостоять неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому, попадая в условия внеклеточного существования, риккетсии по­гибают.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, за исключением ко-ксиеллы Бернета. При температуре 50—56 °С они погибают че­рез 10—30 мин, а при 80 С — через 1 мин. Они инактивируются под действием различных дизенфицирующих средств, быстро по­гибают под действием спирта, эфира, хлороформа, но в высушен­ном состоянии и при низких температурах сохраняются длитель­ное время. Коксиелла Бернета высокоустойчива к различным факторам окружающей среды. Таким образом, риккетсии явля­ются облигатными внутриклеточными паразитами (что сближа­ет их с вирусами). Паразитируют они как на позвоночных, так и беспозвоночных животных. Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия и серозных оболочек, в которых и происхо­дит их развитие и размножение.

Важнейшей особенностью жизнедеятельности риккетсии в организме является их способность продуцировать токсичные ве­щества белковой природы — эндотоксин, связанный с риккетси-озной мембраной. Эндотоксин действует на ткани, разобщая окислительное фосфорилирование.

Различают непатогенные (42 вида) и патогенные (более 30 разновидностей) риккетсии. Непатогенные риккетсии обита­ют у членистоногих и не вызывают заболевания ни у человека, ни у животных. Патогенные риккетсии обитают у членистоно­гих, вызывают своеобразные заболевания у млекопитающих, в том числе и у человека.

Классификация риккетсии и риккетсиозов. Риккетсии пред­ставлены 3 родами: Rickettsia, Coxiella и Rochalimaea. Наиболее многочисленным является род Rickettsia, представители которого вызывают три основные группы риккетсиозов.

1. Группа клещевых пятнистых лихорадок (наиболее древняя
группа). Включает клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф
Северной Азии), марсельскую лихорадку, везикулезный риккет­
сиоз, лихорадку Скалистых гор и клещевой сыпной тиф Север­
ного Клинсленда. Риккетсии, вызывающие эти болезни, характе­
ризуются наличием общих антигенов. Для них характерны и при­
знаки экологической общности — это природно-очаговые ин­
фекции, резервуаром которых являются иксодовые (гамазовые)
клещи, а также дикие и домашние животные.

2.  Группа вшино-блошиного сыпного тифа. Она включает
2 генетически и серологически близких, но экологически и эпи­
демиологически различных заболевания:

а) антропоноз — эпидемический, или впитый, сыпной тиф;

б) зооноз — эндемический, или крысиный (блошиный), сып­
ной тиф.

Считают, что вшиный сыпной тиф является результатом адаптации риккетсий крысиного сыпного тифа к организму чело­века и к новому переносчику — вшам. В последние годы к этой группе отнесено редкое заболевание, возбудитель которого R.Canada имеет свойства риккетсий группы сыпного тифа и кле­щевой пятнистой лихорадки (возбудитель выделен в Канаде от иксодовых клещей).

3. Возбудители этой группы вызывают ряд заболеваний. Цуцугамуши, или японскую речную лихорадку, вызывает R.tsutsugamushi. Источником и переносчиком являются клещи-краснотелки (трансовариальная передача риккетсий).

Ку-лихорадка (коксиеллез) — зооноз домашних и диких жи­вотных вызывает Coxiella.

Возбудитель рода Rochalimaea в отличие от риккетсий и кок-сиел растет на искусственных питательных средах, вызывает ан-тропонозное заболевание — волынскую траншейную лихорад­ку, или шестидневную лихорадку, переносимую вшами.

Патогенез и клинико-морфологические проявления. При риккетсиозах они характерны. Входными воротами является обычно кожа в месте укуса насекомого, куда вместе с фекалиями втирается инфекционный агент, далее распространяющийся ге­матогенным путем.

Патологический процесс при риккетсиозах человека обусло­влен тем, что риккетсий, за исключением коксиеллы (лихорадка Ку) размножаются главным образом в эндотелии капилляров, что приводит к развитию гранулематозного васкулита, часто со­провождающегося тромбозом. Последний в сочетании с вазопа-ралитическим действием риккетсиозного эндотоксина вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения. Клинически все риккетсиозы человека являются остро проте­кающими заболеваниями с выраженной интоксикацией, часто тифозным состоянием, характерным симптомокомплексом пора­жения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, наличием характер­ной экзантемы (за исключением Ку-лихорадки). При этом каж­дый риккетсиоз имеет свою достаточно типичную клиническую картину. При Ку-лихорадке возможно хроническое течение про­цесса. Эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скали­стых гор и лихорадка цуцугамуши являются тяжелыми заболева­ниями с высокой летальностью, которая до применения антибио­тиков достигала 50 %. После перенесенных риккетсиозов обыч­но остается стойкий иммунитет.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

• Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, рас­пространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Заболевание известно также под названием "европейский", "исторический", "космополитический", "вшиный сыпной тиф", "военный", "голодный тиф", "госпитальная лихорадка". Все эти многочисленные синонимы свидетельствуют о том, что сыпной тиф сопутствует человеку в периоды социальных потрясений, бедствий, войн. Сыпной тиф — древняя инфекция, но в отдель­ную нозологическую форму он был выделен только в начале XIX века. Существует/мнение, что эпидемический сыпной тиф имел место уже в древней Греции. Описано несколько крупных эпидемий сыпного тифа в средние века.

С 1805 по 1814/г. сыпным тифом была охвачена вся Европа. Распространение/инфекции носило характер тяжелой пандемии. Особенно бедственное положение создалось во французской ар­мии во время отступления ее из России: в Вильно из 30 000 фран­цузских военнопленных 25 000 погибли от тифа. Крупные эпиде­мии болезни среди войск обеих сторон наблюдались в Русско-ту­рецкую и особенно в Крымскую (1854—1855) кампании.

Даже во времена относительного затишья во всех губерниях России отмечался сыпной тиф, и как только население постигали голод и нищета, вновь повышалась заболеваемость сыпным ти­фом.

Угрожающий характер сыпной тиф приобрел в годы граж­данской войны 1918—1920 гг., когда, по данным Л.М.Тарасевича, заболели сыпным тифом 20 млн человек.

Отмечалось повышение заболеваемости сыпным тифом во вторую мировую войну. В настоящее десятилетие заболевае­мость сыпным тифом носит спорадический характер. По стати­стическим данным, удельный вес сыпного тифа среди инфекци­онных болезней составляет 0,07 %.

Этиология. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормали­зации температуры тела — всего около 20 дней. Допускается воз­можность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоро­вым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных — Pediculus vestimenti, и в меньшей степени через головных — Pediculus capitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромно­го количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного трак­та. Заражение человека происходит при расчесывании образо­вавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфициро­ванных испражнений вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во вре­мя эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18—40 лет.

Так как вши являются единственным связующим звеном в об­щей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит осо­бая закономерность эпидемий этого заболевания: заболевае­мость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале—апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости — сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий.

Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имею­щие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локаль­ной эпидемии и началом последующей.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, хотя и не абсолютный иммунитет. Имеются указания на случаи повторного и даже троекратного заболевания сыпным ти­фом. По своему характеру приобретенный после сыпного тифа иммунитет двухпрофильный — антиинфекционный и антитокси­ческий. Антиинфекционный иммунитет начинает формировать­ся вслед за заражением и сохраняется в течение 10—25 лет. Су­ществует точка зрения о нестерильности иммунитета при рик-кетсиозах и, в частности, при сыпном тифе. Согласно этой точке зрения, возбудитель не уничтожается окончательно, а находится в "дремлющем" состоянии, что поддерживает иммунитет и пре­дохраняет от суперинфекции. Только с исчезновением из орга­низма риккетсии прекращается и иммунитет.

Патогенез и патологическая анатомия. В организм человек» риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показы­вает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндоте­лия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способст­вуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фа­гоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток — клеток, цитоплазма кото­рых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсии размножаются в течение инкубационного периода (10—12 дней) и 1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и раз­множение возбудителя происходит набухание и десквамация эн­дотелия, который разрушается с выходом риккетсии в кровь. Процесс внедрения риккетсии в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не дос­тигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсии сопрово­ждается токсинемией, пороговая степень которой знаменует на­чало болезни — лихорадочный период.

Пусковым и главным механизмом в развитии патологическо­го процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиоз-ного эндотоксину. Возникает генерализованное токсико-парали-тическое поражение микроциркуляторного русла, особенно ка­пилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагиеи, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капилля­рах происходит замедление тока крови с последующим образова­нием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изме­нениям во внутренних органах. Особенно выражены эти измене­ния в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явле­ния усиливаются с 6—8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем рик­кетсии развивается генерализованный васкулит с преимущест­венным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и ко­жи. На высоте лихорадочного периода (2—3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нару­шения глотания и дисфагия (бульварные явления). Распростра­ненные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофи­ки понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают арте­риальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа ди­агноз можно поставить только предположительно. На коже об­наруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктиваль-ной сыпи, которая постоянно отмечается на 2—4-й неделе забо­левания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозго­вые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличе­на (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечают­ся дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и арте-риол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти измене­ния детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Да­выдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндо­телия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирую-щих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициаль-ных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лим­фоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, нек-робиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного ва­скулита: бородавчатый эндоваскулшп, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбо-васкулите. Следует отметить, что очаги эндо- или периваскуляр-ной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последую­щем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными грануле­мами  Попова.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех систе­мах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатиче­ских узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер ва-скулитов различны в разных органах. В головном мозге грануле­мы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микро-глии. В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо-и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единич­ные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гра­нулемы, как в мозге, так и в коже, распознается с трудом или со­всем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатиче­ском отделе вегетативной нервной системы сыпнотифозные гра­нулемы образуются также, как и в головном мозге.

Вкоже в 90 % случаев возникает характерная экзантема. Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется на коже на 3— 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными ранее изменениями сосудов микро-циркуляторного русла и мелких артерий с образованием грану­лем. В случае преобладания некротических васкулитов в коже могут появиться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

В головном мозге сыпнотифозные узелки образу­ются обычно на 2-й неделе заболевания и исчезают в начале 6-й недели. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорко­вых узлов, продолговатом мозге (особенно часто на уровне ниж­них олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов­ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альте-ративные изменения нервных клеток не достигают большой сте­пени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. Указанные изменения ЦНС приводят к расстрой­ствам сознания и психики больного, которые объединяются в по­нятие тифозного состояния (status typhosus), столь характерного для сыпного тифа.

В симпатическом отделе вегетативной нервной системы и ее ганглиях развиваются воспали­тельные изменения с образованием гранулем и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным изменениям — возникает сыпнотифозный ганг-лионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в пери­ферической нервной системе — неврит.

С е р  д ц е при сыпном тифе поражается постоянно, что вы­ражается развитием дистрофических изменений миокарда или интерстициального миокардита, который проявляется в очаго­вой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выражен­ность миокардита может быть различной.

Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сып­ном тифе часто вовлекаются в процесс: наблюдаются некроз эн­дотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и разви­тию локальных гемодииамических нарушений — гангрены ко­нечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаз.

Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены из­менениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются тро­фические нарушения. В коже от небольшого давления возника­ют очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, за­канчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпи­демических вспышек варьируют как по частоте, так и по харак­теру. В период Великой Отечественной войны осложнения на­блюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс под­кожной клетчатки.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной не­достаточности (около 70 % случаев) или от осложнений.

В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летально­стью, которая в отдельные эпидемии достигала 60—80 %. Наи­большая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ)

• Болезнь Брилла (син.: спорадический сыпной тиф, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла—Цинссе-ра и др.) — повторный (или поздний эндогенный рецидив) сып­ной тиф вследствие активации риккетсий Провацека, сохранив­шихся в латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф.

Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадич­ностью, а клинически — доброкачественным, легким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.

История изучения и географическое распространение. В 1898 г. N.E.Brill в Нью-Йорке на фоне эпидемии брюшного тифа наблю­дал случаи доброкачественного лихорадочного заболевания, сходного с легкой формой сыпного тифа. В 1934 г. H.Zinsser пос­ле изучения материалов о 538 больных, имигрировавших в свое время в США из Европы, выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в трудах многих ученых. Международная класси­фикация болезней, принятая на 19-й Всемирной ассамблее здра­воохранения, допускает двойное название болезни — болезнь Брилла и болезнь Брилла—Цинссера. После второй мировой войны эта болезнь наблюдалась во многих странах Европы, в Ав­стралии, Южной Африке. В нашей стране болезнь Брилла реги­стрируется с 1958 г.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной че­ловек. При завшивленности больные болезнью Брилла могут служить источником эпидемического сыпного тифа.

Особенностями эпидемиологии современного сыпного тифа, который в 60—100 % случаев представлен болезнью Брилла, яв­ляется спорадичность, отсутствие завшивленности, очаговости и характерной для эпидемического сыпного тифа сезонности. Бо­лезнь регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, среди лиц, прибывших из неблагоприятных по нему зон. Спорадическим сыпным тифом болеют в основном лица пожилого и старческого возраста, пере­жившие эпидемии этой инфекции.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Про­вацека, которые по морфологическим, биологическим, антиген­ным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Ла­бораторные исследования и клинические наблюдения за больны­ми, заразившимися через вшей от повторно болеющих, у кото­рых первичное заболевание сыпным тифом протекало значи­тельно тяжелее, чем это наблюдается при болезни Брилла, опро­вергают предположение о пониженной вирулентности возбуди­теля последнего. Более легкое течение болезни Брилла объясня­ется наличием остаточного иммунитета у повторно болеющих после ранее перенесенного сыпного тифа.

Патогенез и патологическая анатомия. Считают, что возник­новение болезни Брилла обусловлено активизацией риккетсий Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. На основании клинических и экс­периментальных исследований высказывается предположение, что при латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Прова­цека находятся в оседлых (тканевых) макрофагах—звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах легких, гистиоцитах брю­шины и кожи, которые обладают меньшей бактерицидной актив­ностью: в них риккетсий защищены от действия специфических антител, а их локализация непосредственно в цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, позволяет избежать контакта с лизосо-мами. Латентная инфекция может вспыхнуть в результате воз­действия на организм резких температурных колебаний (охлаж­дение), хирургических вмешательствах, шока, различных травм, инфекционных болезней и пр. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но процесс менее выражен. Характерно соответствующее пораже­ние сосудов, наличие гранулем Попова и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Выявляются гранулемы, хотя и в меньшем количестве, чем при сыпном тифе, в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и в слизистых оболочках. Кон­центрация возбудителя в крови при болезни Брилла меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, поэтому выделение его затруд­нено.

Осложнения при болезни Брилла наблюдаются в 5,3—14 % случаев. Чаще всего это пневмония. Тромбоэмболические ос­ложнения обычно бывают у пожилых людей.

Редкость осложнений, отсутствие или невысокая леталь­ность, быстрая реконвалесценция отличают болезнь Брилла от эпидемического сыпного тифа.

КУ-ЛИХОРАДКА

• Ку-лихорадка — своеобразное зоонозное риккетсиозное за­болевание, характеризующееся выраженной лихорадкой, син­дромом общей интоксикации и поражением различных органов и систем (легкие, печень, нервная система и др.).

Лихорадка Ку является единственным представителем груп­пы пневмотропных риккетсиозов (пневмориккетсиозов). Многие считают термин "пневмориккетсиоз" неудачным в связи с тем, что заболевание чрезвычайно полиморфно по своим проявлени­ям, а поражение легких является не единственным признаком.

История изучения и географическое распространение. Впер­вые лихорадка Ку была зарегистрирована в 1933 г. в Австралии среди рабочих скотобоен. Е.Н.Derrick (1937) назвал ее Ку-лихо-радкой по первой букве английского слова "query", что означает "неясная". До второй мировой войны случаи Ку-лихорадки встре­чались только в Австралии и изредка в США. Но во время войны в британских и американских войсках, сражавшихся на Балканах и в Италии, наблюдались большие вспышки этого заболевания ("балканский грипп"). В послевоенные годы это заболевание вы­явлено во всех странах.

Эпидемиология. Ку-лихорадка — зооноз с природной очаго­востью. В природе очаги Ку-риккетсиоза формируются дикими животными, птицами и паразитирующими на них клещами. Есте­ственная зараженность риккетсиями Бернета установлена у 60 видов диких животных, у 47 видов птиц, у 60 видов клещей. Ис­точником инфекции для человека являются главным образом сельскохозяйственные и домашние животные, птицы. Чаще че­ловек заражается от молочного скота, инфекционный процесс у которых нередко имеет хроническое течение и длится более 2 лет. Зараженные животные выделяют риккетсии Бернета с мо­локом, мочой и калом, которые являются основными источника­ми заражения людей. Заражение может произойти и от человека в случаях Ку-лихорадки, протекающей с поражением легких. Кроме того, могут заражаться патологоанатомы при вскрытии трупов людей, погибших от Ку-лихорадки, а также акушеры и ги­некологи от больных женщин во время родов. Но такие случаи наблюдаются редко, поскольку человек для риккетсии (как и для других возбудителей зоонозных инфекций) является "биологическим тупиком" и не имеет значения в сохранении инфекции в природе.

Этиология. Возбудителем лихорадки Ку является риккетсия Бернета, или Coxiella burneti. Характерной особенностью риккет­сии Бернета является их высокая устойчивость к воздействию различных физических и химических агентов. В сухих фекалиях клещей они выживают до 586 дней, в высохшей моче и крови жи­вотных — до 6 мес. Риккетсии хорошо переносят как высокие, так и низкие температуры.

Патогенез. Риккетсии Бернета обладают очень высокой заразительностью. Они проникают в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, через конъюнктиву, поврежденную и даже неповрежденную кожу, что и обусловливает многообразие способов заражения: - аспирационный путь (воздушно-пылевой) — наиболее типич­ный; заражаются люди, работающие на животноводческих фер­мах, мясобойнях, предприятиях по переработке кожи и шерсти, а также живущие вблизи их у дорог, по которым прогоняется скот; - воздушно-капельный путь заражения может иметь место во время окота и отела скота, когда риккетсии с мельчайшими ка­пельками крови, слизи и др. вдыхаются людьми; этим путем мож­но заразиться от человека с Ку-риккетсиозной пневмонией; - алиментарный путь возможен при употреблении инфициро­ванных продуктов и воды;

- контактный путь осуществляется при соприкосновении с за­раженным материалом;

- трансмиссивный путь через укусы клещей встречается редко; очевидно, клещи имеют значение в сохранении и распростране­нии риккетсиоза среди животных и птиц в природных очагах и в передаче инфекции домашним животным.

Восприимчивость к Ку-лихорадке высокая. Болеют предста­вители всех возрастных групп населения. При этом чаще поража­ются профессиональные группы населения, связанные с сельско­хозяйственными животными (зоотехники, ветеринары, скотники, чабаны, доярки, пастухи, конюхи и пр.). Часто инфицируются де­ти, в основном алиментарным путем, но заболевание у них проте­кает легко или бессимптомно, оставляя прочный иммунитет. Ли­ца, прибывшие в эндемичные районы, переболевают Ку-лихо-радкой в первые 3—5 лет проживания в них.

В эксперименте на животных было выяснено, что в основе инфекционного процесса при Ку-лихорадке лежит способность риккетсии Бернета паразитировать в клетках соединительной ткани, адвентициальных клетках и системе моноцитарных фаго­цитов (в том числе тканевых макрофагах). Поражение эндотелия нехарактерно. Выделяют следующие фазы патогенеза Ку-лихо­радки: