В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей обеспечивают три взаимосвязанные и четко взаимодействующие системы: поверхностные, глубокие и соединяющие их коммуникантные (перфорантные) вены. Основной отток венозной крови (85 – 90%) осуществляется по глубокой венозной системе, объем кровотока в поверхностных венах не превышает 10 – 15%. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, а затем по перфорантам, число которых на каждой конечности превышает 100, она поступает в глубокие магистрали, направляясь от периферии к центру. В горизонтальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей одинаково и составляет 10-15 мм рт ст.,  в вертикальном положении давление в венах ног резко возрастает и в дистальных отделах достигает 85-100 мм рт. ст. Основное значение в перераспределении и продвижении крови в центральном направлении имеет клапанный аппарат вен, представленный наибольшим количеством клапанов в дистальных отделах с постепенным уменьшением их числа в проксимальном направлении.

 К факторам, способствующим венозному оттоку относят эластическое сопротивление венозных стенок, положительное давление в капиллярах, дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы, пульсацию сопутствующих артерий и работу мышечно-венозной помпы нижних конечностей, которую считают основным «двигателем» венозного кровообращения. Сокращение мышц (систола) приводит к растяжению венозных синусов и поступлению в них крови из мышечных и по перфорантам из поверхностных вен. Одновременно повышенное трансмуральное давление вызывает сдавление глубоких вен, обеспечивая поступление крови в проксимальные отделы. Следующее за этим расслабление мышц (диастола) приводит к поступлению крови из венозных синусов в глубокие вены. Движению крови в дистальном направлении (рефлюксу) как в систолу, так и в диастолу в нормальных условиях  препятствуют венозные клапаны.

Хроническая  венозная  недостаточность

При различных хронических заболеваниях венозной системы нижних конечностей, вызывающих нарушения механизмов венозного оттока, уменьшение пропускной способности венозного русла  и извращение венозного кровотока может развиваться относительно самостоятельное патологическое состояние – хроническая венозная недостаточность. Вначале возникает относительная, а затем органическая недостаточность клапанов венозной системы. Это приводит к появлению патологического горизонтального вено-венозного рефлюкса по коммуникантным венам и вертикального рефлюкса по  поверхностным и глубоким венам, нарушению работы мышечно-венозной помпы с развитием статической и динамической венозной гипертензии и варикозной трансформации поверхностной венозной системы. Прогрессирующий флебостаз приводит  к замедлению капиллярного кровотока, артериоло-венулярному шунтированию, повышению проницаемости капилляров с выходом форменных элементов в интерстициальное пространство и задержкой жидкости в тканях. Ухудшение венозного оттока вызывает накопление тканевых метаболитов, активацию лейкоцитов и местных медиаторов воспаления, что в совокупности приводит к гипоксии тканей,  хроническому воспалению, нарушению лимфатического дренажа и развитию трофических расстройств.

Среди причин, приводящих к развитию синдрома хронической венозной недостаточности (ХВН), основными являются варикозная и посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. К более редким причинам относят врожденные венозные (синдром Клиппеля-Тренона) и артерио-венозные ангиодисплазии (синдром Паркса-Вебера-Рубашова),  травмы и сдавление вен извне.

Клиническая картина ХВН характеризуется развитием варикозного расширения подкожных вен, отечного синдрома и появлением трофических расстройств. Если варикозное расширение – наиболее частый симптом, сопутствующий ХВН, то признаком, наиболее характерным, отражающим сущность происходящих венозной системе процессов, является отёк (oedema). Типичной локализацией отека являются дистальные отделы конечности (окололодыжечная зона, нижняя треть голени). При варикозной болезни вначале появляется расширение подкожных вен, а затем присоединяется отек, возникающий к концу дня и, как правило, полностью проходящий после ночного отдыха. В то же время при посттромбофлебитической болезни отёк является одним из первых и постоянных симптомов, а варикозный синдром возникает через несколько лет и не у всех пациентов. Боли, тяжесть, утомляемость конечности особенно во второй половине дня отмечают многие пациенты с ХВН независимо от природы её развития. Некоторых больных беспокоят  судороги икроножных мышц в ночное время.

Наиболее яркие проявления ХВН – трофические расстройства. При посттромбофлебитической болезни трофические изменения развиваются относительно рано (в среднем через 5-6 лет), тогда как при варикозной болезни при длительном течении (15-20 лет и более) и часто не возникают вообще.  Первым признаком нарушения трофики является гиперпигментация кожи, затем при вовлечении подкожной клетчатки развивается липодерматосклероз, а при прогрессировании образуется венозная трофическая язва с типичной локализацией в  нижней трети медиальной поверхности голени, где расположены наиболее крупные и значимые  в гемодинамическом отношении перфорантные вены. По мере прогрессирования ХВН площадь трофических расстройств расширяется. Циркулярные нарушения трофики свидетельствуют о тяжелых изменениях венозной гемодинамики и чаще возникают при посттромбофлебитической болезни с декомпенсацией коллатеральных путей оттока.

Симптоматика ХВН  зависит от причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и её компенсаторных возможностей. Поэтому в одном случае клиническая картина ограничивается субъективными признаками застоя в ноге (синдром «тяжелых ног» - heavy leg), в другом – только венозным отеком, а наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой.

Классификация ХВН.  В настоящее время используется принятая на совещании экспертов в г. Москве в 2000 г. клиническая классификация ХВН:

Диагностика ХВН. Физикальное обследование больного с подозрением на ХВН проводят в положении стоя. Оценивают локализацию и выраженность варикозного расширения подкожных вен, телеангиэктазий, отека, гиперпигментации и индурации кожи голени. Обязательный осмотр включает не только обе нижние конечности, но и паховые области, переднюю и боковые стенки живота. Пальпация позволяет обнаружить дефекты в фасции, соответствующие выходу недостаточных перфорантных вен, выявить признаки перенесённого тромбофлебита и определить границы зоны индуративного целлюлита. С целью выявления артериальной патологии всегда необходимо определять пульсацию артерий стоп. 

Для определения проходимости глубоких вен и несостоятельности клапанного аппарата поверхностных и перфорантных вен применяются различные функциональные пробы (Троянова-Тренделенбурга, Дельбе-Пертеса, Пратта, Шейниса, Гаккенбруха и др.), однако достоверность многих из них не превышает 30-70%,  а современные диагностические технологии предоставляют флебологу гораздо более точную информацию.

В связи с этим современная диагностика ХВН должна базироваться на данных специальных инструментальных методов исследования.

Первоочередное значение имеет ультразвуковая допплерография, которую следует выполнять всем пациентам с ХВН. Этот метод позволяет быстро и достоверно оценить проходимость магистральных вен, а также выявить большинство патологических вено-венозных рефлюксов. Возможности метода ограничены при локации несостоятельных глубоких и перфорантных вен.

Ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) - самый информативный метод обследования пациентов с ХВН, позволяющий получить исчерпывающую информацию о состоянии подкожных, глубоких и перфорантных вен. Дуплексное сканирование с цветовым кодированием потоков крови даёт возможность провести картирование (разметку) подкожных и перфорантных вен, проконтролировать результаты лечения. Его проведение необходимо во всех случаях выраженных трофических расстройств, при рецидивах заболевания, наличии данных ультразвуковой допплерографии, указывающих на поражение глубоких вен.

Радионуклидная флебосцитиграфия - метод, который призван дополнить информацию, получаемую с помощью ультразвука. Суть его заключается в определении локализации и скорости выведения радиофармпрепарата по поверхностной и глубокой венозной системе нижних конечностей при нагрузке (ходьбе), что позволяет получать наряду с морфологическими характеристиками важную функциональную информацию.

Ренгеноконтрастная флебография сохраняет определенное значение в диагностике посттромбофлебитической болезни. Современные возможности ультразвука позволяют не производить рентгенофлебографию при обследовании пациентов с варикозной болезнью.

Для получения комплексной патофизиологической информации и осуществления мониторинга могут быть использованы различные варианты плетизмографии (фотоплетизмография, воздушная и окклюзионная плетизмография), а также флеботонометрия, которая относится к функциональным тестам и позволяет оценить результаты консервативного или хирургического лечения.

Дополнительное измерение лодыжечно-плечевого индекса позволяет обнаружить сопутствующую артериальную недостаточность и корригировать лечебную тактику.

Лечебная тактика при хронической венозной недостаточности зависит в первую очередь от вызвавшей её причины, поэтому она рассмотрена в соответствующих разделах.

Варикозная  болезнь

Варикозная болезнь вен нижних конечностей (ВБВНК) является самой распространенной патологией периферических сосудов. Различные формы этого заболевания встречаются у 26-38% женщин и 10-20% мужчин трудоспособного возраста. Это полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, особенности образа жизни (длительные статические нагрузки), дисгормональные состояния и беременность.

В настоящее время используется принятая ассоциацией флебологов России в Москве в 2000г. новая классификация, которая учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью.

1. Формы варикозной болезни:

• Внутрикожный (телеангиоэктазии, ретикулярный варикоз) и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса (рефлюкса).
• Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным или перфорантным венам.
• Распостраненный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.
• Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

2. Степень ХВН: 0 - III

3. Осложнения:  кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва

В большинстве случаев объём поражения венозной системы коррелирует со степенью ХВН.

Диагностика варикозной болезни.  Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются варикозно-расширенные внутрикожные (телеангиэктазии) или подкожные вены. Появление варикозных узлов (вариксов) на медиальной поверхности голени указывает на преимущественное поражение перфорантных вен и преобладание низкого вено-венозного сброса. Появление варикоза вне зоны обычного расположения перфорантов  с развитием вертикального рефлюкса по подкожным магистралям определяет ведущую роль высокого вено-венозного сброса в генезе заболевания. Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет значение для определения плана и объема оперативного пособия.

Независимо от того, с преобладанием какого сброса протекает заболевание, присоединение симптомов ХВН происходит одинаково. У большинства пациентов через 3-5 лет после появления первых варикозных вен отмечаются функциональные расстройства (чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени к концу рабочего дня).

На этапе клинической диагностики приходится проводить дифференциальный диагноз варикозной, посттромбофлебитической болезни  и врожденных венозных дисплазий, поскольку все они сопровождаются варикозной трансформацией подкожных вен.

Инструментальная диагностика базируется на применении ультразвуковой допплерографии, как метода скрининговой диагностики, с последующим назначением УЗ ангиосканирования при наличии сведений о недостаточности клапанов перфорантных и глубоких вен. В частности имеет значение выявление клапанной недостаточности суральных вен у больных с выраженными ночными судорогами икроножных мышц.

Лечение варикозной болезни подразумевает решение трех задач: ликвидация варикозного синдрома, устранение признаков ХВН, профилактика прогрессирования и рецидива заболевания.

Наиболее радикальный метод лечения этого заболевания - оперативное вмешательство. Показанием к нему является патологический сброс из системы глубоких вен в  поверхностные независимо от наличия трофических расстройств. Настоятельным показанием к операции является прогрессирование ХВН с развитием трофических расстройств и осложнений (кровотечения, тромбофлебиты).

Обязательные этапы хирургической операции при ВБВНК:

1. Приустьевая перевязка и пересечение большой и/или малой подкожных вен со всеми притоками  (операция Троянова-Тренделенбурга)
2. Пересечение перфорантных вен с клапанной недостаточностью (прямым или эндоскопическим способом).

Наиболее часто применяют прямую надфасциальную резекцию перфорантов по Коккетту, которая выполняется через небольшие разрезы после предварительной разметки при УЗИ. Прямое субфасциальное пересечение несостоятельных перфорантных вен голени (операция Линтона) в настоящее время применяется редко из-за большой травматичности доступа, а также в связи с внедрением эндоскопических технологий в хирургию вен.  Абсолютное показание к эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантных вен - обширные трофические нарушения кожных покровов.

1. Удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапанной недостаточности и варикозной трансформации.

Для удаления стволов большой и малой подкожных вен (операция Бебкокка) сегодня применяют гибкие веноэкстракторы. При удалении подкожных вен может быть использована как обычная, так и инвагинационная техника. В качестве альтернативы флебэктомии предложены менее травматичные способы интраоперационной крио- или термодеструкции и стволовой склерооблитерации магистральных вен.

Удаление варикозных притоков подкожных вен проводят, используя технику минифлебэктомии, которая сочетает достаточный радикализм с высоким косметическим результатом. Иссечение варикозных вен методом туннелирования (по Нарату) в настоящее время признается ошибочным.

Объём и травматичность оперативного вмешательства могут быть существенно снижены с помощью послеоперационной склеротерапии (препараты фибро-вейн, этоксисклерол). Применение склерозирования вен качестве самостоятельного метода лечения возможно при внутрикожном и сегментарном подкожном варикозе при отсутствии патологического вено-венозного сброса.

Основными причинами рецидивирования варикозной болезни после оперативного лечения являются неадекватная перевязка (большая культя, неперевязанные притоки) большой и малой подкожных вен и оставление перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Консервативная терапия варикозной болезни включает  компрессионное и медикаментозное лечение и необходима для подготовки больных с тяжелыми формами ХВН к оперативному лечению и скорейшей реабилитации пациентов в послеоперационном периоде.

Эластическая компрессия должна быть обязательным компонентом любых лечебно-профилактических мероприятий при варикозной болезни вен нижних конечностей.

Основным гемодинамическим результатом правильно подобранной программы компрессионного лечения является нормализация функции мышечно-венозной помпы нижних конечностей с улучшением гемореологии и микроциркуляциии.

Для компрессионного лечения используют эластические бинты различных степеней растяжимости. При этом бинты длинной растяжимости целесообразно использовать лишь для профилактики кровотечений и гематом в ближайшем периоде после флебэктомии. Наряду с эластическими бинтами всё шире применяют специальный медицинский компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы).

Эластическая компрессия в зависимости от характера патологии и преследуемых целей может быть назначена на ограниченный или длительный срок. Так, общая продолжительность применения компрессионного бандажа после флебэктомии при неосложненной варикозной болезни составляет 1,5-2 месяца. В случае невозможности радикальной хирургической коррекции показана постоянная эластическая компрессия.

Медикаментозное лечение варикозной болезни включает системную терапию и местное лечение, призванные уменьшить проявления хронической венозной недостаточности.

Системное лечение в настоящее время проводят флеботоническими препаратами, действующими сразу на несколько звеньев патогенеза, и поэтому пригодными для монотерапии  ХВН. К ним относят флавоноиды (детралекс, цикло-3-форт), производные рутина (венорутон, троксерутин, троксевазин), сапонины  (анавенол, эскузан, репарил), синтетические препараты (гинкор-форт, доксиум) и др.

Наряду с флеботропными средствами  при ВБ используют препараты других фармацевтических групп: НПВС, антибиотики, препараты для системной энзимотерапии (флогэнзим), вазоактивные средства и дезагреганты (пентоксифиллин, аспирин, дипиридамол, производные никотиновой кислоты, простагландин Е1), препараты, улучшающие репаративные процессы (актовегин, солкосерил и др.).

Местное лечение преследует те же цели и заключается в применении различных топических средств (мазей и гелей), содержащих гепарин (эссавен-гель, лиотон 1000-гель и др.), НПВС (диклофенак-гель, фастум-гель и др.), кортикостероиды (флуцинар, фторокорт и др.) или флеботоники (венорутон-гель, гинкор-гель, цикло-3-мазь и др.). Особую проблему представляет местное лечение трофических язв, для которого с учетом стадии раневого процесса используют различные ферментные препараты, антисептики, раневые покрытия и мази, стимулирующие репаративные процессы (куриозин, альгипор, колтостат).

Посттромбофлебитическая болезнь

Посттромбофлебитическая болезнь (посттромбофлебитический синдром, посттромботическая болезнь) – патологическое состояние, которое характеризуется затруднением венозного оттока из пораженной конечности после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Распространенность заболевания составляет 5-28% всех болезней венозной системы.

В основе патогенеза посттромбофлебитической болезни (ПТФБ) лежит комплекс гемодинамических нарушений, возникающих в нижних конечностях в результате тромботической окклюзии и последующей реканализации глубокой венозной системы с развитием клапанной недостаточности коммуникантных и глубоких вен, возникновением динамической венозной гипертензии и вертикального глубокого рефлюкса, определяющих процесс формирования ХВН.

Современная классификация ПТФБ учитывает 3 основные характеристики:

1. Локализация и распространенность поражения: берцовый, подколенный, бедренный, подвздошный сегмент, нижняя полая вена
2. Форма поражения: окклюзивная, реканализованная
3. Степень ХВН: 0 – III

Выделение клинических форм (отечная, отечно-варикозная и др.) считается нецелесообразным, т.к. не имеет решающего значения в выборе лечебной тактики.

Диагностика посттромбофлебитической болезни. Важным является выяснение анамнестических указаний на перенесенный флеботромбоз. Ими могут служить эпизоды внезапных отеков нижних конечностей, особенно в связи с длительным пребыванием на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности или после родов. Для клиники характерно то, что отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов ХВН. Особое внимание следует обращать наличие отека бедра, варикозно-расширенных вен в надлобковой области и на передней брюшной стенке, развитие трофических расстройств при отсутствии варикозной трансформации подкожных вен.

Инструментальная диагностика включает обязательное применение ультразвуковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования. Особое значение имеет выявление рефлюкса по берцовым венам, который является патогномоничным для ПТФБ. Радиоизотопная флебосцинтиграфия, помимо уточнения диагноза, позволяет определить форму заболевания (реканализованная или окклюзивная), что играет важную роль в выборе вида оперативного вмешательства. При планировании реконструктивных операций сохраняет свое значение использование рентгеноконтрастной флебографии.

Лечебная тактика. Сложность лечения данного контингента больных заключается в том, что любое консервативное или оперативное вмешательство не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование патологических изменений в глубоких магистралях и коллатеральных системах.  Основой помощи пациентам с посттромбофлебитической болезнью являются консервативные мероприятия, включающие постоянное компрессионное лечение и медикаментозную коррекцию проявлений хронической венозной недостаточности, аналогичные таковым при варикозной болезни.

Возможности хирургического лечения ПТФБ крайне ограничены вследствие недостаточной эффективности и паллиативного характера основного спектра операций, а также высокой частоты (до 30%) послеоперационных осложнений. Только при безуспешности консервативных мероприятий следует ставить показания к оперативному вмешательству, направленному на нормализацию работы мышечно-венозной помпы голени или создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен. При этом выявление окклюзионной формы заболевания с распространением процесса от подколенного сегмента до нижней полой вены заставляет отказаться от хирургического лечения в связи с отсутствием эффективных вмешательств, позволяющих восстановить кровоток на таком протяжении.

 При инструментальном подтверждении полной реканализации глубоких магистральных вен с целью ликвидации продольной и поперечной флотации крови показано оперативное вмешательство, направленное на устранение низкого вено-венозного сброса и коррекцию деятельности мышечно-венозной помпы голени. В таком случае операцией выбора является эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен голени или, при отсутствии возможностей её выполнения, «открытая» субфасциальная перевязка перфорантов по Линтону доступом по Felder.

Операции на подкожной венозной системе, даже при реканализованной форме ПТФБ и несостоятельности клапанов подкожных магистралей выполняют только при наличии выраженного варикозного их расширения и инструментальных данных о том, что подкожные вены не принимают участие в отведении крови, а являются дополнительным депо, ухудшающим показатели гемодинамики.

Реконструктивные вмешательства, направленные на восстановление клапанного аппарата путем трансплантации ауто- или алловены с сохраненными клапанами  (большая подкожная, плечевые вены) или формирования искусственных клапанов, популярные в 60-80 гг. в настоящее время применяются редко из-за неудовлетворительных отдаленных результатов. Из операций, создающих дополнительные пути оттока крови, единственным эффективным вмешательством является перекрестное бедренно-бедренное шунтирование (операция Пальма-Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен и несостоятельности надлобковой коллатеральной системы. Она заключается в формировании анастомоза между большой подкожной веной здоровой и общей бедренной веной больной нижней конечности.

Перспективным направлением в хирургии посттромбофлебитической болезни может стать внедрение высокотехнологичных эндоваскулярных вмешательств на венозной системе (дезобструкция, стентирование).

Венозные тромбозы

         В медицинской практике используют два основных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы: венозный тромбоз (или флеботромбоз) и тромбофлебит. Имеется в виду наличие или отсутствие первичных воспалительных изменений венозной стенки, определяющих плотность фиксации тромба и степень риска развития тромбоэмболии. С позиций современной флебологии сколько-нибудь значимых различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза нет и сегодня, понимая условность подобного деления, большинство флебологов пользуются термином тромбофлебит для обозначения поражения подкожных вен, а флеботромбоз – при поражении глубоких вен.

         В основе образования тромбов в венозном русле лежит классическая триада Вирхова, включающая изменение реологии крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз). К факторам, способствующим венозному тромбозу относят возраст, ожирение, операции и травмы, длительную иммобилизацию, беременность и роды, онкологические заболевания, тромбофилические состояния (генетические изменения факторов коагуляции) и др.

         Окклюзии магистралей системы верхней полой вены встречаются относительно редко. Чаще всего и первичный, и обусловленный травмой или онкопроцессом вторичный тромбоз локализуется в подключичных венах (болезнь и синдром Педжета-Шреттера). Особенностью тромбообразования в этом сосудистом регионе является то, что оно крайне редко становится  источником тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее частую (более 95% всех венозных тромбозов) и опасную разновидность этого патологического процесса. Именно они представляют реальную опасность как источник массивной легочной эмболии.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ). Тромботическое поражение глубоких вен нижних конечностей и таза приводит к наиболее серьезным последствиям. Значительный диаметр магистральных вен делает возможным формирование в них эмболоопасного тромба больших размеров, а интенсивный ток крови создает условия для легкого его отрыва и развития ТЭЛА. В долгосрочной перспективе распространенный ТГВ ведет к формированию посттромбофлебитической болезни.

 По первичной локализации и распространению различают периферический (возникший в венах голени) и центральный; восходящий и нисходящий тромбоз. По форме выделяют эмболоопасный венозный тромбоз (флотирующий тромб, имеющий единственную точку фиксации), а также окклюзивный и пристеночный тромбозы, при которых угроза легочной эмболии практически отсутствует.

         Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большинства больных. Выраженность местных симптомов зависит от локализации поражения (вены голени, подколенный, бедренный, илиофеморальный, илиокавальный сегменты) и степени нарушения оттока крови (полная и неполная окклюзия).

Чаще всего приходится дифференцировать поражение глубоких вен с патологическими состояниями, которые сопровождаются отеком конечности: недостаточность кровообращения, лимфостаз, травматический отек, анаэробная флегмона, острая артериальная непроходимость, синдром длительного раздавливания тканей.

Инструментальная и лабораторная диагностика базируется на данных дуплексного ультразвукового ангиосканирования, рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии, радионуклидного исследования с меченым фибриногеном и определении уровня D – димера (продукта деградации фибриногена и фибрина) в плазме. Исследование только клинического анализа крови, протромбинового индекса и показателей тромбоэластограммы в лабораторной диагностике венозного тромбоза считается недостаточным.

Задачи лечения венозного тромбоза:

1. Остановить распространение тромбоза
2. Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии
3. Не допустить прогрессирования отека
4. Восстановить проходимость вен
5. Предупредить рецидив тромбоза

Консервативное лечение при ТГВ включает обязательную эластическую компрессию бинтами ограниченной степени растяжимости и фармакотерапию. Считается оправданным активное ведение больных, у которых исключен эмболоопасный тромбоз при условии проведения адекватной антикоагулянтной терапии. Остальным назначают постельный режим на 7-10 дней. Медикаментозная терапия предполагает последовательное применение прямых (нефракционированный стандартный гепарин или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин)) и непрямых (фенилин, варфарин, синтетический герудин) антикоагулянтов. Назначать непрямые антикоагулянты необходимо за 2-3 дня до отмены прямых с целью профилактики рецидивного (рикошетного) тромбоза с общей длительностью их приема от 3 месяцев до года. Кроме того, применяют гемореологически активные средства (реополиглюкин, пентоксифиллин, плавикс) и флеботонические препараты (детралекс, троксерутины, эскузан). Для снятия болевого синдрома и уменьшения воспалительной реакции назначают НПВС (диклофенак, кетопрофен). Неосложненный ТГВ не требует проведение антибактериальной терапии. Местное лечение заключается в локальной гипотермии с последующим использованием мазей на основе гепарина (лиотон-гель) и НПВС.

Хирургическое лечение при остром венозном тромбозе направлено на предотвращение массивной легочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. К радикальным вмешательствам, позволяющим решать обе задачи, относятся прямая или непрямая (катетерная) тромбэктомия и регионарное введение тромболитических препаратов (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазмина и др.). Паллиативные операции направлены исключительно на профилактику массивной ТЭЛА. К ним относят перевязку магистральных вен, пликацию нижней полой вены и имплантацию кава-фильтров.

Тромбофлебит поверхностных вен. Тромбоз поверхностных варикозно - расширенных вен (варикотромбофлебит) является наиболее распространенной формой тромбофлебита. В большинстве случаев он осложняет течение варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни. Очень редко тромбофлебит развивается в визуально неизмененных венах. Причинами его могут быть аутоиммунные процессы, ятрогенные воздействия или онкопатология.

В подавляющем большинстве случаев (95%) поверхностный тромбофлебит начинается в стволе большой подкожной вены и локализуется в верхней трети голени или нижней трети бедра. Далее развитие заболевания может идти двумя путями. В одних случаях явления тромбофлебита быстро стихают, в других наблюдается нарастание тромбоза и быстрое распространение процесса в проксимальном направлении (т. наз. восходящая форма тромбофлебита) с возможным переходом на глубокие вены, образованием флотирующего тромба и возникновением угрозы легочной эмболии. В 10% случаев варикотромбофлебит сопровождается продолженным или симультанным тромбозом глубоких вен.

Клиническая диагностика, как правило, не вызывает затруднений. Пациентов беспокоят тянущие боли по ходу тромбированных вен, повышение температуры. При осмотре отмечается линейная гиперемия по ходу пораженной вены, которая пальпируется как шнуровидный, резко болезненный тяж. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с лимфангоитом, рожистым воспалением и аллергическим дерматитом, а также с ущемленной бедренной грыжей при локализации процесса в варикозной аневризме терминального отдела большой подкожной вены.

Инструментальная диагностика необходима для точного установления истинной протяженности тромбоза поверхностной магистрали, которая у большинства больных превышает клинические проявления на 15-20 см и исключения бессимптомного тромбоза глубоких вен. Основу диагностики составляют данные дуплексного УЗ ангиосканирования и, при подозрении на глубокий тромбоз, рентгенофлебография.

Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите направлены на решение следующих задач:

1. Предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены
2. Купирование воспаления в вене и окружающих тканях
3. Исключение рецидива тромбоза варикозно-расширенных вен

Неотложной госпитализации подлежат все больные с локализацией процесса на бедре. При восходящей форме тромбофлебита показано оперативное лечение в экстренном порядке. Целью паллиативных операций является предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены через сафено-феморальное или сафено-поплитеальное соустье и развития ТЭЛА. Для этого производят приустьевую перевязку подкожных магистралей и их притоков (операция Троянова-Тренделенбурга). Радикальное хирургическое вмешательство предусматривает лечение не только тромбофлебита, но и варикозной болезни и заключается в удалении всех тромбированных и нетромбированных варикозных вен с обязательной перевязкой перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Консервативное лечение варикотромбомбофлебита направлено на купирование воспаления и локального тромботического процесса и включает назначение медикаментозной терапии и активного двигательного режима в сочетании с обязательной эластической компрессией. В большинстве случаев нет необходимости в назначении антибактериальных препаратов и системном применении антикоагулянтов. Для медикаментозного лечения используют различные сочетания НПВС (диклофенак, кетопрофен, ксефокам), производных рутина (венорутон, троксерутин, троксевазин), дезагрегантов (пентоксифиллин, тиклид, плавикс) и флеботропных средств (диосмин, цикло-3-форт, эндотелон) в виде инъекционных, таблетированных и мазевых форм. Хороший эффект оказывает локальная гипотермия с последующим чередованием противовоспалительных (орувель, фастум-гель) и. гепаринсодержащих (гепариновая мазь, гепатромбин, лиотон-гель) топических средств.

Контрольные вопросы

1. Этиопатогенез и классификация хронической венозной недостаточности.
2. Клиническая диагностика ХВН.
3. Инструментальная диагностика ХВН.
4. Классификация и диагностика варикозной болезни.
5. Показания к хирургическому лечению варикозной болезни, виды операций.
6. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности.
7. Клиника и диагностика глубоких венозных тромбозов.
8. Консервативное и хирургическое лечение тромбозов глубоких вен.
9. Диагностика и лечение поверхностных тромбофлебитов.
10. Этиопатогенез и классификация постромбофлебитической болезни.
11. Клиника и диагностика ПТФБ.
12. Лечебная тактика при ПТФБ. Показания и выбор метода хирургического лечения.

Ситуационные задачи

1. Больную 35 лет беспокоит чувство тяжести в левой ноге, особенно к концу рабочего дня, а также наличие варикозно расширенных вен на этой ноге. Варикоз появился около 10 лет назад и начался с бедра и верхней 1/3 голени, чувство тяжести появилось около года назад. При объективном обследовании обнаружили магистральный тип варикозного расширения большой п/к вены на бедре и голени. По данным УЗ допплерографии регистрируется патологический вено-венозный рефлюкс в области устья большой подкожной вены. Диагноз,  лечебная тактика?

2. Больную 30 лет беспокоят выраженные боли, тяжесть в левой ноге, ее быстрая утомляемость, особенно при вертикальном положении без движения, преходящий отек. Около трех лет назад появилось варикозное расширение поверхностных вен на медиальной поверхности левой голени, которое вскоре стало сопровождаться названными симптомами. При УЗ допплерографии имеются признаки несостоятельности клапанного аппарата большой подкожной вены и коммуникантных вен на голени. Лечебно-диагностическая тактика?

3. У больной 45 лет 3 дня назад появились острые боли в верхней трети правой голени. К моменту обращения боли беспокоят в голени и в правом бедре. Объективно: гиперемия кожи и резкая болезненность по ходу варикозно расширенной большой подкожной вены на голени и в нижней трети бедра. Диагноз, тактика лечения?

4. У больной 40 лет на 4 день после аборта появились резкие боли в левой ноге, ее массивный отек и цианоз кожных покровов в вертикальном положении. При обследовании обнаружен резкий отек на бедре и голени слева, цианоз кожи, болезненность по ходу магистрального сосудистого пучка на голени, бедре, подвздошной области слева. Диагноз, лечебная тактика?

5. Больной 43 лет, перенес 3 года назад тромбоз глубоких вен на уровне подвздошно-бедренного сегмента справа. В настоящее время беспокоят тяжесть, постоянный отек правой ноги. При обследовании выявлен умеренный отек голени, гиперпигментация и индурация кожи в нижней трети голени, варикозно расширенные поверхностные вены на голени. Лечебно-диагностическая тактика?

Ответы на задачи:

 1. У больной варикозная болезнь с высоким венозным сбросом, ХВН I степени.  Показано оперативное вмешательство, включающее операцию Троянова и удаление основного ствола и варикозно расширенных притоков большой подкожной вены на бедре и голени.

 2. У больной варикозная болезнь с низким  горизонтальным вено-венозным сбросом. Показано УЗ ангиосканирование  для разметки несостоятельных перфорантов и оперативное лечение – радикальное иссечение варикозных вен (операции Троянова, Бебкокка) с обязательной резекцией перфорантных вен по Коккетту.

 3. Варикозная болезнь вен правой нижней конечности, осложненная острым восходящим тромбофлебитом большой подкожной вены. Необходима экстренная перевязка большой подкожной вены с притоками в месте впадения ее в бедренную вену (операция Троянова), консервативное лечение варикотромбофлебита и радикальная флебэктомия  в течение ближайших двух недель.

4. У больной тотальный тромбоз глубоких вен левой ноги до уровня  подвздошного сегмента. При инструментальном подтверждении распространенности процесса и отсутствии эмболоопасного характера тромбоза рекомендуется консервативная терапия.

 5. У больного посттромбофлебитическая болезнь с поражением подвздошно-бедренного сегмента, ХВН II степени. Показано ультразвуковое и радиофлебографическое исследования для выявления патологических вено-венозных сбросов и определения формы заболевания. При выявлении окклюзивного поражения показано только консервативное лечение, в случае полной реканализации глубоких вен операция выбора – субфасциальная эндоскопическая диссекция перфорантных вен голени.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1.      Веденский А. Н. Варикозная болезнь. - Л., 1983.
2. 2.      Веденский А. Н. Посттромботическая болезнь. - Л., 1986.
3. 3.      Клиническая ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей. (под ред. Ю. В. Новикова.) - Кострома, 1999.
4. 4.      Константинова Т. А., Зубарев А. Р., Градусов Е. Г. Флебология. – М., 2000. – 160 с.
5. 5.      Липницкий Е. М. Лечение трофических язв нижних конечностей. – М., 2001. – 160 с.
6. 6.      Савельев В. С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология. (под ред. В. С.Савельева) – М.: Медицина, 2001. – 664 с.
7. 7.      Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. - М., 1972. – 440 с.
8. 8.      Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. - М., 1999. – 127 с.