Заболевания щитовидной железы

Распространенность заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) в течение последнего десятилетия имеет выраженную тенденцию к дальнейшему росту. Этому способствует влияние неблагоприятных факторов окружающей среды (последствия чернобыльской аварии, увеличение радиоактивного фона  в ряде местностей, ухудшение экологической обстановки, способствующее снижению иммунитета), а так же прекращение планового проведения йодной профилактики школьников в эндемических зонах, ухудшение питания населения и большое количество поводов для стрессовых ситуаций.

Классификация заболеваний щитовидной железы

  1. I.              Врожденные аномалии:
    1. Анаплазия и гиперплазия щитовидной железы;
    2. Эктопия;
    3. Незарощение язычно-щитовидного протока (кисты, свищи шеи).
  2. II.           Эндемический зоб (в основе патогенеза лежит абсолютный или относительный дефицит йода во внешней среде).
    1. По степени увеличения щитовидной железы (Николаев, 1961):

0 -                  ЩЖ не пальпируется;

1 степень -     пальпируется перешеек;

2 степень -     ЩЖ видна при глотании;

3 степень -              ЩЖ видна при осмотре, так называемая "толстая шея";

4 степень -     форма шеи резко изменена, зоб больших размеров но не свисает над яремной вырезкой грудины;

5 степень -     огромный зоб, свисающий за яремную вырезку грудины.

  1. По форме зоба:

Ÿ диффузный;

Ÿ узловой;

Ÿ диффузно-узловой (смешанный).

  1. По функции органа:

Ÿ эутиреоз;

Ÿ гипотиреоз  (легкой степени, средней степени, микседема)

Ÿ гипертиреоз (легкий, средний, тяжелый)

-      вегетативно-неврологическая стадия;

-      органо-дистрофическая стадия;

-      органо-склеротическая стадия.

  1. III.         Спорадический зоб (развивается в результате врожденных или приобретенных дефектов образования и секреции тиреоидных гормонов, приводящих к пролиферации тиреоцитов)

Ÿ подразделяется как эндемический зоб

  1. IV.        Воспалительные заболевания:
    1. Острый тиреоидит и струмит:

Ÿ гнойный;

Ÿ негнойный.

  1. Подострый тиреоидит (вирусный, де Кервена);
  2. Хронический тиреоидит:

Ÿ лимфоцитарный (аутоиммунный тиреоидит, зоб Хошимото);

Ÿ фиброзный (зоб Риделя);

Ÿ специфический (туберкулезный, сифилитический);

Ÿ редкие воспалительные заболевания.

  1. V.          Повреждения щитовидной железы
  2. VI.        Опухоли:
    1. Злокачественные:

Ÿ папиллярный рак;

Ÿ фолликулярный рак;

Ÿ медуллярный рак;

Ÿ (недифференцированный) анапластический рак;

Ÿ прочие.

  1. Доброкачественные:

Ÿ аденома (папиллярная, фолликулярная и др.)

Обследование больных с патологией щитовидной железы

Жалобы можно подразделить на две группы. Первая – жалобы, связанные с наличием объемного образования на передней поверхности шеи (чувство "комка" при глотании, "тугой ворот", "дискомфорт" в области шеи). Вторая – жалобы, связанные с изменением функционального состояния щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

Анамнез. При сборе анамнеза у пациента с узловым образованием щитовидной железы следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака щитовидной железы в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в условиях природного йодного дефицита. Важное значение имеет фактор быстрого роста или появления узла.

Осмотр больного и пальпация щитовидной железы. Определяется наличие зоба, характер поражения (узловой, диффузный), локализация узлов, болезненность, консистенция, подвижность при глотании, смещаемость. В обязательном порядке пальпаторно должны быть исследованы лимфатические узлы шеи. При загрудинном зобе, за счет компрессионного синдрома,  может отмечаться набухание шейных вен, пальпаторно железа не определяется. В качестве метода исследования проводится перкуссия, при которой выявляется расширение границ средостения.

УЗИ щитовидной железы – позволяет верифицировать достаточно субъективные данные пальпации, подтвердить или отвергнуть наличие у пациента узлового и\или диффузного зоба. Исследование проводится в режиме реального времени, фиксированном изображении и допплерографии. Ультразвуковая визуализация щитовидной железы включает в себя получение и оценку следующих параметров: расположение железы, размеры, анатомическая форма и строение, эхогенность, структура, наличие объемных образований, а также состояние регионарных лимфатических узлов шеи и окружающих тканей (в первую очередь элементов сосудистых пучков шеи). Структура щитовидной железы в норме является мелкогранулярной и однородной.

Метод УЗИ имеет свои ограничения и с помощью его невозможно определить морфологические характеристики исследуемого образования ЩЖ. Однако можно выявить косвенные признаки того или иного заболевания. Так например рак будет характеризоваться нечеткими контурами, пониженной эхогегнностью, отсутствием капсулы, иногда выявляется наличие микрокальцинатов в образовании.

Определение уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов (свободный тироксин и трийодтиронин) – показано всем больным с зобом, а особенно пациентам у которых имеются клинические симптомы пониженной или повышенной функции ЩЖ, а так же при проведении консервативного лечения узлового зоба препаратами тиреоидных гормонов в целях контроля адекватности терапии. При подозрении на фолликулярный или папиллярный рак необходимо исследование уровня тиреоглобулина (ТГ) в сыворотке крови, содержание которого повышается. Концентрация тиреоглобулина не является дифференциальным маркером доброкачественных или злокачественных опухолей. Диагностическое значение данного показателя очень важно после операции по поводу дифференциального рака ЩЖ: при прогрессировании заболевания после нерадикальной операции, рецидиве и метастазировании содержание тиреоглобулина в крови повышается. При подозрении на медулярный рак ЩЖ следует в обязательном порядке определить уровень кальцитонина в крови. Повышенное содержание данного маркера (более 200 пг/мл) является важнейшим диагностическим критерием медулярного рака.

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия с последующим цитологическим исследованием является единственным дооперационным методом прямой оценки морфологических изменений образования в щитовидной железе. Эффективность получения адекватного цитологического материала при тонкоигольной пункционной биопсии существенно повышается, если указанная диагностическая процедура проводится под контролем УЗИ, что позволяет выявить наиболее измененные участки щитовидной железы. А так же выбрать оптимальное направление и глубину пункции.

 Радиоизотопное исследование (сканирование) с помощью 131-йода или  99mTc  выполняется по определенным показаниям:

-         после удаления ЩЖ по поводу рака (выявление количества оставленной после операции тиреоидной ткани);

-         для выявления метастазов дифференцированного рака ЩЖ;

-         при рецидиве эутиреоидного и токсического зоба после операции;

-         при подозрении на автономно функционирующий узел (токсическую аденому);

-         при загрудинном зобе;

-         при эктопическом расположении ЩЖ

Сканирование позволяет судить о размерах и форме железы, а так же определяет функциональную активность узловых образований.

"Холодные" узлы – встречаются при узловом коллоидном кистозном зобе, при аутоиммунном тиреоидите, при недифференцированных опухолях ЩЖ, при кистах.

"Горячему" узлу – соответствует узловой пролиферирующий зоб, токсическая аденома, гормонопродуцирующий рак ЩЖ.

Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием – позволяет выявить наличие сужения или смещения трахеи и пищевода у больного с большими размерами зоба, а так же диагностировать загрудинный зоб.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются высокоинформативными неинвазивными методами, при помощи которых визуализируется щитовидная железа. Однако данные исследования выполняются в настоящее время достаточно редко из-за высокой стоимости и малодоступности соответствующей аппаратуры.

Зоб

Зоб – старый обобщающий термин, под которым понимают стойкое увеличение щитовидной железы (невоспалительного и незлокачественного характера) за счет гиперплазии (увеличение числа клеток) и гипертрофии (увеличение размеров клетки). Данный термин не отражает сущность всех патологических изменений, поэтому не совсем правильно распространенное определение "злокачественный зоб".

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб – является компенсаторным увеличением щитовидной железы для поддержания соответствующего физиологического уровня тиреоидных гормонов. Это может наблюдаться по разным причинам:

  • Низкое содержание йода в почве, воде, продуктах питания (эндемический зоб). Еще в XIX веке Prevost и Chatin нашли зависимость между частотой развития зоба и недостатком йода в воде. ВОЗ предложила считать местность эндемичной по зобу, если 10 % и более обследованного населения имеют увеличение щитовидной железы различной степени выраженности. К настоящему времени получены убедительные сведения о том, что в последние годы "эндемическая ситуация" в ряде регионов резко ухудшилась в силу организационных просчетов к середине 80-х годов. (В эти годы практически во всех регионах России не проводились обследования населения, направленные на диагностику эндемического зоба, его профилактику и лечение).
  • Блокада поступления йода в щитовидную железу зобогенными химическими агентами – тиоцинатами и тиоксизолидонами. Такие зобогенные факторы содержатся в капусте, репе, брюкве. Зобогенным эффектом обладает карбонат лития, используемый для лечения маниакально-депрессивных состояний. Усвояемости йода препятствует жесткость и высокая окисляемость воды.
  • Редкой причиной возникновения зоба являются различные наследственно обусловленные дефициты биосинтеза тиреоидных гормонов или врожденный дефицит тканевых рецепторов к тироксину.
  • Увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции (физиологический зоб) наблюдается в период полового созревания, во время беременности, когда увеличивается доля связанного глобулином тироксина и уменьшается количество свободной его фракции.

При диффузном нетоксическом зобе прощупывается увеличенная, мягкая или плотноватая щитовидная железа без узлов. Никаких субъективных жалоб больные не предъявляют. Только при очень больших зобах могут быть явления компрессии.

Диагностика. При УЗИ определяется диффузное увеличение щитовидной железы. Отмечается снижение экскреции йода с мочой. Показатели Т3, Т4 и ТТГ как правило нормальные. При сканировании железы регистрируется высокая степень поглощения йода, но с длительной задержкой препарата в ткани и медленное его выведение.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов и характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы разной степени.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривают как аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов.

Клинические проявления ДТЗ разнообразны. Типичными признаками заболевания является «Мерзебургская  триада», описанная Базедом: зоб, пучеглазие, тахикардия. Катаболический синдром проявляется прогрессирующим похуданием больных несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи. Вследствие повышенного теплообразования появляется потливость, гипретермия и непереносимость жары. Воздействие на ЦНС проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бессонницей, нервозностью, утомляемостью, мелкоразмашистым тремором. Кардиальный синдром характеризуется увеличением ЧСС, часто возникает синусовая тахикардия (120 в мин и более), тенденцией к повышению систолического АД и к снижению диастолического АД (большое пульсовое давление). Нередко встречаются аритмии (мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия). Нарушение функции ЖКТ приводит к стойкой диарее или запорам. Эндокринная офтальмопатия: мукоидная и клеточная инфильтрация глазодвигательных мышц вызывает выпячивание глаза – экзофтальм. Отмечают конъюнктивит, слезотечение, двоение в глазах. Глазные симптомы тиреотоксикоза: Дельримпля (широкие глазные щели), Штелльвага (редкое мигание и фиксирование глазных яблок), Краузе (блеск глаз), Еллинека (гиперпигментация кожи век). В результате вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения кожа становится теплой и влажной.

Диагностика. Наблюдается повышение в крови уровня свободных фракций Т3 и Т4, белково-связанного йода. Уровень ТТГ сыворотки низкий. На сканограммах и при УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы.

Узловой зоб – частая форма увеличения железы. Рост количества случаев узлового зоба типично для областей, где встречается диффузный зоб. В простейшей форме узлы являются конечным результатом нарушений метаболизма щитовидной железы в эндемических зонах, когда диффузная гиперплазия переходит в узловую. Образование части узлов обусловлено инволюцией коллоида, в других случаях – геморрагиями с формированием кист или участков некроза. Фиброз и кальцификация затем могут развиваться в некоторых из этих узлов. В типичном многоузловом зобе представлены все фазы этих изменений.

В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно; узлы обнаруживают случайно при обычном объективном осмотре. Иногда внимание к узлам привлекает боль, затрудненное глотание или одышка (при загрудинном зобе, либо при кровоизлиянии в паренхиму). Малигнизация встречается от 1 до 5 % и может быть заподозрена при быстром увеличении одного из узлов, увеличении регионарных лимфатических узлов, при параличе возвратного ларингеального нерва.

Диагностика. Функция железы не изменена, АТ к ней не выявляют. Поглощение радиоактивного йода нормальное, но сканирование указывает на аномальное накопление изотопа в зоне узла. При выполнении УЗИ необходимо дать ответы на следующие вопросы: 1. Соответствует ли пальпируемому узлу органическое изменение в ткани ЩЖ? 2. Имеется ли у пациента единичный (солитарный) узел или несколько узлов? 3. Каковы размеры и структура узла? Заключение УЗИ должно носить описательный характер и не содержать «клинического диагноза».

Тиреотоксическая аденома (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера) – заболевание, сопровождающееся образованием в щитовидной железе узла, секретирующего повышенное количество тиреоидных гормонов.

Причины возникновения токсической аденомы окончательно не выяснены. Не исключается значение местных нарушений нервной регуляции ЩЖ.

Клиническая картина близка к проявлениям диффузного токсического зоба. Однако при ней больше выражены симптомы нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы, отсутствует офтальмопатия. 

При обследовании больного выявляется узел в одной из долей щитовидной железы. На сканограмме отмечается высокое накопление в узле радиоактивного йода (горячий узел), в то время, как остальная ткань не визуализируется. Наличие другой доли щитовидной железы устанавливают с помощью УЗИ (для исключения аномалии развития железы). Содержание в крови Т3 и Т4 повышено (иногда – преимущественно Т3), а уровень ТТГ снижен.

Токсический многоузловой зоб (синдром Марине-Ленарта) - развивается у пожилых людей с длительно существующим многоузловым зобом. Клинически возникают признаки тиреотоксикоза (тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность, похудание, тремор пальцев рук, потливость). Офтальмопатия развивается редко. При сканировании выявляются множественные «горячие узлы». Содержание Т3 и Т4 в сыворотке крови увеличено. Иногда причиной быстрого развития токсического многоузлового зоба на фоне эутиреоидного является прием больших доз йода (йодбезедов синдром). Как правило это наблюдается у больных многоузловым эндемическим зобом.

Гипотиреоз (болезнь Галла) – клинический синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы, сопровождающийся нарушением продукции тиреоидных гормонов.

Этиологические факторы гипотиреоза:

  • Первичный (тиреогенный) гипотиреоз, обусловленный первичной патологией щитовидной железы:
  1. Уменьшение количества функционально активной ткани ЩЖ:

-       Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным или подострым тиреоидитом;

-       Послеоперационный гипотиреоз;

-       Гипоплазия и аплазия ЩЖ;

-       Гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ;

-       Врожденный гипотиреоз.

  1. Нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов:

-       Эндемический зоб с гипотиреозом;

-       Спорадический зоб с гипотиреозом;

-       Медикаментозный гипотиреоз (тиреостатики, адрено-бета блокаторы);

-       Гипотиреоидный зоб как результат потребления пищи, содержащей зобогенные факторы.

  • Вторичный гипотиреоз:
  1. В результате снижения или выпадения продукции ТТГ;
  2. В результате снижения или выпадения продукции тиреолиберина;
  3. Периферическая (тканевая) резистентность к действию тиреоидных гормонов.

 Клиническая картина. Гипотиреоз обычно развивается медленно, появляется быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, зябкость. Кожа становится сухой, гиперкератоз на локтях и коленях. Ногти – расслаивающиеся, ломкие. Волосы на голове редеют, а в наружной части бровей – выпадают полностью. Масса тела увеличивается при отсутствии повышенного аппетита. Возникает брадикардия, одышка. При развитии микседемы появляется гидроторакс, асцит, отеки, снижается интеллект.

Диагностика. Первичный гипотиреоз может быть скрытым. В этом случае при нормальном содержании Т3 и Т4 наблюдается повышение уровня ТТГ. При манифестном гипотиреозе содержание ТТГ также повышено, но на фоне снижения уровня Т3 и Т4. При вторичном гипотиреозе содержание ТТГ снижено или может находиться в пределах нижней границы нормы.

Лечение зоба

 При разборе способов консервативного лечения зоба следует иметь в виду, что показания к данному методу весьма ограничены.

Показания к консервативному лечению больных с зобом:

– диффузное увеличение щитовидной железы без признаков гипертиреоза,

– единичные и множественные мелкие доброкачественные узлы однородной структуры до 10 мм в диаметре, выявленные при УЗИ, морфологическая структура которых подтверждена результатами цитологического исследования;

– мелкие множественные кисты (особенно у детей);

– гипотиреоз;

– рецидивы узлового коллоидного зоба (при небольших размерах узла);

– профилактика рецидива в послеоперационном периоде у больных с узловым зобом и особенно с раком щитовидной железы

Основными лекарственными средствами, применяемыми при консервативном лечении эндемического зоба, особенно с явлениями гипотиреоза, являются препараты гормонов щитовидной железы. Механизм действия этих препаратов (тироксин, левотироксин, эферокс, эутирокс, тиреотом, тиреокомб) патогенетически обоснован и заключается в супрессии секреции тиреотропного гормона, вырабатываемого передней долей гипофиза, что создает условия для снижения гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы. Кроме того, высокое содержание в крови тироксина тормозит рост существующих и препятствует формированию новых узлов.

В очагах зобной эндемии применяются препараты йода (йодид калия,  йодтирокс). Их назначают детям, беременным и кормящим женщинам (в том числе и с нормальной, неувеличенной ЩЖ). Ликвидация дефицита йода и лечебные воздействия достигают наибольшего эффекта на фоне ряда неспецифических общеукрепляющих мероприятий: питание должно быть рациональным, в частности, содержать достаточное количество белка и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.

Случаи диффузного зоба с явлениями гиперфункции щитовидной железы подлежат в обязательном порядке консервативному лечению у эндокринолога и терапевта. Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (тирозол, метизол, мерказолил), антиаритмических, седативных средств. У лиц старше 40 лет применяют лечение радиоактивным йодом (131I). Однократная доза изотопа (50 – 70 мKu), принятая перорально, вызывает снижение функции и размеров щитовидной железы  через 6 – 12 недель. Приблизительно у 75% больных тиреотоксическим зобом удается достичь эутиреоидного состояния при помощи одной дозы; при сохранении гипертиреоза спустя 12 недель вводят вторую дозу. При необходимости назначают дополнительные дозы. Уровень излечения приближается к 100%. В отечественной практике, из-за имеющегося риска развития злокачественных опухолей ЩЖ или генетических нарушений после лечения радиоактивным йодом, этот вид терапии не рекомендуют назначать в молодом возрасте.  Он противопоказан у женщин детородного возраста (возможен тератогенный эффект), а также при значительных размерах зоба, особенно при загрудинном его расположении, сопутствующей язвенной болезни, заболеваниях почек и крови.

Показания к оперативному лечению зоба:

– явные или косвенные признаки малигнизации;

– больные с аденомами ЩЖ любого морфологического типа (эмбриональная, фетальная, фолликулярная и т. д.);

– узел в щитовидной железе с его исходным размером более 3 см;

– больные с узловым зобом, имеющим отрицательную динамику (рост узла) за период консервативного лечения или наблюдения;

– конгломератный зоб;

– компрессия органов шеи и верхнего средостения узлами ЩЖ;

– многоузловой токсический зоб;

– диффузный токсический зоб при неэффективности консервативного лечения;

– загрудинный узловой зоб;

– зоб аберрантной или эктопированной железы;

Показания к хирургическому лечению тиреотоксического зоба возникают при неэффективности консервативной терапии и больших размерах железы. Операции обязательно предшествует интенсивная предоперационная подготовка, которая заключается в медикаментозном компенсации тяжелого тиреотоксикоза и достижения эутиреоидного состояния. Это достигается назначением значительных доз мерказолила или тиамазола, преднизолона, адрено-бета блокаторов (обзидан или анаприлин), сердечных гликозидов (по показаниям), нейролептиков и седативных средств. За 2 недели до операции к схеме лечения подключают раствор Люголя или калия йодида. Особое внимание в предоперационном  периоде уделяется лечению офтальмопатии. Операцией выбора при тиреотоксическом зобе является двухсторонняя субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву (предусматривает оставление двух участков массой 2 – 5 г ткани железы по заднебоковой поверхности трахеи) и Е. С. Драчинской (4 – 6 г ткани оставляется у одного, чаще левого, верхнего полюса железы).

У больных со смешанным нетоксическим зобом специфической подготовки к операции обычно не требуется. Им выполняют резекцию одной или обеих долей щитовидной железы, оставляя по возможности непораженную паренхиму в объеме, достаточном для сохранения нормальной функции органа. В случае большого солитарного узла, а также множественного аденоматоза доли осуществляется гемиструмэктомия (удаление доли с перешейком).

При многоузловом и конгломератном зобе возможна тотальная тиреоидэктомия. Однако существует мнение что операцией выбора при этой патологии должна быть двухсторонняя субтотальная струмэктомия, даже если в оставшейся ткани имеется несколько маленьких узлов. Это сохраняет больного от последующего развития микседемы в большей степени чем тотальная струмэктомия.

Энуклеация узла и резекция доли в настоящее время не применяется, так как при злокачественной природе узла опухоль рецидивирует.

Альтернативой оперативного лечения доброкачественных единичных (солитарных) узлов небольших размеров, морфологическая структура которых подтверждена результатами цитологического исследования, являются малоинвазивые манипуляции: склерозация узла раствором этанола либо деструкция лазером под контролем УЗИ, ультразвуковая деструкция узла, локальная термодеструкция.

Противопоказания к хирургическому лечению: абсолютные – недавно перенесенные инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения, относительные (временные) – выраженные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, легких, почек и печени, недавно перенесенные инфекционные заболевания.

Послеоперационные осложнения.

  • Тиреотоксический криз – внезапное обострение признаков и симптомов тиреотоксикоза, угрожающее жизни больного. Возникает при неадекватной подготовке к оперативному вмешательству (недостаточная медикаментозная компенсация тиреотоксикоза). Вследствие грубой техники операции, значительной травматизации железы большое количество тиреоидных гормонов поступает в кровь и всасывается из операционной раны. Возникает выраженная лихорадка, тахиаритмия (до 150 и более), одышка, снижение диастолического АД. Больные возбуждены вплоть до психоза, наблюдается мышечная слабость, тошнота, рвота. Дальнейшее развитие криза приводит к потере сознания и коме. При неадекватном лечении летальность может достигать 75%. В случае возникновения криза или токсической реакции различной степени тяжести применяются  гидрокортизон (до 600 мг) и преднизолон (до 300 мг), бета-адрено блокаторы, препараты йода, антигистаминные, сердечные средства. Проводится коррекция гипоксии, детоксикационная терапия – в тяжелых случаях плазмаферез. В настоящее время данное осложнение встречается редко благодаря тщательной предоперационной подготовке, бережной, щадящей технике выполнения операции.
  • Кровотечение – послеоперационное кровотечение может вызвать асфиксию за счет сдавления трахеи гематомой и отека гортани. Лечение: ревизия раны, удаление гематомы и остановка кровотечения.
  • Повреждение возвратного гортанного и верхнего гортанного нервов. Одностороннее повреждение возвратного нерва вызывает осиплость голоса. Если нерв не пересечен, голос восстанавливается через 3 – 12 недель после операции. При пересечении возвратного нерва возникает парез половины гортани, что проявляется дисфонией, которая чаще компенсируется через 6 – 18 месяцев. При двухстороннем поражении нерва возникает асфиксия, поскольку парализованные голосовые связки занимают центральное положение. Необходима немедленная интубация трахеи или трахеостомия. При повреждении верхнего гортанного нерва помимо ослабления голоса возникает «поперхивание» при проглатывании жидкости вследствие нарушения иннервации надгортанника.  
  • Гипопаратиреоз – осложнение, вызванное удалением или ишемическим повреждением паращитовидных желез. Основной признак гипопаратиреоза – гипокальциемия. Кроме того, снижается почечный клиренс фосфата и возникает гиперфосфатемия. Симптомы гипокальциемии: онемение, ощущение «ползания мурашек» в пальцах рук и ног, нервозность, беспокойство. Повышение нервно-мышечной возбудимости проявляется симптомами Труссо (приступ судорог кисти может быть вызван при надавливании пальцами на сосудисто-нервный пучок плеча и предплечья или при наложении жгута) и Хвостека (при легком поколачивании по ходу лицевого нерва в области околоушной железы наблюдается подергивание угла рта и крыльев носа). В тяжелых случаях наблюдают стридор гортани и судорожные припадки. Судороги купируют в/в введением глюконата кальция. При сохранении симптоматики в течение нескольких суток переходят на пероральную терапию препаратами: АТ – 10, тахистин, дегидротахистерол.
  • Чрезвычайно редко описывают такие осложнения как: воздушная эмболия, трахеомаляция (нарушение эластичности колец трахеи, ведущее к ее спадению), повреждение трахеи и пищевода, пневмоторакс.

Тиреоидиты

Острый гнойный (бактериальный) тиреоидит – редкое заболевание, связанное с гематогенным или лимфогенным попаданием микроорганизмов в щитовидную железу. Возбудитель – любая бактериальная инфекция (чаще стафилококк или стрептококк), вызывающая гнойное воспаление ЩЖ. Заболевание начинается остро. Появляется боль в покое и при пальпации. Гектическая температура с ознобами, тахикардия. При абсцедировании на фоне увеличенной плотной доли железы появляется покраснение кожи и очаг флюктуации. Лечение включает наружное дренирование с назначением антибиотиков.

Острый негнойный тиреоидит – может вызываться ионизирующей радиацией. Возможен у больных, леченных большими дозами радиоактивного йода по поводу диффузно-токсического зоба (воспаление зоба называется струмит). Появляется напряжение и болезненность в области щитовидной железы, возникают тахикардия, потливость, повышение температуры тела, увеличение содержания тиреоидных гормонов в крови и другие признаки повышения функции щитовидной железы вплоть до клинической картины тиреотоксического криза. Лечение заключается во введении глюкокортикоидов, бета-адреноблокаторов и тиреостатических препаратов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) – впервые был описан де Кервеном в 1904 году. Причиной подострого тиреоидита считают вирус, (чаще аденовирус, оспенный и коксаки-вирус). Заболевание возникает остро, обычно через 1 – 2 недели после перенесенной вирусной инфекции. В области щитовидной железы появляется боль, которая может иррадиировать в угол нижней челюсти или уши. Железа становится плотной и резко болезненной при пальпации. Одновременно повышается температура тела от 37 до 38 О С. Из-за попадания тиреоидных гормонов из поврежденных фолликулов в кровоток может возникнуть гипертиреоз. Синтез гормонов не претерпевает изменений, поэтому (в отличие от ДТЗ) отмечается очень низкое поглощение радиоактивного йода при высоких уровнях Т3 и Т4 в сыворотке. Боль в щитовидной железе и гипертиреоз проходят через 2 – 6 месяцев. Железа обычно возвращается к обычным размерам. Исследования функции железы в это время могут показать проходящий гипотиреоз с последующей нормализацией функции.

Лечение: для уменьшения болевого синдрома назначают НПВС, в тяжелых случаях – преднизолон. В стадию тиреотоксикоза применяют адреноблокаторы. Местно можно выполнять новокаиновую блокаду железы.

  Хронический лимфоцитарный тиреоидит (аутоиммунный тиреоидит, зоб Хашимото) – описан японским хирургом Хакару Хашимото в 1912 году. Denith и Rout в 1956 году установили его аутоиммунную природу. В течение последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению распространенности заболевания. Диагностируется преимущественно у женщин старше 50 лет. Основное клиническое проявление – увеличение щитовидной железы – возникает вследствие аутоиммунного повреждения тиреоидного эпителия, приводящего к лимфоцитарной инфильтрации. В итоге происходит разрушение паренхимы железы с замещением ее соединительной тканью и развитием гипотиреоза. Увеличение железы – диффузное, редко – узловое или одностороннее. Тиреоидит больших размеров может сопровождаться сдавлением органов шеи, что проявляется соответствующей симптоматикой. По функциональному состоянию щитовидной железы зоб Хашимото протекает эутиреоидно, гипертиреоидно или гипотиреоидно. Снижение функциональной активности железы является закономерным исходом аутоиммунного тиреоидита. Заболевание медленно прогрессирует, периодически обостряясь, что проявляется симптомами слабовыраженного тиреотоксикоза. Иногда происходит злокачественное перерождение щитовидной железы.

Диагноз: в крови находят высокие титры антител к тиреоглобулину (ТГ) или тиреоидной пероксидазе (ТПО). У подавляющего числа больных умеренно снижено содержание Т3 и Т4. Повышен базальный уровень ТТГ. Сканирование выявляет мозаичность накопления радиоактивного изотопа (чередование участков пониженного содержания нуклеида с нормальным). Неравномерность структуры железы отмечается и при УЗИ. Большой диагностической ценностью обладает пункционная биопсия.

В лечении используют L-тироксин (100 – 200 мкг/день). Его применение обычно предупреждает рост железы и может вызвать некоторое ее уменьшение. Однако это не устраняет болезнь и необходима пожизненная заместительная терапия. Несмотря на аутоиммунную природу заболевания терапия стероидными гормонами не оказывает выраженного воздействия. Оперативное лечение – экстирпация щитовидной железы, показано при развитии компрессионного синдрома, при прогрессивном росте железы на фоне проводимой консервативной терапии, при подозрении на малигнизацию, а также при сочетании с большими узлами щитовидной железы.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – описан Бернардом Риделем, профессором хирургии в Йене, в 1896 году. Относительно редкая форма тиреоидита. Этиология и патогенез неизвестны. Однако частое сочетание с ретроперитонеальным, медиастинальным фиброзом, а также фиброзом других органов (слезных и слюнных желез, языка, ретробульбарным и др.) позволяет предположить, что инвазивный фибринозный тиреоидит является одним из проявлений генерализованного процесса, характеризующегося мультифокальным фибросклерозом. Патологический процесс в виде разрастания фиброзной ткани замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры. В процесс вовлекаются трахея, пищевод, гортань. Возникает кашель, нарушения дыхания и глотания. Поскольку ткань железы приобретает каменистую плотность, заболевание трудно отличить от рака щитовидной железы.

Необходима открытая биопсия (пункционная биопсия не дает возможности дифференциальной диагностики). Лечение только оперативное: резекция щитовидной железы или ее части и иссечение фиброзной ткани, сдавливающей близлежащие органы. 

Рак щитовидной железы

Папиллярный рак – наиболее часто встречающаяся форма рака щитовидной железы. Для опухоли характерен медленный рост. Метастазы в регионарные л/у встречаются в 50%. Гематогенные метастазы наблюдаются менее чем у 5%. Способность к метастазированию не зависит от размеров первичного очага. Опухоль редко инкапсулирована, часто имеется инфильтративный рост и может иметь участки фиброза и кальцификации. В половине случаев опухоль имеет многоочаговый характер.

Папиллярная карцинома обычно обнаруживается в солитарных узлах щитовидной железы, однако увеличение шейных лимфатических узлов иногда может быть главным признаком болезни. Наиболее информативным при постановке диагноза является аспирационная биопсия.

Прогноз наиболее благоприятен при "скрытых" и хорошо инкапсулированных карциномах, локализованных в глубине паренхимы железы. В этих случаях 20-летняя выживаемость больных превышает 90%. Прогноз неблагоприятный если опухоль прорастает в ткани, окружающие железу: 20-летняя выживаемость меньше 50%. Неблагоприятный прогноз также у больных старше 40 лет.

Фолликулярный рак – встречается приблизительно в 25% случаев. Опухоль гистологически напоминает нормальную ткань щитовидной железы, часто функционирует как эндокринная железа, захватывает йод  при радиоизотопном сканировании. Цитологически невозможно отличить фолликулярную аденому от фолликулярной аденокарциномы. Опухоль растет медленно и обычно унифокальна (представлена одним  узлом). Фолликулярная карцинома диссеминирует гематогенным путем. Она редко поражает лимфатические узлы.

Прогноз при фолликулярном раке хуже чем при папиллярном. Часто наблюдается распространение процесса в кости, легкие, печень. 10-летняя выживаемость равна 50%. Если нет метастазов – прогноз хороший (20-летняя выживаемость более 80%).

Медуллярный рак – встречается в 5% случаев и происходит из парафолликулярных (С-клеток) щитовидной железы. Чаще возникает спорадически, но может иметь наследственный характер (20%). Спорадическая форма обычно протекает в форме единичного поражения. Наследственная форма опухоли – самостоятельное заболевание либо составляет часть синдрома множественных эндокринных неоплазий (МЭН) 2 типа (синдром Сиппла – сочетание медулярной карциномы щитовидной железы и феохромоцитомы). Опухоль часто вырабатывает кальцитонин, который повышается в крови больных более 200 пг/мл. Медулярный рак ЩЖ обычно растет медленно, но дает метастазы в шейные лимфатические узлы. Позже развиваются метастазы в кости, легкие, печень и другие ткани.

Прогноз хуже, чем при папиллярном или фолликулярном раке, и зависит от стадии опухоли при первоначальном выявлении. При первой стадии 20-летняя выживаемость составляет 50%. При второй – дольше 20 лет живут менее 10%. Смерть обычно наступает от метастазов, поражающих жизненно важные органы.

Анапластический (недифференцированный) рак – состоит из мелких, гигантских или веретенообразных клеток.  Обычно он возникает из ранее существующих хорошо дифференцированных тиреоидных опухолей. Отличается чрезвычайной злокачественностью – быстро врастает в соседние органы (трахею, пищевод) и рано метастазирует лимфогенным и гематогенным путем. В момент обнаружения эти опухоли обычно некурабельны. Фатальный исход наступает в течение нескольких месяцев (независимо от методов лечения). Если лечение оказалось успешным, следует заподозрить диагностическую ошибку (например имелась не анапластическая карцинома из мелких клеток, а лимфома).

Лечение. При папиллярном, фолликулярном и медулярном раке обычно применяют сочетание операции, терапии тиреоидными гормонами и радиоактивным йодом. При анапластическом раке лечение, главным образом, паллиативное. Для уменьшения обструкции проводят оперативное лечение, а химиотерапия может отдалить летальный исход.

Хирургическое лечение выполняется с целью удаления всей опухоли, а при папиллярном росте – вовлеченных лимфатических узлов. При дифференцированных формах рака тотальная тиреоидэктомия или субтотальная резекция щитовидной железы наиболее адекватны для последующего успешного лечения и делают минимальным риск местного рецидива с прорастанием трахеи или глотки. Менее радикальным вмешательством является гемитиреоидэктомия с перешейком. При медулярном раке выполняется тотальная тиреоидэктомия с удалением всех шейных лимфатических узлов. Операция при раке щитовидной железы выполняется экстрафасциально. 

Супрессивная (подавляющая) терапия: Многие виды рака щитовидной железы растут быстрее при стимуляции ТТГ, поэтому выработку ТТГ подавляют максимально высокой (но не вызывающей гипертиреоз) дозой L-тироксина (до 3 мкг на 1 кг веса больного).

Лечение радиоактивным йодом: Сканирование с помощью радиоактивного йода после оперативного удаления ткани щитовидной железы позволяет выявить функционирующие метастазы, которые можно подавить 131I. Радиоактивный йод применяется для подавления оставшейся после почти тотальной тиреоидэктомии нормальной ткани щитовидной железы, что позволяет диагностировать метастатическую опухоль при последующих сканированиях.

Реабилитация. Экспертиза трудоспособности.

Диспансеризация больных.

Больных с эутиреоидной формой зоба, наблюдаемых эндокринологом, если они не подверглись оперативному лечению, признают трудоспособными и больничный лист им не выдают. В послеоперационном периоде, если он протекал без осложнений, по выписке из стационара им дают больничный лист сроком на 10 дней. Затем срок временной нетрудоспособности определяет ВКК. Однако практически он не превышает 1,5 месяца. Эти больные приступают к своей прежней работе.

В том случае, если операция выполнялась по поводу токсического зоба, в послеоперационном периоде эти больные должны находиться на больничном листке по временной нетрудоспособности до 4 месяцев. Больным, у которых в послеоперационном периоде длительное время сохраняются остаточные, явления тиреотоксикоза, противопоказан тяжелый физический труд и работа в условиях повышенной температуры. Если в течение шести месяцев остаточные явления тиреотоксикоза не проходят и у больных не восстанавливается трудоспособность, то их направляют на МСЭК для решения вопроса о нетрудоспособности. Больные, оперированные по поводу рака щитовидной железы, состоят на диспансерном учете у онколога. Их направляют на МСЭК и в большинстве случаев переводят на инвалидность. Все больные, оперированные с различными формами токсического зоба, подлежат диспансерному наблюдению у врача-эндокринолога.

Контрольные вопросы

  1. Классификация зоба в зависимости от формы и стадии заболевания.
  2. Клиническая картина тиреотоксического зоба.
  3. Консервативное лечение диффузного токсического зоба.
  4. Предоперационная подготовка тиреотоксического зоба.
  5. Показания к оперативному лечению различных форм зоба.
  6. Топографо-анатомические особенности расположения щитовидной железы.
  7. Оперативные вмешательства на щитовидной железе.
  8. Лечение тиреотоксического криза.
  9. Осложнения после операции на щитовидной железе и их лечение.

10.  Клиническая картина хронических тиреоидитов.

11.  Тактика при раке щитовидной железы.

12.  Возможны ли нарушения функции щитовидной железы при эндемическом зобе и какие?

13.  Какие показания к операции при хроническом тиреоидите?

14.  Что такое зоб Риделя и Хошимото?

15.  Трудоспособность больных, перенесших операцию по поводу токсической формы зоба.

Ситуационные задачи.

1. Больная 25 лет обратилась на прием с жалобами на раздражительность, плаксивость, быструю утомляемость, головную боль, чувство спазма в области гортани. Работает и учиться, мало отдыхает, спит до 6 часов в сутки.

Объективно: Пониженного питания, глаза блестят, легкое дрожание пальцев кистей. Шея обычная, щитовидная железа заметна только при глотании. При пальпации отчетливо определяются только боковые доли, последние равномерно мягкие, аускультативно над ними ничего не выслушивается. Пуль 100 в минуту, с единичными экстрасистолами. Артериальное давление 150/60. При аускультации сердца систолический шум. При пальпации живота без особенностей.

Ваш диагноз? Какие дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования необходимо выполнить? Показания к оперативному лечению при данной патологии?

2. Больной 51 год. 15 лет назад был диагностирован узловой эутиреоидный зоб размером 3х3. Все годы образование не причиняло никакого беспокойства, за последние 3 месяца образование увеличилось вдвое. Больная отмечает ухудшение общего состояния: слабость, быструю утомляемость. При пальпации поверхность образования неровная, консистенция плотная. Образование ограничено в подвижности. По ходу левой кивательной мышцы лимфатические узлы увеличены и плотны.

Ваш диагноз? Как можно его подтвердить? Как будете лечить больного?

3. У больной, оперированной по поводу диффузного зоба с явлениями тиреитоксикоза средней тяжести, на следующий день после операции появились парастезии в области кончиков пальцев рук, чувство ползания мурашек. Затем появился симптом «руки акушера», боли в мышцах предплечий. Положительные симптомы Хвостека, Труссо. О каком осложнении следует думать? Что делать?

4. Больная оперирована полгода тому назад. Жалобы на слабость, сонливость, упадок сил, прибавила в весе (30 кг). Больная пастозна, одутловата, сухость и грубость кожи. Основной обмен 25%. Ваш диагноз? Как лечить больную?

5. Больная 24 лет поступила с жалобами на раздражительность, потливость, слабость, сердцебиение. Больна 2 года. Щитовидная железа не увеличена. Основной обмен +30%. При рентгеноскопии в переднем средостении – образование округлой формы 5х5 см с четкими контурами. Легочная ткань прозрачна. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза? Ваша тактика в лечении больной?

Ответы

1. У больной симптомы тиреотоксического зоба. Необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы. При обнаружении узловых образований производиться их пункция. Обязательно определение уровня тиреоидных гормонов и ТТГ. При необходимости дифференциальной диагностики с токсической аденомой выполняется сканирование щитовидной железы.

Показания к оперативному лечению: многоузловой токсический зоб, токсическая аденома, диффузный токсический зоб при неэффективности консервативного лечения.

2. Имеются все основания заподозрить зоб или рак. Подтвердить диагноз рака щитовидной железы помогут ультразвуковое исследование и пункционная биопсия. При подтверждении диагноза "рак щитовидной железы" больной показана экстрафасциальная тиреоидэктомия с фасциально-футлярной лимфаденэктомией. В последующем необходим курс лучевой терапии и большие дозы тиреоидных препаратов.

3. У больной симптомы паратиреоидной недостаточности. Лечение паратиреоидной недостаточности (тахистин, АТ-10, витамин Д, препараты кальция, диета).

4. У больной развился послеоперационный гипотиреоз. Необходимо определение уровня тиреоидных гормонов и ТТГ. Лечение препаратами щитовидной железы.

5. Можно думать об аберрантном или загрудинном тиреотоксическом зобе. Необходимо сделать ультразвуковое исследование, сцинтиграфию, компьютерную томографию. Показано оперативное лечение после предоперационной подготовки.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.